“PARESTESIAS”
A PROPOSITO DE UN CASO
Autores:
AlbertoMurilloMartin
Joao Silva PereiaMateus
Fecha: 23/05/2017
1
INDICE:
 Caso Clínico – pag. 2
 Anamnesis: – pag.6
o La historia clínica en el paciente neurológico – pag.6
o Localización anatómica de la lesión o lesiones – pag.6
o Evolución temporal de la enfermedad – pag.7
o Otros factores importantes – pag.7
o Antecedentes personales – pag.8
o Historia social – pag.8
 EXPLORACIÓN– pag.8
o Lenguaje – pag.9
o Exploración de los pares craneales – pag.10
o Movimientos involuntarios– pag.12
o Pruebas de coordinación– pag.12
o Reflejos– pag.12
o Marcha – pag.13
o Exploración de la sensibilidad– pag. 13
 Pruebas complementarias – pag.14
o Punción lumbar – pag.14
o Otras pruebas complementarias– pag.14
 Bibliografia– pag.15
2
CASO CLÍNICO:
15 de Junio de 2016, Consulta de Atención Primaria:
Paciente de 50 años con antecedentes de lumbociática que acude a consulta de atención
primaria por presentar dolor en glúteo izquierdo de 5 días de evolución, continuo,
aumenta con los movimientos y se irradia a parte anterior del muslo.
Afebril. No presenta disminución de la sensibilidad ni la fuerza en EEII, ni
incontinencia esfinteriana.
Exploración: CORP, NC, NH. Eupneica en reposo. BEG.
AC: RsCsRs a 70 lpm sin soplos ni extratonos.
AP: normoventila en todos los campos.
Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. Percusión normal. No palpo
masas ni megalias. Murphy y Blumberg negativos. Peristaltismo conservado.
PPRR: bilateral negativa.
EEII: sin edemas o signos de TVP. Pulsos distales presentes.
Neurológica: pupilas isocóricas y normorreactivas. Habla normal. Pares Craneales
normales. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. Lassegue y Bragard negativos. No
nistagmo ni dismetrías. Roomberg negativo. ROTs normales. Babinsky normal. Marcha
de puntillas y talones sin dolor.
Exploración de cadera normal.
ID: lumbociatica vs meralgia parestésica
2 de Agosto de 2016, Urgencias del H. Miguel Servet:
Paciente de 50 años que acude por dolor en hipocondrio izquierdo y fosa ilíaca
izquierda, sin irradiar. Afebril. No presenta naúseas ni vómitos. No sintomatología
miccional y deposición normal.
Exploración: sin hallazgos.
Analítica de sangre: bioquímica, hemograma, coagulación normal.
Rx de tórax y abdomen: normal.
ID: dolor abdominal inespecífico.
28 de Agosto de 2016, Urgencias del H. Miguel Servet:
Acude por dolor abdominal tipo cólico y aerofagia dolorosa. Refiere dolor abdominal en
hipocondrio izquierdo que se irradia al costado ipsilateral
Exploración sin hallazgos
Analítica de sangre: bioquímica, hemograma, coagulación normal.
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Ecografia abdominal: Hígado normal. Vesícula normal. Páncreas visualizado sin
alteraciones. Bazo normal. Aorta normal. Riñones normales sin ectasias. No líquido
peritoneal. Divertículos sin signos inflamatorios
ID: dolor abdominal en hipocondrio izquierdo
1 de Septiembre de 2016, Consulta de Atención Primaria:
Dice que le han visto en urgencias por dolor en la zona lumbar y en fosa ilíaca izquierda
que se irradia hasta la rodilla y que la región antero lateral del muslo izquierdo se le
queda acorchada.
Se le solicita ENG y lo rechaza.
5 de Septiembre de 2016, Consulta de Atención Primaria:
Acude a revisión, dice que continúa con el dolor, que refiere que no ha cambiado de
características.
Exploración: camina bien de puntillas y de talones, ROTs normales, fuerza normal.
Parestesias en territorio femorocutáneo izquierdo. Lasegue y Bragard (-)
Se solicita ENG: le dan fecha para noviembre del 2017
Tiene dolor importante y le ponemos tratamiento con Targin que no tolera bien.
13 de Septiembre de 2016, Consulta de Atención Primaria:
Acude a consulta de atención continuada porque sigue con dolor y tiene problemas para
andar.
Le ha visto un fisioterapeuta y le diagnostica de una contractura del Psoas.
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Exploración: Abdomen blanco y depresible No palpo masas ni megalias Peristaltismo
normal. Dolor en el punto ciático y con los movimientos del cuádriceps contra
resistencia.
Tto: Trigon + Naprosyn + Valium.
14 de Septiembre de 2016, Urgencias del H. Miguel Servet:
La paciente acude por dolor lumbar de predominio izquierdo de cuatro meses de
evolución. Refiere que en las dos últimas semanas el dolor se ha acentuado y le
interfiere para realizar las ABVD.
El dolor se inicia en la región glútea izquierda y se irradia hacia adelante y baja por la
parte anterior del muslo. No refiere sensación de hormigueo.
Aporta RNM del 2008: protusión discal sin compromiso radicular
Rx de columna lumbosacra sin alteraciones
ID: Lumbalgia
Tto: AINEs + Valium y citarse con preferencia en la UME
20 de Septiembre de 2016, Consulta de Atención Primaria:
Acude porque tiene mucho dolor en la cadera izquierda que se irradia hasta la rodilla
izquierda sin pasar de esa zona
Exploración: Hipoestesia del territorio femorocutáneo.
Tto: Neurontin.
23 de Septiembre de 2016, Urgencias del H. Miguel Servet:
Paciente que acude por dolor lumbar que se irradia a la parte anterior del muslo. Afebril.
Presenta náuseas y vómitos alimenticios. Sin alteraciones en la deposición ni clínica
miccional.
Exploración: Dolor a la palpación en flanco izquierdo con puño percusión negativa
bilateral. Dificultad para caminar.
ID: Cólico renal.
30 de Septiembre de 2016, se remite a Urgencias del H. Miguel Servet desde el CS:
Paciente de 50 años que presenta desde hace un mes dolor lumbar y en FII. Pendiente de
ENG. Diagnosticada de cólico nefrítico hace una semana en HUMS. La paciente ha
perdido 4 Kg en el último mes y presenta naúseas y vómitos diarios.
Exploración anodina, sin datos de interés, salvo la hipoestesia del muslo izquierdo
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TAC: Masa hipodensa mal delimitada en
la cola pancréatica, que condiciona
trombosis e la vena esplénica. La lesión
contacta con el polo inferior esplénico con
signos de infiltración y con la glándula
suprarrenal izquierda. Esplenomegalia con
circulación colateral. Múltiples lesiones
hepáticas hipodensas.
Se remite a urgencias para valorar estudio.
Tras ingreso y estudio:
Carcinoma renal metastizado
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ANAMNESIS
La historia clínica en el paciente neurológico
La mayoría de los pacientes que presentan por primera vez sintomatología
neurológica acuden a las consultas de atención primaria. Por ello es necesario poder
diferenciar los síntomas potencialmente graves. Es importante realizar una anamnesis
y exploración física adecuadas para poder determinar la gravedad y urgencia de su
patología. La historia clínica suele ser la parte que proporciona más información dentro
de la evaluación neurológica. Motivo de consulta: dolor de cabeza, de espalda, mareos,
insomnio, debilidad muscular, tinnitus, debilidad en las piernas, movimientos
involuntarios anormales, alteraciones del lenguaje, entre otros, son los problemas
principales por los que el paciente busca ayuda médica. Es importante comprobar qué
quiere decir exactamente el paciente para poder valorar de forma correcta su
significado. Mareo puede querer decir vértigo, vahído o síncope; visión borrosa puede
utilizarse para describir pérdida de visión o diplopía; acorchamiento puede significar
pérdida de sensibilidad, hormigueo o parálisis. Una misma palabra puede tener
significados distintos en pacientes diferentes y puede ser incluso más complejo cuando
hay diferencias del lenguaje y culturales. Es conveniente seguir un método en su
realización que permita en primer lugar definir la localización anatómica de la lesión y
después su fisiopatología (tabla 1).
