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REVISTA CLÍNICA
""""
ESPANOLA
Director: C. JIMENEZ DIAZ. Secretarios: J. DE PAZ y F. VIVANCO
ｒｾ､｡ｷ￳ｮ＠ y AdministraCión: Antonio Maura, 13. Madi id. T eléfono 22 18 29 Editorial Científico-Médica
TOMO XXXIII 15 DE MAYO DE 1949 NUM. 3
REVISIONES DE CONJUNTO
FISIOPATOLOGIA DE LOS EDEMAS
E. RoTELLAR
Méd i<'o interno.
ｃ｡ｳ｡､ｾ＠ Salud Valdecilla. Ser·vicio de Aparato res¡;iratorio.
Jef!': Dr. GARrl. AU>Xi'O.
Podemos definir el edema como un aumento de Jos
hquidos tisulares más o menos modificados, según
el factor patogénico que predomine en su formación.
Las causas productoras de edema han de actuar
modificando las condiciones que produzcan el paso
de líquido de la sangre a los tejidos, o su reti!"ada.
Este intercambio, en estado normal, supone:
l." Una salida de líquidos de la sangre a tra-
vés de la pared del limbo arter ial del capilar, II1Cr-
ced a una presión de filtración determinada por l.:t
ｐｾ･ｳｩ￳ｮ＠ en el interior del capilar menos la diferer..-
Cia de presión oncótica entre el plasma y los líqui-
dos tisulares.
2.• Una permanencia en Jos tejidos, condiciona-
da por su estado anatómico y funcional.
3: Una reabsorción en el limbo venoso del capi-
ｬｾｲ＠ en que encontramos de nuevo el factor presión
ｦｬｬｴｲｾｮｾ･＠ (en este caso negativa) dependiente de l?.s
ｾｯｾｾｬｃＡｏｮ･ｳ＠ ya indicadas. Otra reabsorción en re-
ｦｾｾｾｯｮ＠ con el estado de la membrana del capilar !in-
a ICO Ypresión en el interior de dicho capilar.
t ｅｬＮｾ｡ｬｩ｢ｲ･＠ y el número de capilares de la zon:1
､｡ｾ＿ｬ･ｮ＠ condicionan una mayor o menor intensidatl
eEmtercambio y circunstancialmente del edema.
g n estado fisiológico, todos estos factores dan lu-
lar a ｾｮ＠ contenido normal de agua y cristaloides en
Pos teJidos; las causas que lo alteran ejercen si<;m-
･ｾｾ＠ una doble acción: directa sobre uno o varios de
dinos Ｎｾ｡｣ｴｯｲ･ｳＬ＠ e indirecta por alteración de la coúr-
ｾｬｯｮ＠ｾ･＠ los otros a través de éstos perturbados.
mos n ObJe.to de realizar un estudio ordenado, va-
fact a considerar la alteración de cada uno de estos
cue:ts como causa de edema, pero teniendo en
generel hecho de que un estado de edema obedect>
facto a mente a la alteración de diversos de esto8
res modificados primitiva o secundariamente,
que por distintas vías conducen a la presentación o
persistencia del edema. Esto lo veremos ｣ｬ｡ｲ｡ｭ･ｮｴｾ＠
al revisar en forma esquemática, al final del trabaJo,
el predominio y dependencia de las alteraciones de
los diversos tipos de edema.
Como primer factor a considerar tenemos el au-
mento de la presión de filtración.
Hemos dicho que :
Presión filtrante = presión en el interior del ca-
pilar - (presión oncótica de las proteínas del plas-
ma - presión oncótica de las proteínas del líquido
tisular).
Por tanto, hemos de estudiar separadamente la
importancia y variación de cada uno de estos facto-
res en la producción del edema y su interrelación y
dependencia con los demás.
La presión en el interior del capilar ha podido ser
estudiada por medición directa mediante el método
de LANDIS (sondaje de los capilares por medio de mi-
cropipetas especiales bajo observación de un mi-
croscopio binocular de disección), encontrándose en
estado fisiológico valores de 34,3 mm. de Hg. para
el extremo arterial y de 12,2 mm. de Hg. para el ex-
tremo venoso del capilar. Como vemos, esta presión
va decreciendo normalmente desde el principio al
fin del vaso. Si hay alguna dificultad en el desagüe
yenoso, este decrecimiento no se produce, lo que
motiva un alargamiento longitudinal de la zona de
filtración con disminución de la zona de reabsorción
y presentación de edema.
Algunos autores sostienen que la hipertensión del
capilar no parece tener acción decisiva en la pre-
sentación del edema, sino que el estasis alteraria
por anoxia la permeabilidad capilar. Se fundan Lll
casos de gran hipertensión capilar con poca ten-
dencia a edema (ciertas nefritis, esclerosis r enal,
etcétera), mientras que en los cardíacos estaría dis-
minuída la tensión capilar y se producirían con gra11
frecuencia edemas. En estas consideraciones no ｳｾ＠
tiene, sin embargo, en cuenta el que en estas en-
fermedades la tensión está muchas veces aumenta-
da en los precapilares, zona no filtrable, y no en

156 RMVISTA OLINIOA ESPAiJ"OLA 15 may0 :t;g
los capilares que se encuentran, por el contrario,
constreñidos en su mayor parte (recuérdese el in-
flujo del número de capilares) y engrosados, lo que
dificulta el filtrado. Por el contrario, en los c.ar-
díacos no se tiene en cuenta que no es que la pre
sión capilar considerada en absoluto esté aumenta-
da, sino que el decrecimiento normal por rozamiC'n-
to que se produce en estado fisiológico a lo largo
del capilar no tiene lugar aquí por ser compensudo
por la hipertensión venosa, tanto mayor cuanto más
hacia el extremo venular del capilar la considere-
mos. Así los trabajos de FAHR y ERSHLER en enfer-
mos en asistolia prueban que el edema se present:.t
a partir de valores de presión capilar en el extremo
venoso de 20 mm. de Hg.
Como factor que actúa en contra de la presiú11
intracapilar, hemos dicho que tenemos que consi-
derar la presión oncótica de las proteínas plasmá-
ticas y la presión oncótica de las proteínas de los
tejidos. Esta diferencia de presión oncótica a favor
de las proteínas del plasma se mantiene en estado
fisiológico a lo largo de todo el capilar en una can-
tidad que podemos considerar constante, aunquP li-
geramente por concentrarse el número de moléculas
proteicas al perder agua el contenido del capilar, por
el comienzo de la filtración y porque el ｣ｯｾ＠ prore-
dente de los tejidos penetra en los capilares, lo que
da lugar a un paso de agua y cloruros al interior
de los eritrocitos con una nueva concentración de
los coloides y aumento de la presión oncótica en la
zona venosa del capilar. Entre tanto, la presión ca-
pilar decae, lo que da lugar a que al superar a par-
tir de un punto determinado la presión oncótica
,plasmática a la presión intracapilar se produzca la
reabsorción.
Estudiemos ahora las causas que hagan dismi-
nuir esta diferencia de presiones oncóticas d.! las
proteínas plasmáticas y tisulares, comenzando por
estudiar las condiciones de presión oncótica de las
proteínas plasmáticas.
Las distintas proteínas producen su presión 0n-
cótica por dos mecanismos: su cantidad total o el
diferente agrupamiento de las distintas fracciones
proteínicas.
Para valorar estas distintas acciones hemos de te-
ner en cuenta, en primer lugar, que las divers:1s
fracciones proteicas de la sangre: fibrinógeno, glo-
bulinas y serinas, son grupos identificados artifi-
cialmente por su capacidad de precipitación. En rea-
lidad (LITCHWITZ) se trata de series de agrupaciones
coloidales muy lábiles con presiones oncóticas dife-
rentes. La retención de este concepto nos explicará
los resultados, al parecer contradictorios, obtenidos
por algunos autores. Así MEYBR, en una interesanto
serie de trabajos, observa en algunos casos (cua:
dro 1) cómo con cantidad total de proteínas muy 'i·
milar y proporción muy aproximada de las ､ｩｳｴｩｾＮ＠
tas ｦｲ｡｣｣ｩｾｮ･Ｎｳ＠ habitual:n:ente ｣ｯｮｳｩ､･ｲｾｾ｡ｳＬ＠ se p¡0.
ducen vanacwnes mamflestas de preswn oncótica
Asimismo explica este concC'pto el hecho ｯ｢ｳ･ｲｶ｡､ｾ＠
por VERNEY y FISHBERG de que al producir dilucio.
nes de plasma la disminución de la presión coloidal
no es paralela a la concentración de las proteínas
sino que ｾｾ＠ mayor. Esto ?xplica también, el mayo;
valor oncotlco de las protemas dC' los ncfrosicos que
ha sido interpretado por algunos autores ｣ｯｭｾ＠ l!n
intento de compensación.
