Condromalacia
- 1. CONDROMALACIA – LESIONES CARTILAGINOSAS PRESENTA: JUAN DEMOCRITO JIMENEZ PALMA R3 TRAUMATOLOGÍA Y ORTOPEDIA.
- 2. CONDROMALACIA El cartílago posee una capacidad limitada para la reparación espontanea, excepto la formación de tejido fibroso o fibrocartilaginoso, y su función mecánica nunca se recupera tras una lesión importante. Esta respuesta reparadora depende de la profundidad de la lesión. Las lesiones cartilaginosas son mas frecuentes en sujetos jóvenes con practicas deportivas. Existe evidencia de que las lesiones meniscales y ligamentosas, producen cambios en la remodelación ósea y cartilaginosa incluso en lesiones producidas con diez años de anterioridad.
- 3. TIPOS DE LESIÓN CARTILAGINOSA - GENERALIDADES La perdida de moléculas de la matriz provoca un reblandecimiento del cartílago, sin disrupción de su superficie, esto es causado por: Inmovilización articular prolongada, traumatismos, eventos quirúrgicos, infecciones. Pueden ser reversibles o no dependiente de la duración y la degeneración articular existente. Lesiones de espesor parcial. Lesiones de espesor total. Las lesiones parciales, no presentan ningún tipo de reparación espontanea, por el contrario las lesiones de espesor total cicatrizan espontáneamente pero sin restablecer su morfología ni su función normal.
- 4. TIPOS DE LESIÓN CARTILAGINOSA - GENERALIDADES Además de la profundidad de la lesión, el diámetro también es un factor determinante, las lesiones de 3 mm o mas, cicatrizan con mayor dificultad. Existe controversia sobre si las fuerzas de carga intervienen en la cicatrización, ya sea aumentadas o disminuidas.
- 5. CLASIFICACIÓN DE OUTERBRIDGE 0: Cartílago normal. I: Reblandecimiento o fibrilación del cartílago articular. (cambios estructurales sin disminución del grosor.. II: Fisura y fragmentación en un área menor de 1.3 cm o correspondientes a menos del 50% de profundidad. III: Fisura y fragmentación en un área mayor a 1.3 cm o correspondiente a un 50% de la profundidad.. IV: Exposición de hueso subcondral.
- 6. LACERACIONES LIMITADAS AL CARTÍLAGO Aparición de tentativas de reparación celular infructuosas. Necrosis de condrocitos circundantes a la lesión, los condrocitos viables aumentan la producción de proteínas de matriz y muestran cierta actividad mitótica. (Transitorio) Se produce la fibrilación del cartílago, así como fisuras en su superficie. No parece existir progreso hacia la artrosis.
- 7. REPARACIÓN DE DEFECTOS DE ESPESOR PARCIAL El potencial reparador es aun menor, no observándose reparación exitosa aun tras doce semanas de producirse la lesión original. Se logro apreciar la presencia y adhesión de células mesenquimatosas en el defecto las cuales eran insuficientes para producir la regeneración necesaria. Los proteoglucanos y sus propiedades anti adhesivas pueden ser el factor preponderante que ocasiona la falta de adhesión de las células mesenquimales.
- 8. CURACIÓN DE LESIONES DE ESPESOR TOTAL La limitada capacidad de reparación de las lesiones de espesor total, se atribuye a una ausencia de respuesta inflamatoria del tejido cartilaginoso avascular. La curación mejora cuando los vasos sanguíneos y la medula ósea tienen acceso al defecto, al perforar hueso subcondral. Células mesenquimales progenitoras. Pluripotenciales. Inicialmente el defecto se rellena con un coagulo de fibrina, el cual es reemplazado por fibroblastos y fibras de colágeno, Hay remodelación del hueso subcondral – Actividad osteoblástica y osteoclástica. Ocurre metaplasia de los fibroblastos hacia condrocitos y se inicia la producción de matriz cartilaginosa 2 semanas después de la lesión.
- 9. CURACIÓN DE LAS LESIONES DE ESPESOR TOTAL Los condrocitos se acumulan en la periferia de la lesión. Incremento en la actividad proliferativa en un intento por reparar la lesión. La remodelación del defecto hasta la generación de cartílago fibroso similar al hialino ocurre entre las 6 y 12 semanas posteriores a la lesión o a la perforación del hueso subcondral. La calidad de la reparación varia dependiendo de la región lesionada. Posterior a los 3 meses de la lesión original, la continuación del proceso reparador no es frecuente, por el contrario ocurre degeneración hacia fibrocartílago no similar al hialino o tejido fibroso.
- 10. EFECTO DEL ESTADO DE MADURACIÓN EN LA CAPACIDAD DE REPARACIÓN DEL CARTÍLAGO LESIONADO Los pacientes de edad avanzada muestran peores resultados en los procesos de regeneración del cartílago. Los condrocitos inmaduros con capaces de proliferar mas rápidamente que los maduros. Los jóvenes producen una mayor cantidad de cartílago hialino para la reparación de defectos cartilaginosos, así como una mejor unión al cartílago articular adyacente y una mayor cantidad de colágeno tipo II. A pesar de esto, el proceso de reparación no restablece las propiedades biomecánicas originales.
