Anestésicos inhalatorios hpn (2)

Anestésicos Inhalatorios
Halogenados
Dra. Altamirano, Vanina
Dr. Villarroel, Martin

Antecedentes Históricos
Año 1540. ETER: Valerius Cordus descubre el
éter sulfúrico en Artificiosis extractionibus,
llamado vitriolo dulce.
Año 1774. Oxido Nitroso. Joseph Priestley descubre y
prepara oxígeno y óxido nitroso. se distribuye en circos
y ferias con el único fin de producir estados pasajeros
de hilaridad hasta el descubrimiento de sus
propiedades anestésicas en 1844.

CLOROFORMO
James Young Simpson
(1847)
John Snow (1853)

Halotano
Isoflurano
Enflurano
•Se sintetizó en 1951
•Se introdujo en 1956
•1959-1966 Terrel y col.
•Compuesto N° 347

Desflurano
Sevoflurano
•Introducido en 1993
•Introducido en 1996

Anestésicos Inhalatorios Halogenados
Son hidrocarburos cuya parte de su estructura molecular
fue sustituida por un átomo halógeno (flúor, bromo y cloro)
A temperatura ambiente están en fase liquida, por lo que
precisan la acción de un vaporizador para transformarse
en estado gaseoso y combinarse con la mezcla de gases
frescos administrada.

Actúan en resonancia con la ley general de los gases (Ley
de Dalton, De Fick y de Henry -Graham).
 Siguen la Ley de Paul Bert que indica que la profundidad
anestésica depende del vapor anestésico en el aire inspirado
y su concentración en sangre.
Se absorben por vía pulmonar por difusión pasiva a favor
de un gradiente de concentración o presión parcial.

MECANISMO DE ACCIÓN :
 Se desconoce el mecanismo exacto por el que producen el efecto anestésico.
 Su mecanismo no está implicado ningún receptor específico, por lo que no existe ningún
antagonista para estos fármacos.
 Tienen interacción directa con proteínas celulares provocando cambios en su configuración y
alterando la transmisión neuronal.

• Principal objetivo de la anestesia inhalatoria: conseguir presión parcial
de anestésico constante y óptima en cerebro (Pcerb)
• Índice de profundidad anestésica: Presión parcial alveolar (PA), fiel
reflejo de Pcerb.
• Factores que determinan la PA son:
o Cantidad de gas que entra en alveolo.
o Captación del anestésico.
Absorción

Depende de:
• Presión parcial inspiratoria del anestésico (PI)
o EFECTO DE CONCENTRACIÓN:
 Al ↑ concentración inspiratoria, ↑ concentración alveolar y ↑ la velocidad
de incremento.
 Inicio: la PI del anestésico debe ser alta para contrarrestar o
compensar su alta captación por la sangre, acelerando la inducción.
 Con el tiempo, ↓ la captación por la sangre, por lo que hay que ↓ la PI
para igualarla a la captación.
o EFECTO SEGUNDO GAS:
 Habilidad de un gran volumen captado de un primer gas insoluble para
acelerar el ↑ PA de un segundo gas administrado. El aumento de la
presión parcial de un gas Halogenado cuando se administra
conjuntamente con oxido nitroso.
Gas en alveolo

• Ventilación alveolar
o ↑ ventilación alveolar promueve ↑ de la entrada de
anestésico, contrarrestando su captación por la
sangre (inducción más rápida por ↑ PA)
• Sistema anestésico de ventilación
o Volumen de sistema (↓ la PA)
o Flujo de entrada del gases frescos PA y Pcerb
Gas en alveolo

* Coeficiente de partición sangre/gas: El agente inhalatorio pasa desde
el alveolo a la sangre para luego llegar al cerebro. Informa que la
solubilidad en sangre del fármaco es inversamente proporcional a la
rapidez de acción.
* A < CP sangre/gas > velocidad de inducción y recuperación
* Coeficiente de partición aceite/gas: El tejido cerebral es rico en
lípidos. Cuanto mas liposoluble sea el agente, mas se retendrá en el SNC.
El índice es directamente proporcional a la potencia del agente
anestésico.
* A > CP aceite/gas > potencia anestésica
Captación del anestésico

