TEP.pptx
- 1. TROMBOEMBOLA PULMONAR UNAM Facultad de Medicina SANCHEZ MARTINEZ L. DAVID
- 2. CONTENIDO 01 DEFINICIÓN 02 EPIDEMIOLOGÍA 03 ETIOLOGÍA 06 CLASIFICACIÓN 07 CUADRO CLÍNICO 08 DIAGNÓSTICO 04 FACTORES DE RIESGO 05 FISIOPATOLOGÍA 09 TRATAMIENTO
- 3. DEFINICIÓN La enfermedad tromboembólica venosa (ETV) representa un espectro de una misma entidad que incluye a la tromboembolia pulmonar (TEP) y la trombosis venosa profunda (TVP). La principal fuente de origen es la formación de un trombo en el sistema venoso de miembros inferiores que sigue una trayectoria de embolización al corazón derecho, para posteriormente terminar en la circulación arterial pulmonar. Zavaleta, O; Morales, J. (2006). Tromboembolia pulmonar. NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, No. 1 .Pulido T. et al..Tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Archivos de cardiología en México. Vol. 82 Núm. 1.Pág. 48 - 53 (2012)
- 4. Tercera causa de mortalidad cardiovascular La mortalidad en la TEP es de un 30% cuando no recibe tratamiento, esto se reduce a un 8% cuando se administra el tratamiento adecuado EPIDEMIOLOGÍA En EU se ha calculado una incidencia de 600,000 casos por año con una mortalidad entre 50 000 y 100,000 casos. Registro MAPPET - mortalidad de 31% Registro ICOPER - mortalidad a tres años de 17% En México se registró una mortalidad del 23% TEP masiva como la tercera causa de muerte. Hasta el 20% de los pacientes con TEP no presenta factores de riesgo identificables. Es considerada una urgencia cardiovascular y representa una de las tres primeras causas de muerte en pacientes hospitalizados. Torbicki A et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo Pulido T.et al..Tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Archivos de cardiología en México. Vol. 82 Núm. 1.Pág. 48 - 53 (2012) Consecuencia de TVP 50% asintomático 70% → TVP de MI Riesgo de muerte relacionado con el episodio agudo inicial o con el TEP recurrente es mayor
- 5. ETIOLOGÍA Daño endotelial Trastornos que afectan el retorno venoso, incluido el reposo en cama y el sedentarismo Trastornos subyacentes de la hipercoagulabilidad (trombofilia) La principales causas son los trombos hemáticos que provienen de las venas de los miembros inferiores o de la pelvis, que pueden estar relacionados a la enfermedad venosa profunda. Tapson v.Embolia pulmonar. MD, Cedars-Sinai Medical Center. 2018
- 6. ETIOLOGÍA GASEOSA ● Catéter venoso ● Buceo LÍQUIDA ● Líquido amniótico ● Grasa SÓLIDA ● TVP de MI ● Neoplasias ● Séptico ● Drogas IV (cuerpo extraño) → talco Tapson v.Embolia pulmonar. MD, Cedars-Sinai Medical Center. 2018
- 7. FACTORES DE RIESGO Edad > 40 años Sedentarismo Inmovilización prolongada Cirugía ortopédica Fracturas de MI Uso prolongado de torniquete neumático Trauma vascular Embarazo Insuficiencia venosa profunda Cáncer LES SAP Uso de hormonales Obesidad morbida Catéter venoso central Cirugía bariátrica Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento de la enfermedad tromboembólica venosa. Secretaria de Salud. 2010 Pulido T.et al..Tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Archivos de cardiología en México. Vol. 82 Núm. 1.Pág. 48 - 53 (2012)
- 8. FISIOPATOLOGÍA Triada de Virchow ❏ Disfunción endotelial ❏ Estasis ❏ Hipercoagulabilidad Serotonina Tromboxano A2
- 9. CLASIFICACIÓN 20-25% Disfunción del VD con PA normal. Múltiples émbolos de tamaño pequeño a moderado que se acumulan durante semanas. La obstrucción lenta permite la adaptación ventricular 65-75% Causada por un émbolo pequeño que a menudo no produce síntomas. Pronóstico excelente 5-10% Trombosis extensa que afecta al menos a la mitad de los vasos del pulmón TEP MENOR TEP SUBMASIVA TEP MASIVA Zavaleta, O; Morales, J.(2006). Tromboembolia pulmonar. NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, No. 1 Kasper DL. Braunwald E, Fauci As, et al. Principios de medicina interna de Harrison. 16a ed. 2 vols. México: McGraw-Hill. Interaméricana Editores
