Cefalea jorge

Notas del editor

• #19: La evaluación del niño menor de 10 años requiere de técnicas creativas para obtener información pertinente que permita construir una historia clínica completa. Datos como el nivel de ausentismo escolar pueden ayudar a determinar de manera indirecta la frecuencia, severidad e incapacidad que produce la cefalea en el niño. Es importante determinar si el niño presenta uno o varios tipos de dolor de cabeza. Los síntomas dependerán de la edad del niño. Los lactantes y los niños pequeños manifiestan frecuentemente irritabilidad y malestar, de manera que el diagnóstico se realiza retrospectivamente. La sintomatología dependerá del umbral para el dolor de cada persona y se verá modulada por características propias de la personalidad del paciente. La prevalencia general de cefalea en niños es de 37 a 51% a los 7 años y de 57 a 82% entre los 7 y 15 años. La prevalencia específica para migraña es más alta en hombres que en mujeres entre los tres y los siete años, después de los siete años es igual y luego de la pubertad ésta relación varía sustancialmente y es de tres mujeres por un hombre.
• #22: Resulta importante recordar las estructuras implicadas en el dolor que pueden ser: • Extracraneales: arterias y venas de la superficie del cráneo, celdillas mastoideas y senos paranasales. Orbitas, dientes y músculos de cabeza y cuello. • Intracraneales: arterias de la base del cerebro y la duramadre en la porción más basal del cerebro. • El parénquima cerebral y la mayor parte de las meninges son insensibles.
• #27: Teoría vascular: es la teoría más antigua, data de 1660 cuando Thomas Willis expuso la idea de que la migraña podría ser producida por la vasodilatación de vasos cerebrales, que provocaría una activación de fibras nociceptivas de las arterias intracraneales. Se consideraba que la vasoconstricción posterior era la responsable de los síntomas que ocurren durante el aura. Teoría neural: Leao en 1944 observa un fenómeno en animales de experimentación y lo denomina “ depresión propagada” como posible explicación para el aura. Se trata de la existencia de unas ondas de excitación que se propagaban a los largo de la corteza cerebral a razón de 3 mm por segundo. Teorí a neurovascul ar: surge ya que ni nguna de l as dos t eorí as ant eri oresl ogra expl i car t odos l os f enómenos de l a cri si s de mi graña. En est a t eorí a el desencadenante inicial sería neuronal: hipometabolismo- hipoperfusión del hemisferio ipsilateral al dolor. Posteriormente, se produciría la liberación de algunos neuropépti dos vasoacti vos, como l a sustanci a P. Estas sustanci as l i beradas pueden dar lugar a la inflamación neurógena, induciendo vasodilatación y posterior extravasación de proteínas plasmáticas. Papel de la proteína C-fos: ésta es una fosfoproteína que regula la expresión de diversos genes neuronales. Los antagonistas de receptores de serotonina parecen disminuir el número de células receptoras para C-fos, sugiriendo que la principal señal generadora del dolor en la migraña es algún tipo de molécula receptora del impulso doloroso, que se libera a partir de la corteza cerebral, se acumula en el intersticio y el espacio perivascular y activa las fibras dolorosas trigémino vasculares. La serotonina (5- hidroxitriptamina) se ha considerado como el mediador principal en esta cascada de eventos. Se ha comprobado una marcada depleción de la concentración de serotonina en plaquetas, lo que sugiere que ésta fuera la causa de la migraña. Las teorías vascular y neuronal han contribuido al conocimiento de la enfermedad, pero son incompletas. Proponen que la migraña es el resultado de interacciones entre el cerebro y el sistema circulatorio sobre un terreno genéticamente predispuesto.
• #37: ) is defined as headache that is present for more than 15 days a month for more than three months in the absence of detectable organic pathology was more common in girls than boys (2.4 versus 0.8 percent). Most of the adolescents with CDH had chronic tension-type
• #40: No hay criterios universalmente aceptados. Sociedad Internacional de Cefalea – Adolescentes.
• #50: Tension-type headaches are characterized by a bilateral pressing tightness that occurs anywhere on the cranium or suboccipital region
• #51: Niños pequeños: llanto headache may be associated with photophobia or phonophobia but usually is not accompanied by nausea or vomiting, nor aggravated by routine physical activity Interfiere actividades cotidianas Adolescentes: aislamiento, depresión y malas relaciones
• #52: have been reported in children as young as three years of age, but they are rare in children younger than 10 years. They become more apparent between the ages of 10 and 20 years
• #57: Complete blood count with differential and erythrocyte sedimentation rate (if infection, vasculitis, or malignancy is suspected) Serum or urine toxicology screens (if acute intoxication is suspected) Thyroid function tests (if thyroid dysfunction is suspected hypothyroidism)
• #67: Tipos: Episódica: Los períodos de acúmulo duran entre 7 días y 1 año separado por períodos sin dolor que duran 14 días o más.  Crónica: Los episodios de acúmulo se producen durante más de 1 año sin remisiones o con remisiones que duran menos de 14 días. Tratamiento sintomático de los ataques: Sumatriptán 6 mg SC que se puede repetir cada 12 horas. Oxígeno en mascarilla al 100%.