2021 acv isq

“Repercusión neurológica de un evento
vascular”
Causal importante de morbi-mortalidad.
Cuarta causa de muerte, luego de:
Accidentes,
Coronariopatía,
Cáncer
Menón, Mario 2021
ACV:

ACV: Clasificación:

1)- Isquémicos: (66 - 80 %)
– Arteriales
– Venosos
2)- Hemorrágicos (20 - 33 %)

ACV: Clasificación:

1)- Isquémicos: (66 - 80 %)
–Arteriales
–Venosos

2)- Hemorrágicos (20 - 33 %)


AS Gran Vaso

Cardioembolia

AS Pequeño Vaso

Otras causas

Indeterminada
Clasificación TOAST: Mecanismo
Importante
para
plantear un
tratamiento

a) Trombóticos:

     Ateriosclerosis de grandes vasos

    Ateriosclerosis local

     Lipohialinosis por HTA (profundos)

     Vasculitis 1ria.: Temporal; PAN / Takayasu (cayado
aórtico) Wegener; Cerebral primaria

     Vasculitis 2ria.: Sífilis

     Fibrodisplasia muscular

     Moya-Moya.

     Hipercoagulabilidad (venosos)
Clasificación fisio-etiológica

b) Embólicos:
(principalmente a ramas de la cerebral media) .
1)      Aneurisma cerebral
2)      Bifurcación carotidea
3)      Cayado aórtico
4)      Aurícula izquierda: FA: fibrilación auricular, mixoma
5)      Valvulopatía: reumática, endocarditis.
6)      Aneurisma ventricular post. IAM.
7)      Embolia paradójica
8)      Embolia grasa

M 56 Mecánico, Comienzo brusco: hemiparesia FB>C
derecha y trast. Lenguaje. Tc inicial informada como
normal. Evoluciona en 72 hs sin foco neurológico
residual.
RMN:
¿Explica el
cuadro?

residual.
Estudiado como ACV isquémico agudo se hizo
diagnóstico de dilatación de la aurícula
izquierda por ecodoppler cardíaco con
presencia de coágulos en su interior →
Anticoagulación

residual.
Estudiado como ACV isquémico agudo se hizo diagnóstico de dilatación de la
aurícula izquierda por ecodoppler cardíaco con presencia de coágulos en su
interior → Anticoagulación
La lesión ocupante de espacio se controló y se
determinó evolutivamente su crecimiento →
Radiocirugía (Gammaknive)
Al 2020 lleva 15 años de evolución y el tumor no ha crecido y no ha repetido ACV

c) Mecánicos:
         Acodamientos
         Tumores
         Disección carotídea:
         Osteofitosis vertebral

d) Circulatorios

ICC,

Shock (séptico, hipovolémico, cardíaco,
anafiláctico)

Cirugía central
Disminución del flujo cerebral de
cualquier causa …
→ Limítrofes

a) Trombóticos:
Ateriosclerosis de grandes vasos
b) Embólicos:
Aurícula izquierda: FA
c) Mecánicos:
Disección carotídea:
d) Circulatorios
ICC, Shock
ACV Isquémicos arteriales

Factores de Riesgo de la Ateriosclerosis:
Sindrome metabólico

Mayores

 (HTA) diastólica crónica

 Diabetes (DBT)

 Hiperlipemia

 Tabaquismo

Menores
 Sedenterismo
 Obesidad
   Stress
   Personalidad tipo A
   Sexo
Masculino > 45 a.
Femenino > 60 a.

Fisiopatología

La necrosis (infarto) del tejido cerebral
se produce por una caída del flujo
sanguíneo cerebral (FSC.) por debajo
del punto critico de 18 ml./ 100 mg./ min.
El normal es de 50 ml./100mg/min , y una
caída a la mitad produce fenómenos
reversibles, como enlentecimiento del
EEG.

Fisiopatología

Cuando se produce un evento isquémico hay un área
central que va a la necrosis y una que la rodea de
“penumbra isquémica”; es ésta zona la que requiere de
nuestros esfuerzos terapéuticos.

En los ptes. hipertensos la curva FSC/TAM. esta corrida a la derecha y
por lo tanto si disminuimos la TA. la estaremos agrediendo; al igual
que si aumentamos el aporte de glucosa en ausencia de oxígeno. →
“No bajar la TA e indicar O2 antes que glucosa”

Factores que determinan el tamaño de un infarto: * vaso
afectado, * velocidad de instalación, * circulación
colateral, * duración del episodio.

La ventana terapéutica es variable, pero se acepta 3 hs
para los del circuito anterior.

Fisiopatología

La lesión estructural de la AS. es la placa de
ateroma y esta es la que determina el descenso en
el FSC. Por estenosis progresiva (crítica mas allá
del 70 %) o por complicación de la misma
(ulceración, hematoma, trombogenesis).

A nivel celular la isquemia determina un
metabolismo anaerobio con disminución de la
formación de ATP. Y, por lo tanto, una disfunción
de la bomba de Na/K, con acumulación de Na y Ca
intracelular; acidosis local por aumento del ácido
láctico, aumento del glutamato (neurotrasmisor
excitatorio).

Clasificación según la evolución
(retrospectivo)
 AIT / TIA: déficit neurológico que dura menos
de 24 hs. (HOY: Menos de 1 hora!!!!)
Es necesario reconocerlo por su origen embólico.
EJ.: Amaurosis fugaz unilateral, diplopía,
tinnitus, motor, sensitivo, atáxico.
 AIR / RIND: dura menos de una semana
 Progresivo: aumenta intensidad en las siguientes 24- 48 hs.
 Completo: se divide en mayor o menor en
relación con las secuelas.