- 11. REQUISITOS PARA UN ADECUADO PROCESO DE CICATRIZACIÓN Fuentes celulares adicionales: La disminución de las células precursoras en la medula ósea, puede ser una de las razones por las que el proceso reparador es insuficiente. Los injertos de periostio, células madre mesenquimales cultivadas o condrocitos, se usan como fuentes celulares adicionales. Las células autógenas son de elección para evitar la posibilidad de reacciones adversas o de rechazo. No esta claro el tiempo de sobrevida de dichas células implantadas.
- 12. RELLENO DEL DEFECTO Y RESTABLECIMIENTO DE LA PLACA ÓSEA Un relleno insuficiente evitara que el tejido de reparación se someta a las cargas adecuadas, lo que producirá un remodelado y maduración insuficiente del tejido de reparación. El uso de factores de crecimiento, combinados con un sostén de colágeno, mostro un relleno completo de todos los defectos en 6 meses. Todas las formas de tratamiento que incluyan perforaciones del hueso subcondral, producirán neocartílago y tejido oseo, restableciendo la placa de hueso subcondral, proceso que puede retrasarse con el uso de injertos artificiales.
- 13. INTEGRACIÓN El cartílago humano adulto, formado por matriz extracelular de proteoglucanos, colágeno y otras proteínas, posee propiedades antiadherentes importantes, las cuales ocasionan en el proceso de reparación, la curación con hendiduras o bordes bien definidos. Esto puede actuar como un resalte, que ocasione el inicio de un proceso degenerativo tanto del tejido en reparación como del cartílago adyacente. Las marcadas diferencias entre el tejido de reparación y el cartílago nativo, pueden ser causa de futuros desgarros, incluso con una buena calidad de union durante el proceso de curación inicial.
- 14. MORFOLOGÍA Y COMPOSICIÓN DE LA MATRIZ Los condrocitos y las proteínas de la matriz extracelular presentan una alineación estructural especifica resultado del proceso de remodelación. El principal colágeno es el de tipo II. Sin embargo, incluso en lesiones de espesor total, puede el proceso reparador, dar origen a colágeno tipo I, que se mantiene hasta 1 año después de la lesión. Esto provoca una inapropiada configuración de la estructura y composición de la matriz, lo cual se refleja en una disposición anómala de los condrocitos en el tejido de reparación, un mayor contenido de proteoglucanos en la zona profunda del tejido de reparación y muy baja en la región superficial. La movilidad pasiva mejora la distribución de dicha estructura.
- 15. SUPERFICIE Una superficie lisa e intacta es un requisito para un movimiento de baja fricción, y es también decisiva para la supervivencia del tejido de reparación, disminuyendo la perdida de moléculas de la matriz cartilaginosa. El tejido de reparación presenta un menor contenido celular, con un menor contenido de proteoglucanos, así como colágeno tipo I, lo cual produce hendiduras y fisuras en su superficie, existiendo una filtración de moléculas de la matriz a través de una superficie dañada. Ningún método de tratamiento es capaz de restablecer una superficie intacta y duradera.
- 16. RESTAURACIÓN DE LA FUNCIÓN BIOMECÁNICA Ningún tejido de los formados con los diferentes métodos de tratamiento ha sido capaz de reproducir las propiedades mecánicas del cartílago original. El cartílago de reparación formado por el proceso de regeneración, no adquiere propiedades de funcionamiento adecuadas, así como el bajo contenido en proteoglucanos y un colágeno inadecuado, intervienen en tener menores capacidades biomecánicas.
- 17. DURABILIDAD El tejido formado tras una reparación espontanea o quirúrgica, es susceptible a la degeneración prematura. El predominio de un cartílago similar al hialino disminuye a los 6 meses, predominando el tejido fibroso al cabo de un año. Ocurre diferentes procesos como es una disminución en la cantidad de proteoglucanos, presencia de acumulo de condrocitos, aparición de fibrocondrocitos, asi como alteración de la orientación de las fibras de colágeno, todo lo cual conduce a una disminución en el espesor del cartílago, la aparición de disrupciones en su continuidad y fibrilaciones.
- 18. REACCIONES DE LA ARTICULACIÓN EN UNA LESIÓN CARTILAGINOSA El cartílago adyacente presenta signos de degeneración. Existe formación de osteofítos. Hay liberación de agentes inflamatorios lo cual puede provocar alteraciones en la sinovial y en las superficies articulares. Los cambios degenerativos del cartílago adyacente no empeoran con el tiempo.
- 19. TRATAMIENTO DE LAS LESIONES DEL CARTÍLAGO Trasplante de un colgajo perióstico. Injertos de pericondrio. Aplicación de condrocitos antólogos cultivados / células madre mesenquimales pluripotenciales. Injertos Osteocondrales antólogos (mosaico plastias). Parches de carbón sintético.