Tabla 1.
Historia de la enfermedad actual neurológica
Localización anatómica de la lesión o lesiones
Fisiopatología de la sintomatología
Evolución temporal de la enfermedad
Percepción que el paciente tiene de su propia
enfermedad
Otros factores importantes que deben tenerse en
cuenta:
– Posibles desencadenantes
– Síntomas extraneurológicos
Localización anatómica de la lesión o lesiones
Consiste en identificar cuál es la región del sistema nervioso afectada
responsable de los síntomas neurológicos del paciente. Puede ser una enfermedad
específica del sistema nervioso o formar parte de una enfermedad sistémica. El
proceso patológico puede localizarse en una región específica o ser multifocal o difuso.
Se puede localizar en el sistema nervioso central (SNC), en el sistema nervioso
periférico (SNP) o en ambos sistemas. Si se localiza en el SNC, el proceso puede estar
limitado a la corteza cerebral o puede haber afectación de los ganglios basales, del
tronco del encéfalo, del cerebelo, de la médula espinal o de varias de estas estructuras
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a la vez y pueden estar involucradas las meninges sensibles al dolor. Si el proceso se
localiza en el SNP, puede afectar a los nervios periféricos, y de éstos, principalmente a
los motores o a los sensitivos, o puede tratarse de una lesión de la unión
neuromuscular o del músculo. En un paciente que refiere un cuadro de parestesias y
pérdida de fuerza ascendentes la lesión se localiza en la médula espinal o en los
nervios periféricos. Un dolor de espalda localizado, con un nivel medular sensitivo e
incontinencia, sugiere una lesión medular. Un patrón de pérdida de sensibilidad con
distribución “en guante y calcetín” indica una neuropatía periférica. El poder localizar
la lesión permite focalizarnos en un número reducido de causas posibles.
Evolución temporal de la enfermedad
El momento en que aparecen los síntomas neurológicos y su velocidad de
progresión son importantes. Los síntomas que aparecen bruscamente, en segundos o
minutos, son propios de un accidente cerebrovascular, de una convulsión o, con
menos frecuencia, de una migraña. La evolución progresiva de un déficit, durante días
o meses, nos hará pensar en una tumoración cerebral. Un comienzo más gradual con
síntomas sensitivos menos circunscritos apunta a la posibilidad de un accidente
isquémico transitorio (AIT). Una progresión similar, pero más lenta, de síntomas
sensitivos acompañada de cefalea, náuseas o trastornos visuales, sugiere una migraña.
En general, la progresión en la migraña es más lenta que la de una convulsión y en el
AIT los síntomas sensitivos tienden a localizarse de forma más generalizada en un lado
del cuerpo o las extremidades. La presencia de síntomas sensitivos difíciles de definir,
como el hormigueo u otros, o de movimientos involuntarios, sugiere una convulsión;
por el contrario, la pérdida transitoria de una función sugiere un AIT. Un comienzo
fluctuante en el que los síntomas aparecen, se estabilizan y luego progresan durante
horas o días, es indicativo de enfermedad vascular cerebral si ha tenido lugar una
remisión o regresión transitoria de los síntomas, y ello indica que el proceso es
probablemente isquémico y no hemorrágico. Una evolución gradual de los síntomas en
horas o días sugiere una enfermedad tóxica, metabólica, infecciosa o inflamatoria. Los
síntomas que progresan lentamente sin remisión suelen ser característicos de procesos
neurodegenerativos, enfermedades infecciosas, intoxicaciones graduales y neoplasias.
Otros factores importantes
Posibles desencadenantes. Conviene tener presente las posibles circunstancias
desencadenantes de la sintomatología. Las alteraciones del ritmo de sueño o ciertos
alimentos pueden desencadenar una migraña. Ciertos movimientos de cabeza pueden
provocar un vértigo posicional paroxístico. El traumatismo craneoencefálico previo,
aunque sea mínimo o en los días anteriores, es importante tenerlo presente porque
puede ser la causa de una hemorragia intracraneal. La relación con pacientes con
alguna enfermedad contagiosa como la meningitis nos hará pensar en esta
enfermedad.
8
Síntomas extraneurológicos. Si hay síntomas extraneurológicos, éstos pueden ayudar a
descubrir la causa de la sintomatología neurológica. La fiebre y la rigidez de nuca
orientan a una meningitis. El vómito en escopetazo es característico de la hipertensión
intracraneal. Muchas enfermedades neurológicas hereditarias, como las facomatosis o
los trastornos hepatocerebrales, cursan con síntomas en otros sistemas que pueden
proporcionar la clave para un diagnóstico correcto.
Antecedentes personales
Conviene conocer cronológicamente todas las enfermedades que ha tenido
anteriormente el paciente Se debe hacer hincapié en conocer los cuadros neurológicos
previos de paresias, trastornos sensitivos o diplopías, para poder descartar o sugerir
una enfermedad a brotes como la esclerosis múltiple. Conviene tener en cuenta si el
paciente ha tenido ictus previos y cuál era su estado cognitivo y funcional anterior a la
sintomatología actual. También se debe preguntar acerca de enfermedades sistémicas
con posible repercusión sobre el sistema nervioso, como cardiopatías embolígenas,
arteriosclerosis, hipertensión arterial, diabetes mellitus, coagulopatías, procesos
autoinmunes o cáncer. La hipertensión y los trastornos de los lípidos plasmáticos
pueden predisponer a la enfermedad vascular cerebral.
Historia social
Debe recogerse, también, la historia laboral, en la que se indagará sobre
posibles contactos con tóxicos neurotóxicos industriales, como monóxido de carbono,
plomo y mercurio. Los hábitos sociales proporcionan información acerca de la
exposición a factores de riesgo para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la
sífilis. Los antecedentes de viajes pueden orientar a procesos infecciosos.
EXPLORACIÓN
Se debe valorar el nivel de conciencia; la atención; la orientación en tiempo,
espacio y persona; el comportamiento, la memoria , las praxias (ideomotora, ideatoria,
motora, constructiva, del vestido), y las gnosias (estereognosia, somatognosia,
nosognosia, simultagnosia, etc.), cuyo defecto son las apraxias y las agnosias; la
capacidad de juicio, racionamiento y abstracción. Se ha de explorar la interpretación
cortical sensorial, cuyo fallo es la agnosia; la integración cortical motora, cuyo fallo es
la apraxia, y el lenguaje, cuyo fallo es la afasia.
