intoxicacion gases.ppt
- 2. AEROSOL: Dispersión de partículas sólidas o líquidas en un medio gaseoso. GAS: Fluido a temperatura y presión atmosférica que ocupa un espacio cerrado. VAPOR: Fase gaseosa de una sustancia que se encuentra en estado sólido o líquido en condiciones normales. PULVERIZADO: Partículas líquidas en aerosol las cuales pueden ser visibles y se generan por la condensación del estado gaseoso a al líquido o por dispersión mecánica de un líquido. VAHO: Aerosol de partículas sólidas generado por la condensación de materiales vaporizados en especial metales fundidos. POLVO: Partículas sólidas generadas por la desintegración de materiales orgánicos o inorgánicos capaces de tener suspensión temporal en un medio gaseoso. HUMO: Aerosoles o sólidos que resultan de una combustión incompleta. NIEBLA: Partículas líquidas en suspensión
- 3. CLASIFICACIÓN Según el mecanismo de acción: IRRITANTES NO IRRITANTES Efecto local. Irritación vía aérea. Su acción irritante la efectúan no sólo sobre el tracto respiratorio sino sobre todas las mucosas con las que entra en contacto. Sin acción local. Se absorben hacia la sangre, efecto a nivel sistémico, interfiriendo en la cadena respiratoria tisular, provocando hipoxia. Se les denomina Gases Asfixiantes. Otros desplazan el O2 del aire inspirado.
- 4. CLASIFICACION Irritantes primarios: Amoniaco Anhídrido sulfuroso Cloro Dióxido de Nitrógeno Irritantes secundarios: Ácido sulfurado
- 5. Nieblas y Aerosoles de ácidos minerales: Acido clorhídrico Acido Fluorhídrico Acido Fosfórico Acido Nítrico Acido Perclórico Acido Sulfúrico Gases asfixiantes químicos: Acido Cianhídrico y cianuros Monóxido de carbono. Arsina Ac. Sulfidrico
- 7. ASFIXIANTES SIMPLES acetileno, argón, dióxido de carbono, etano, etileno, helio, hidrógeno, metano, neón, nitrógeno, oxido nitroso, propano, propileno ACTUAN POR DEPRIVACIÓN DE OXIGENO PRODUCIENDO HIPOXIA - ANOXIA Signos y síntomas: taquicardia, taquipnea, fatiga (16 % O2) postración, nauseas (10 %) pérdida de conciencia, coma (< 6%)
- 8. ASFIXIANTES QUIMICOS Entre los que se absorben hacia la sangre provocando hipoxia tisular ( gases asfixiantes) están como principales representantes: el monóxido de carbono y el cianuro. Entre los que actúan desplazando el oxígeno del aire inspirado están: el dióxido de carbono, el nitrógeno y el metano.
- 9. GASES IRRITANTES Su efecto sobre el árbol respiratorio depende de: El tiempo de exposición. La concentración del gas en el aire ambiente. De su solubilidad en agua. De factores de susceptibilidad propios del organismo expuesto. - Los gases pocos solubles ejercerán poco efecto a nivel de la vía respiratoria superior, penetrando con facilidad hasta los alvéolos. - Los más solubles irritan fácilmente la mucosa respiratoria superior. - Los más frecuentes en la clínica son: los sulfuros, derivados fluorados y clorados, amoniaco, aldehídos, gases nitrosos, arsenamina y derivados halogenados del metilo.
- 11. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Constituye la causa más frecuente de muerte por tóxicos después de las sobredosis por drogas. La mayoría de los casos se debe exposición ambiental más que a laboral. El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la inhalación de humo en el transcurso de un incendio. Es un método frecuente de intento de envenenamiento. Se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro e insipido, que no tiene características irritantes, su mecanismo de acción es asfixiante. Se origina en la combustión incompleta de materiales que contienen carbono en su composición.
- 12. FUENTES DE INTOXICACIÓN (I) El cuerpo humano produce de forma continua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. De esta manera, es normal que en un individuo sano exista una saturación de carboxihemoglobina del 0.4-0.7%, o que en situación de anemia hemolítica aumente la producción endógena de CO, llegando a una saturación de carboxihemoglobina del 4-6%. Raro que pueda provocar síntomas y signos de intoxicación en un sujeto normal. Endógenas:
- 13. FUENTES DE INTOXICACIÓN (II) Exógenas: Maquinarias de combustión interna (x ej.:motores de automóviles). La industria constituye el 20% de la producción total de CO. Los trabajadores más expuestos son: de la industria del metal, mineros, mecánicos, almacenes de carga y descarga por la maquinaria de traslado. A nivel doméstico: calefones, cocinas, chimeneas.
