Generalidades de cáncer colorrectal
Descargar como PPTX, PDF2 recomendaciones568 vistas
Este documento resume información sobre el cáncer colorrectal. El cáncer colorrectal es el tercer cáncer más común y la cuarta causa de muerte por cáncer. Los países con las tasas más altas se encuentran en Australia, Nueva Zelanda, Canadá, Estados Unidos y Europa, mientras que los países con los índices más bajos se encuentran en China, India y partes de África y Sudamérica. En México, el cáncer colorrectal es el tercer cáncer más común y la séptima causa de muerte.
Generalidades de cáncer colorrectal
- 1. Generalidades: Cáncer colorrectal MPSS Marcos Alfonso Rosas Rodríguez
- 2. Tercer sitio más común de cáncer con el 9.7% de la incidencia global Representa la 4° causa de fallecimientos con una mortalidad de 8.4 por cada 100,000 habitantes Los países con el índice más alto son Australia, Nueva Zelanda, Canadá, Estados Unidos y regiones de Europa Los países con menor riesgo son China, India, y regiones de África y Sudamérica Gráfico 1. Incidencia y mortalidad del CCR mundial1
- 3. En México el CCR ocupa el 3er sitio en frecuencia, con 5.8% del total y 8.651 casos nuevos por año En México el CCR es la séptima causa de muerte con 4,694 muertes en 2012 Gráfico 2. Incidencia y mortalidad del CCR en México2
- 4. Incidencia de cáncer colorrectal en México 2012 Edad Hombres Mujeres Total 4556 3995 8651 <65 2589 2129 4718 >65 2067 1866 3933 Mortalidad de cáncer colorrectal en México 2012 Edad Hombres Mujeres Total 2528 2166 4694 <65 1128 917 2045 >65 1400 1249 2649 GLOBOCAN 2012; Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide
- 5. 28 pacientes, de éstos la mayoría fueron mujeres La edad promedio de los pacientes fue de 60.899.71 años de edad, siendo el paciente más joven de 38 años y el mayor de 77 años. Sexo Frecuencia Porcentaje Femenino 16 57.1 Masculino 12 42.9 Total 28 100 PET/CT UNAM
- 6. De acuerdo al lugar de aparición el más frecuente fue el lado izquierdo, seguido del sigmoides y el recto Distribución del lugar donde se presentó la lesión en los pacientes estudiados. PET/CT UNAM
- 7. Las lesiones metastásicas fueron clasificadas como “múltiples o única”, de acuerdo al lugar. La observación de lesiones múltiples fue lo más frecuente. Órgano Lesión múltiple Lesión única Total de lesiones en el órgano Hígado 7 (25%) 5 (17.9%) 12 (42.9%) Pulmón 10 (35.7%) 2 (7.1%) 12 (42.9%) Tracto Grastrointestinal 0 5 (17.9%) 5 (17.9%) Mesenterio 3 (10.8%) 1 (3.6%) 4 (14.3%) Peritoneo 4 (14.3%) 4 (14.3%) 8 (28.6%) Hueso 1 (3.6%) 2 (7.2%) 3 (10.8%) Tejidos blandos 1 (3.6%) 2 (7.2%) 3 (10.8%) Adenopatías 2 (7.2%) 12 (42.9%) 14 (50%) Otros 0 5 (17.9%) 5 (17.9%) PET/CT UNAM
- 9. Factores demográficos •Edad (mas importante de los factores demográficos). >60 •Patrón migratorio. Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
- 10. Factores biológicos • Pólipos adenomatosos: RR 1.8 (2.6 si se detecta >60ª) • Secuencia displasia-adenoma-carcinoma (Describe la carcinogenia progresiva desde el epitelio displásico a través del adenoma benigno hasta la neoplasia maligna franca) • La probabilidad global de sufrir un carcinoma en el pólipo se calcula en un 5% • Tamaño y riesgo de displasia o cáncer • <1 cm (1-10%) • 1-2 cm (10%) • >2 cm (30-50%) Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