- 10. CUADRO CLÍNICO Sospecha clínica de TEP → interpretación de estudios diagnósticos ❏ Disnea progresiva ❏ Dolor torácico pleurítico ❏ Síncope → hemodinamia ❏ Taquipnea 90% de los pacientes con TEP ❏ Shock ❏ Hipotensión arterial ❏ Hemorragia alveolar → hemoptisis Zavaleta, O; Morales, J.(2006). Tromboembolia pulmonar. NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, No. 1 Kasper DL. Braunwald E, Fauci As, et al. Principios de medicina interna de Harrison. 16a ed. 2 vols. México: McGraw-Hill. Interaméricana Editores
- 11. CUADRO CLÍNICO Incremento en la disnea Presión venosa se incrementa S3 cardiaco audible, que puede acentuarse con la inspiración Dolor pleural punzante, puede asociarse a hemoptisis Respiración rápida y superficial No cianosis Signos de infarto pulmonar, derrame, consolidación o bien ambas con frote pleural Fiebre Taquicardia sinusal Hipotensión FVD → isquemia → perfusión coronaria derecha Hipoxemia Hipotermia periférica paciente está disneico, cianótico y tiene signos de compromiso cardiaco derecho, TEP MENOR TEP SUBMASIVA Ritmo de galope TEP MASIVA Zavaleta, O; Morales, J.(2006). Tromboembolia pulmonar. NEUMOLOGÍA Y CIRUGÍA DE TÓRAX, Vol. 65, No. 1
- 12. Torbicki A et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo ESCALA DE GINEBRA ESCALA DE WELLS
- 13. DIAGNÓSTICO Kasper DL. Braunwald E, Fauci As, et al. Principios de medicina interna de Harrison. 16a ed. 2 vols. México: McGraw-Hill. Interaméricana Editores Uresandi F. et al. Concenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar. Dímero D > 500 ng/ml Sospecha clínica + identificación de factores de riesgo Estudios complementarios
- 14. DIMERO D 500 ng/ml Producto de la degradación de fibrina Se eleva → coágulo activo (fibrinolisis y coagulación) No util para confirmar TEP Resultado negativo: excluye de forma segura el TEP en pacientes con probabilidad clínica baja o moderada, Torbicki A et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo
- 15. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism
- 16. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism
- 17. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS S1Q3T3 Distensión del VD e isquemia → onda T invertida de V1-V4 BIOMARCADORES CARDIACOS Concentraciones de troponina sérica. Disfunción del VD → isquemia ELECTROCARDIOGRAMA Taquicardia sinusal Kasper DL. Braunwald E, Fauci As, et al. Principios de medicina interna de Harrison. 16a ed. 2 vols. México: McGraw-Hill. Interaméricana Editores
- 18. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Signo de McConnell: hipocinesia de la pared libre del VD con movimiento normal o hipercinético del vértice del VD RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Oligemia focal (signo de Westermark) Densidad cuneiforme periférica por arriba del diafragma (giba de Hampton) Agrandamiento de la arteria pulmonar descendente derecha (signo de Palla) ECOCARDIOGRAFÍA Kasper DL. Braunwald E, Fauci As, et al. Principios de medicina interna de Harrison. 16a ed. 2 vols. México: McGraw-Hill. Interaméricana Editores
- 19. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Kasper DL. Braunwald E, Fauci As, et al. Principios de medicina interna de Harrison. 16a ed. 2 vols. México: McGraw-Hill. Interaméricana Editores CT DE TÓRAX CON MEDIO DE CONTRASTE Principal método diagnóstico GAMMAGRAFÍA PULMONAR Pacientes intolerantes al medio de contraste Agregados EV quedan atrapados en lecho capilar pulmonar → ausencia o disminución del flujo sanguíneo V/Q → gas inhalado (xenón o kriptón) M ejor especificidad → pulmón anormal no ventilado
- 20. ESTADIFICACIÓN DE RIESGO 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism Uresandi F. et al. Concenso nacional sobre el diagnóstico, estratificación de riesgo y tratamiento de los pacientes con tromboembolia pulmonar.