- 14. Incendios, se puede alcanzar una cc de CO de 100.000 ppm. (limite para 8hrs—50ppm). Humo del tabaco, contiene aproximadamente 400ppm. Aerosoles domésticos e industriales, quitamanchas, que contienen diclorometano (solvente que al ser inhalado se metaboliza lentamente hacia CO).
- 15. TÓXICOCINÉTICA Y FISIOPATOLOGÍA El CO es rápidamente absorbido por los alvéolos, pasando a la sangre donde se une a la hemoglobina con una afinidad unas 210-270 veces superior a la del O2 formando carboxihemoglobina (COHb). La absorción pulmonar es directamente proporcional a: 1) la concentración de CO en el ambiente, 2) al tiempo de exposición y, 3) a la velocidad de ventilación alveolar, que a su vez depende del ejercicio realizado durante el tiempo de exposición. (ej. en un incendio, un bombero, dada la alta concentración de CO respirado y la frecuencia respiratoria secundaria al ejercicio alcanza niveles tóxicos de COHb en muy poco tiempo).
- 16. El CO compite con el O2 por los sitios de unión con la Hb, reduciendo así la capacidad de trasporte de O2 de la sangre. La unidad COHb desplaza la curva de disociación O-Hb hacia la izquierda, con la resultante disminución de liberación de O2 de la Hb hacia los tejidos (HIPOXIA).
- 17. La mioglobina se une al CO con una afinidad 40 veces superior a la que tiene el O2 por dicha molécula. Dado que la mioglobina constituye un depósito de oxígeno, su unión con el CO provoca tanto una disminución del oxígeno acumulado a nivel muscular como de su liberación de la mioglobina. Cuando los niveles de O2 sanguíneo vuelven a la normalidad, el CO se libera del miocardio pasando nuevamente a la sangre. (Esto explicaría la sintomatología cardiaca, tales como arritmias, dilatación ventricular e insuficiencia cardiaca.)
- 19. Otras proteínas con grupos hemo (citocromo oxidasa y el citocromo P450), también se unen al CO de forma competitiva frente al O2. La eliminación del CO es respiratoria y sólo el 1% se metaboliza a nivel hepático hacia CO2. La vida media en personas sanas que respiran aire ambiental oscila entre 3-5 hs, disminuyendo conforme se aumenta la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado. La vida media varía mucho de una persona a otra, así como en función de los niveles de carboxihemoglobina como en el tiempo de exposición al tóxico.
- 20. CLÍNICA Está más relacionada con la unión del CO a los citocromos que a los niveles de COHb. Síntomas clínicos según los niveles de carboxihemoglobina 10-20% ----Dolor de cabeza, disnea de esfuerzo, debilidad. 20-30% ----Intensa migraña y nauseas. 30-40% ----Intensa migraña, nauseas y vómitos, alteración de la visión y alteración del nivel de conciencia. 50-60% ---- Confusión, síncope, convulsiones, coma y muerte.
- 21. SINTOMAS SNC: cefalea, fotofobia, vértigo, nauseas, irritabilidad, alteraciones cognitivas, ataxia, convulsiones, alteración de conciencia. CV: arritmias, angor y/o infarto, disnea de esfuerzo, hipotensión ,taquicardia, insuficiencia cardiaca. Pulmón: respiración superficial, taquipnea y disnea, son los más frecuentes. Edema pulmonar no cardiogénico y hemorragia pulmonar. Riñón: por rabdomiolisis y mioglobinuria produce necrosis tubular e IRA. Otros: Cianosis, alteraciones visuales, hemorragias retinianas, hipoacusia, nistagmus y acúfenos.
- 22. DIAGNÓSTICO Antecedentes y cuadro clínico. Determinación de niveles de carboxihemoglobina, previa a la administración de O2. Pruebas de función renal. Orina. Hemograma y pruebas de coagulación. Rx de tórax. ECG. Otros.
- 23. TRATAMIENTO Debe iniciarse a nivel extrahospitalario. OXÍGENO AL 100% RETIRAR DE LA FUENTE DE EXPOSICIÓN O2 HIPERBÁRICO Vida media del CO ANTIARRITMICOS
- 24. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN Historia de disminución del nivel de conciencia. Alteraciones neurológicas que no mejoran con tratamiento con oxígeno al 100%. Déficits neurológicos importantes, ataxia, convulsiones o neuropatía. Evidencia clínica o ECG de isquemia o arritmias cardíacas. Acidosis metabólica. Radiografía de tórax anormal. Pacientes embarazadas con algún síntoma o con COHb superior a 10%. Intoxicación como intento de suicidio. Niveles de carboxihemoglobina por encima del 40%. Niveles de carboxihemoglobina entre 25-39% según juicio clínico.