- 11. Factores ambientales • Dieta. Carne roja (Frita/procesada) RR 6.3. • Estilo de vida. Sedentarismo aumenta RR mientras que el ejercicio disminuye incidencia. • Alcoholismo. >2/día x2 veces Riesgo de incidencia. • Tabaquismo: índice tabáquico de 20-35 RR 3 • Ingesta de café: Contiene sustancias antimutagénicas y disminuye el tiempo de contacto de la mucosa con agentes mutagénicos. • AINES. Protector RR 0.49: La duración y el tipo de AINE no tiene relación. Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
- 13. • 1% de CCR: 100% progresa a CCR • Trastorno autosómico dominante, 100% de penetrancia • Gen responsable APC: 30% mutaciones de novo • Manifestaciones extracolonicas: • Benignas: osteomas mandibulares, quistes epidérmicos, adenomas adrenales, tumores desmoides. • Malignas: Ca tiroides, polipos intestinales 5-10%, AdCa duodeno, Sindrome de Turcot: Tumor cerebral (meduloblastoma/GbM) + poliposis. Poliposis adenomatosa familiar DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
- 14. • APC Protein Trucating Test • Se recomienda a los familiares de primer grado iniciar la detección a los 12 a 15 años con sigmoidoscopias anuales. Si los resultados son normales continuar anualmente hasta los 30 años. Si los resultados son negativos se pueden realizar cada 2 a 3 años. Test genético DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
- 15. Cáncer Colorrectal No Polipósico Hereditario (Síndrome de Lynch) • 3% CCR: +100 pólipos (predominante en colon proximal). • Trastorno Autosómico Dominante con 80% de penetrancia. • Mutación: Genes reparadores del DNA (mismatch repair genes) 60% mutación germinal en hMLH1/hMSH2. • Tipos: Tipo I (colon - Lynch) y Tipo II (extra colónico) • Riesgo: 80% CCR, 40% endometrio, 10% otros. DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
- 16. Test genético •Aquellos que cumplan Criterios de Amsterdam. •Realizar Inestabilidad microsatelital en el tumor, si es positiva, secuenciar hMLH1/hMSH2, si es positiva realizar a toda la familia. DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
- 17. Criterios de Ámsterdam • Al menos 3 afectados con CCR • 1 afectado debe ser de primer grado • Al menos dos generaciones sucesivas deben estar afectadas • 1 caso de CCR <50 años • Debe excluirse PAF • Se debe verificar de manera histológica DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
- 18. • Peutz-Jeguers: Gen LKB1: Pólipos GI/colónicos, lesiones pigmentadas en mucosa oral, periorbitarios y dedos. • Poliposis Juvenil. Poligénica (PTEN, SMAD4, BMPR1): Pólipos colónicos sin enfermedad extracolónica. Síndromes poliposis hamartomatosos DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
- 20. 2 modelos de carcinogénesis Vía clásica: Supresora. Vía alterna: Mutadora La vía clásica es el modelo de progresión Adenoma – Carcinoma Fearon y Volgestein en 1990 80% del CCR esporadico DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
- 21. DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
- 22. Vía alterna • Mutación en genes de reparación de ADN que condicionan alteración microsatelital • 20% del CCR esporádico • 80% del CCR hereditario • Mutaciones más frecuentes: p53 70%, DCC 70%, APC 60%, BAX 50% y KRAS 40% DeVita. Cancer: Principles & practice of Oncology. 9th Edition.