Tabla 1. Examen del estado mental
Qué se puede solicitar a la persona Qué indican estas pruebas
Indicar la fecha y el lugar donde se
encuentra
Orientación en el tiempo, lugar y
conocimiento y dar el nombre de ciertas
personas de personas
Repetir una lista corta de objetos Concentración
Recordar 3 cosas no relacionadas entre sí
al cabo de 3-6 min
Memoria inmediata
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Describir un acontecimiento que ocurrió
uno o 2 días antes
Memoria reciente
Describir acontecimientos de un pasado
distante Interpretar un refrán (como
“cuando el río Pensamiento abstracto
suena, piedras lleva”) o explicar una
analogía (p. ej., por qué el cerebro es
similar a una computadora)
Memoria remota
Describir sentimientos y opiniones
acerca de la enfermedad
Interiorización de la enfermedad
Dar los nombres de los últimos 5
presidentes y de la capital de la provincia
Contenido del pensamiento
Describir cómo se siente la persona en
este día y habitualmente en otros días
Estado de ánimo
Ejecutar una orden sencilla que implique
3 partes del cuerpo y que requiera
distinguir derecha de izquierda (como
“coloque su pulgar derecho sobre su
oreja izquierda y saque la lengua”)
Capacidad de seguir órdenes sencillas
Dar el nombre de objetos simples y de
partes del cuerpo, y leer, escribir y
repetir ciertas frases
Función del lenguaje
Identificar objetos pequeños con la
mano y números escritos en la palma de
la mano, y diferenciar uno procedente
de los órganos sensoriales de otro,
tocándolos en uno o 2 puntos (p. ej., en
la palma de la mano y en los dedos)
Cómo procesa el cerebro la información
Copiar estructuras simples y complejas
(p. ej., utilizando piezas de construcción)
o posiciones de los dedos, y dibujar un
reloj, un cubo o una casa
Relación en el espacio
Cepillarse los dientes o sacar una cerilla
de una caja y encenderla
Capacidad para realizar una acción
Hacer una operación aritmética Capacidad para las matemáticas
Lenguaje
Se debe explorar: lenguaje espontáneo, repeticiones, lectura, dibujo, escritura y
comprensión del lenguaje. Las 2 alteraciones principales del lenguaje son la disfasia (o
afasia) y la disartria. La disartria consiste en una alteración de la articulación del
lenguaje, mientras que la disfasia es un defecto en los mecanismos receptivos,
expresivos o integradores del lenguaje. Los trastornos disfásicos indican con bastante
seguridad la localización de la lesión cerebral responsable, en la mayoría de los casos
en el hemisferio izquierdo. El área de Broca se localiza en el tercio posterior de la
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circunvolución frontal inferior y se encarga de la función motora de producción del
lenguaje. Las lesiones de las diferentes áreas o de sus conexiones tendrán como
resultado los diferentes tipos de disfasia (tabla 2).
Disfasia Fluencia Comprensión Repetición
Broca No fluida Normal Afectada
Wernicke Fluida Afectada Afectada
Global No fluida Afectada Afectada
Transcortical motora No fluida Normal Normal
Transcortical
sensitiva
Fluida Afectada Normal
Conducción Fluida Normal Afectada
Exploración de los pares craneales
La exploración de los pares craneales es básica. Las lesiones de los pares
craneales aportan una gran información respecto al lugar donde se localiza la lesión,
sobre todo cuando están afectados varios nervios craneales a la vez (multineuritis
craneal en caso de lesiones periféricas) y cuando se asocian a síntomas y signos
centrales, como hemiparesia o ataxia (síndromes nucleares e internucleares en caso de
lesiones del tronco del encéfalo).
I par: olfatorio. Se debe explorar el olfato de cada fosa nasal con sustancias
aromáticas de fácil identificación. Antes de investigar el olfato, es conveniente
asegurarse de que no existe obstrucción de los conductos nasales.
II par: óptico. La agudeza visual se estudia con mapas de Snellen y con grabados
ordinarios. Si el paciente utiliza lentes correctoras, el estudio se efectuará con y sin
gafas. Para realizar el estudio de los campos visuales, el paciente se debe tapar un ojo
y mirar la nariz del examinador. El examinador desplaza su dedo o un objeto frente al
paciente, comenzando por la periferia de cada cuadrante de visión, y lo irá
desplazando hacia el centro de la visión. El paciente debe indicar el momento en que
puede ver el objeto utilizado. La prueba se debe realizar con ambos ojos. Este método
permite detectar trastornos de una forma aproximada. Si se desea una información
más precisa, deben de utilizarse pruebas perimétricas estándar.
Nervios oculomotor, patético y abductor (pares III, IV y VI) Estos nervios, al ser
los 3 oculomotores, se exploran de forma conjunta. El par oculomotor acciona además
del globo ocular, los músculos constrictores de la pupila y los elevadores de los
párpados. Se invita al paciente a que siga el movimiento del dedo que el examinador
desplaza en todas las direcciones y el globo ocular ha de seguir con sus movimientos el
rastreo del dedo. Se examina igualmente la movilidad palpebral y la contracción de la
pupila. Se observa en primer lugar el tamaño y la forma de las pupilas, comparando si
son iguales, o no. Es muy importante no olvidar la exploración del nistagmo, en qué
posición es mayor, la dirección de la fase rápida, el tipo (horizontal, vertical, rotatorio,
errático), los movimientos del globo ocular, si hay diplopía en algún movimiento, y la
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posible parálisis internuclear. Si está afectada la cintilla longitudinal posterior derecha
se observa parálisis del recto interno del ojo derecho y nistagmo del ojo izquierdo en la
mirada lateral hacia la izquierda. Este tipo de parálisis es muy típica de la esclerosis
múltiple.
V par: trigémino. Se ha de explorar la sensibilidad en la cara en las 3 ramas. Su
parte sensitiva se examina comparando las respuestas derechas e izquierdas a
estímulos táctiles en las regiones supraorbitales, infraorbitales y mentonianas. Se debe
examinar además el grado de sensibilidad al dolor (con una aguja) y a la temperatura
(objetos calientes y fríos). Su parte motora inerva los músculos de la masticación; en
las lesiones paralíticas unilaterales el paciente permite que se le abra la boca sin
ninguna resistencia, siendo incapaz de movilizar la mandíbula del lado paralizado. Se
debe observar si existe desviación del maxilar cuando la boca esté abierta. Cuando la
parálisis es bilateral la mandíbula cae por su peso. Con el tiempo se produce una
atrofia de los músculos maseteros y temporales.
VII par(facial): El paciente debe fruncir la frente mirando hacia arriba y se ha de
comprobar el signo de la pestaña. Debe observarse si hay borramiento del surco
nasogeniano. El paciente enseña los dientes y sopla.
VIII par: auditivo Se realizan las pruebas de audición de un reloj, de Rinne, y de
Weber
Nervios glosofaríngeo y vago (pares IX y X) Se debe tocar con un depresor en la
parte posterior de faringe, y explorar la úvula centrada. La parálisis unilateral de la
porción motora causa una parálisis homolateral de los músculos del paladar, faringe y
laringe. La parálisis de las cuerdas vocales produce voz tosca; la parálisis de paladar,
voz hipernasal, y la parálisis de paladar blando, desviación hacia el lado indemne.
Comprobar si hay dificultad en la deglución. Estos 2 pares se exploran conjuntamente.
La lesión motora del glosofaríngeo produce un pequeño descenso del arco palatino
unilateral, pero sin afectar a los movimientos voluntarios del paladar. Cuando la
función del vago es normal, el paciente puede tragar y hablar con movimientos
normales de las cuerdas vocales y del paladar blando (p. ej., cuando dice “a”). La
parálisis bilateral produce una caída del paladar que aparece como una cortina sin
movimiento voluntario pero que puede moverse por la corriente de aire al respirar
(fenómeno de Rideau). Se deben observar posibles trastornos de la motilidad laríngea.
XI par: espinal. Consiste en la exploración del esternocleidomastoideo y de los
trapecios. Se examina la fuerza del músculo trapecio, elevando el paciente los hombros
mientras el médico con la mano hace resistencia a la elevación. Se examina igualmente
la fuerza del esternocleidomastoideo por el mismo método, pero haciendo girar la
cabeza.
XII par: hipogloso. El paciente debe presionar la lengua contra el carrillo
mientras el examinador hace presión para explorar la motricidad. Se observa si hay
alguna desviación lateral de la lengua cuando ésta se halla en protrusión, y se observa
si existe atrofia y fasciculaciones. La fuerza de la lengua se explora pidiendo al paciente
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que la mueva de lado a lado, haciendo fuerza contra un depresor, con la lengua en
protrusión.