• Gasto cardiaco.
o ↑ gasto cardiaco ↑ captación y ↓ velocidad de aumento de la PA y velocidad de
inducción.
• Diferencia de presión parcial alveolo-venosa (DA-v)
o Refleja la captación tisular del anestésico, depende de:
 Flujo sanguíneo.
 Diferencia en la presión parcial entre sangre arterial y tejido.
 Coeficiente de partición tejido/sangre.
Captación del anestésico

• Transferencia máquina anestesia/alveolo:
o Presión parcial inspiratoria
o Ventilación alveolar
o Características sistema anestésico ventilación
• Transferencia alveolo/sangre arterial:
o Coeficiente partición sangre/gas
o Gasto cardiaco
o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial
• Transferencia sangre arterial/cerebro:
o Coeficiente partición cerebro/sangre.
o Gradiente alveolo-venoso de presión parcial.
Factores determinantes de la
Presión Alveolar

• En una exposición, los tejidos se saturan en función de su masa, la
perfusión y la solubilidad del anestésico.
• Los tejidos se dividen en 4 dependiendo de su perfusión:
o Cerebro, corazón, hígado, riñón (rápido equilibrio con Pa):
 10% masa corporal (volumen reducido)
 75% gasto cardíaco (GC)
 Solubilidad moderada.
o Músculo esquelético (horas hasta equilibrio con Pa):
 50% masa corporal.
 19% GC.
o Grasa (días hasta equilibrio con Pa, por su gran solubilidad):
 20% masa corporal.
 5% GC.
o Huesos, ligamentos, dientes, cartílago, pelo:
 Mínimo porcentaje GC, captación insignificante.
Distribución

Anestésicos inhalatorios hpn (2)

• Las enzimas responsables están en hígado (CYP 2E1), y
en menor medida en riñón.
• Se metaboliza una cantidad muy pequeña en comparación
con lo que se elimina por respiración.

• Proceso por el cual ↓ la PA.
• Factores que influyen:
o Ventilación alveolar.
o Solubilidad.
o Flujo sanguíneo cerebral elevado.
o Flujos altos de gas fresco.
o Duración de la anestesia (relación con
captación por tejidos menos vascularizados).
Eliminación

Describe el mecanismo de acción, que puede ser:
• Interrupción transmisión sináptica normal por
interferencia con liberación neurotransmisores en
terminal presináptica.
• Cambio en la unión de neurotransmisores a los
receptores postsinápticos.
• Influencia sobre los cambios de conductancia iónica que
siguen a la activación de receptores postsinápticos por
neurotransmisores.
• Alteración en la recaptación de neurotransmisores.
Farmacodinamia

La acción se puede deber a alteraciones a varios niveles:
• ↑ inhibición del GABA sobre SNC (neuronas
corticales)
o Agonistas del receptor GABA ↑ la anestesia.
• Antagonistas de receptores N-metil-D-aspartato
potencian la anestesia.
• ↑ captación de glutamato por astrocitos.
• Receptor de subunidad α de glicina (se favorece
su función por anestésicos inhalatorios)
• Desensibiliza receptor nicotínico de acetilcolina.
• Sistema muscarínico (efecto similar al nicotínico)
• Canales de calcio, sodio y potasio.
Farmacodinamia

En cuanto a su forma de interacción
Durante al inducción de anestesia por inhalación,
mientras mas alta es la presión parcial del
anestésico inhalado, mas rápidamente aumentara la
tensión anestésica al pulmón y mas rápidamente se
elevara la concentración a nivel arterial.