- 25. Muerte Peligroso Dolor de Cabeza Efectos Perceptibles Ningún Efecto 1 3 4 2 0 HORAS DE EXPOSICION 0,02 (200 ppm) 0,04 (400 ppm) 0,08 (800 ppm) 0,06 (600 ppm) 0,10 (1000 ppm) 0,16 (1600 ppm) 0,14 (1400 ppm) 0,12 (1200 ppm) Efectos del Monóxido de Carbono según el tiempo y la concentración aérea Fuente: Enargas
- 26. Cianuro
- 27. INTOXICACIÓN POR CIANURO Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro. Se lo ha utilizado con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (ej. utilizado en los campos de concentración y hoy todavía es utilizado en algunas ejecuciones en los Estados Unidos). Su mecanismo de acción fundamental es de tipo asfixiante al impedir la utilización del oxígeno por parte de los tejidos.
- 28. FUENTES DE EXPOSICIÓN (I) Podemos encontrarlo en diversas formas. Las fuentes de exposición son múltiples y no sólo de origen industrial: Gas cianuro: el ácido cianhídrico se usa como insecticida y raticida, puede ser liberado en el humo de cigarrillo, de la combustión de productos petroquímicos, por la pirolisis de plásticos y materiales que contengan lana, seda, nylon y poliuretano. Otras fuentes son las refinerías de petróleo, la minería, la galvanoplastía, la industria metalúrgica, el refinamiento de metales preciosos.
- 29. TÓXICO CINÉTICA Vías de ingreso: respiratoria, cutánea y oral. Absorción rápida, segundos por vía respiratoria y 30 minutos por vía digestiva (pH alcalino la retarda). Efectos rápidos, excepto en los precursores del cianuro.
- 30. Un 60% se transporta unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte a hematíes y el resto en forma libre. Se elimina en un 80% en forma de tiocianato (en hígado) por vía renal. El otro 20% por vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxidado. Dosis letal sales de cianuro: 200-300mg. Para el ácido cianhídrico: 50mg.
- 31. FISIOPATOLOGÍA El mecanismo de acción: unión a enzimas mitocondriales (complejo citocromo oxidasa A3), inhibe la cadena respiratoria celular (impide el transporte de electrones, bloqueando el ultimo paso de la fosforilación oxidativa) base del metabolismo aeróbico celular. Inicialmente el cianuro se une a la porción proteica de la enzima y finalmente al ión férrico. El efecto final es un acumulo de piruvato al bloquearse el ciclo de Krebbs, que debe ser metabolizado hacia lactato, lo que conduce a una acidosis láctica. También puede unirse a otras proteínas como la nitrato reductasa, catalasa y mioglobina, que intervienen en el metabolismo lipídico y en el transporte del calcio.
- 32. CLÍNICA La aparición de los síntomas depende de la velocidad de absorción y de la gravedad de la intoxicación. Órganos más afectados son el SNC y el sistema cardiovascular. Inicialmente: cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hipertensión, nauseas, vómitos, trastornos visuales, etc. En casos graves: alteración de conciencia, trismus, opistótono, convulsiones, arritmias, bradicardia e hipotensión. Exposiciones respiratorias >270ppm-- muerte en menos de un minuto.
- 33. No existen síntomas específicos, el diagnóstico se basa en la sospecha de la intoxicación. Existen sólo dos hallazgos que pueden orientarnos y que son clásicos: El olor a almendras amargas Desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina (por una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno, al disminuir la extracción tisular de oxígeno)
- 34. DIAGNÓSTICO Control aire exhalado ácido cianhídrico (CNH) Detección de metabolitos (tiocianato) en orina. Producida la internación evaluar: pO2 sangre venosa extremadamente alta. pH: acidosis metabólica. ECG: arritmias, bloqueos A-V completos.
- 35. TRATAMIENTO (Accidente laboral) (I) Soporte vital avanzado. Tratamiento sintomático de las complicaciones. Ingreso por vía digestiva: lavado gástrico, carbón activado, catártico. Lavado intenso de la piel, si el ingreso es por esta vía.
- 36. Tratamiento específico: a) Nitrito de Amilo al 2% EV o IC e inhalación de ampollas, b) hiposulfito de Na al 30 % EV y c) asistencia respiratoria y cardiovascular. (Se basa en la producción iatrogénica de metahemoglobina (Fe férrico), que compite con la citocromo oxidasa por su unión con el cianuro, extrayéndolo de la célula, lo lleva al hígado, donde se une al tiosulfato para la producción de tiocianato, que se elimina por el riñón.)