Palpación y auscultación carotídea
Se recomienda realizar siempre la palpación y la auscultación bilateral de la
carótida común.
Movimientos involuntarios
La inspección puede revelar distonías lentas, movimientos coreicos irregulares,
contracciones rápidas mioclónicas, tics o temblores. En cuanto a la fuerza muscular, la
flexión, extensión y otros movimientos musculares se examinan primero sin resistencia
y luego realizando resistencia el explorador. Éste compara los músculos
correspondientes de cada lado. Se debe explorar el tamaño del músculo: comprobar si
hay atrofia o hipertrofia. Se exploran los movimientos musculares intrínsecos, y se
observa si hay fasciculaciones, calambres, etc. Se ha de realizar la palpación del
músculo, ver si hay contractura, dolor, etc.
Pruebas de coordinación.
Las pruebas que exploran principalmente la función cerebelosa son las
maniobras dedo-nariz, dedo-dedo y talón-rodilla que si son patológicas hablamos de
dismetría. Cuando las pruebas de movimientos alternantes rápidos son patológicas
hablamos de disdiadococinesia. Cuando el síndrome cerebeloso es de suficiente
intensidad, además de la dismetría y la disdiadococinesia se asocian otros signos
cerebelosos como hipotonía y temblor intencional (sobre todo al final de la acción).
Para explorar la coordinación del tronco (axial) es útil, además de observar la
estabilidad y la marcha espontánea, explorar la marcha “en tándem” (caminar
pegando la punta del talón al otro pie), que es más sensible a la hora de descubrir
déficit cerebelosos más sutiles. La prueba de Romberg (ojos abiertos cerrados y pies
juntos) puede ser útil para diferenciar un síndrome cerebeloso de un síndrome
vestibular; en caso de trastorno cerebeloso, el paciente se desequilibra tanto con los
ojos abiertos como cerrados, y de ser el trastorno vestibular (o cordonal posterior,
cuando se afecta la sensibilidad propioceptiva), el desequilibrio aumentará al cerrar los
ojos (signo de Romberg). Otro signo que se puede observar en los síndromes
cerebelosos es el nistagmo.
Reflejos
1. Reflejos osteotendinosos profundos (reflejos de estiramiento). Se precisa de la
colaboración del paciente. Se deben explorar el maseterino (nervio trigémino), bicipital
(C6), tricipital (C7), rotuliano (L3, L4) y aquíleo (S1), en busca de asimetrías o
disminuciones o aumentos de su intensidad (hiporreflexia o arreflexia e hiperreflexia).
2. Reflejos cutáneos superficiales. El reflejo más útil es el reflejo cutaneoplantar, que
se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón hacia los
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dedos. Su respuesta extensora (signo de Babinski) es patológica e indica afectación de
la vía corticoespinal o piramidal explorada.
Marcha
La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de
clasificar el síndrome que afecta al paciente.
1. Marcha hemiparética (en segador). La extremidad inferior está en extensión y
el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo, debe
realizar un movimiento de circunducción hacia afuera y hacia delante.
2. Marcha atáxica cerebelosa. Inestable, con tendencia a caer y con aumento de la
base de sustentación. Se acompaña de otros signos cerebelosos.
3. Marcha atáxica sensorial (tabética). Cuando se debe a un trastorno sensitivo
cordonal posterior, con afectación de la sensibilidad propioceptiva. El paciente
camina muy inestable, mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad
empeora al cerrar los ojos.
4. Marcha miopática (“de pato”). Levantando mucho los muslos.
5. Parkinsoniana. De paso corto, con el tronco antepulsionado, sin braceo, con
dificultades en los giros. La marcha “festinante” es cuando el paciente
comienza a acelerarse, con pasos cortos y rápidos, y tiende a caer hacia delante
6. Marcha en steppage. En caso de debilidad de los músculos flexores dorsales del
pie (p. ej., lesión del nervio ciático poplíteo externo). El paciente tiene que
elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el
suelo.
7. Marcha apráxica. Dificultad en iniciar la marcha. El paciente se queda con los
pies pegados al suelo (falla la orden premotora de “comenzar a caminar”. Se
puede observar en lesiones prefrontales.
8. Marcha histérica y simulación. Puede parecerse a cualquier tipo de marcha.
Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay ninguna correlación
con el resto de los falsos signos de la exploración.
Exploración de la sensibilidad
Se buscarán especialmente asimetrías y disminuciones de los distintos tipos de
sensibilidad (táctil, algésica, artrocinética, vibratoria o palestesia). Puede ser difícil de
valorar, dado que las respuestas del paciente pueden ser muy subjetivas, e incluso
pueden estar sometidas a sugestión por parte del explorador. Se ha de obtener
información acerca de la presión, el dolor, las sensaciones de calor y frío, de vibración,
la posición de las partes del cuerpo y la forma de los objetos. Se comprueba si existe
pérdida de sensibilidad en la superficie del cuerpo.
El médico se concentra habitualmente en el área en que la persona refiere una
sensación de entumecimiento, de hormigueo o de dolor. Para ello utiliza primero una
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aguja y luego un objeto redondeado para determinar si la persona percibe la diferencia
entre el pinchazo y la presión. Durante la exploración se ha de observar la capacidad
del paciente para percibir la sensación. Se han de comparar los 2 lados del cuerpo y las
extremidades correspondientes. Se ha de intentar determinar si los cambios sensitivos
afectan a todo un hemicuerpo o siguen las distribuciones de los dermatomas. Se
exploran las sensaciones o sensibilidades corticales y discriminatorias. Discriminación
de 2 puntos: se tocarán simultáneamente varias partes del cuerpo con 2 objetos
punzantes. El paciente, con los ojos cerrados, deberá indicar, cada vez que se le
interrogue, si es tocado en uno o en 2 puntos. La distancia mínima para que el
paciente pueda distinguir entre uno y 2 puntos varía según las partes del cuerpo
Función estereognósica
El paciente debe de identificar objetos de uso común puestos en las manos,
siempre con los ojos cerrados, por su forma y estructura. Grafestesia: el paciente ha de
identificar letras o números escritos sobre sus palmas o sobre otras partes del cuerpo
con una punta roma. Se comparan siempre ambos lados. Fenómenos de extinción: se
tocarán 2 puntos simultáneamente en lados opuestos del cuerpo pero en áreas
idénticas. Con los ojos cerrados, el paciente debe de ser capaz de sentir que ha sido
tocado en los 2 lados.
Signos meníngeos
Se debe explorar la presencia de rigidez de nuca (resistencia a la flexión pasiva
del cuello), así como los signos de Brudzinsky (flexión involuntaria de las piernas ante
la flexión del cuello) y Kernig (resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el
muslo previamente flexionado). La presencia de estos signos es indicativa de irritación
meníngea.
Pruebas complementarias
Punción lumbar: Normalmente, el LCR es transparente e incoloro, pero varios
trastornos pueden hacer que cambie de aspecto. Por ejemplo, la presencia de glóbulos
blancos o de bacterias le confiere una apariencia turbia y sugiere una infección del
cerebro o de la médula espinal. Los valores elevados de proteínas en el LCR suelen ser
síntoma de un tumor medular o un trastorno agudo de los nervios periféricos, como
una polineuropatía o el síndrome de Guillain-Barré. La presencia de anticuerpos
anormales sugiere una esclerosis múltiple y la concentración de glucosa anormalmente
baja indica una infección de las meninges o, en algunos casos, un cáncer. La sangre en
el LCR es un indicativo de hemorragia cerebral. La presión del LCR puede verse
aumentada por diversas enfermedades, como tumores cerebrales y meningitis.
