13. ESTÓMAGO-comprimido.pdf
- 1. ESTÓMAGO
- 2. COMPLICACIONES de la ENFERMEDAD ÚLCERO PÉPTICA
- 3. Clasificación de las lesiones de las mucosa gastroduodenal: Erosiones: • Se limitan a la mucosa, < de 5mm (no dejan cicatriz) Úlceras agudas: • Pérdida de sustancia, únicas o múltiples, llegan hasta la muscularis mucosae, tampoco deja cicatriz (trauma, estrés)
- 4. Úlcera crónica: • Pasa la muscularis mucosae y puede penetrar hasta la muscular. • Produce fibrosis cicatrizal.
- 5. La enfermedad úlcero-péptica es una entidad clínica frecuente en la población general. Sin embargo, responsables de patología. son sus complicaciones las la morbimortalidad de esta
- 6. Cerca de un 20% de los pacientes con enfermedad úlcero péptica, presentará una complicación en algún momento de su evolución clínica. El riesgo de complicaciones graves se estima en torno a un 1-2% anual por paciente.
- 7. Actualmente en la práctica, la indicación quirúrgica de la enfermedad ulceropéptica se ha limitado en si al tratamiento de sus complicaciones, que son: o La hemorragia o La perforación o La penetración o La estenosis o Úlcera refractaria
- 8. HEMORRAGIA • La más frecuente • Complicación que más morbi-mortalidad provoca • Se manifiesta desde melenas o un síndrome anémico a shock hipovolémico • Complicación que se da en el 25% de la enf. úlcero péptica
- 9. Puede producirse por tres mecanismos: a) La úlcera erosiona la pared de un vaso importante b) Por la rotura de vasos pequeños en el cráter ulceroso c) Por lesión de capilares de la zona congestiva peri ulcerosa La primera forma da origen a hemorragia masiva, las dos siguientes se autolimitan mejor.
- 10. Suele ser más frecuente el sangrado de la úlcera duodenal pero la úlcera gástrica suele ser más grave. Importancia de la hemorragia •Es importante valorar las pérdidas sanguíneas al exterior, pero tiene mayor importancia medir sus repercusiones sobre los parámetros vitales, así como la respuesta a la transfusión rápida e inmediata.
- 11. Causas: •Los AINEs están como la causa más predisponente y desencadenante. •A estos se suman otros factores que potencian su patogenia (H. pylori, estrés, etc.)
- 12. Clínica: • Los síntomas variarán según el volumen hemático perdido y la velocidad del sangrado. • Hay antecedente de enfermedad y clínica ulcerosa, en el 80%. • El 10% de los pacientes ya tiene antecedentes de sangrado.
- 13. • El sangrado se puede manifestar desde una melena (sin mucha repercusión), un síndrome anémico y hasta un choque hipovolémico. • Proporcionalmente, melenas (50%), hematemesis (30%), hematemesis más melena (20%) y puede darse hematoquezia en los sangrados masivos.
- 14. Diagnóstico: • Por la clínica • La endoscopía: – Fundamental – Confirma o diferencia la etiología – Localiza la lesión – De valor pronóstico, evolutivo y terapéutico La hemorragia activa y masiva puede ser perjudicial para el estudio
- 15. Tratamiento: De inicio: • Ante la sospecha y/o evidencias, hospitalización. • Mantenimiento de la estabilidad hemodinámica • Maniobras de resucitación. La clave reside en resolver lo urgente y prevenir el empeoramiento.
- 16. A tener en cuenta 3 aspectos: 1. En cualquier momento una hemorragia leve puede convertirse en un sangrado masivo (monitorizar signos vitales constantemente). 2. La reposición la volemia puede dificultar rápida de la hemostasia y precipitar la recidiva.
- 17. 3. La ingesta oral no parece influir sobre la evolución de la hemorragia (paciente con hemorragia leve, el ayuno no debe prolongarse más de 24 horas) La endoscopía inicial deberá realizarse tan pronto como sea posible.