- 24. Probabilidad de sufrir carcinoma a partir de un pólipo: 5% >Riesgo de cáncer en: Pólipos >1cm Pólipos con displasia de alto grado Pólipos con >25% de aspecto histológico velloso Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
- 25. Clasificación histológica •Tubular 80% •Velloso 5-15% •Túbulo velloso 5-15% Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
- 26. Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
- 27. Porcentaje de riesgo de displasia con base al tamaño >2cm 30-50% 1-2 cm 10% <1 cm 1-10% Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
- 29. • Dolor abdominal 44% • Cambio de hábitos intestinales 43% • Hemorragia digestiva 40% • Debilidad 20% • Anemia aislada 11% • Pérdida de peso 6% Síntomas frecuentes • Hemorragia y anemia Tumores en colon derecho • Estreñimiento, disfunción intestinal u obstrucción Tumores en colon izquierdo • Hemorragia indolora • Palpable con frecuencia a la exploración • Avanzado al momento del diagnostico Tumores rectales Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
- 30. Vías de diseminación • Local • Invasión contigua de órganos adyacentes • Invasión retroperitoneal • Íleon • Estómago • Vejiga • Próstata • Diseminación peritoneal • Ovarios (tumor de Krukenberg) • Linfática • 20% tienen metástasis al momento del diagnostico • Inicia en ganglios epicólicos y paracólicos, después en ganglios regionales a lo largo de los vasos mesentéricos • Hematógena Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
- 31. Metástasis y frecuencia por órgano Hígado 28% Pulmón 12% Hueso 2% Encéfalo Raro Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
- 33. Los adenocarcinomas se clasifican según el grado histológico El grado histológico se apoya en la extensión de tejido glandular bien formado combinado con características estructuras o citológicas adicionales Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
- 34. Los tumores de grado alto tienen <50% de formaciones glandulares y peor pronóstico Los tumores de grado bajo tienen elementos glandulares bien o moderadamente diferenciados Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
- 35. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
- 36. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
- 38. Colon • Estadio I 93% • Estadio IIA 85% • Estadio IIB 72% • Estadio IIIA 83% • Estadio IIIB 64% • Estadio IIIC 44% • Estadio IV 8% • Enfermedad en estadios II y III varían en función de los ganglios linfáticos analizados en la cirugía Recto • Estadio I 75 – 96% • Estadio II 44-78% • Estadio IIIA 55% • Estadio IIIB 35% • Estadio IIIC 24% • Estadio IV 4% Supervivencia a 5 años por estadio. Shaaban, Blodgett; Diagnopstico en imagen: Oncología; Ed. Marban. 2012
- 39. ACE • Se debe tomar niveles base de ACE preoperatorios. • Tienen valor pronostico: Si son muy elevados pueden indicar una enfermedad mas avanzada y diseminada. • Los niveles de ACE son directamente proporcionales al mal pronostico del paciente. • El ACE no se a incluido en la estadificación del cáncer colorrectal. • 0 a 2.5 microgramos por litro (mcg/L). • Fumadores, el rango normal es de 0 a 5 mcg/L. Tomislav Dragovich; Colon cancer; May 15, 2015; MEDSCAPE
- 41. Colectomía radical: Colectomía del segmento afectado con márgenes >5cm Linfadenectomía hasta la raíz del vaso nutriente (mínimo 12N) Estudios CLASSIC, COLOR y COST validan el uso de cirugía laparoscópica como equivalente a la abierta. NO en pacientes con enfermedad rectal, perforados u obstruidos Máximo 12 cm del ano: proctoscopia NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
- 42. Terapia adyuvante • EC I no requiere QT adyuvante • EC II sin factores de riesgo (T4, perforado/obstruido, márgenes positivos o <12N) se puede dejar en observación o esquema Mayo (LV/5FU) • EC II con factores de riesgo son candidatos a recibir FOLFOX • EC III 6 meses con FOLFOX, CapeOX NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
- 43. 50-60% desarrollara metástasis 90 de ellos tendrá enfermedad hepática irresecable. Evaluación KRAS 30-50% KARS mutado 40-60% responden a terapia anti-EGFR NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
- 44. Metástasis pulmonar o hepática potencialmente rescables Terapia neoadyuvante 2-3 meses con FOLFIRI o FOLFOX Colectomía/metastasectomía Continuar esquema asignado por 6 meses NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
- 45. RT adyuvante Márgenes de la resección quirúrgica comprometidos Adherencia o infiltración a órganos vecinos Infiltración al espacio retroperitoneal NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology; Colon/ Rectal Cancer; Version 3.2015
Notas del editor
- #22: Alteraciones en la metilación de ADN, perdida de la relación APC-b-catenina= incremento de división celular. Alteraciones en KRAS y BRAF= alteración en crecimiento celular y apoptosis. DCC: aumenta adhesión e invasión celular. TGBRII: inhibidor de apoptosis. P53: Crecimiento celular decontrolado. LERK: receptor de tirosin quinasa
- #23: DCC: deleción de 18q21 en cáncer colorrectal. APC: Adenomatous polyposis coli. BAX y KRAS: proteína reguladora de apoptosis.