Otras pruebas complementarias: Pruebas como la electroencefalografía,
electromiografía, tomografía, resonancia magnética, etc., nunca deben solicitarse de
forma indiscriminada, sino cuando realmente sean precisas y estén dirigidas hacia un
diagnóstico.

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(2017-05-23)Parestesias(DOC)

  • 1. “PARESTESIAS” A PROPOSITO DE UN CASO Autores: AlbertoMurilloMartin Joao Silva PereiaMateus Fecha: 23/05/2017
  • 2. 1 INDICE:  Caso Clínico – pag. 2  Anamnesis: – pag.6 o La historia clínica en el paciente neurológico – pag.6 o Localización anatómica de la lesión o lesiones – pag.6 o Evolución temporal de la enfermedad – pag.7 o Otros factores importantes – pag.7 o Antecedentes personales – pag.8 o Historia social – pag.8  EXPLORACIÓN– pag.8 o Lenguaje – pag.9 o Exploración de los pares craneales – pag.10 o Movimientos involuntarios– pag.12 o Pruebas de coordinación– pag.12 o Reflejos– pag.12 o Marcha – pag.13 o Exploración de la sensibilidad– pag. 13  Pruebas complementarias – pag.14 o Punción lumbar – pag.14 o Otras pruebas complementarias– pag.14  Bibliografia– pag.15
  • 3. 2 CASO CLÍNICO: 15 de Junio de 2016, Consulta de Atención Primaria: Paciente de 50 años con antecedentes de lumbociática que acude a consulta de atención primaria por presentar dolor en glúteo izquierdo de 5 días de evolución, continuo, aumenta con los movimientos y se irradia a parte anterior del muslo. Afebril. No presenta disminución de la sensibilidad ni la fuerza en EEII, ni incontinencia esfinteriana. Exploración: CORP, NC, NH. Eupneica en reposo. BEG. AC: RsCsRs a 70 lpm sin soplos ni extratonos. AP: normoventila en todos los campos. Abdomen: blando, depresible, no doloroso a la palpación. Percusión normal. No palpo masas ni megalias. Murphy y Blumberg negativos. Peristaltismo conservado. PPRR: bilateral negativa. EEII: sin edemas o signos de TVP. Pulsos distales presentes. Neurológica: pupilas isocóricas y normorreactivas. Habla normal. Pares Craneales normales. No rigidez de nuca ni signos meníngeos. Lassegue y Bragard negativos. No nistagmo ni dismetrías. Roomberg negativo. ROTs normales. Babinsky normal. Marcha de puntillas y talones sin dolor. Exploración de cadera normal. ID: lumbociatica vs meralgia parestésica 2 de Agosto de 2016, Urgencias del H. Miguel Servet: Paciente de 50 años que acude por dolor en hipocondrio izquierdo y fosa ilíaca izquierda, sin irradiar. Afebril. No presenta naúseas ni vómitos. No sintomatología miccional y deposición normal. Exploración: sin hallazgos. Analítica de sangre: bioquímica, hemograma, coagulación normal. Rx de tórax y abdomen: normal. ID: dolor abdominal inespecífico. 28 de Agosto de 2016, Urgencias del H. Miguel Servet: Acude por dolor abdominal tipo cólico y aerofagia dolorosa. Refiere dolor abdominal en hipocondrio izquierdo que se irradia al costado ipsilateral Exploración sin hallazgos Analítica de sangre: bioquímica, hemograma, coagulación normal.
  • 4. 3 Ecografia abdominal: Hígado normal. Vesícula normal. Páncreas visualizado sin alteraciones. Bazo normal. Aorta normal. Riñones normales sin ectasias. No líquido peritoneal. Divertículos sin signos inflamatorios ID: dolor abdominal en hipocondrio izquierdo 1 de Septiembre de 2016, Consulta de Atención Primaria: Dice que le han visto en urgencias por dolor en la zona lumbar y en fosa ilíaca izquierda que se irradia hasta la rodilla y que la región antero lateral del muslo izquierdo se le queda acorchada. Se le solicita ENG y lo rechaza. 5 de Septiembre de 2016, Consulta de Atención Primaria: Acude a revisión, dice que continúa con el dolor, que refiere que no ha cambiado de características. Exploración: camina bien de puntillas y de talones, ROTs normales, fuerza normal. Parestesias en territorio femorocutáneo izquierdo. Lasegue y Bragard (-) Se solicita ENG: le dan fecha para noviembre del 2017 Tiene dolor importante y le ponemos tratamiento con Targin que no tolera bien. 13 de Septiembre de 2016, Consulta de Atención Primaria: Acude a consulta de atención continuada porque sigue con dolor y tiene problemas para andar. Le ha visto un fisioterapeuta y le diagnostica de una contractura del Psoas.
  • 5. 4 Exploración: Abdomen blanco y depresible No palpo masas ni megalias Peristaltismo normal. Dolor en el punto ciático y con los movimientos del cuádriceps contra resistencia. Tto: Trigon + Naprosyn + Valium. 14 de Septiembre de 2016, Urgencias del H. Miguel Servet: La paciente acude por dolor lumbar de predominio izquierdo de cuatro meses de evolución. Refiere que en las dos últimas semanas el dolor se ha acentuado y le interfiere para realizar las ABVD. El dolor se inicia en la región glútea izquierda y se irradia hacia adelante y baja por la parte anterior del muslo. No refiere sensación de hormigueo. Aporta RNM del 2008: protusión discal sin compromiso radicular Rx de columna lumbosacra sin alteraciones ID: Lumbalgia Tto: AINEs + Valium y citarse con preferencia en la UME 20 de Septiembre de 2016, Consulta de Atención Primaria: Acude porque tiene mucho dolor en la cadera izquierda que se irradia hasta la rodilla izquierda sin pasar de esa zona Exploración: Hipoestesia del territorio femorocutáneo. Tto: Neurontin. 23 de Septiembre de 2016, Urgencias del H. Miguel Servet: Paciente que acude por dolor lumbar que se irradia a la parte anterior del muslo. Afebril. Presenta náuseas y vómitos alimenticios. Sin alteraciones en la deposición ni clínica miccional. Exploración: Dolor a la palpación en flanco izquierdo con puño percusión negativa bilateral. Dificultad para caminar. ID: Cólico renal. 30 de Septiembre de 2016, se remite a Urgencias del H. Miguel Servet desde el CS: Paciente de 50 años que presenta desde hace un mes dolor lumbar y en FII. Pendiente de ENG. Diagnosticada de cólico nefrítico hace una semana en HUMS. La paciente ha perdido 4 Kg en el último mes y presenta naúseas y vómitos diarios. Exploración anodina, sin datos de interés, salvo la hipoestesia del muslo izquierdo
  • 6. 5 TAC: Masa hipodensa mal delimitada en la cola pancréatica, que condiciona trombosis e la vena esplénica. La lesión contacta con el polo inferior esplénico con signos de infiltración y con la glándula suprarrenal izquierda. Esplenomegalia con circulación colateral. Múltiples lesiones hepáticas hipodensas. Se remite a urgencias para valorar estudio. Tras ingreso y estudio: Carcinoma renal metastizado
  • 7. 6 ANAMNESIS La historia clínica en el paciente neurológico La mayoría de los pacientes que presentan por primera vez sintomatología neurológica acuden a las consultas de atención primaria. Por ello es necesario poder diferenciar los síntomas potencialmente graves. Es importante realizar una anamnesis y exploración física adecuadas para poder determinar la gravedad y urgencia de su patología. La historia clínica suele ser la parte que proporciona más información dentro de la evaluación neurológica. Motivo de consulta: dolor de cabeza, de espalda, mareos, insomnio, debilidad muscular, tinnitus, debilidad en las piernas, movimientos involuntarios anormales, alteraciones del lenguaje, entre otros, son los problemas principales por los que el paciente busca ayuda médica. Es importante comprobar qué quiere decir exactamente el paciente para poder valorar de forma correcta su significado. Mareo puede querer decir vértigo, vahído o síncope; visión borrosa puede utilizarse para describir pérdida de visión o diplopía; acorchamiento puede significar pérdida de sensibilidad, hormigueo o parálisis. Una misma palabra puede tener significados distintos en pacientes diferentes y puede ser incluso más complejo cuando hay diferencias del lenguaje y culturales. Es conveniente seguir un método en su