- 19. En toda hemorragia grave, deben colocarse tres catéteres 1. Sonda vesical para determinar el débito urinario 2. Catéter venoso central (VCS), para medir la presión y como vía para líquidos y/o sangre 3. Sonda nasogástrica, si a de ser necesaria (monitoreo del sangrado)
- 20. Manejo farmacológico: Eliminar los factores que impiden la activación de los mecanismos para la formación del coágulo. 1. Ph inferior a 6, la agregación plaquetaria está abolida 2. Ph de 6.4, reducida en un 50% 3. Ph inferior a 5, la pepsina estimula la fibrinólisis del coágulo
- 21. Administración rápida y continua de IBP para mantener un Ph superior a 6 • Omeprazol o Pantoprazol IV en infusión continua Beneficios • Costo – efectiva • Se puede discontinuar si la endoscopía no muestra sangrado • Puede administrarse oralmente como mantenimiento o si no hay riesgo de recidiva En todo caso no suplanta al manejo de soporte y el tratamiento endoscópico
- 22. Tratamiento endoscópico: • La endoscopía debe considerarse como el método inicial para realizar hemostasia en la hemorragia de origen ulceropéptico
- 23. Tratamiento quirúrgico: Un 5% de los pacientes irá a cirugía. Realizar técnicas antisecretoras y que no impidan el transito alimenticio •Cierre del punto sangrante o ligadura vascular •Vagotomía de distintos grados
- 24. Indicaciones de cirugía urgente en el sangrado úlcero péptico: • Hemorragia masiva • Hemorragia arterial activa no controlada por endoscopía
- 25. • Fracaso endoscópico • Hemorragia recurrente tras estabilización inicial (con dos o más intentos endoscópicos previos) • La erradicación del HP y control con los AINEs reduce de forma notable la probabilidad de recidiva hemorrágica
- 26. Perforación ▪ La 2da. complicación frecuencia y la más grave. en orden de ▪ De localización – Piloroduodenal (75%) – Gástrica (25%)
- 27. ▪ Su incidencia es mayor en la 3ra. edad ▪ Puede anunciarse con síntomas de dispepsia ▪ Se debe sospechar en un paciente con historia de EUP , que presente dolor abdominal súbito en “puñalada” (epigastrio) y difuso posteriormente ▪ Hasta un 25% de los pacientes están asintomáticos previo al momento de la perforación
- 28. Varios factores inciden en la úlcera para su perforación – Hábito tabáquico – Ingesta de AINEs, 83% de los casos – Desconocida 0.8% de pacientes ulcerosos – Helicobacter Pylori + – Estrés
- 29. Clínica •Epigastralgia súbita • Puede mantenerse localizada • Como puede también generalizarse •Es causa de un abdomen agudo peritonítico
- 30. Diagnóstico •La sospecha clínica y antecedentes de EUP •Radiológico –Neumoperitoneo (75%) •Ecografía •Líquido libre en cavidad
- 31. Tratamiento •Quirúrgico y de urgencia (convencional o laparoscópico •Resección y cierre de la perforación (op. de Graham) más otros procedimientos viendo las consecuencias •Ocasionalmente la perforación puede contenerse y no ser necesaria la cirugía (observar la clínica)
- 32. Penetración • Perforación contenida por otro órgano. Mayormente es afectado el páncreas • El dolor abdominal es intenso, en cinturón o irradiado al dorso es la principal manifestación inicial • Náuseas, vómitos y anorexia • El diagnóstico, por endoscopía y TAC • Su manejo, médico y/o quirúrgico
- 33. Estenosis (pilórica) •Proceso inflamatorio y cicatricial asociado a la enfermedad ulcerosa duodenal que conduce a una dificultad de transito de líquidos o sólidos a través del píloro Es de baja incidencia. Diferenciar principalmente con patología tumoral
- 34. Diagnóstico Clínica – Sensación gástrica de repleción – Nauseas – Vómitos de retención – Perdida de peso – Bazuqueo gástrico
- 35. Endoscopía: – Fundamental para excluir malignidad – Muestra residuos alimenticios retenidos – Clara estenosis del canal pilórico
- 36. Radiografía contrastada: – No especifica – Importante para la sospecha – Importante para la diferencia diagnóstica
- 37. Tratamiento: – Generalmente quirúrgico – Responde al conservador, pero…….. • Aspiración NG • Hidratación y nutrición parenteral o enteral
- 38. La cirugía Su objetivo, restaurar el transito Piloroplastia: • Finney • Heineke-Mikulicz • Jaboulay
- 39. Otras alternativas quirúrgicas: • Gastroyeyunostomia • Gastroduodenostomía
- 40. Una alternativa a la cirugía: – La dilatación pilórica con balones transendoscópicos Eficaz a corto y mediano plazo, escasa y controvertida a largo plazo.