Rapidez del comienzo de acción
Profundidad de la anestesia lograda
Concentración requerida para abolir la
respuesta a un estimulo quirúrgico estándar
(CAM)

¿ Qué es la CAM?
CAM awake
CAM
Cardiovascular
CAM - BAR
CAM 50

CAM95:
• Valor en el que el 95% de los pacientes no tienen respuesta motora al estímulo
doloroso.
• Corresponde a 1,3 CAM.
CAM despertar :
• Valor en el que el 50% de los pacientes abren los ojos ante una orden.
CAM-BAR (CAM de repuesta de bloqueo adrenérgico)
• Valor con el que se suprime la reacción simpaticomimética de la incisión quirúrgica.
La anestesia quirúrgica profunda se consigue con 2 CAM.

Potencia Anestésica: CAM
CAM (Concentración Alveolar Mínima): Es la
concentración inspirada de un anestésico que, en
equilibrio , aboliría la respuesta a un estimulo
quirúrgico estándar en un 50%.
Parámetro indirecto que indica la presión parcial del
gas e nivel cerebral y permite la comparación de
potencia de los diferentes gases.
CAM de 1,3 previene el movimiento del 95% de los
pacientes y una CAM de 0,3 se relaciona con el
despertar del mismo.

Factores que aumentan la CAM
• Hipertermia
• Alcoholismo crónico
• Mayor concentración
neurotransmisores cerebrales.
• Fármacos y drogas:
o Efedrina.
o Intoxicación aguda por
anfetaminas.
o Cocaína
o Inhibidores de la
monoaminooxidasa (IMAO)

Factores que disminuyen la CAM
• Edad avanzada ( 6% de la CAM con cada década)
• Anemia
• Hipoxemia
• Una baja de los neurotransmisores del SNC
• Embarazo (hasta 25-40%)
• Hipotermia
• Hipotensión.
• Hipercalcemia.
• Hipoosmolaridad.
• Intoxicación alcohólica aguda.
• Fármacos depresores centrales: opiáceos, benzodiacepinas, cannabis, barbitúricos,
ketamina.
• Transmisores centrales: alfametildopa, reserpina.
• Antagonistas alfa-2: clonidina.
• Lidocaína, litio, relajantes musculares, verapamilo, anestésicos locales, inhibidores
de la acetilcolinesterasa.

Acción
gas
anestésico
Solubilidad
cerebral
Flujo de
gas fresco
[ ]gas
inspirado
Efecto
“Segundo
gas”
Ventilación
alveolar
Gasto
Cardiaco
Flujo
cerebral

• Bajo coeficiente de partición sangre/gas: permita
rápida inducción, despertar y ajuste rápido de la
profundidad anestésica.
• Concentración de acción adecuada para su uso
efectivo en altas concentraciones de O2
• Efectos cardiovasculares mínimos y predecibles.
• Ausencia de toxicidad sistémica y metabolismo.
• Estable a la luz, no inflamable, no explosivo.
• Estable en cal sodada y no corrosivo.
• Olor agradable y efecto no irritante que permita
inducción suave y placentera.
• Precio razonable.
Anestésico Inhalatorio Ideal

• Actualmente en relación con estas características, el
anestésico inhalatorio ideal sería el Xenón, salvo por:
o Limitada producción.
o Elevado coste.
• Por ello se utiliza más el Sevoflurano y el Desflurano
(despertar más rápido).
Anestésico Inhalatorio Ideal

Clasificación
Éteres
Hidrocarburos Halogenados

Clasificación
Éteres
Éteres Simples Éteres Fluorados
- Éter - Metoxiflurano
- Éter dietílico ó - Isoflurano
Éter etílico - Desflurano
- Oxido de Etilo - Sevoflurano
- Enfluorano
Hidrocarburos Halogenados
Simples Fluorados
-Cloroformo - Halotano
- Cloruro de Etilo (fluothane)
(Cloroetano)
- Tricloroetileno
(Trilene)

Entran por
Vías Aéreas
Llegan al
Cerebro por
la sangre
Se pierden pro
exhalación en
un 50-90%
Por
biotransforma
cion y
excreción
renal 10-20%
Transpiració
n poro la piel
1-2%