realización que permita en primer lugar definir la localización anatómica de la lesión y después su fisiopatología (tabla 1). Tabla 1. Historia de la enfermedad actual neurológica Localización anatómica de la lesión o lesiones Fisiopatología de la sintomatología Evolución temporal de la enfermedad Percepción que el paciente tiene de su propia enfermedad Otros factores importantes que deben tenerse en cuenta: – Posibles desencadenantes – Síntomas extraneurológicos Localización anatómica de la lesión o lesiones Consiste en identificar cuál es la región del sistema nervioso afectada responsable de los síntomas neurológicos del paciente. Puede ser una enfermedad específica del sistema nervioso o formar parte de una enfermedad sistémica. El proceso patológico puede localizarse en una región específica o ser multifocal o difuso. Se puede localizar en el sistema nervioso central (SNC), en el sistema nervioso periférico (SNP) o en ambos sistemas. Si se localiza en el SNC, el proceso puede estar limitado a la corteza cerebral o puede haber afectación de los ganglios basales, del tronco del encéfalo, del cerebelo, de la médula espinal o de varias de estas estructuras
  • 8. 7 a la vez y pueden estar involucradas las meninges sensibles al dolor. Si el proceso se localiza en el SNP, puede afectar a los nervios periféricos, y de éstos, principalmente a los motores o a los sensitivos, o puede tratarse de una lesión de la unión neuromuscular o del músculo. En un paciente que refiere un cuadro de parestesias y pérdida de fuerza ascendentes la lesión se localiza en la médula espinal o en los nervios periféricos. Un dolor de espalda localizado, con un nivel medular sensitivo e incontinencia, sugiere una lesión medular. Un patrón de pérdida de sensibilidad con distribución “en guante y calcetín” indica una neuropatía periférica. El poder localizar la lesión permite focalizarnos en un número reducido de causas posibles. Evolución temporal de la enfermedad El momento en que aparecen los síntomas neurológicos y su velocidad de progresión son importantes. Los síntomas que aparecen bruscamente, en segundos o minutos, son propios de un accidente cerebrovascular, de una convulsión o, con menos frecuencia, de una migraña. La evolución progresiva de un déficit, durante días o meses, nos hará pensar en una tumoración cerebral. Un comienzo más gradual con síntomas sensitivos menos circunscritos apunta a la posibilidad de un accidente isquémico transitorio (AIT). Una progresión similar, pero más lenta, de síntomas sensitivos acompañada de cefalea, náuseas o trastornos visuales, sugiere una migraña. En general, la progresión en la migraña es más lenta que la de una convulsión y en el AIT los síntomas sensitivos tienden a localizarse de forma más generalizada en un lado del cuerpo o las extremidades. La presencia de síntomas sensitivos difíciles de definir, como el hormigueo u otros, o de movimientos involuntarios, sugiere una convulsión; por el contrario, la pérdida transitoria de una función sugiere un AIT. Un comienzo fluctuante en el que los síntomas aparecen, se estabilizan y luego progresan durante horas o días, es indicativo de enfermedad vascular cerebral si ha tenido lugar una remisión o regresión transitoria de los síntomas, y ello indica que el proceso es probablemente isquémico y no hemorrágico. Una evolución gradual de los síntomas en horas o días sugiere una enfermedad tóxica, metabólica, infecciosa o inflamatoria. Los síntomas que progresan lentamente sin remisión suelen ser característicos de procesos neurodegenerativos, enfermedades infecciosas, intoxicaciones graduales y neoplasias. Otros factores importantes Posibles desencadenantes. Conviene tener presente las posibles circunstancias desencadenantes de la sintomatología. Las alteraciones del ritmo de sueño o ciertos alimentos pueden desencadenar una migraña. Ciertos movimientos de cabeza pueden provocar un vértigo posicional paroxístico. El traumatismo craneoencefálico previo, aunque sea mínimo o en los días anteriores, es importante tenerlo presente porque puede ser la causa de una hemorragia intracraneal. La relación con pacientes con alguna enfermedad contagiosa como la meningitis nos hará pensar en esta enfermedad.
  • 9. 8 Síntomas extraneurológicos. Si hay síntomas extraneurológicos, éstos pueden ayudar a descubrir la causa de la sintomatología neurológica. La fiebre y la rigidez de nuca orientan a una meningitis. El vómito en escopetazo es característico de la hipertensión intracraneal. Muchas enfermedades neurológicas hereditarias, como las facomatosis o los trastornos hepatocerebrales, cursan con síntomas en otros sistemas que pueden proporcionar la clave para un diagnóstico correcto. Antecedentes personales Conviene conocer cronológicamente todas las enfermedades que ha tenido anteriormente el paciente Se debe hacer hincapié en conocer los cuadros neurológicos previos de paresias, trastornos sensitivos o diplopías, para poder descartar o sugerir una enfermedad a brotes como la esclerosis múltiple. Conviene tener en cuenta si el paciente ha tenido ictus previos y cuál era su estado cognitivo y funcional anterior a la sintomatología actual. También se debe preguntar acerca de enfermedades sistémicas con posible repercusión sobre el sistema nervioso, como cardiopatías embolígenas, arteriosclerosis, hipertensión arterial, diabetes mellitus, coagulopatías, procesos autoinmunes o cáncer. La hipertensión y los trastornos de los lípidos plasmáticos pueden predisponer a la enfermedad vascular cerebral. Historia social Debe recogerse, también, la historia laboral, en la que se indagará sobre posibles contactos con tóxicos neurotóxicos industriales, como monóxido de carbono, plomo y mercurio. Los hábitos sociales proporcionan información acerca de la exposición a factores de riesgo para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y la sífilis. Los antecedentes de viajes pueden orientar a procesos infecciosos. EXPLORACIÓN Se debe valorar el nivel de conciencia; la atención; la orientación en tiempo, espacio y persona; el comportamiento, la memoria , las praxias (ideomotora, ideatoria, motora, constructiva, del vestido), y las gnosias (estereognosia, somatognosia, nosognosia, simultagnosia, etc.), cuyo defecto son las apraxias y las agnosias; la capacidad de juicio, racionamiento y abstracción. Se ha de explorar la interpretación cortical sensorial, cuyo fallo es la agnosia; la integración cortical motora, cuyo fallo es la apraxia, y el lenguaje, cuyo fallo es la afasia. Tabla 1. Examen del estado mental Qué se puede solicitar a la persona Qué indican estas pruebas Indicar la fecha y el lugar donde se encuentra Orientación en el tiempo, lugar y conocimiento y dar el nombre de ciertas personas de personas Repetir una lista corta de objetos Concentración Recordar 3 cosas no relacionadas entre sí al cabo de 3-6 min Memoria inmediata