- 41. Úlcera refractaria • La úlcera péptica refractaria es aquélla que no cicatriza tras tratamiento antiulceroso estándar.
- 42. No cicatrización a pesar del Tx convencional • 8 semanas para la úlcera duodenal • 12 semanas para la ulcera gástrica
- 43. Las causas pueden ser: • No cumplimiento del tratamiento • Factores de riesgo que se mantienen tabaquismo, estrés, etc.) (AINEs, • Efecto antisecretor insuficiente (dosis bajas, hipersecreción – sind. Zollinger-Ellison) • No erradicación del H pylori
- 44. • El Helicobacter pylori es considerado actualmente como un importante factor patógeno gastroduodenal • Su no erradicación, es considerada como un factor clave en la resistencia al tratamiento antiulceroso.
- 45. • Se valora el efecto de erradicar al Helicobacter pylori, tanto en la úlcera gástrica refractaria como en la úlcera duodenal refractaria, para su tratamiento.
- 46. • Pero el concepto de refractariedad debe ser redefinido en base a aquellas úlceras que no cicatrizan tras tratamiento erradicador, como ser: • Una úlcera penetrante? • Existencia de otras causas de úlcera? • Neoplasias • Infecciones • Enf. de Crohn
- 47. Tratamiento • Estudiar, controlar o eliminar las posibles causas • Aumentar la dosis de los IBP • Añadir otros elementos (Sucralfato, etc.)
- 49. TUMORES GÁSTRICOS BENIGNOS Introducción: • Pueden ser de origen epitelial, mesénquimatoso, neurales, vasculares. • Constituyen sólo el 1 a 5% de todos lo TU gástricos. • Mayormente tienen un comportamiento benigno, pero algunos degeneran a la malignidad.
- 50. • Habitualmente su hallazgo es casual en la endoscopía (+- 6%) • Su prevalencia es casi igual en varones que en mujeres • Suelen presentarse entre los 20 y 80 años, 2/3 ocurren sobre los 60 años. • En un 25% son múltiples (los pólipos)
- 51. Probables causas Su patogénesis e historia natural aún no son bien conocidas aún, pero se atribuyen: • La inflamación o irritación crónica de la mucosa. • Su relación importante con el Helicobacter pylori. • Hay relación con la terapia de inhibidores de la bomba de protones.
- 52. CLASIFICACIÓN. Según su constitución 1. Tumores epiteliales (polipoideos) • Pólipos hiperplásicos • Pólipos adenomatosos 2. Tumores mesenquimatosos
- 53. 1. Tumores epiteliales (pólipos) 88% o Pólipos hiperplásicos (75%) o Pólipos adenomatosos (25%)
- 54. Pólipos hiperplásicos o Son elevados, sésiles o pediculados, de 0.1 a 1.5cm. o El 65% se presenta en mayores de 60 años y es más frecuente en mujeres (factor hormonal). o Se localizan principalmente en el antro, aunque también están en el fundus y el cardias.
- 55. o Generalmente son numerosos o Cinco veces más frecuentes que los adenomatosos
- 56. o Se relacionan con una híper regeneración del epitelio en respuesta a un estímulo crónico inflamatorio. o Con el tiempo, estos pólipos pueden regresionar, permanecer estables o incrementar su tamaño. o A menudo, la erradicación del H pylori suele regresarlos. oUn 75% de estos pólipos están en áreas donde el H. pylori está más.
- 57. Pólipos adenomatosos o Se asocian con la presencia de inflamación, atrofia y metaplasia en la mucosa circundante, o Suelen ser solitarios. o La mayoría están en el antro.
- 58. o Pueden ser sésiles o pediculados, de tamaño variable desde milímetros a centímetros. o Se malignizan entre un 30 a 50%. Mientras más aumenten de tamaño, más probabilidad (+1cm).