Las comprobaciones experimentales de todos l'S·
tos hechos son numerosas: así DARnow, Ln:li y
BLOO:IFIELD ocasionan C'demas <•n ratas y perros con
dietas hipoproteicas. LEITER y D ｾｮｮｯｷ＠ consiguen
por plasmaferesis la producción de edemas cuando
hacen bajar la cifra de proteínas plasmáticas del
perro por debajo de 4. Luxnsr.AARD, Lusor:x, ALCH·
LEI, BEXEDICK, cte., llegan a los mismos rcsultadC's.
Así la disminución de la cantidad de proteínas
sanguíneas por deficiente aporte de las mismas (es-
tados de hiponutrición proteica), estados que i!api·
dan su aprovechamirnto (falta de abRorción por pro·
cesos digestivos), alteren su metabolismo (intoxica·
ciones crónicas, tumores malignos) o excreción au·
mentada (nefrosis), provoc:1 rá una disminución dt
la presión oncótica con simultáneo aumento rle la
presión filtrante, alargamiento de la zona de filtra·
ción del capilar y predominio ele la salida de líquido
sobre la entrada, con el consiguiente aumento de!
líquido tisular (edema). Estp ed< ma será favorecidl'
en su presentación, en las zonas de mayor presión
venosa (extremidades inferiores) y se desarrollará
más intensa y manifiestamente en los tejidos de roa·
Has más laxas, ya que la resistencia a la distensión
de estos tejidos, como veremos más adelante, es
menor, y con el mismo valor de presión filtrante se
producirá un acúmulo mayor de líquido.
Algunos autores han pretendido negar la impor·
tancia del factor proteico en la génesis del ederua,
haciendo notar la falta de relación, en algunos ca·
sos, entre la cantidad de albúminas plasmáticas y el
estado de edema. En respuesta a estas afirmaciones
hemos de decir, en primer lugar, que una gran par·
te de estos trabajos no pueden ser tomados en con·
sideración, por tener en cuenta únicamente la can·
tidad total de proteínas y no valorar por sepa;a'l.o
la proporción de las distintas fracciones ｡ｬ｟ｾｵｭｭｯｩﾷ＠
deas. Otros trabajos valoran esta proporcwn,_ ｰｾｲｯ＠
teniendo en cuenta el concepto de series coloidaleS
CUADRO 1
Caso Diagnóstico
1 Normal ······································
2 Normal ...... ··································
3 Resfrío común ······························
4 Tuberculosis pulmonar (amiloidea) .. .
5 Estreptotricosis (amiloidca) ........ ...
6 Glomerulonefritis aguda .................
7 Nefritis crónica ····························
8 Mieloma múltiple .......... ............. ...
Total
proteínas 1
1
Fibrinú-
Albúmina Globulin•t Jeno
Gramos por 100 c. c. d<' plasm:J.
6,3 3,81 2,12 0,37
5,56 3,19 1,81 0,56
7,82 3,92 3,32 0,58
5,87 2,50 2,34 0,98
5,71 1,21 3,80 0,70
7,82 3,31 3,36 0,8Fl
5,94 2,50 2,56 0,88
9,32 3,32 5,81 0,19
-
Presión coloido·os·
mótica en ｣･ｮｴｦｭｾﾷ＠
tros de agua
----
37,5
35,7
38,5
24,0
14,0
26,7
16,4
45.1
-

To11o XXXJtt
NéM&RO 3 li'ISIOPATOLOGIA DE tOS MDEMAS 151
ue vimos más ｡ｲｲｩ｢ｾＬ＠ .sabemos que con estas mis-
ｾ｡ｳ＠ fracciones ｰｲｯｴ･Ｑｾｾ｣｡ｳ＠ｰｾ･＿･ｮ＠ presentarse di-
•ersos valores de preswn oncotlca.
' No obstante, según han demostrado los ｴｲ｡｢｡ｪｯｾ＠
de MEYI,R, si bien algunas veces la desaparición del
edema marcha paralela al aumento .de la presión on
cótica (fig. 1), en otras, como el adJunto caso, tomH-
los coloides que constituyen la pared capilar, y,
por tanto, su permeabilidad. 2.• Modificando el es-
tado de las membranas celulares y, por tanto, su
permeabilidad, con la consiguiente distribución anor-
mal de sustancias entre las células y los espacios
tisulares; y 3." Modificando la inhibición de la sus-
tancia fundamental de los tejidos en sus dos esta-
dos de sol (sustancia anhista) y gel (sustancia fi-
brilar) (SCHADE). La relación entre esta capacidad
potencial de fijación de agua entre el sistema coloi-
dal de las proteínas de la sangre y de los tejidos
influirá en la producción del edema y, sobre todo,
su persistencia y reabsorción.
.'
H
Jl
ll
Peso cot f'O
"a.l __
Fig. 1.
do de LITCIIWTZ (fig. 2), se observa cómo con la
presión oncótica persistentemente baja, el edema pue-
de desaparecer, lo que prueba que la acción proteica
es uno de los diversos factores a tener en cuenta er.
la génesis del edema, pero que, como todos ellos, no
puede tener el valor absoluto que las llamadas teo-
rías coloidales han querido darle.
Consideremos ahora el factor proteínas en los te-
jidos. La cantidad y la proporción de las proteínas
tisulares favorecen el edema, contraponiendo su ac-
ción oncótica a la de las proteínas ,plasmáticas. Su
aumento, al salir procedentes de la sangre, en los
casos de incremento de la permeabilidad capilar, fa-
vorece la retención de agua en los tejidos, y, por
tanto, el edema. De aquí se deduce la doble acción
de la extravasación de las proteínas plasmáticas:
por un lado, reducción de la presión oncótica del
plasma; por otro, aumento de la de los tejidos. El
número de proteínas de éstos también se encuentra
aumentado en otros estados tisulares; así en la in-
flamación, además de un mayor aporte desde la san-
gre, se produce un aumento del metabolismo local y
alteración del mismo, que da lugar a productos de
des?.oblamiento proteico incompleto, que tiene una
acc1on oncótica mayor o menor, favoreciendo el es-
tado .de edema. Estos productos de desintegración
Proteica tienen además, según los trabajos de HERZ-
rELD Y ｾｬｎｇｅｒＬ＠ mayor afinidad para el aguJ. que
tas protemas originales. Al mismo tiempo el ::turnen-
･ｾ＠ de.l !Uetabolismo produce un aumento del qo2, ｾｾｵ･＠
d ｮ､ｩ｣ｊｏｾ｡＠ un paso de agua y cloruros al mter!Or'
e Ｑｾ＠ celulas, con el ｣ｯｮｳｾｧｵｩ･ｮｴ･＠ aumento de la
pdreslon oncótica en los tejidos, favorecedora del
e ema.
t Otra acción proteica que hay que tener en cuen-
a es el estado de imbibición de los coloides, tanto
ｾｾｾｧｵｩｮ･ｯｳ＠ como tisulares, y su consiguiente retcn-
ｴｾｯｮ＠ .de agua. Este estado de imbibición ｩｮｦｬｵｩｲｻｾ＠ a
edaves de muy distintos factores en la génesis del
ema: 1.• Modificando el estado de imbibición de
Este estado de imbibición de las proteínas es con-
dicionado, en primer lugar, por el alejamiento que
presenta el pH del medio en que se encuentra la
proteína del pH correspondiente a su punto isoeié:;-
trico. Cuanto mayor sea este alejamiento tanto hacia
el lado de la alcalinidad como al de la acidez, mayor
será el poder de imbibición del coloide.
FISCHER, partiendo de estas ideas y considerando
el hecho experimental del gran aumento de tamaño
que por imbibición se produce en la gelatina al su·
mergirla en una solución acidulada, así como la
enorme tumefacción que presenta la pata de la rana
previamente ligada en su raíz e introducida en una
solución acidulada, sostiene en síntesis la teoría de
que el edema es consecuencia de una fuerte imbibi-
ción de los coloides tisulares, debida a un acúmulo
de productos ácidos del metabolismo. Numerosos he·
chos físico-químicos experimentales y clínicos ｳＭＭｾ＠
oponen a esta teoría.