- 21. Soporte respiratorio TRATAMIENTO Soporte hemodinámico Anticoagulación Trombolisis Procedimiento invasivos 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism
- 22. TRATAMIENTO SOPORTE RESPIRATORIO Si existe hipoxemia → oxígeno suplementario Intubación endotraqueal e inicio de asistencia mecánica ventilatoria → IRA SOPORTE HEMODINÁMICO Hipotensión PAS <90 mmHg FVD Administración de: 1. Solución salina isotónica → → mejora RV y GC 2. ¿Persiste hipotensión? vasopresores e inotrópicos Norepinefrina, epinefrina o dobutamina ANTICOAGULANTES Piedra angular en TEP aguda → inmediato ● HNF ● HBPM ● Fondaparinux ● Antagonista de vit. K ❏ HNF → dosis inicial bolo 80mg/kg +infusión de 18mg/kg/h M edir TPT a antes, 4-6hrs después de inicio ❏ Enoxaparina → 1mg/kg c/ 12hrs SC o 1.5mg/kg c/ 24hrs ❏ Fondaparinux → SC 5mg c/24hrs (< 50 kg), 7.5 mg c/ 24hrs (50 y 100 Kg), y 10 mg c/ 24 horas (> 100 kg). Pulido T.et al..Tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Archivos de cardiología en México. Vol. 82 Núm. 1.Pág. 48 - 53 (2012) 3 meses
- 23. TRATAMIENTO ANTAGONISTAS DE VIT .K ❏ Warfarina → 5mg durante 5-10 días M edir TP Iniciar al mismo tiempo que anticoagulantes paraenterales → suspender INR 2-3 por 2 días TROMBOLISIS T erapia fibrinolítica Alto riesgo de TEP Choque cardiogénico Hipotensión persistente VD sin riesgo de hemorragia Estabilidad hemodinámica No FVD Pulido T.et al..Tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Archivos de cardiología en México. Vol. 82 Núm. 1.Pág. 48 - 53 (2012)
- 24. TRATAMIENTO EMBOLECTOMÍA TEP e inestabilidad hemodinámica contraindicación + de fibrinolíticos o trombolisis no exitosa Pulido T.et al..Tratamiento de la tromboembolia pulmonar aguda. Archivos de cardiología en México. Vol. 82 Núm. 1.Pág. 48 - 53 (2012) INTERRUPCIÓN DE VCI Falla del tratamiento anticoagulante Contraindicación para uso de anticoagulantes o complicaciones por su uso Posterior a la realización de embolectomía → riesgo mínimo de nueva TEP
- 25. PROFILAXIS Kasper DL. Braunwald E, Fauci As, et al. Principios de medicina interna de Harrison. 16a ed. 2 vols. México: McGraw-Hill. Interaméricana Editores
- 26. CONCLUSIONES ● La TEP es una enfermedad con alta mortalidad ● Problema frecuente en personas hospitalizadas → profilaxis ● Es importante el diagnóstico oportuno ● Establecer el diagnóstico es primordialmente por clínica y a partir de esta se pedirán estudios complementarios ● Si un estudio no está disponible no retrasar el diagnóstico ● Es imprescindible la identificación de factores de riesgo y correlación con clínica ● Signos y síntomas variables ● El manejo depende de cada paciente y su estado general