- 59. o Por su potencial de malignización, se los considera lesiones premalignas o Surgen generalmente de una gastritis atrófica y tienen un alto grado de displasia o Se asocian con carcinomas gástricos sincrónicos entre 8 a 60%
- 60. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Característicamente inespecífica (hasta no propia): o Epigastralgia o Nauseas o Meteorismo o Sangrado (generalmente oculto, ocasionalmente importante) o Obstrucción (por pólipos pediculados, es rara)
- 61. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS o Endoscopía (diagnóstica, de control y terapéutica) o Radiografía
- 62. TRATAMIENTO Depende, de: • El estirpe histológico (Anat. Patológica). • Por regla todo pólipo > de 1-1.5cm debe ser resecado por su potencial malignización (especialmente adenomatosos). • Tratar al Helicobacter pylori concomitante.
- 63. Opciones de tratamiento: • Resección endoscópica (polipectomía) • Ligadura • Gastrotomía – gastrectomía?
- 64. A tener en cuenta: • La polipectomía no cambia el riesgo de un CA asociado, por lo que debe observarse y biopsiar la mucosa gástrica. • En poliposis asociada a gastritis atrófica, debe biopsiarse la mucosa antral, del cuerpo y del fondo. • La cirugía se considera cuando la displasia o malignización está fuera de los límites del pólipo.
- 65. TUMORES MESENQUIMATOSOS Constituyen el 12% de los TU benignos o Leiomiomas o Fibromas o Tumores vasculares o Lipomas o Tumores neurogénicos
- 66. o Generalmente solitarios o Bien delimitados o De forma esférica o De localización submucosa o La malignización es excepcional
- 67. CLÍNICA La manifestación más común: – Hemorragia (melena, anemia) También: – Dispepsia – Obstrucción pilórica (pediculados)
- 68. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS o Endoscopía y biopsia o Radiografía o Endoecografía o Anatomía patológica (define)
- 69. TRATAMIENTO o Resección endoscópica o Gastrotomía
- 70. CÁNCER GÁSTRICO
- 71. • El cáncer gástrico es un término general con el que se denomina a cualquier tumor maligno que surge de las células de alguna de las capas o estructuras histológicas de la pared del estómago. • La mayoría de los CA gástricos se origina en la mucosa, siendo el adenocarcinoma el tipo histológico más frecuente (> 90% de los casos).
- 72. • Otros tipos histológicos de menor incidencia son los linfomas, los sarcomas, los tumores del estroma gastrointestinal (GIST), los tumores neuroendocrinos y los melanomas. • Cuando se habla de cáncer gástrico se hace referencia, en general, al adenocarcinoma gástrico (por su predominio) mientras que si el tumor es de otro tipo se denomina linfoma gástrico, GIST gástrico, melanoma gástrico, etc.
- 73. Epidemiología • El CA gástrico (adenoCa) está entre los 5 más frecuentes a nivel mundial, con más de 1 millón de casos por año en el mundo desde 2018 • Tienen una amplia variación geográfica en su presentación. Más de la mitad de los casos se concentran en Japón, Corea y China.
- 74. • También es un cáncer común en Sudamérica, Europa del Este y algunos países del Oriente Medio. • Estas diferencias se deben principalmente a factores genéticos y ambientales, como el tipo de alimentación.
- 75. • En los países occidentales, la incidencia del CA de estómago distal (de cuerpo y antro) está disminuyendo mientras aumenta el CA de la UGE (E Barrett) y de la parte proximal (cardias) del estómago. • El riesgo de desarrollar un CA gástrico aumenta a partir de los 50 años y es máximo en la 7ma década de la vida. • La relación varón-mujer es 2,5:1.
- 76. • Para el año 2022, los cálculos de la Sociedad Americana Contra el Cáncer, para el CA gástrico en los EE.UU son: • Se diagnosticarán aproximadamente 26,380 casos de CA de estómago (15,900 hombres y 10,480 mujeres). • Aproximadamente 11,090 personas (6,690 hombres y 4,400 mujeres) morirán a causa de este cáncer.
- 77. • Su incidencia global va de 7 a 80 casos/100.000hb. • Al momento de su diagnóstico, el 31% de los pacientes tiene la enfermedad localmente avanzada y el 34% ya tiene metástasis. • El 60% de los casos nuevos se está presentando en países en desarrollo.