Respecto a sus bases experimentales, hay que te-
ner en cuenta que en la rana la toma de líquidos se
Peso ｾ＠
lo
6r
"
66
')
"
.·
·.
·..ｾ＠ . .......... --·..
··-../
.
.
.
.
ｾ＠ r t , 11 ｾｾ＠ '' lf- "
"Peso cot po+al __
Fig. 2.
111
,,.
produce en el medio a través de la piel, cosa no equi-
parable al intercambio del agua humano, y qu<'
GOLWITZER y MEIER, midiendo el pH de los te-
jidos edematosos con el método de SCHADE y co-
laboradores (electrométrico con electrodos de agu-
ja) encuentran alcalinidad en todos los edemas, ex-
cepto en el inflamatorio. Asimismo, en los estaaos
de mayor acidosis orgánica o en ciertos casos de
diabetes, en ciertas uremias, etc., no se presentan
edemas si no se añade otro tipo de factores.
Conocido es también el valor de las terapéuticas

15S kEVISTA CLINICA ｅｓｐａｾｏｌａ＠ 15 mayo lYi§
acidificantes (dietas, administración de cloruro
amónico) sobre la desaparición de los edemas. Ade-
más, han sido descritos edemas producidos precisa-
mente por el proceso inverso; así, MAGNUS LEVY
describe la present ación de edemas por administra··
eión de grandes cantidades de bicarbonato. ScnAr,r.;
y MENSCHEL presentan casos de edemas con la ad-
ministración de compuestos alcalinizantes (carbona-
tos, diamina, etc.) .
La explicación de estos hechos clínicos la encon-
tramos si reflexionamos sobre el estado de despla-
zamiento del punto isoeléctrico en que se encuen-
tran las protemas del plasma y de los tejidos. Las
proteínas humanas tienen su punto isoeléctrico al-
rededor de un pH de 4,7 para las sero-albúminas y
de 5,4 para las seroglobulinas (SCHADE). E l pH do
la sangre oscila entre 7,2 y 7,4; el de los tejidos
normales, entre 7,1 y 7,4; luego las proteínas hu-
manas se encuentran desplazadas de su punto iso-
eléctrico hacia el lado alcalino. La acidificación ten-
derá a acercarlas a él y, por tanto, las desimhibiri
progresivamente hasta llegar a su punto ｩｳｯ･ｬｾ｣ｴｲｩ｣ｯ＠
y una vez pasado éste, volverá a aumentar su poder
de imbibición ; pero esto sucede en un pH incompati-
ble ya con la vitalidad tisular. Por el contrario, las
desviaciones hacia el lado alcalino aumentn!'án el
grado de imbibición coloidal. Este hecho ha sido pre-
cisado por las experiencias de JThlÉXEZ DíAZ y DíA:-;
DOMÍNGUEZ con ojos de animales sumergidos en lí-
quidos de distinto pH, y en los que se medía la rre-
sión con un tonómetro; de este trabajo tomamos la
demostrativa gráfica adjunta (fig. 3).
C.l
JJ.o
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rro
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••
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,.
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+<>
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••
o
,, r.r •·" J,r 1,1
S
,, ' pH
r u,$ W>J
TJ. ft 10
Fig. 3.
De aquí se deduce que no podemos considerar la
acidez como un factor absoluto y de acción directa
en la génesis del edema. No decimos lo mismo del
acúmulo de productos ácidos en los tejidos, que po-
drán actuar por su propia naturaleza y no de una
manera absoluta por las variaciones de pH que im-
priman al medio. Así ELLINGER y FODOR conceden
una gran importancia a la retención de los produc-
tos del metabolismo de los tejidos cuyas consecuen-
cias consideraremos más adelante, cuando nos ocu··
pernos de la importancia y papel de las alteraciones
de los tejidos en la génesis del edema.
Un factor que se ha discutido y valorado ､ｾ＠ rroa·
nera muy diversa es el estado de la colesterina, sus
ésteres, y otros lipoides en el suero y en los tejillos
como causa de edema. Actualmente, como vamos a
ver a continuación, parece predominar la idea de que
su actuación es a través de alteraciones de la im-
bibición de los coloides tisulares y plasmáticos y,
por tanto, por el doble mecanismo de variación de
permeabilidad de la membrana y aumento de la re.
tención de agua por adsorción.
De .manera análoga a lo ｱｾ･＠ dijimos que había
sucedido al valorar los cambws en la cantidad y
proporcwn de las distintas albúminas, ha ocurrido
aquí en la diversa valoración de las ｦｲ｡｣｣ｩｯｮｾｳ＠ ]i.
poideas en la formación del edema. Así, en los es.
ludios que han considerado únicamente los valores
de colesterina, encontramos resultados contradicto-
rios: HEILIG y LEDERER encuentran que en el estadio
de formación de edema aumenta!! paralelamente las
cifras de coksterinemia, y cn la reabsorción disnü-
nuye la cantidad de edema y la colesterinemia. FisP-
BERG encuentra hipercolesterinemia en los edemato-
sos. Por el contrario, TULLO hace notar que en ca·
sos con gran aumento de la colesterinemia (ictcr:-
cia de estasis, diabetes) no se prescntan ･､･ｭ｡ｾＮ＠
MAXWELL cree que no cxiste una dcpcndencia ､ｾｬ＠
edema con la hipercolcsterinemia, sino que am'vcs
son consecucncia de una lcsión tóxica del sister.1a
reticuloendotelial. De todos cstos resultados contra·
dictorios se desprende el hecho de que para valor¡,¡
la intervención de los lipoides únicam<>nte podemos
tomar en consideración aquellos trabajos que han es-
tudiado, además del contcnido total de col<>steru·a.
sus diversos estados y la proporción de los distintog
lipoides. Esto nos lleva a considerar los ｩｭｰｯｲｴ｡ｮｴｴＧｾ＠
trabajos de 11AYER y SCHEF'FER, que estudiando la
composición de los lipoides tisular<>s. hac<>n derrn-
der la imbibición dc los coloides d<' los valores dt
los llamados co<>ficicntPs lipocíticos
Colestetma ｃｯｬ･ｾｴ｣ｲｩｮ｡＠
y
Acidos grasos Fosfolípidos
cuyos valores, que acostumbran a marchar parale·
los, son en los sanos de 0,'13-0,45, mientras qu:! en
los edematosos de origen renal alcanzan valores has-
ta de 0,70 y 0,76 (trabajos de ACHARD, RIBOT, CHOF·
FAR, WIDAL, etc.) .
No sólo actúa el valor de este cociente por su in·
flujo directo sobre la imbibición proteica, sino tam-
bién indirectamente, disminuyendo la influencia que
sobre esta imbibición tienen otros iones, por ejem-
plo, el calcio.
Las variaciones de este cociente en la sangre Y
en los tejidos no parecen totalmente aclaradas, ya
que para algunos, con TERROINE, son paralelns.
mientras que otros, como VOLHARD y HoESCH, no en·
cuentran en todos los casos este paralelismo, lo o11c
aclararía las desigualdades de imbibición entre 1?.5
coloides de una y otros, que si predominan en el tc]t·
do darían lugar o contribuirían al edema. Parece ｱｾ･＠
en esto influye la proporción de las proteínas, segun
se deduce de los trabajos de IWATSURO, el cual en·
cuentra en conejos sometidos a dietas ricas en gra·
sa variaciones del cociente lipocítico del .suero.
mientras que en el interior de los glóbulos roJoS ｾｵﾭ
mentaba r egularmente; por el contrario, en coneJOS
sometidos a dietas ricas en grasa, pero pobres ｾｮ＠
proteínas, el cociente sólo aumentaba en el ｳｵ･ｲｯｴ｡ｾ＠
que nos demuestra una vez más el hecho Ｙｾ･＠ tan¡ e
veces hemos repetido de la íntima relac10_n Ｌ､ｾ
Ｑ＠ｾ［＠
factores que condicionan el edema y lo Inub
11
_
pretender explicarlo por teorías que únicamente co
sideren factores aislados. ·11
•
Otro factor que actúa a través del ･ｾｴ｡､ｯ＠Ｍｾ･＠ 1
os·
bibición de las proteínas y por su propia ｡｣｣ｩｏｾ､｣ｳＮ＠
mótica son los iones de la sangre y de los teJ'ucn·
La importancia de los diversos iones ｱｵｾ＠ se ･ｮ｣･ｾｴ･＠
tran en los líquidos orgánicos ha sido diversam

TOllO XXXIII
NúMERO 3
FISIOPATOLOGIA DE LOS EDEMAS ló3
valorada, y hemos de tener en cuenta, antes de pe·
netrar en el estudio de esta causa de edema, (,jUC
todo aumento de líquidos en los tejidos lleva con-
sigo el aumento de agua y de sales que le den la iso-
tonía necesaria. para no ｰｲｯ､ｾ｣ｩｲ＠ alteraciones osmó-
ticas ｩｮ｣ｯｭｰ｡ｴｊｾｬ･ｳＮ＠ con. _la v1d.a celular. _
Por ｴ｡ｮｾｯＬ＠
en la desigual d1stnbucwn de Iones habra que vaw..
rar en cada caso si es la causa o el efecto de la re-
tención tisular de líquidos.