Sistema Propiedad
SNC Depresores, vasodilatadores, ↓ la autorregulación y
el índice metabólico, ↓ la RVC
Pulmonar Central: depresión respiratoria, ↓ el volumen
ventilatorio, ↑ la FR
Local: depresión de función muociliar,
broncodilatación
Cardiovascular ↓ contractilidad, ↓ la PA, ↓ el volumen sistólico, ↓ GC
Hepático ↓ circulación sanguínea hepática, hepatitis y necrosis
hepática
Renal ↑ Resistencia Vascular del Riñón, ↓ la velocidad de
filtración y la circulación plasmática, ↓ el volumen de
orina hasta un 60%
Muscular Producen relajación muscular a mayor o menor
grado dependiendo el anestésico

Sustancia:
 Liquida
 Incolora
 Olor agradable
 No irritante
 No inflamable
 No explosivo
 Se toma como patrón para comparar el
efecto de los demás anestésicos.
 Para su uso se utilizan vaporizadores
especiales.

P. Vapor 240
Peso molecular 197.39
P. ebullición 50.2
Coef. Part. Sangre/gas 2.4
Coef. Part. Grasa/gas 224
CAM (%) 0.74
CAM con N2O 70% 0.29
Propiedades Fisicoquímicas

HALOTANO: Ventajas
Poca
Toxicidad
Gran
potencia
anestésica
Inducción y
recuperación
mas o menos
frecuente
Nauseas, vómitos
y Hepatitis
infrecuentes
No fomenta
flujo de
secreciones
salivales ni
bronquiales

HALOTANO Desventajas
Depresor
potente del
sistema cardio
vascular
Débil
analgésico
Poca
relajación
muscular
Se
descompone
por la luz

Metabolismo
CYP450
20%
Acido Triclorofluoroacético

 Vasodilatación Cerebral
 del Flujo Sanguíneo Cerebral
 Presión Intracraneana (PIC)
 No altera el umbral convulsivo

• ↑ Frecuencia respiratoria y ↓
volumen corriente.
• ↑ PaCO2 (↓ ventilación alveolar)
y ↑ umbral apneico.
• ↓ Estímulo hipóxico (deprime
función tronco cerebral)
• Potente broncodilatador:
o Relaja músculo liso bronquial y ↓ tono
vagal.
o Inhibe broncoespasmo producido por
liberación de histamina.
• ↓ Función mucociliar
(atelectasias posquirúrgicas)

• Depresión miocárdica directa (potenciada por β-
bloqueantes)
• No altera resistencias periféricas
• CAM 2 produce ↓ 50% presión arterial y ↓ 50%
gasto cardiaco.
• Inotrópico negativo (↑ P aurículas)
• Efecto cronotrópico negativo (↓ frecuencia)
• ↓ velocidad conducción y automatismo seno
auricular y Haz de Purkinje:
o Bradicardia y ritmo de la unión
o Arritmias por reentrada
• Sensibiliza corazón a catecolaminas:
o Arritmias peligrosas.

EFECTOS RENALES
• ↓ Flujo sanguíneo, velocidad
filtración glomerular y gasto
urinario.

EFECTOS HEPÁTICOS
• HEPATOTÓXICO (Hepatitis Fulminante)
• ↓ Flujo sanguíneo
• Altera metabolismo y depuración fármacos
• ↓ flujo esplácnico y hepático
• ↓ Tono del esfínter esofágico inferior

Relajación
A nivel muscular
Relaja los músculos estriados y musculo liso uterino.

CONTRAINDICACIONES:
• Masas intracraneales (HIC)
• AP lesión hepática tras halotano.
• Feocromocitoma o administración adrenalina.
• Hipovolemia y enfermedad cardiaca grave (estenosis aórtica)
• Embarazo (depresión neonatal: acidosis, hipotensión e hipoxemia)
• Descartarse su uso en el paciente con repercusión endocrina, pues
aumenta la secreción de TSH y T3
• Hipertermia maligna.
• Sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas (patologías
cardiacas)
Halotano