- 78. Causas y Factores de Riesgo Las causas exactas del CA gástrico aun no se conocen, aunque se sabe de factores de riesgo que favorecen su aparición. Factores de riesgo: La importancia de su identificación está en adoptar medidas de prevención y evitar así la aparición de la enfermedad. Son varios los factores de riesgo, entre los más relevantes están:
- 79. Factores nutricionales: • Las dietas muy ricas en salazones y ahumados, bajas en frutas y en verduras frescas, y las concentraciones altas de nitratos en los alimentos contribuyen a la aparición del CA gástrico. Las nitrosaminas: Son compuestos orgánicos que se originan por la reacción de una amina secundaria con nitritos en un medio ácido. • Se encuentra en los productos del tabaco y en su humo.
- 80. • Algunas nitrosaminas producen CA en animales de laboratorio y aumenta el riesgo de ciertos tipos de CA en humanos. • Su formación se ve favorecida por temperaturas elevadas (aceites refritados, brasa del tabaco). • También se encuentran en muchos alimentos (como conservantes), pescado ahumado, cerveza, alimentos fritos y embutidos.
- 81. • Las nitrosaminas promueven la carcinogénesis gástrica en el humano. • La vitamina C es una antagonista. • Son favorables también los beta-carotenos y tocoferoles.
- 82. Factores ambientales: La mala preparación de los alimentos, la falta de refrigeración, las aguas contaminadas (que pueden tener altas concentraciones de nitratos o deshechos de fábricas, H.pylori) también favorecen que se desarrolle este TU. Tabaco: Aumenta el riesgo de desarrollar muchos cánceres, incluido el de estómago. • Se atribuye al tabaquismo un 28% entre los varones y a un 14% en el caso de las mujeres, como factor favorecedor.
- 83. Enfermedades o condiciones predisponentes: Existe una serie de causas y enfermedades que aumentan el riesgo de padecer cáncer gástrico. Las más destacadas son: Cirugía gástrica previa: •Puede aparecer un cáncer en el estómago residual (muñón gástrico). Gastritis crónica atrófica: •Puede ir degenerando hasta transformarse en cáncer.
- 84. Anemia perniciosa: •Es un tipo de anemia (megaloblástica), causada por una gastritis atrófica y la subsiguiente pérdida de las células parietales del estómago responsables de secretar el factor intrínseco. •Que aumenta el riesgo de CA en unas 20 veces. Pólipos gástricos (adenomatosos): •El riesgo de que se desarrolle un cáncer sobre un pólipo depende, entre otros factores, del tamaño del pólipo y de su histología. •En general, a mayor tamaño, mayor riesgo de que se malignice.
- 85. Infección por H. Pylori: • A pesar de que la etiología de cáncer gástrico es multifactorial, el H. pylori se considera su principal causa. • Este microorganismo ya ha sido catalogado como un carcinógeno definitivo del adenocarcinoma de tipo intestinal para los humanos. • Para crear un ambiente pro-oncogénico se necesita de un huésped genéticamente susceptible, un ambiente gástrico favorable y una cepa bacteriana virulenta.
- 86. •El factor más relevante es la respuesta inmune producida que induce a una inflamación crónica; hay producción de radicales libres, entre otros, que conllevan al daño del ADN, esto eleva la formación de citoquinas proinflamatorias y por tanto se aumenta la velocidad del recambio celular y se disminuye la apoptosis (este proceso puede estar bloqueado en las células cancerosas), incrementando así la posibilidad de reparación incompleta del ADN.
- 87. •Algo curioso de recalcar es que a pesar de que la relación H. pylori con el cáncer gástrico es irrefutable, usualmente cuando existe displasia o una neoplasia invasiva, la colonización bacteriana disminuye de forma importante o en ocasiones, hasta desaparece. •En su acción H pylori inactiva directamente la enzima PARP-1, que se encuentra en el núcleo de las células.
- 88. •La PARP-1 (Poli ADP Ribosa Polimerasa) es la encargada de mantener la integridad del ADN y repararlo cuando este se daña. •Si la acción del H pylori hacia la PARP-1 es severo, se altera el crecimiento celular o su función de reparación es insuficiente. •Además, en ciertos tipos de cáncer se ha visto que el H. pylori impulsa la supervivencia tumoral y contrarresta la acción de la quimioterapia.
- 89. El reflujo gastroesofágico patológico: •Al ser la causa más importante que origina la ERGE y ésta en su complicación final ocasionar metaplasia (Barrett), que puede degenerar en una displasia. Factores genéticos: •En casos poco frecuentes, el CA gástrico está relacionado con factores genéticos. Por ejemplo, en el síndrome de cáncer gástrico difuso hereditario uno o varios miembros de la misma familia desarrollan este tipo de cáncer por la mutación en un gen llamado cadherina.