La sal en que primeramente se ha fijado la aten-
ción es el cloruro sódico, y WIDAL se apoya en obser-
vaciones clínicas y experimentales para fundac s11
teoría de que la retención del cloruro sódico es la
causa fundamental del edema, ya que al acumularse
éste pasa de la sangre a los tejidos, donde es reteni-
do con su consiguiente acompañamiento de agua que
ｰｲｾ､ｵ｣･＠ edema. La teoría de WIOAL, que arrastró
tras sí toda la medicina francesa, no tiene hoy otro
interés que el de valorar uno de los factores que in-
tervienen en la génesis del edema.
Numerosos hechos confirman la importancia de la
sal en el edema, sobre todo en los edemas renales,
pero asimismo son numerosos los casos en que ｨｾｹ＠
retención de cloruro de sodio, aumento de esta sal
en la sangre y, sin embargo, no se observa el edema
(ciertas nefritis, esclerosis renales, retención seca de
ACIIARD); y, por el contrario, éstos se presentan en
otros casos sin que la sangre y los tejidos muestren
aumento en las cifras de cloruro sódico. Numerosí-
simos han sido los trabajos contradictorios en el sen-
tido favorable a WIDAL y en sentido opuesto. No los
detallaremos, pues rso ｨ｡ｲ￭ｾ＠ extraordinariamente
prolongada la discusión de esta materia; solamente
diremos que el cloruro sódico tiene una influencia
en la génesis y persistencia del edema, sobre todo
de cierto tipo, como lo demuestra el valor terapéu-
tico de las dictas hipocloruradas; factor ｣ｯ｡､ｹｵｶｲｴｾｉﾭ
te puesto de manifiesto en los elegantes experimen-
tos de LEPORE y MAC CoRo, que, sometiendo a pl<Js-
maferesis a tres lotes de animales alimentados LGn
pocos cloruros, con mediana cantidad de cloruros y
con muchos cloruros, demostraron que es necesario
un menor nivel proteico para que se produzca ede-
ma, tanto menor cuanto mayor es el aporte de clo-
ruros. Ahora bien, como de aquí se desprende, éste-,
es un factor coadyu¡;ant e ligado a la génesis del
edema, pero no con una obligada relación de depen-
dencia, sino con un cierto carácter de simultaneidad.
De los dos iones Cl y Na se ha pensado cuál tie-
ne más acción inhibidora, y se han realizado varia-
bles experimentos y múltiples discusiones sobre dio.
Para comprender con claridad el problema, basta
c?n recordar unos trabajos tan fundamentales en la
f¡sico-química proteica, como los que establecie1on
las series liófilas de HoFMI!:lSTER, series formadas
por distintos iones: cationes y aniones, de mayot' a
n:enor poder de imbibición para las proteínas. Tc-
mendo en cuenta únicamente los iones que más habi-
tualmente se encuentran en el organismo, constitt·-
Yendo sus líquidos tisulares la ordenación de mayor
a menor noder de imbibición es la siguiente: catio-
nes, Na, K, Ca, Mg. aniones, PO.H, PO,H2, Cl SOl.
C03. De aquí nodemos fácilmente deducir que en la
sal común el ión que más importancia tiene es el :N'!l.,
cosa ｾｯｭｰｲｯ｢｡､｡＠ experimentalmente, ya que se han
obtemdo edemas con la administración de gr:mues
cantidades de bicarbonato· sódico, así como se han
Producido también con la administración masiva de
ｳｾｬｦ｡ｴｯ＠ sódico, pero no se han podido obten<>r ¡_.or
e cloruro potásico ni por el cloruro cálcico.
Una vez estudiado el múltiple juego de factores
que condicionan la presión filtrante, consideremos
ahora la superficie donde esta fuerza actúa y sus va-
riaciones. La superficie de filtración es producto de
variadas condiciones : número de capilares abiertos
a la circulación, cosa que no influirá en el sentido de
edema cuando el resto de los factores no varia; tal
ocurre, por ejemplo, en los órganos durante su fun-
ción, pero en cuanto haya un predominio de fil-
tración sobre reabsorción en cada capilar a islado, tal
diferencia se multiplicará para un territorio dado
por el número de capilares abiertos de dicho terri-
torio. Diámetro de estos capilares, ya que la super-
ficie de un cilindro de longitud fija es tanto mayor
cuanto mayor sea su diámetro. En esto ocurre igu&l
::¡ue con el número: si no hay alteración, no tien0
valor para el edema, pero si la tiene, viene multir·li-
cada. Finalmente, en el capilar, sabemos que hay
dos zonas: una de secreción y otra de reabsorción;
siempre que aumenta una en longitud, tiene que ser
a expensas de la otra; por tanto, el predominio de
la zona de salida sobre la de entrada producirá tam-
bién un aumento de la superficie de filtración a lo
largo de la luz del capilar.
Veamos ahora la membrana a atravesar, o sea, el
estado de permeabilidad de la pared capilar. Esta
permeabilidad estará influenciada por la composición
de la propia pared, el estado físico-químico de sus
componentes y las variaciones que en ella imprimaii
las sustancias que se encuentren a ambos lados de
dicha pared, es decir, la sangre y los tejidos.
Al tener en cuenta sólo estas posibles variaciones,
consideramos la pared capilar como una membrana
iner te, análoga a las que obtenemos en los laborato-
rios; pero ya HEIDENHAIN, en 1874, hizo notar que:
la pared del capilar es una membrana viva, y como
tal, sometida a influjos metabólicos nerviosos y hor-
monales, capaces de alterar su permeabilidad.
Considerando exclusivamente factores físico-quí-
micos, sabemos que la permeabilidad de una mem-
brana puede alterarse por la presencia de diversos
iones que influyen en la distribución íntima de sus
coloides y lipoides formadores (teorías de OvERTOY
y CLOWES); así es conocida la disminución de la per-
meabilidad capilar de ciertos iones, como el cakio.
Otro factor físico-químico que condiciona la permea-
bilidad es el estado de imbibición de los coloides de la
membrana (ZA:!'l'GGER, KLEMENSIEWIEZ) dependiente
de una serie de influencias que ya hemos estudiado.
Entre los factores metabólicos hemos de conside-
rar en primer lugar la influencia del déficit de oxí-
geno; la anoxia local produce un gran aumento de la
permeabilidad capilar, anoxia que tiene lugar, gene-
ralmente por estasis, al ser consumido el oxígeno
de la sangre estancada en los cambios metabólicos
tisulares. El acúmulo de otros productos del ｭ｣ｴｾｴﾷ＠
bolismo que se produce en estos casos condiciol!a
además importante aumento de la permeabilidad
capilar.
Asimismo hay sustancias que producen un au-
mento marcado de esta permeabilidad; desde las hi-
potéticas nefroblastinas encontradas en la sangre <le
los nefrósicos por TIMOTIEW hasta las claramente
demostradas sustancias H de LEWIS. Casi todas es-
tas sustancias producen simultáneamente una ｶ｡ｳｯｾﾷ＠
dilatación que contribuye a la presentación del ede-
ma. El número de estas sustancias es muy amrlio,
designándose en general con el nombre de vener.o:;
capilares, que pueden variar desde toxinas vegetale!.'.
productos bacterianos, extractos de tejidos, sustan-
cias químicas, etc.

160 REVISTA CLINICA ESPAÑOLA 15 mayo 1919
Las variaciones que sobre la permeabilidad capi-
lar ejercen las alteraciones de las sustancias san-
guíneas y tisulares han sido ya estudiadas al ocu-
parnos de la sangre y lo será al acuparnos de los te-
Jidos, por lo que no insistiremos aquí sobre ello.