  • 10. 9 Describir un acontecimiento que ocurrió uno o 2 días antes Memoria reciente Describir acontecimientos de un pasado distante Interpretar un refrán (como “cuando el río Pensamiento abstracto suena, piedras lleva”) o explicar una analogía (p. ej., por qué el cerebro es similar a una computadora) Memoria remota Describir sentimientos y opiniones acerca de la enfermedad Interiorización de la enfermedad Dar los nombres de los últimos 5 presidentes y de la capital de la provincia Contenido del pensamiento Describir cómo se siente la persona en este día y habitualmente en otros días Estado de ánimo Ejecutar una orden sencilla que implique 3 partes del cuerpo y que requiera distinguir derecha de izquierda (como “coloque su pulgar derecho sobre su oreja izquierda y saque la lengua”) Capacidad de seguir órdenes sencillas Dar el nombre de objetos simples y de partes del cuerpo, y leer, escribir y repetir ciertas frases Función del lenguaje Identificar objetos pequeños con la mano y números escritos en la palma de la mano, y diferenciar uno procedente de los órganos sensoriales de otro, tocándolos en uno o 2 puntos (p. ej., en la palma de la mano y en los dedos) Cómo procesa el cerebro la información Copiar estructuras simples y complejas (p. ej., utilizando piezas de construcción) o posiciones de los dedos, y dibujar un reloj, un cubo o una casa Relación en el espacio Cepillarse los dientes o sacar una cerilla de una caja y encenderla Capacidad para realizar una acción Hacer una operación aritmética Capacidad para las matemáticas Lenguaje Se debe explorar: lenguaje espontáneo, repeticiones, lectura, dibujo, escritura y comprensión del lenguaje. Las 2 alteraciones principales del lenguaje son la disfasia (o afasia) y la disartria. La disartria consiste en una alteración de la articulación del lenguaje, mientras que la disfasia es un defecto en los mecanismos receptivos, expresivos o integradores del lenguaje. Los trastornos disfásicos indican con bastante seguridad la localización de la lesión cerebral responsable, en la mayoría de los casos en el hemisferio izquierdo. El área de Broca se localiza en el tercio posterior de la
  • 11. 10 circunvolución frontal inferior y se encarga de la función motora de producción del lenguaje. Las lesiones de las diferentes áreas o de sus conexiones tendrán como resultado los diferentes tipos de disfasia (tabla 2). Disfasia Fluencia Comprensión Repetición Broca No fluida Normal Afectada Wernicke Fluida Afectada Afectada Global No fluida Afectada Afectada Transcortical motora No fluida Normal Normal Transcortical sensitiva Fluida Afectada Normal Conducción Fluida Normal Afectada Exploración de los pares craneales La exploración de los pares craneales es básica. Las lesiones de los pares craneales aportan una gran información respecto al lugar donde se localiza la lesión, sobre todo cuando están afectados varios nervios craneales a la vez (multineuritis craneal en caso de lesiones periféricas) y cuando se asocian a síntomas y signos centrales, como hemiparesia o ataxia (síndromes nucleares e internucleares en caso de lesiones del tronco del encéfalo). I par: olfatorio. Se debe explorar el olfato de cada fosa nasal con sustancias aromáticas de fácil identificación. Antes de investigar el olfato, es conveniente asegurarse de que no existe obstrucción de los conductos nasales. II par: óptico. La agudeza visual se estudia con mapas de Snellen y con grabados ordinarios. Si el paciente utiliza lentes correctoras, el estudio se efectuará con y sin gafas. Para realizar el estudio de los campos visuales, el paciente se debe tapar un ojo y mirar la nariz del examinador. El examinador desplaza su dedo o un objeto frente al paciente, comenzando por la periferia de cada cuadrante de visión, y lo irá desplazando hacia el centro de la visión. El paciente debe indicar el momento en que puede ver el objeto utilizado. La prueba se debe realizar con ambos ojos. Este método permite detectar trastornos de una forma aproximada. Si se desea una información más precisa, deben de utilizarse pruebas perimétricas estándar. Nervios oculomotor, patético y abductor (pares III, IV y VI) Estos nervios, al ser los 3 oculomotores, se exploran de forma conjunta. El par oculomotor acciona además del globo ocular, los músculos constrictores de la pupila y los elevadores de los párpados. Se invita al paciente a que siga el movimiento del dedo que el examinador desplaza en todas las direcciones y el globo ocular ha de seguir con sus movimientos el rastreo del dedo. Se examina igualmente la movilidad palpebral y la contracción de la pupila. Se observa en primer lugar el tamaño y la forma de las pupilas, comparando si son iguales, o no. Es muy importante no olvidar la exploración del nistagmo, en qué posición es mayor, la dirección de la fase rápida, el tipo (horizontal, vertical, rotatorio, errático), los movimientos del globo ocular, si hay diplopía en algún movimiento, y la
  • 12. 11 posible parálisis internuclear. Si está afectada la cintilla longitudinal posterior derecha se observa parálisis del recto interno del ojo derecho y nistagmo del ojo izquierdo en la mirada lateral hacia la izquierda. Este tipo de parálisis es muy típica de la esclerosis múltiple. V par: trigémino. Se ha de explorar la sensibilidad en la cara en las 3 ramas. Su parte sensitiva se examina comparando las respuestas derechas e izquierdas a estímulos táctiles en las regiones supraorbitales, infraorbitales y mentonianas. Se debe examinar además el grado de sensibilidad al dolor (con una aguja) y a la temperatura (objetos calientes y fríos). Su parte motora inerva los músculos de la masticación; en las lesiones paralíticas unilaterales el paciente permite que se le abra la boca sin ninguna resistencia, siendo incapaz de movilizar la mandíbula del lado paralizado. Se debe observar si existe desviación del maxilar cuando la boca esté abierta. Cuando la parálisis es bilateral la mandíbula cae por su peso. Con el tiempo se produce una atrofia de los músculos maseteros y temporales. VII par(facial): El paciente debe fruncir la frente mirando hacia arriba y se ha de comprobar el signo de la pestaña. Debe observarse si hay borramiento del surco nasogeniano. El paciente enseña los dientes y sopla. VIII par: auditivo Se realizan las pruebas de audición de un reloj, de Rinne, y de Weber Nervios glosofaríngeo y vago (pares IX y X) Se debe tocar con un depresor en la parte posterior de faringe, y explorar la úvula centrada. La parálisis unilateral de la porción motora causa una parálisis homolateral de los músculos del paladar, faringe y laringe. La parálisis de las cuerdas vocales produce voz tosca; la parálisis de paladar, voz hipernasal, y la parálisis de paladar blando, desviación hacia el lado indemne. Comprobar si hay dificultad en la deglución. Estos 2 pares se exploran conjuntamente. La lesión motora del glosofaríngeo produce un pequeño descenso del arco palatino unilateral, pero sin afectar a los movimientos voluntarios del paladar. Cuando la función del vago es normal, el paciente puede tragar y hablar con movimientos normales de las cuerdas vocales y del paladar blando (p. ej., cuando dice “a”). La parálisis bilateral produce una caída del paladar que aparece como una cortina sin movimiento voluntario pero que puede moverse por la corriente de aire al respirar (fenómeno de Rideau). Se deben observar posibles trastornos de la motilidad laríngea. XI par: espinal. Consiste en la exploración del esternocleidomastoideo y de los trapecios. Se examina la fuerza del músculo trapecio, elevando el paciente los hombros mientras el médico con la mano hace resistencia a la elevación. Se examina igualmente la fuerza del esternocleidomastoideo por el mismo método, pero haciendo girar la cabeza. XII par: hipogloso. El paciente debe presionar la lengua contra el carrillo mientras el examinador hace presión para explorar la motricidad. Se observa si hay alguna desviación lateral de la lengua cuando ésta se halla en protrusión, y se observa si existe atrofia y fasciculaciones. La fuerza de la lengua se explora pidiendo al paciente