- 90. Obesidad: •Se ha observado un claro aumento de riesgo para cáncer gástrico en poblaciones obesas, principalmente en neoplasias de la región cardial y de la unión gastroesofágica. •En estudios se evidenció un aumento del doble en individuos con índice de masa corporal (IMC) de 30 a 35, y en aquellos que presentan IMC mayores a 40 un aumento del riesgo de hasta 3 veces.
- 91. Factores familiares : •La incidencia es 2-3 veces mayor en aquellas personas con varios familiares que tuvieron o tienen cáncer gástrico aunque no se haya identificado una alteración genética subyacente en esa familia. ✓ Los factores genéticos, son la mayor causa en las zonas de baja incidencia. ✓ Los factores ambientales tienen mayor relevancia en las zonas de mayor incidencia.
- 92. Cáncer gástrico y su relación con los IBPs • Muchas personas tienen una infección gástrica por Helicobacter pylori, pero no desarrollan úlcera ni gastritis. • Según algunos estudios (recientes) concluyen que: no se debe indicar IBPs, cuando hay una infección por Helicobacter pylori. • Demostraron que los IBPs contribuyen a empeorar la atrofia de la mucosa gástrica, lo que aumenta las probabilidades de CA de estómago en las personas infectadas por HP.
- 93. • El promedio de riesgo de cáncer de estómago por infección de Helicobacter pylori tomando IBPs fue 4.29 veces superior, en relación a las personas que no los tomaron. • Cuando hay epigastralgia o RGE, lo que se hace, es determinar si hay una infección por Helicobacter pylori (test del aliento).
- 94. • Si hay infección por HP, se la tratará con los antibióticos adecuados (esquemas) sin asociarlos con los IBPs. • La recomendación es, no perder el tiempo o hacer lo inadecuado indicando IBPs para “controlar” los síntomas, pues lo que se estaría haciendo es, aumentar el riesgo de que se desarrolle un cáncer gástrico.
- 95. ANATOMIA PATOLÓGICA El 95% de los tumores malignos del estomago son adenocarcinomas • El 90% se originan en la mucosa antral • 10% en el resto del estomago Los adenocarcinomas se originan en las células glandulares, que están en continua división celular y por esto presentarían mayor posibilidad de mutar ante estímulos nocivos.
- 96. CLASIFICACIÓN POR SU ESTADÍO: 1. Cáncer gástrico temprano • Cuando está limitado a la mucosa y submucosa, independientemente de una metástasis linfática.
- 98. 2. Cáncer gástrico avanzado Clasificación de Borrmann • Localizado: Tipos: I y II (Polipoide elevado y ulcerado) • Invasivo: Tipos: III y IV (ulcerado infiltrante e infiltrante
- 99. DISEMINACIÓN DEL CA GÁSTRICO Extensión directa • Desde su sitio a todo lo que le rodea Diseminación linfática • Es frecuente • En 40 a 60% de los CA resecados • En 5 a 10% de los CA precoces diagnosticados
- 100. Diseminación hemática Frecuente (importante por el sistema porta) • Por frecuencia: hígado (35-54%), pulmones (9-22%), pleura (5-8%), hueso (2%), SNC (0.5-2%) • No tiene relación con el grado de afectación de la pared
- 101. Diseminación peritoneal Cuando el TU alcanza la serosa • Diseminación peritoneal se da en un 40 a 50% de los casos • Ocasionando la denominada siembra tumoral (carcinomatosis peritoneal)
- 102. CLASIFICACIÓN T.N.M
- 103. CLÍNICA Los pacientes con cáncer gástrico pueden estar asintomáticos o presentar síntomas y signos. Asintomáticos: • El cáncer gástrico puede no producir síntomas hasta fases avanzadas. • En los pacientes asintomáticos, se lo suele diagnosticar al realizar pruebas médicas por otras causas.
- 104. Sintomáticos: Lo que nota el paciente suele ser vago e inespecífico. Entre las manifestaciones más frecuentes están: • Indigestión, pérdida de peso, dolor abdominal en la parte superior, cambios de ritmo intestinal, pérdida de apetito y hemorragia digestiva.