♦ 100% Inhal. Fco. x 250ml ------------- $ 1086.10
21.jun.16

ENFLURANE
 Liquido estable que no se descompone con la luz
 No inflamable
 No explosivo
 Ligeramente colorado
 Olor agradable
 Produce rápida inducción, buena conservación de la
misma y rápida recuperación

P. Vapor 174
Peso molecular 187
P. ebullición 56.5
Coef. Part. Sangre/gas 1.9
Coef. Part. Grasa/gas 98
CAM (%) 1.68
CAM con N2O 70% 0,57
Propiedades Fisicoquímicas

Metabolismo
Fluoruro
inorgánico
2%

•Vasodilatador Cerebral.
• Flujo sanguíneo cerebral.
• PIC.
Controversias: Disminuye el Umbral
Convulsivo, Riesgo de convulsiones
(EVITAR EN EPILEPSIA)

• Sensibilidad del
centro respiratorio a los
niveles de CO2 y a la
de la PO2.
• Función mucociliar.
•Broncodilatador.

• Inotropismo.
• Gasto Cardíaco (20%).
• Consumo de O2 miocárdico.
No sensibiliza el miocardio a los
efectos de las Catecolaminas.

• Flujo sanguíneo
Renal.
• filtrado glomerular.

Produce menos relajación del
musculo liso uterino.

Interacciones
N2O
β Bloqueantes
Calcio- Antagonistas
α Bloqueantes

Contraindicado
•Antecedentes de crisis convulsivas.
•Insuficiencia Renal.
•Uso de Isoniacida.
•Traumatismo Craneoencefálico.

Agente potente,
olor picante
 inducción y recuperación uniformes
y rápidas
Es el mas potente relajante muscular
de este grupo

EFECTOS CEREBRALES
↑ Flujo sanguíneo y PIC
(CAM≥1)
↓ Requerimientos de O2
No convulsivante

 Depresión Respiratoria
 Estimula los reflejos de las vías respiratorias,
produciendo aumento de las secreciones, tos
y Larigoespasmo, no se recomienda en
induccion.

EFECTOS CARDIOVASCULARES
• Mínima depresión cardiaca.
• ↑ Frecuencia cardiaca (no
arritmogénico)
• ↓ Resistencias vasculares periféricas
(↓ PAM)
• Gasto cardiaco mantenido
• Potente vasodilatador coronario

Musculo Esquelético:
relaja el musculo uterino

: Metabolismo
• A nivel Hepático
• Enzima CYP 2E1
• Eliminación es pulmonar y
en menor medida vía renal

 Inhal. Fco. x 100ml ----------------------------------$ 898.00
 17.mar.16

SEVOFLURANO
• Deprime respiración:
o frecuencia respiratoria
o > tiempo inspiratorio y
espiratorio.
• Broncodilatación.

SEVOFLURANO
• Leve depresión contractilidad
cardiaca (bueno en
miocardio contundido)
• Leve ↓ resistencias
vasculares periféricas (↓
PAM)
• Mantenimiento gasto
cardiaco (↑ poco frecuencia
cardiaca)
• Prolonga intervalo QT.

SNC
SEVOFLURANO
• ↑ Flujo sanguíneo y PIC.
• ↓ Requerimientos de O2
• No convulsivante.

SEVOFLURANO
Cuando reacciona con los absorbedores de CO2
produce el compuesto A (fluorometil 2,2- difluoro-1-
vinil éter), nefrotóxico en ratas pero nunca se ha
demostrado en humanos a dosis clínicas.
Por lo tanto, la ventilación con flujos bajos con
sevofluorano puede considerarse segura en lo que a
función renal se refiere

PRECAUCIONES:
• Hipovolemia intensa
• Hipertensión intracraneal
• Patología renal
• Hipertermia maligna
SEVOFLURANO

SEVOFLURANO
$ 2917.10 ----------------- Fco. x 250ml
02.may.16

DESFLUORANO
Mínima depresión miocárdico (el mejor en
miocardio con tx contuso)
↓ Resistencias vasculares periféricas (↓ PAM)
Gasto cardiaco mantenido.
↑ moderado frecuencia cardiaca, presión
venosa central, presión arteria pulmonar.
Taquicardia e HTA refleja con ↑ bruscos.
No produce:
 Arritmias por sensibilización miocárdica.