Estos aumentos de permeabilidad capilar no deLie-
ran dar lugar a edema si sólo dejasen pasar el agua
y los cristaloides, pues si bien la salida sería más
fácil, también lo sería la reabsorción. Ahora bien, si
en el limbo arterial del capilar se produce el paso
de una cierta cantidad de albúminas, esto dará lu-
gar a una disminución de la presión oncótica del
plasma y un aumento de la presión oncótica de los
tejidos, lo que disminuirá el valor de la presión efi-
caz de filtración v aumentará la extensión del área
de filtración del capilar, con el consiguiente eder:::a,
que se caracterizará por un contenido en albúmi11as
superior al de otros tipos.
Estudiemos ahora el estado del capilar linfático.
Teniendo en cuenta que el criterio actual predomi-
nante a partir de los trabajos de los esposos CLAPK
es el considerar el sistema linfático como cerrado,
ya que el propio ｒａｾｖｉｅｒＬ＠ en la última edición de su
Tratado, se adhirió a esta opinión, en contraposición
con sus puntos de vista anteriores; hemos de ｣ｯｮｾｩﾭ
derar las alteraciones patológicas que puedan variu.r
la permeabilidad de esta membrana en relación con
el edema. En sus variaciones hemos de tener en
cuenta casi todos los factores, sobre todo de orJen
físico-químico, ya que los de orden fisiológico son
poco conocidos (exceptuando los llamados linfagogo¡;:
de segundo orden de ｈｅｉｾｄｬＺＮＧｘｈａｉｎＩＬ＠ que hemos cnn-
siderado al hablar de las alteraciones de la per-
meabilidad del capilar sanguíneo. Parece ser que en
los estados de edema persistente se producen en-
grosamientos de la membrana del capilar linfático,
que disminuirían considerablemente su permeabili-
dad, dando lugar a una persistencia considerable tlel
edema.
Respecto al calibre del capilar, han sido divcrS•)S
los puntos de vista sustentados. Así ADAMI ､･､ｾ＠ en
1909 encontrar en los tejidos edematosos los linfáti-
cos colapsados, estado que atribuía al aumento de
la presión intratisular por el edema. Años más tar-
de, CLARK dice encontrar en tejidos edematosos los
linfáticos dilatados, considerando este estado como
la expresión de un aumento de la reabsorción linfá-
tica. Como en tantas otras ocasiones a lo largo de
esta exposición, nos encontramos ante datos contra-
dictorios debidos a haber observado distintos tipos
de edema o el tejido en distinto estado de evolución
del edema. Así parece ser (y esta es la opinión de
HuELSE) que los linfáticos se encontrarían colapsa-
dos en la iniciación d;. ciertos edemas en que pre-
domina el aumento de líquidos tisulares sobre la re-
absorción, y que la distensión del tejido no ha tenido
tiempo de producirse y, por tanto, es el momento de
mayor presión entre sus mallas; más tarde, ya dis-
tendido el tejido, y habiendo variado las circuns-
tancias del edema predominando la reabsorción, los
linfáticos se encontrarían dilatados. También ｨ･ｭｯｾ＠
dicho que la causa del edema era otro ·de los facto-
res que podían influir sobre el estado de los linfá-
ticos; así en los edemas por descompensación car-
díaca la hipertensión venosa dificulta el vaciamwn-
to del conducto torácico, produciendo un estasis lin-
fático generalizado que contribuirá a la menor re-
absorción y a la dilatación general de los linfáticos.
Así, pues, toda hipertensión total o regional en eJ
interior de los linfáticos, bien producida por un1
hipertensión venosa generalizada o por compresio-
nes u obstrucciones de los linfáticos por proceso;; in.
flamatorios, microbianos, parasitarios o formacion(:s
tumorales, conduce a la exclusión o dificultad de re.
absorción de los líquidos tisulares por una de sus
vías habituales, produciendo un edema de caractP·
rísticas especiales llamado edema linfático.
FIELD, DRINKER y WHITTE encuentran dilatados
los linfáticos en los edemas inflamatorios, como co-
rresponde a la patogenia fundamental de estos PS-
tados: mayor metabolismo local con producción dP
detritus gruesos que han de ser acarreados por ri
sistema linfático, y aumento de permeabilidad <le
todas las membranas del foco de inflamación, 0ntrc
ellas la del capilar linfático.
Réstanos, por último. considerar el papel que l;J
estructura de los diferentes tejidos y los procesoc; fi-
siológicos y patológicos que en ellos tienen lugar
juegan en la génesis del edema. Por parte de los te-
jidos hay que tener en cuenta factores anatómit'ls
(laxitud o solidez) relativamente fijos para calla
tejido, ya que las medidas n·alizadas por Scmt.IJ!::
con un modelo d<.> elastómctro ideado por él, han
permitido comprobar que el t'Stado clP rcsistenci:t
elástica de los tejidos varía en cada uno de ciJo¡;, d('·
pendiendo asimismo de la C'dad dt'l sujeto t' inch.:s >
del estado de cansancio del mismo. Este estadll Jc
resistencia elástica a la distl:'nsión se opont• al au-
mento de líquidos tisulan•s, ¡wt o no dt'b" !;Obrc·:n;,,.
rarse su im¡,orlancia, ya qu<' C'S mayor c·n los petin-
dos de formación del edema, en que el líquido se h:i
de acumular en un tejido no distendido, que en los
períodos finales, en que los tejidos están ya disten-
didos y laxos, e incluso quedan flácidos, y, sin em-
bargo, la reabsorción no se intt"rrumpe. No obstante,
en ciertos casos, y seguramente en consonancia con
otros factores, principalmente alteraciones vascula·
res y de preferencia en tejidos viscerales la dismi-
nución brusca de la resistencia externa sobre los va·
sos puede producir edema (edemas ex-vacuo).
Más qu·e sobre la verdadera génesis del edem:t in·
fluye la diferente resistencia elástica de los tejidos
sobre su localización en el caso de que el edema sza
producido por condiciones que actúen de un .nod•l
general sobre el organismo. Así el concepto clí:lico
de edema se hace por el sitio donde predomina, es
decir, en el tejido más elástico (subcutáneo y :..ul!·
mucoso), y de éste, en los C'demas de causa general,
predominantemente en las zonas más laxas (párpa-
dos y escroto) , pero en todas las estructuras orgáni·
cas se produce un cierto estado edematoso, aunque
mucho menos evidenciable clínicamente. Este con·
cepto explica la dificultad de producción de edema
de piel en ciertos animales como el perro, cuyo te-
jido celular subcutáneo es de mallas muy ｡ｰｲ･ｾ｡＿｡ｳＬ＠
con una gran resistencia elástica. Así, las clasiCas
experiencias de ConNHEIM y LICHTIIEIM, provocand<>
grandes hidremias, producían con más facilidad ｾ､･ﾷ＠
mas viscerales que subcutáneos. .
Finalmente, así como considerábamos en los In!·
fáticos las variaciones que Pl estado de edema ctr
nico les producía y que a su vez influían_sobt:e ｾｾ＠
persistencia y caracteres de este edema, dtcho ..,st
do, cuando se prolonga ･ｾ＠ los tejidos, da lugar atｾｾｾ＠
reacción de los mismos que matiza y en genera_l, ¡ces
de a hacer persistente el edema. Esta ｲ･｡ｾ｣ﾡｯｮ＠ ti·
fundamentalmente la fibrosis: el ･ｮ｣ｨ｡ｲ｣｡ｲｮｩ･ｮ｜ｾ＠ ra
sular da lugar a una reacción conjuntiva que a e '

ToMO XXXIII
NúMERO 3
F'ISIOPATOLOGIA DE LOS EDEMAS 161
las ｣ｵ｡ｬｩ､｡､･ｾ＠ ?e los_ ｴｾｪｩ､ｯｳＬ＠ la ｣ｩｲ｣ｾｬ｡｣ｩ￳ｮ＠ local san-
ínea y linfatica, dificultando considerablemente la
ｧｾ｡｢ｳｯｲ｣ｩ￳ｮＮ＠ También a veces se producen estados de
:mbibición de las células y de las fibras conjuntivas
ｾｵ･＠ conducen a ciertas formas de elefantiasis.
Algunos autores, ｣ｯｭｾＮ＠ ASIIER, ｨ｡ｾ＠ queri?o fijar
la atención sobre la accwn de las celulas tisulares
del edema, considerando que los productos de la ac·
tividad de las células serían los que condicionarían
la retención de agua.