  • 13. 12 que la mueva de lado a lado, haciendo fuerza contra un depresor, con la lengua en protrusión. Palpación y auscultación carotídea Se recomienda realizar siempre la palpación y la auscultación bilateral de la carótida común. Movimientos involuntarios La inspección puede revelar distonías lentas, movimientos coreicos irregulares, contracciones rápidas mioclónicas, tics o temblores. En cuanto a la fuerza muscular, la flexión, extensión y otros movimientos musculares se examinan primero sin resistencia y luego realizando resistencia el explorador. Éste compara los músculos correspondientes de cada lado. Se debe explorar el tamaño del músculo: comprobar si hay atrofia o hipertrofia. Se exploran los movimientos musculares intrínsecos, y se observa si hay fasciculaciones, calambres, etc. Se ha de realizar la palpación del músculo, ver si hay contractura, dolor, etc. Pruebas de coordinación. Las pruebas que exploran principalmente la función cerebelosa son las maniobras dedo-nariz, dedo-dedo y talón-rodilla que si son patológicas hablamos de dismetría. Cuando las pruebas de movimientos alternantes rápidos son patológicas hablamos de disdiadococinesia. Cuando el síndrome cerebeloso es de suficiente intensidad, además de la dismetría y la disdiadococinesia se asocian otros signos cerebelosos como hipotonía y temblor intencional (sobre todo al final de la acción). Para explorar la coordinación del tronco (axial) es útil, además de observar la estabilidad y la marcha espontánea, explorar la marcha “en tándem” (caminar pegando la punta del talón al otro pie), que es más sensible a la hora de descubrir déficit cerebelosos más sutiles. La prueba de Romberg (ojos abiertos cerrados y pies juntos) puede ser útil para diferenciar un síndrome cerebeloso de un síndrome vestibular; en caso de trastorno cerebeloso, el paciente se desequilibra tanto con los ojos abiertos como cerrados, y de ser el trastorno vestibular (o cordonal posterior, cuando se afecta la sensibilidad propioceptiva), el desequilibrio aumentará al cerrar los ojos (signo de Romberg). Otro signo que se puede observar en los síndromes cerebelosos es el nistagmo. Reflejos 1. Reflejos osteotendinosos profundos (reflejos de estiramiento). Se precisa de la colaboración del paciente. Se deben explorar el maseterino (nervio trigémino), bicipital (C6), tricipital (C7), rotuliano (L3, L4) y aquíleo (S1), en busca de asimetrías o disminuciones o aumentos de su intensidad (hiporreflexia o arreflexia e hiperreflexia). 2. Reflejos cutáneos superficiales. El reflejo más útil es el reflejo cutaneoplantar, que se desencadena al rozar el borde externo de la planta del pie desde el talón hacia los
  • 14. 13 dedos. Su respuesta extensora (signo de Babinski) es patológica e indica afectación de la vía corticoespinal o piramidal explorada. Marcha La simple exploración de la marcha puede darnos pistas muy valiosas a la hora de clasificar el síndrome que afecta al paciente. 1. Marcha hemiparética (en segador). La extremidad inferior está en extensión y el paciente, para avanzar la extremidad y salvar el obstáculo del suelo, debe realizar un movimiento de circunducción hacia afuera y hacia delante. 2. Marcha atáxica cerebelosa. Inestable, con tendencia a caer y con aumento de la base de sustentación. Se acompaña de otros signos cerebelosos. 3. Marcha atáxica sensorial (tabética). Cuando se debe a un trastorno sensitivo cordonal posterior, con afectación de la sensibilidad propioceptiva. El paciente camina muy inestable, mirando al suelo, lanzando los pasos. La estabilidad empeora al cerrar los ojos. 4. Marcha miopática (“de pato”). Levantando mucho los muslos. 5. Parkinsoniana. De paso corto, con el tronco antepulsionado, sin braceo, con dificultades en los giros. La marcha “festinante” es cuando el paciente comienza a acelerarse, con pasos cortos y rápidos, y tiende a caer hacia delante 6. Marcha en steppage. En caso de debilidad de los músculos flexores dorsales del pie (p. ej., lesión del nervio ciático poplíteo externo). El paciente tiene que elevar mucho el pie para que al lanzar el paso no le choque la punta con el suelo. 7. Marcha apráxica. Dificultad en iniciar la marcha. El paciente se queda con los pies pegados al suelo (falla la orden premotora de “comenzar a caminar”. Se puede observar en lesiones prefrontales. 8. Marcha histérica y simulación. Puede parecerse a cualquier tipo de marcha. Generalmente el patrón es bizarro, cambiante, y no hay ninguna correlación con el resto de los falsos signos de la exploración. Exploración de la sensibilidad Se buscarán especialmente asimetrías y disminuciones de los distintos tipos de sensibilidad (táctil, algésica, artrocinética, vibratoria o palestesia). Puede ser difícil de valorar, dado que las respuestas del paciente pueden ser muy subjetivas, e incluso pueden estar sometidas a sugestión por parte del explorador. Se ha de obtener información acerca de la presión, el dolor, las sensaciones de calor y frío, de vibración, la posición de las partes del cuerpo y la forma de los objetos. Se comprueba si existe pérdida de sensibilidad en la superficie del cuerpo. El médico se concentra habitualmente en el área en que la persona refiere una sensación de entumecimiento, de hormigueo o de dolor. Para ello utiliza primero una
  • 15. 14 aguja y luego un objeto redondeado para determinar si la persona percibe la diferencia entre el pinchazo y la presión. Durante la exploración se ha de observar la capacidad del paciente para percibir la sensación. Se han de comparar los 2 lados del cuerpo y las extremidades correspondientes. Se ha de intentar determinar si los cambios sensitivos afectan a todo un hemicuerpo o siguen las distribuciones de los dermatomas. Se exploran las sensaciones o sensibilidades corticales y discriminatorias. Discriminación de 2 puntos: se tocarán simultáneamente varias partes del cuerpo con 2 objetos punzantes. El paciente, con los ojos cerrados, deberá indicar, cada vez que se le interrogue, si es tocado en uno o en 2 puntos. La distancia mínima para que el paciente pueda distinguir entre uno y 2 puntos varía según las partes del cuerpo Función estereognósica El paciente debe de identificar objetos de uso común puestos en las manos, siempre con los ojos cerrados, por su forma y estructura. Grafestesia: el paciente ha de identificar letras o números escritos sobre sus palmas o sobre otras partes del cuerpo con una punta roma. Se comparan siempre ambos lados. Fenómenos de extinción: se tocarán 2 puntos simultáneamente en lados opuestos del cuerpo pero en áreas idénticas. Con los ojos cerrados, el paciente debe de ser capaz de sentir que ha sido tocado en los 2 lados. Signos meníngeos Se debe explorar la presencia de rigidez de nuca (resistencia a la flexión pasiva del cuello), así como los signos de Brudzinsky (flexión involuntaria de las piernas ante la flexión del cuello) y Kernig (resistencia dolorosa a la extensión de la pierna con el muslo previamente flexionado). La presencia de estos signos es indicativa de irritación meníngea. Pruebas complementarias Punción lumbar: Normalmente, el LCR es transparente e incoloro, pero varios trastornos pueden hacer que cambie de aspecto. Por ejemplo, la presencia de glóbulos blancos o de bacterias le confiere una apariencia turbia y sugiere una infección del cerebro o de la médula espinal. Los valores elevados de proteínas en el LCR suelen ser síntoma de un tumor medular o un trastorno agudo de los nervios periféricos, como una polineuropatía o el síndrome de Guillain-Barré. La presencia de anticuerpos anormales sugiere una esclerosis múltiple y la concentración de glucosa anormalmente baja indica una infección de las meninges o, en algunos casos, un cáncer. La sangre en el LCR es un indicativo de hemorragia cerebral. La presión del LCR puede verse aumentada por diversas enfermedades, como tumores cerebrales y meningitis. Otras pruebas complementarias: Pruebas como la electroencefalografía, electromiografía, tomografía, resonancia magnética, etc., nunca deben solicitarse de forma indiscriminada, sino cuando realmente sean precisas y estén dirigidas hacia un diagnóstico.