- 105. La hemorragia puede manifestarse de distintas formas y puede causar anemia: • Hematemesis o vómitos en "pozos de café". • Melenas. • Hematoquecia. • Pérdidas ocultas de sangre
- 106. También se presenta: • Náuseas y vómitos • Sensación de plenitud postprandial precoz (estómago no distendible) • En la dieta, aversión por la carne • Ascitis • Astenia, adinamia, etc.
- 107. En los TU del cardias se presenta: • Pirosis retroesternal y disfagia. • En los del estomago distal puede existir obstrucción del píloro con vómitos de retención.
- 108. Los signos más característicos, son: • Presencia de nódulos (nódulo de la Hna. Mary Joseph), lesión o empastamiento en el abdomen (ombligo), organomegalias (hepatomegalia) • Ascitis y adenopatías, ganglios aumentados de tamaño en las fosas supraclaviculares (ganglio de Virchow) o en las axilas.
- 109. Cáncer gástrico incipiente • Asintomático en el 80% de los casos, y en el 20% restante aparecen los síntomas inespecíficos ya mencionados. Cáncer gástrico avanzado • La sintomatología es más florida (ya mencionada) siendo frecuente el dolor abdominal y el compromiso general claro.
- 110. El CA gástrico puede manifestarse con la clínica de alguno de los siguientes síndromes, por lo que se los debe tomar en cuenta e investigar CA gástrico en la presencia de estos: • Síndrome dispéptico • Síndrome de anemia crónica • Síndrome ulceroso • Síndrome obstructivo
- 111. DIAGNÓSTICO • Uno de los principales problemas para el manejo futuro, es el retraso en su diagnóstico. • El diagnóstico del cáncer gástrico se basa en la clínica, análisis de laboratorio, las pruebas de imagen, la endoscopia digestiva alta con ecografía endoscópica (si es posible) y el estudio anatomopatológico.
- 112. Datos clínicos • Inicialmente asintomático • Después sus manifestaciones son variables, inespecíficas y tardías Lo que hace que el paciente (“no piense en esta patología”) por esto retrase una consulta.
- 113. Exploraciones complementarias Datos de laboratorio Generalmente inespecíficos y normales al inicio • Hemograma (anemia ferropénica) • Funciones renal, hepática, proteinograma • Sangre oculta en heces • Otros
- 114. Marcadores tumorales (MT) Se define como MT a un amplio espectro de moléculas, de características variables, producidas o inducidas por la célula neoplásica que reflejan su crecimiento y/o actividad y que permiten conocer la presencia, evolución o respuesta terapéutica de un tumor maligno. • Hasta el momento ninguno es específico y aceptablemente sensible. • Si, es más específico si tiene mayor concentración detectada en un TU presente.
- 115. Los marcadores tumorales en el CA gástrico: • Aún no hay un marcador tumoral ideal para el CA gástrico • Se emplean MT que se indican en otros TU digestivos como el CEA, CEA 19.9 y CA 72.4 • El CEA 19.9 es el más sensible, pero se complementa con el CEA
- 116. • Recientemente se ha incluido el TAG72 (glicoproteína asociada a tumores), que parece ser el MT con mejor sensibilidad y especificidad. • La Alfafetoproteína (AFP), sólo da muestras en bajo % en TUs de mayor agresividad • El esquema sería: TAG72, CA19.9 y CEA. Los marcadores tumorale no son diagnósticos por si solos, se complementan, se valoran más en el control post tratamiento.
- 117. Radiología Tránsito baritado • Imagen de adición (ulcerados) • Defecto de llenado (vegetantes) • Rigidez parietal (infiltrantes)
- 118. Endoscopía y biopsia Esencial método diagnóstico • Alta sensibilidad • Se combina con la biopsia, el cepillado y hasta la resección.
- 119. La diferencia endoscópica entre una úlcera maligna y benigna
- 120. TAC • Evalúa el tamaño, su expansión, ganglios y las metástasis.