DESFLUORANO
• ↓ Función respiratoria:
o ↓ Volumen corriente.
o ↑ Frecuencia respiratoria.
o ↑ PaCO2
• No se recomienda como
inductor porque:
o Muy irritante para vía aérea.
o Produce tos, retención brusca
de respiración, ↑ secreciones,
bronco y laringoespasmo.

↑ Flujo sanguíneo y PIC.
↓ Resistencias vasculares.
↓ Consumo de O2 (adecuada perfusión
en hipotensión)
DESFLUORANO

CONTRAINDICACIONES
• Hipovolemia intensa.
• Estenosis valvular aórtica.
• Enfermedad arterial coronaria.
• Hipertensión intracraneal.
• Hipertermia maligna.
DESFLURANO

 Frasco de vidrio 240 mL (Suprane )----------$1.406,52
DESFLUORANO: Costo

Gas incoloro que es inorgánico utilizado en la clínica anestésica, inodoro,
sin sabor apreciable.
Este anestésico es poco potente y para provocar el estado anestésico,
tendría que utilizarse sin mezclarlo con oxigeno, lo que es incompatible
con la vida.
Lo mas recomendable es utilizar este anestésico como parte de una
mezcla, ya sea con otros anestésicos inhalatorios, opioides o
barbitúricos.

PROPIEDADES FÍSICAS
• Gas anestésico inorgánico débil, complemento de otros gases
anestésicos.
• Peso molecular: 44.
• Punto de ebullición a 760 mmHg: -88 ºC.
• Presión de vapor a 20ºC: 39 mmHg (gas a Tª y presión
ambiental)
• Tª crítica 36,5ºC por lo que se mantiene líquido dentro de
cilindros bajo presión.
• Baja solubilidad: inducción y recuperación rápidas.
• Efecto segundo gas.
• Resistente a degradación por cal sodada.

EFECTOS CARDIOVASCULARES
• ↓ Contractilidad miocárdica.
• No modifica o leve ↑ presión arterial, gasto cardiaco y
frecuencia respiratoria (por estimulación de
catecolaminas)
• ↑ Resistencias vasculares pulmonares.
• No modifica resistencias periféricas.
• Arritmias inducidas por adrenalina al ↑concentraciones
de catecolaminas endógenas.

EFECTOS RESPIRATORIOS
• Taquipnea + ↓ volumen ventilatorio (por estimulación del
SNC.
• ↓ Estímulo hipóxico quimiorreceptores.
EFECTOS CEREBRALES
• ↑ Flujo sanguíneo cerebral (↑ PIC)
• ↑ Consumo de O2 cerebral.
EFECTOS NEUROMUSCULARES
• No produce relajación muscular.
• Potencia bloqueo neuromuscular.

EFECTOS RENALES
• ↓ Flujo sanguíneo renal.
• ↑ Resistencias vasculares renales.
• ↓ Velocidad filtración y gasto urinario.
EFECTOS HEPÁTICOS
• ↓ Leve del flujo sanguíneo hepático.
EFECTOS GASTROINTESTINALES
• Dudoso ↑ nauseas o vómitos.

BIOTRANSFORMACIÓN
• Casi todo se elimina por vía respiratoria.
• 0,01% biotransformación por metabolismo
reductor de bacterias gastrointestinales.
• Pequeña cantidad reducida difunde por piel.
TOXICIDAD
• Oxida irreversiblemente el átomo de cobalto de la
vit B12 inhibiendo enzimas dependientes:
o Síntesis DNA.
o Formación de mielina.
• Anemia megaloblástica.
• Neuropatías periféricas.