Respecto al estado funcional y patológico de los
tejidos, es indudable que en el período de formación
del edema tienen una mayor afinidad para el agua
y una mayor tendencia a retenerla; esto es clara-
mente demostrable por diversas pruebas, como la de
MAC CLURE (acortamiento del tiempo de reabsorción
de una pápula de cloruro sódico), MORAWITZ y DOEK-
HECKE (concentración de sangre en brazo ligado en
los preedematosos, al contrario de los normales, en
los que se produce hemodilución), FIESSINGER (au-
mento, volumen del brazo por ligadura en raíz que
persiste al soltar), EPPHGER (aumento del tiem¡:.o
de reabsorción d<' una solución de cloruro sódico cb-
servada pletismográficamente, inyectada en brazo
ligado). Esta tendencia es debida a las diversas al·
teraciones de la imbibición proteica y estados ióni-
cos y lipoideos que hemos estudiado más arriba. Pa-
recen influir en este mismo S<'nlido ciertos prodv<:-
tos del metabolismo tisular (lo que nos pondría rn
conexión con la t<'oría de Asm;R), y así ELLIXCr.R v
FODOR condicionan d <'dema a la retención de pro-
ductos del metabolismo tisular que ｆｌｉｅｄｾｒｂＮ｜ｕＺ｜Ｑ＠ ca-
lifica de ácidos, explicando el edema por la necesi-
dad de nrutralizarlos con álcalis procedentes de la
sangre, con el correspondiente componente acucso.
No siempre serían ácidos estos acúmulos de produc-
tos, sino, como piensa RAADT, en ciertos casos de
enfermedad renal se produciría un aumento de amc.-
níaco en la sangre que para conservar su pH fisio-
lógico retiraría, mediante el mecanismo de permea-
bilidad selectiva, otras bases a los tejidos, con el
consiguiente aporte de agua. Estos edemas serían los
más influenciables por la terapéutica acidificantc.
En todos estos posibles estados acidósicos ｬｯ｣｡ｬｾｳ＠
hay que tener en cuenta el estado de imbibición de
las proteínas, que ya estudiamos.
Sin negar una cierta influencia de los productos
fisiopatológicos en los tejidos de la génesis del ed<'-
ma, las hipótesis mencionadas parecen un poco ar-
tificiosas y asentadas en bases poco precisas.
Del anterior análisis de las causas que pueden b-
tervenir en la producción del edema, se desprende
que su presentación es producto de una interreb.-
ción de factores: unos en conexión e íntima depen-
dencia y otros que actúan por caminos independien-
tes. El factor etiológico que produzca el edema actua-
rá unas veces sobre una condición y otras sobre
otra, dando lugar al predominio de una alteracién
sobre las demás y dando a veces al edema unas ca-
racterísticas patogénicas y clínicas diferentes. Por
tanto, el predominio de factores patogénicos .;erá
distinto, según sea la causa productora del edema,
por lo que ahora, después de haber analizado la
importancia de las alteraciones en su mecanism') ín-
timo y en detalle, vamos a hacer una exposición es-
quemática del mecanismo patogénico en los diver-
sos edemas, clínicamente considerados, señalando,
por orden de importancia o mutua dependencia, los
factores que los producen.
EDEMA POR ESTASIS VENOSO
(Compr,.sionc s rc¡zosas, t·m·icc s, trom boflcbitis, csta.:>is venoso !JCneralizado por insuficiencia cardiaca, Ptc.J
Hipc>rtensión del limbo venoso del capilar.
ｾ＠
.1-
ａｵｮＺｯｾｮｴｯ＠ de presión filtrante.
Estasis venoso.
,J,
Anoxia. ---- ｾ＠ De la pared. t
Edema.
-1.
De los tejidos.
t t
1
Aumento permeabilidad.
ｾ＠
Productos mtermedios del metabolismo, CO,, que
produce hemoconcrntración.
_Co;no se deduce de este esquema, al que hay que
anadu· en los cardíacos el factor de cstasis linfático
ｲ･ｮｾｲ｡ｬＬ＠ el edema de este tipo se presentará en Jos
･ｾｊｩｴｯｲｩｯｳ＠ que son tributarios de la vena compl'i-
lll¡1a, Y en los casos de estasis v<'noso generalizado,
en os 't·
SI Ios en que la presión venosa es ya normal-
ｾ･ｮｴ･＠ mayor; es decir, en los puntos declives. Sa
､･ｱｾ･ｺ｡＠ en albúmina (aumento de permeaJ:>ilidad) _es
llla ｾＵ
ＭＱＮＸ＠ gr. por 100, como vemos, de tipo ｭｾ､ＮｷＬ＠
flaYr ｱｾ･＠ en los carenciales y menor que en los m-
lllatorios.
Análogo mecanismo patogénico tienen ciertos edt'·
mas descritos en estados de inmovilidad (prisionems
y fracturados, aunque en <'Stos últimos cooperen re-
flejos vasculares de punto de partida del foco de
fractura), que da lugar a la falta del factor mus-
cular en el retorno venoso, con el consiguiente ¿sta-
sis venoso. A este grupo pertenecen también los edt>
mas producidos por malformaciones esqueléticas que
alteran el juego normal de los músculos o por iJOSi-
ciones viciosas que produzcan estasis, edema maleo-
lar por uso de zapatos de tacón alto, MARAÑÓN).
.
..

162 REVISTA CLINICA ESPAÑOLA 15 mayo l'JJS
Ederna por estasis linfático. (Compresiones, accw·
nes radioactivas, afecciones ganglionares, inflan•.a-
ciones con obstrucción de estas vías, inflamacbn0<>
crónicas, procesos tumorales, lesiones parasitari8s
selectivas de este sistema, etc.)
Detención de una vía de absorción normal del
agua y otros productos, con aumento de sustan.:!ins
de las que se reabsorben por este sistema, y que ya
han sido indicadas.
Además de estas formas, que podemos llamar de
edema linfático secundario, existe otra forma l!o
patogenia no muy clara, que es el edema ｴｲｯｦｯｮ･ｾｲＺ＠
tico o trofoedema de Meigc, el cual algunos, apoyán-
dose en su bilateralidad y asociación a diversos tra3.
tornos nerviosos, han considerado de origen neu-
rógeno. Otros, por el contrario, lo consideran dt··
bido a una malformacion congénita del sistema lin-
fático.
FS'I'ADOS DE INSUFICIENTE ａｌｉｍｅｎｔａｃｉｏｾ＠ fOTAL
(lnsujickncia dr a¡Jolú' alimenticio o déficit de r!lJsolción po1· 1n·occsos diyt sliros.)
Disminución resistencia elástica
de los tej1dos por adelgaza-
miento.
Disminución de la cantidad dr prot('inas. Disminur1ón aportl' de ｧｲ｡ｾ｡ｳＮ＠
1
t
1
t
Síntesis acelerada orgánica que da gros,,ras
agrupaciones coloidales de tipo globulínko
'.'ai'ÍaCIOnPS del <'OCH•ntt• lipot'lliCt.
de menos valor oncótico.
! ｾ＠ Altna< iont•s dl' la m:.bibJ<'Hin co!o)(lal.
Disminución presión oncótica de las proll'í-
nas plasmáticas.
l
t
Aumento presión filtra11h·.
... ｾＭＭＭ
ＭＭＭＭｾ＠ Edrma. ｾＭ _
Este edema se caracteriza por su menor conteni-
do albuminoideo, 0,02-0,15 gr. por 100, según Fr:-;-
CHER y FODOR.
Análoga patogenia, pero consider ando predomi-
nantemente las acciones del factor que más falte,
tienen los edemas por hipoalimentación parcial de
grasas, proteínas o ciertos tipos de vitaminas; estu
último discutido y negado por los trabajos de Jmr:.;-
NEZ DíAZ y su escuela. Decimos predominantemente
Vanac10nes d<• la perm,•¡,h:-
hdad capilar.
!
Variaciones dt' la
HISIII'!',Óil dl'l ＳｾｕＳ＠
P'H' las p1ote 1111
porque la carencia alimenticia parcial de un prin-
cipio inmediato repercute fatalmente sobre el mPta-
bolismo de los restantes, alterando sus ｣ｯｮｳｴ｡ｮｴｴｾＮ＠
En los procesos consuntivos (tuberculosis, tur.Jr-
res malignos, supuraciones crónicas, caquexia ｨｩＱｾｯﾷ＠
fisaria, etc., etc.) las alteraciones del metabolismo
endógeno por el proceso fundamental ejercc•1 una
acción análoga para el asunto de que nos ｯ｣ｵｰﾡｵｮｯｾ＠
que la hipoalimentación externa.