- 121. Ultrasonido endoscópico y convencional • Evalúa la profundidad de la infiltración en la pared gástrica • Compromiso a los ganglios peri gástricos
- 122. Laparoscopía y ultrasonido laparoscópico • Evalúa metástasis y extensión
- 123. Diagnóstico preclínico: Screening Aplicación de técnicas para detectar lesiones tempranas hasta en un 35%, que pueden tener hasta un 95% de sobrevida si son tratados. Incluye: • Radiografía contrastada • Endoscopía (de aumento) con biopsia y citología
- 124. Pronóstico La invasión y las metástasis, constituyen las variables más importantes de sobrevida a los 5 años • Sólo en mucosa, hasta el 95% de sobrevida • Hasta la submucosa, 60% • Avanzado s/metástasis, 45% • Avanzado c/metástasis 70% • Cirugía paliativa, 87% mueren a los 3 años • Radiografía
- 125. TRATAMIENTO • La atención es multidisciplinaria es fundamental en el manejo de los pacientes con CA gástrico. • Esta integrado por las especialidades que participan en el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad • La elección de la terapia para cada paciente, se toman en consideración factores dependientes del propio paciente, del tumor y del tratamiento
- 126. • Factores dependientes del paciente: edad, estado general, situación nutricional, enfermedades concomitantes y, desde ya, la voluntad y decisión del propio paciente. • Factores dependientes del tumor: síntomas que produce, localización en el estómago, estadio, histología, cáncer metastásico. • Factores dependientes del tratamiento: intención del tratamiento, tipo de cirugía, tolerancia y eficacia de la quimioterapia, aspectos relacionados con la radioterapia, tratamientos previos, etc.
- 127. Operabilidad Está en relación con el estado general del paciente: • Que permitirá o no realizar la cirugía Resecabilidad Está en relación con la factibilidad de remover el tumor y puede ser: • Resecable y curable • Irresecable e incurable (sólo opciones paliativas)
- 128. Tipos de cirugía Gastrectomía subtotal: • Remoción de la parte del estómago que contiene cáncer, ganglios linfáticos próximos, y partes de otros tejidos y órganos cerca del tumor. Gastrectomía radical o total: • Remoción de todo el estómago, ganglios linfáticos próximos y partes del esófago, el intestino delgado y otros órganos cerca del tumor.
- 130. Si el tumor obstruye la luz del estómago, pero no puede eliminarse por medio de cirugía, se pueden utilizar los siguientes procedimientos: • Colocación de una cánula endoluminal (stent) • Tunelización con LASER endoluminal
- 131. Cáncer temprano Resección endoscópica de la mucosa - Series en el Japón han reportado remisión de hasta 100% de paciente tratados con cánceres precoces o superficiales de hasta 1– 1.5cm
- 132. Resección endoscópica hasta la submucosa - Más compleja que la anterior - Disección por el plano submucoso, lesiones de hasta 3cm - No está indicada (pero..) en lesiones que toman la submucosa porque estas ya dan metástasis linfáticas en un 15-20%
- 133. Cirugía laparoscópica - Actualmente resecables cánceres desde un T1 a T3 con N1 y M-0
- 134. Quimioterapia : o Tratamiento que utiliza medicamentos para interrumpir la proliferación de células cancerosas, mediante la eliminación de las células o evitando su multiplicación. o Quimioterapia sistémica o Quimioterapia regional o La forma en que se la administre va a depender del tipo y el grado de avance del cáncer
- 135. Radioterapia : o Es un tratamiento que utiliza rayos X de alta energía u otros tipos de radiación para eliminar células cancerosas o detener su multiplicación o Radioterapia externa o Radioterapia interna o La forma en que se la administre va a depender del tipo y el grado de avance del cáncer.
- 136. Quimioradioterapia : o Combina quimioterapia con radioterapia a fin de aumentar los efectos de ambas. o Administrado después de la cirugía para incrementar las posibilidades de curación se denomina terapia adyuvante. o Si se administra antes de la cirugía se denomina terapia neoadyuvante.
- 137. Anticuerpos monoclonales e inmunoterapia: (terapia dirigida) o Las terapias dirigidas son fármacos con actividad dirigida contra una parte de la célula (un receptor) o substancia específica (un factor de crecimiento), que intervienen en los procesos del cáncer. o Entre las terapias dirigidas se encuentran los anticuerpos monoclonales que se administran por vía intravenosa.
- 138. o En cáncer gástrico, están aprobados dos anticuerpos monoclonales. o En primera línea, el trastuzumab que aumenta la eficacia de la quimioterapia. o En segunda línea, el ramucirumab, que actúa a nivel de los vasos sanguíneos, comprometiendo el aporte nutricional del TU.