- 37. TRATAMIENTO (II) Luego del antídoto, administrar Tiosulfato Sódico, como dador de grupos sulfuros, que facilitan la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático. Dosis: 12,5gr en solución al 25%, es decir 50ml IV. Hidroxicobalamina (Vit. B12), posible antídoto, al tener más afinidad por el cianuro que la citocromo oxidasa. Al unirse al cianuro, se forma cianocobalamina que se elimina por el riñón. Dosis: 4grs IV. Tiene la ventaja de no producir metahemoglobinemia ni hipotensión como los nitratos. Otros tratamientos no han demostrado ser efectivos, como el uso del EDTA-Cobalto (cardiotóxico), O2 hiperbárico.
- 38. GASES IRRITANTES
- 40. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO El (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente, con un característico olor a huevos podridos que sólo es posible percibir a bajas concentraciones; por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce una afección del nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato.
- 41. FUENTES DE EXPOSICIÓN Industria petroquímica durante el refinado, búsqueda de gas y petróleo. En minas, fábricas de viscosa, rayón y de papel. En cloacas y fosas sépticas en las que se produce descomposición de materia orgánica rica en azufre. En la fabricación de pegamento y vulcanización de plásticos. En la producción de agua pesada para los reactores nucleares. También puede encontrarse en la naturaleza producido a partir de la descomposición de materia orgánica
- 42. FISIOPATOLOGÍA Posee un doble efecto tóxico: A dosis bajas posee un efecto local, irritante sobre mucosas. Tiene un efecto sistémico similar al del cianuro y el CO, se une con la citocromooxidasa, bloqueando la cadena de transporte de electrones para la respiración celular (de forma más potente que el cianuro) y además se une a la hemoglobina formando el complejo sulfohemoglobina no apta para el transporte de oxígeno. Se le ha descrito acción directa sobre el cuerpo carotideo, lo cual conduce a una intensa taquipnea, pero también es capaz de actuar sobre el tronco encefálico inhibiendo el centro respiratorio lo cual se traduciría en apnea.
- 43. TÓXICO CINÉTICA (I) El SH2 se absorbe muy rápido por vía inhalatoria, produciendo un efecto irritante, incluso a cc. bajas. La absorción por vía cutánea es mínima aunque se han publicado casos de intoxicación por aplicación de preparados dermatológicos. Metabolización: sigue varias vías en el organismo teniendo éste gran capacidad para ello, por lo que su toxicidad no depende tanto del tiempo de exposición como de la intensidad: La oxidación: Es la vía de metabolización más importante (en hígado principalmente en menor medida en pulmones, riñones y en el plasma).
- 44. TÓXICO CINÉTICA (II) La metilación: es la vía utilizada por el SH2 producido de forma endógena por bacterias anaerobias a nivel intestinal. La unión con proteínas con grupos sulfidrilo: Constituye realmente su mecanismo de acción mas importante, pero en el caso de ciertas proteínas con contenido en glutatión también es una forma de detoxificación a tener en cuenta a la hora del tratamiento. La excreción se realiza en forma de metabolitos no tóxicos oxidados por los riñones. Solo una mínima parte del SH2 es eliminado por los pulmones sin metabolizar.
- 45. CLÍNICA Dadas las características del tóxico la clínica es doble: Por un lado irritativo local en exposiciones a bajas concentraciones prolongadas. Por otro sistémica, con efectos muy graves que aparecen rápidamente con dosis elevadas. En función de la concentración del SH2 en el ambiente: 0-25 ppm intenso olor nauseabundo 100-150 ppm irritación mucosa ocular y nasal 250-500 ppm tos, queratoconjuntivitis, dolor torácico, edema pulmonar 500-1000 ppm cefalea, desorientación, cianosis, coma y convulsiones dosis letal es 1000 ppm.
- 46. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria hay: Tos, disnea, hemoptisis, dolor torácico, edema pulmonar. Secundariamente a la hipoxia pueden aparecer alteraciones cardiovasculares como: Arritmias, isquemia miocárdica, hipotensión. Otros síntomas son: Náuseas y vómitos por efecto irritativo sobre la mucosa gastrointestinal. Queratoconjuntivitis, fotofobia, alteraciones de la visión. A nivel cutáneo además de cianosis pueden aparecer áreas eritematosas.
- 47. TRATAMIENTO Retirar del ambiente contaminado. Protección del personal de rescate. Soporte vital. O2 100%. Manejo de la hipotensión. Furosemida, nitratos y ventilación mecánica en caso encefalopatía anóxica (EPA). Lavado copioso piel y ojos. Diazepam y fenitoína en caso convulsiones. O2 hiperbárico, uso controvertido. Nitrito de amilo y nitrato sódico, idem cianuro, no se ha demostrado mayor beneficio v/s soporte vital sólo.
- 48. NO SE DESARMEN QUE FALTA POCO … !!!