EDEMA INFLAMATORIO
Aumento del metabolisrro tisular, del CO, y ele prn-
ductos alcuminoideos incompletamente desdoblado.:;.
Alteración de la permeabilidad
dilatación capilar.
t
Salida de proteínas, principalmente las de molécula pe:-
quefía de gran valor oncótico que pasan a los tejidos.
c·<m Mayor superiicic
ｾ＠ de filtración.
t
Aumento de presión oncótica
tisular.
J, Aumento de la
Disminución presión oncótica plasmática. - ｾｺｯｮ｡＠ de salui<L
Mayor presión filtrante.
1
t ｾ＠
ＭＭＭＭＭＭＭＭｾｅ､･ｭ｡ＮｾＭＭＭＭＭＭＭ
Edema de origen neurógeno. (Angioneurótico, mi-
grañoso, de la polineuritis edematosa epidémica de
Debré, etc.)
1 Prodll·
Alteraciones de la permeabilidad vascu ar
cida por influjos nerviosos. de!Uli
El mecanismo pat.ogénico es análogo al del e

TollO XXXli l
;¡')!ERO 3
FISIOPATOLOGIA DE LOS EDEMAS 163
inflamatorio, descontando ｬｾｾ＠ factores de alteración
del metabolismo ｾｾ｣｡ｬ＠ de teJidos. . , .
De patogenia similar a los neurógenos e infla-
matorios en algunas de sus causas, se producen por
bruscos aumentos de permeabilidad capilar con to
das sus consecuencias ya expuestas. Son bastante
ricos en albúmina.
Edema por ｬ･ｾｷＮｮ＠ de la ｰ｡ｔ･ｾ＠ captlG:r. Ｈｾｬ･ｲｧｩ＼［ＺｯｾＮ＠
séricos, ciertos toxicos, sustancias de tipo htstaJ,um-
co, etc., etc.)
EDE!YIA NEFROTICO
.Retención dl' !'H.,
ｾｵ･＠ motiva d<:>spln-
zamiento de baSL'S
a los t e j i •l o s
Alteraciones d e l
equ i l i brio ión¡co,
principalmente c!r,-
¿ Nefroblastine.s de
TtlIOTF:W?
Variación del co-
ciente lipocítico.
Pérdida de albúmi-
nas por la orma.
1
J,
ruro sódico.
1
(RAADT)?
1
ｾ＠ J
variación d(· la presión os!"""o)-
tica d<:> los rnstaloid<:>s.
J
Alterac1ón de la imbibictón <'o-.¡
loida!.
Disminución p: 1'-
teínas plasmática,;.
Glob
Alt<:>ración
Glo
Variación de 1a
permeabilidacl ca-
pilar. ---
J
Variaciones de la adsorción
del agua por las protPínas.
J,
Disminución presión oncóti-
ca plasmática.
J
Mayor presión filtrant". J
ｾ＠ Ed<:>ma. ｾＭＭ
Aum<:>nto dl' la
zona de satirla.
El factor principal parece la disminución album:-
noidea, ya que el contenido de albúmina del edem8
rs semejante al drl edema caquéctico, 0,01-0,31 3r.
por 100; esta variación está justificada por el infln-
jo de los restantes factores.
frítico, esencialmente distinta, como veremos a con-
tinuación, ha sido una de las más discutidas, y acer-
ca de la cual abundan más los trabajos y las teorías
que no explican muchos de los casos por tener en
cuenta factores aislados y no el conjunto de todos
ellos.
La patogenia d(• este edema, junto con la del l•e-
EDEMA NEFRITICO
Isqu<:>mia capilar por espasmo.
J
Anoxia capilar. ｾａｵｭ･ｮｴｯ＠ de la permeabilidad capilar.
J,
Salida de proteínas principalmente las de molécula pe-
queña de gran valor oncótico que pasan a los t<:>jido">.
J,
Disminución presión oncótica plasmática.
J
Mayor presión filtrantc.
1
J
Edema. --- -
EDEM.A DE EMBARAZO
J,
Aumento dú la
zona de ::>alida.
1
Aumento d<:> la pcrm<:>abihdad capilc>f. Alteraciones del esquema albumi-
noidro plasmático.
Variaciones del "O<'l ·ntL'
lipocítico.
---
ｾ＠
Disminución cte la presión oncótica.
1
ｾ＠
Mayor presión filtrantr.
1
ｾ＠ｾ＠
ｾｅ､･ｭ｡ＮｾＭ
J
Alteraciones de la imbi-
bición coloidal.
Variación d C'
permeabilidacl
pilar.
1
J
la
ca-
J,
Variacion<:>s de la
adsorción del agl<a
por las protdnas.
1
1

164- REVISTA OLINIOA ESPAÑOLA 15 mayo 1S4¡
Mi:redcma.-El mixedema, para algunos, no ｾｳ＠ un
verdadero edema, y sus características difieren en
algunos puntos del <'dema propiamente dicho. Los
trastornos del desarrollo y metabolismo de la piel )
del tejido conjuntivo dC'sempeñan un gran papel y le
dan muchos de sus caracteres peculiares. ·
::11XEDEMA
Variaciones dt'l grado de imbi-
bición coloidal por el déficit
hormonal. Alt<'ración coc1ente lipoeítico.
.-llN·ac1ón metabólica
tisula1·.
J
'anación de la lffib¡l)¡o•iún
coloidal.
J
1
J
'ariaciones de la adsorción dd
agua por las p1oteínas.
Var1ación cic la p('rm<'alJilidnd
capilar.
Edemas por i¡¡yPCCIÓil de ciertas hormonas. (Insu-
lina, Corticoesterona, Foliculina.)
ｾｯ＠ tienen una patogenia muy clara. Parec.;n i'l'O·
ducirse por el doble mecanismo de alteraciones ca-
rilares, por un lado, y por las p<'rturbaciones que es·
tas hormonas producen sobre el m('tabolismo pro·
tC'ico y lipoidico, por otro.
El llamado "edema de origen desconoctdo".- Este
concepto, introducido por Wａｇｾｅｒ＠ en 1885, a nte en-
,.
ｾｅ､･ｭ｡Ｎｾ＠
fermos C'dematosos crónicos sin alteraciones cardia-
cas ni renales. fué analizado mús tarde por Ju·:c.
:O.IAXX, y han sido aportados casos por ､ｩｶｾｊｓｃＳ＠
autor<'S, como FALT. , IlOFG!..EH, LICIITWITZ, el·
cétera.
Sin df'scribir su ( 'll'o clínico, •OI n•) . r objeto
de este trabajo, parece que la patogenia admiUd:t
actualmente es una alteración sublalámica (tumo:·,
traumatismo. hemorragia, etc.) .
ALTERACION SUBTALAMICA
Altl'ración del metabolismo pt·otPico.
J.
Allt'raCIOhCS ncuro''•'-
getativas.
Variaciones de la p o-
porción de las di·vcr -
sas fracciones prot<·:
cas del plas ma.
ｾＭｄｩｾｲｲＮｩｮｵ｣ｩ￳ｮ＠ de la cantidad total de protemas
plasmáticas. 1
J.
1
J.
1 Ｍｾ＠ Disminución de la presión oncótica.
Vanac10nes de la pe1·
mcabilidad capilnr.
J.
Aumento de la zona ｾ＠
de salida.
Aum<'nto de la pr<'sión filtrante.