CONTRAINDICACIONES
• 34 veces más soluble en sangre que N2, por lo que difunde
a cavidades con aire 34 veces más rápido:
o ↑ Volumen
o ↑ Presión de espacios cerrados
• Peligroso en:
o Embolia gaseosa
o Neumotórax
o Aire intracraneal
o Injerto membrana timpánica
o Obstrucción intestinal aguda
o Quistes aéreos pulmonares
o Burbujas aéreas intraoculares

↑ resistencias vasculares pulmonares debe
evitarse enHipertensión pulmonar
Shunt dcha-izq.
• Dosis máximas <70% para asegurar el aporte de
O2 y no producir hipoxemia.
o Salida de grandes volúmenes de NO2 en la recuperación puede
desplazar al O2 produciendo hipoxia por difusión.

Desventajas del Oxido Nitroso
Produce poca relajación muscular.
Hipoxia
Toxicidad
Perdida de conciencia
Alteración de la memoria
Confusión
Amnesia
Anosmia

Anestésicos CAM Solubilidad
sangre/gas
Éter dietílico 1.92 12
Halotano 0.75 2.50
Metoxiflurano 0.16 15
Oxido nitroso 105 0.47
Isoflurano 1.92 1.43
Enflurano 1.68 1.98
Sevoflurano 2.05 0.66
Desflurano 7.0 0.42

↓↑ >1,5
CAM
↑
>1CAM
= o ↑↓↓
50%
↑
>1CAM
Sevoflurano
↓↑↑↑↓↑Desflurano
↓
>1CAM
↑== o ↑↓↓
50%
↑
>1CAM
Isoflurano
↓↑↑↑↓ 30%↑Enflurano
↓↑↓↑↓ 30%↑ ↑Halotano
Normal↑=↑= o ↑↑N2O
Autorre
gulación
Presión
intra
Craneal
Producción
de
LCR
FC/
TMC-O2
Tasa
metabólica
O2
(TMC- O2)
Flujo
cerebro
(FC)SNC

+=↓↓+= o ↓=↓Sevoflurano
+=↓ ↓↓++=↓Desflurano
+=↓ ↓↓+++=↓ ↓Isoflurano
++=↓↓++↓↓Enflurano
+++==↓++↓= o ↓↓Halotano
==↓=== o ↓N2O
Arrit
mias
RVPRVSVol
sitólico
Dilat
coronaria
Vol/minFCPACardio
vascular

↓↓↓↓ ↓Sevoflurano
↓↓↓ ↓↓Desflurano
↓↓↓ ↓↓Isoflurano
↓↓↓ ↓↓ ↓Enflurano
↓↓↓ ↓↓Halotano
↓=↓ ↓↓N2O
Capacidad
residual
funcional
Reacción
respiratoria
Reacción a
hipoxemia
Reacción a
hipercapnia
VENTILACIÓN

+↓==Sevoflurano
+↓↓=Desflurano
+↓== o ↑Isoflurano
+↓↓↓Enflurano
+++↓↓↓Halotano
+===N2O
ToxicidadFlujo
arteria
mesentérica
Flujo
vena
porta
Flujo arteria
hepática
Sistema
hepático

- ?=↓Sevoflurano
-↓=↓Desflurano
-↓=↓Isoflurano
+↓↓↓Enflurano
-↓↓↓Halotano
-==N2O
NefrotoxicidadDiuresisFlujo
renal
Filtración
glomerular
Sistema
renal

↑Sevoflurano
↑↑ ↑Desflurano
↑↑ ↑Isoflurano
↑↑ ↑Enflurano
↑↑Halotano
==N2O
ÚteroMúsculo
estriado
Relajación
muscular

F, HFIP,
Compuesto
A
<5%---?Sevoflurano
F, TFA0,02%++--?Desflurano
F, TFA0,2%+---Isoflurano
F, DFA2,4%+---Enflurano
F, Cl, Br,
TFA, CTF,
CDF
20%----Halotano
Nitrógeno0,004%-++-N2O
MetabolitosMetabolismoProducción
CO
Polineu
ropatía
Médula
ósea
Terotoge
neidad
Toxicidad

“Es bueno aprender de los errores
propios, pero es mucho mas inteligente
aprender de los errores ajenos…”
Muchas gracias

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