En este esquemático análisis de las causas en ｾ｡､｡＠
uno de los edemas de mayor frecuencia clínica, se
observa cómo cada uno de éstos se produce por una
suma de fact ores en la qué unas veces predominnn
tmos u otros, dando lugar a la disparidad de rmml-
t ados encontrados por los autores que sólo estudian
una causa aislada en ciertos edemas clínicos; .1sí en
las nefrosis o en el edema de hambre encontramos
casos en que la desaparición no marcha paralela al
número o la composición albuminoidea por actuar
otros factores: cociente lipocítico, acciones ｩｾｮｩ｣｡ｦ＠
. onsidera·
en mayor o menor grado; otras veces, s1 e . da.·
mos exclusivamente el factor iónico (cloruros ｦｾﾷＱ＠
su
mentalmente), observaremos ､ｩｳｰ｡ｲｩ､ｾ､＠･ｾｴｽｦ＠ ídu
metabolismo y el edema, debido a ser este 111
ｾｾ､ｯ＠
por otros factores (proteínas, lipoides) · Dgico
esto se deduce que el edema <'S un estad? pato
0
cau·
al establecimiento del cual colaboran ､Ｑｶ･ｲｳ｡ｾ＠ ter·
sas, de cuyo equilibrio o predominio, juego 0
ｾｾｴ･ｮﾷ＠
relación dependerá el establecimiento, la pers•

To}lo xxxru
:-;OW:RO 3
FISIOPATOLOGIA DE LOS EDEMAS 165
. la desaparición del mismo. Esta misma id,>a
cia Yexplica la diversa eficacia terapéutica de las
nos 'd , 1
d' fntas med1 as, Y como a gunas veces una ct;ra
tｬｾｲｵｲ｡､｡＠ es eficaz y otras la. plasmoterapia o h
ｾｾｩｮｩｳｴｲ｡｣ｩ￳ｮ＠ de grasas (trabaJos de MAASE y Zü',-
ｾｅｋ＠ en el edema de hambre).
El edema es, pues, como tantos otros estados ｾ｡ﾭ
tológicos, una alteración ､ｾ＠ la fina coordinación fi-
iológica producto de vanados factores interrcla-
ｾｩｯｮ｡､ｯｳＬ＠ｰｲｯ､ｾ｣ｩ､ｒ＠ por ｾｩｶ･ｲｳｯｳ＠ caminos, ｾ｡､｡＠ uno
con sus alteraciOnes propias y sus repercusiones S'•-
bre los demás, y todas las. teorías exclusivistas no
tienen más valor para explicarlo que haber concen-
trado la atención de los investigadores sobre un 111'·
cho más o menos predominante y haber contribuido
a su aclaración con los apasionados trabajos de nna
escuela por sostener sus principios originales; no
obstante, no hemos de perder la idea de conjunto y
armonia que domina en todos los campos de la fi-
siopatología.
Co:-:cLusro::-:Es.
l.' El edema es producto de un juego de diver·
sos factores que colaboran en su producción.
2.' La importancia de estos factores es ｶ｡ｲｩｾＮ｢ｬ･＠
y depende del tipo de la causa productora del edema,
que generalmente' actúa a través de un factor preclo-
minante.
3.' Este factor puede variar para una misma
causa clínica, dRndo C'demas de caracteres, >;obre
todo terapéuticos, especiales.
4.' Las enfermedades productoras de edemas ac-
túan a través de varios factores, y ello explica por
qué en edemas de igual causa clínica se pueden ob-
servar alteraciones aisladas de un factor sólo, no
paralelas al establecimiento del edema.
5.' La permeabilidad capilar y las condicionFs
de presión filtrante son las principales causas de for-
mación del edema.
6.' El estado de los tejidos es más bien secun-
dario y coadyuvante, sobre todo, a la localización y a
la persistencia del edema.
7.' Todas las teorías sobre edema desarrolladas a
través de los años no explican sino factores parci?.-
les, más o menos importantes, y cuya alteración es
en algunos casos muy predominante.
BIBLIOGR AFI A
Ati!ARo.-Systeme Lacunaire. In Tmité de Physiolo{l'ie nor··
ma'e et pathologique de Roger y Binet, 1934.
At>A)ll. The Principies of ｐ｡ｴｨｯｬｯｾｹＮ＠ 1909.
AHHER. Der· Physiol. Bluta ustausch zwischen Blut un<!
Geweben, 1909.
BARAT. Deutsch. Med 'Vschr., 57, 1!136.
Bnrr, TAYLOR. The Physiological B:u:is of Medica! Practic<',
1940.
Brno. -Pr·oc. Soc. Exp. Biol. Med., 44, 543, 1940.
CLARK. J. Physiol., 83, 49, 193j.
EVANS. ·Am. J. Med. Sci., 1l9, 237. 1940.
FALTA y HOr:·:tER. Wien. Arch. inn. Meu., 13, 641, 1927.
Ftfo:LD, DRINKF;R y WHITIE.- J . Exp. Med., 56, 367, 1932.
FtHIIBF:RG. -P 1·oc. Soc. Exp. Biol. Med., 26, 1, 1926.
ｆｉｾｃｉｉｦｊｒＮ＠ Das Oedem, 1910.
FtSCIIJo:R. ·Oedema and Nephritis, 1921.
FROUTCIIMANN y SARRÓ.-Med. Clln., 1, 347, 1943.
Gr u;A..-.:z.. Rc1•. Clln. Esp., 3, 189, 1911.
GO'Af>Rn; y LEQUIA)JF..- Presse Med., ñ1, 27, 1943.
HAt<:. J. of Nutrit., 19, 563, 1940.
Hn:m:R. Physikalische chemie der zclle un der gewebc, J!J26.
Hur::cK. Patología morfológica, 1944.
ｈｴＧｌｾｅＮ＠ Klin. "'schr., 2, 1923.
Ht'LSE. In Tratado de fisiología <'Spc:oC'ial de Becher, 1936.
JDri::-a:z DIAZ.-Lccciones de patología médica, 3, 1940.
ｊｲｾｴｦＺｎｅｚ＠ DIAZ, RODA, CASTRO, ÜHTIZ, L :>REXTE y 1lhRfXI Rev.
Cl!n. Esp., 7, 25, 1942.
Jt:NC.DELI.... Re1·. C'lln. Esp., 5, 342, 1942.
ｊｴＺｳｲＺｾｉａｘｘＮ＠ Klin. Wschr., E64, 1922.
ｊｮ［ｮｾｉａｘｎＮ＠ Klin. Wschr·.. 19, 192:!.
Kr.mwxsrmncz. .Yerhand d. Ges<'llesch deutsch ;-.;a•>trfor-
cher u. Acrzte, 1, 327, 1912.
LA.'1ors. Am. J. Physiol., 75. 548, 192;;.
Lülnrs. Am. J. Physiol., 81, 124, 1927.
LAXIliH. -Am. J. Physiol., 32, 217, 1927.
LA..''lliS.-Am. J. Physiol., 85, 387, 1928.
LANDIS.--Physiol. Rev., 14, 404, 1934.
LICHTW ITZ. Klinische chemie, 19J0.
LtCHTWtTZ. Patología funcional, 1945.
LocoP. Presse Méd., 68. 1344, 1936.
McCr.unE. J. Clin. lnvest., l6, 351, H•37.
MARTIN y DE.JOLF..-Arch. Verdaungskr.. Gil, 1934.
MAY!'R y SCIIAITER.-J. Physiol. Path. Gen., 15, 1913.
MAHlR y SCIIAf:FFER.--J. Physiol. Path. Gen., 16, 1914-1913.
MEYER. ·Ergeb. Physiol., 34, 18, 1932.
Mt::YilR. -La Presion colloido-osmotique des Liquides Biologi-
ques, 1939.
ÜREXGO.- Rev. Clln. Esp., 12, 97, 1944.
PF.L.
.EZ,-Patología funciOnal del sistema linfático, 1946.
R oxooxr. Compendio de Bio..¡uímka C'on aplicación a laPa-
tología y al diagnóstico, 1929.
ScHADE. Physikalische chemie in der inneren Medizin, 19:13.
SCHADE.-Ergebnise. inn. Med., 32, 425, 1932.
SCHADE, MEXSCHEL.-Zeitschr. Klin. Med., 145, 1923.
SCIIAI'E, NEUKIRSCI! y !Lu.PERT.-Zeitschr·. ges. exper·. Med. ,
24, 1921.
SCIIICK y GR!:E.";"flAL'M.-J. Pediat r., 27, 3, 1945.
T!GERSTIDT.- Trattato di fisiol. dell'uomo, 1924.
VERNEY.-J. Physiol., 61, 319, 1926.
VERXIlY.- Lancet, 1, f 39, 645, 751, 1926.
VCLHARil y SL"l'ER.-In Handbuch der· Inneren medizitl de
Mor y Staehelin, 1931.
WEIL.- Münch. Med. Wschr., 5, 74, 1944.
WEI.J..s. A m. J. Physiol., 101, 4C9, 1932.
WmAL y JAVAL.-La Cure de Dechloruration dans le Mal de
Bright et dans quelques maladies hydr opigénes, 1913.
ZANGGER y KLmtEXSIEWICZ.-I n Hanrlbuch d. a llg. Patholo-rie,
1929.
.
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