Formas de Presentación:

1) Foco neurológico:
La trombosis suele afectar a pacientes mientras
duermen, y comenzar en forma progresiva; en
cambio, el embolismo suele comenzar con un déficit
máximo e ir mejorando paulatinamente (Parece ACV H).

2) Coma (Es causa de Muerte súbita)

3) Convulsiones
(pensar en venosos, otra causa o antiguo)

4) Asintomático

Foco neurológico: Localizaciones
 Territorios:
Supratentoriales
Corticales: (ACA - ACM - ACP)
Profundos: (lentículoestriadas -
talamoperforantes)
Infratentoriales
Corticales (PICA- AICA- A cereb. sup.)
Profundos (sds. alternos)
Manifestaciones clínicas:

Sistema Motor:
Corteza
Paracapsular
Tronco:
Médula
Médula
Raíces
Nervios
Placa NM.
Músculo
Topografía Lesional
Hemiparesia desproporcionada,
Mayor compromiso sensitivo,
Trastorno lenguaje cuando es izquierda.
(Hay una paraparesia cortical)
Hemiparesia proporcionada.
Sindromes alternos.
Sindromes medulares.

Afección del cuerpo de 2da. Neurona: Fasciculaciones,
Atrofia. ELA, Polio.

Polirradiculoneuritis (Guillán Barré). Atrofia

Neuropatía periférica

Miastenia Gravis y Sd. Miasteniforme.

Miopatías
Sindrome
Piramidal

Territorios Supratentoriales Corticales:
Carotídeo: (complicación de placa) muy variado debido a la circulación
colateral: afasia si es hemisferio dominante más foco motor y sensitivo
variado contralateral; y peligro de herniación)
Silviano: (similar a carotidea)
1- total: (embolia) Hemiparesia FB>C contralateral (Afasia) con peligro de
herniación.
2-frontal: (AS. local - embolia de grandes vasos) Hemiparesia FB>C
contralateral.
3-temporal: (embolia - AS. local.) afasia sin paresia (art. angular)
Cerebral anterior: (embolia de grandes vasos - AS. local) Paresia C>FB
contralateral (afasia transcortical motora, en izquierdos)
Cerebral posterior: (local- embolia) Hemianopsia homónima (si afecta al
tronco: coma)
Limítrofes: (causado por deterioro hemodinámico) afecta principalmente a la
unión entre la cerebral media y anterior; o media y cerebral posterior.

Supratentoriales profundos
Son menores de 15 mm, se producen por afección de ramas perforantes:
coroideas, Heubner, lenticuloestriadas, talámicas.
(Lipohialinosis por HTA)
Hay 4 cuadros clínicos descriptos:

Déficit motor puro

Déficit sensitivo puro { Sd. comunicante posterior: (art.
talamoperforantes anteriores) }

Déficit sensitivo motor

Disartria - mano torpe: a nivel del puente, o la rodilla de capsula interna.

Pseudobulbar: trast. fonación, trast. deglutorios, trast. marcha, trast.
conducta: risa-llanto inmotivado; (por infartos múltiples.)

Infratentoriales

Art. circunferenciales cortas y paramedianas:
(AS. Local) → Síndromes alternos:

Art. Circunferenciales largas: (Embolia)
Infarto cerebeloso

Sds. Troncales “alternos”:

Mesencéfalo:
 Weber: III (pupila respetada) + FBC contralateral
 Benedikt: III + FBC contra + hemiataxia, temblor y anestesia contralateral
por afección N. Rojo y Pedúnculo CS.
 Foville superior: III + FBC contralateral e imposibilidad de mirar
contralateral a la lesión.

Protuberancia
 Miller Gubler: VII +/- VI + BC contralateral
 Foville inferior: Idem anterior + imposibilidad de mirar la lesión

Bulbar:
 Bulbar anterior: XII + BC contralateral (Predecusación)
 Bulbar medial o de Spiller: XII + BC contralateral hemianestesia
contralateral propioceptiva (por lemnisco medio),
 Babinski Nageote: BC + ataxia + Horner + hipoestesia (Directa)
 Wallemberg (laterobulbar: no suele tener compromiso motor, Horner y
sensitivo) ramas de la PICA o vertebral

Medular
 Brown Séquard (Para ser hemiplejìa debe ser cervical) BC + anestesia
contralateral y hipostesia profunda homolateral

F. Post: Art. Circunferenciales largas:

PICA (oclusión vertebral) SD. de Wallenberg: Hemianestesia
contralateral, Horner central, Hemiataxia y hemianestesia
facial Homolateral; pares bajos (N. ambiguo).

AICA - Cerebelosa superior (oclusión basilar) similar al
anterior, con menor incidencia de Horner, posibilidad de afección
piramidal contralateral, más VII periférico, VI, y sordera - tinnitus
(arteria auditiva interna).

Sd. Cerebelosa superior hemianestesia FBC disociada ;
Horner, sordera, vertigos, desordenes de la mirada.

Sd. arteria espinal anterior: (1ra rama de la vertebral, que se
afecta por compresión antes que por enfermedad vascular; y que si
se afecta una sola, puede ser asintomática).

Isquemia:

Conductas en guardia:

O2

Laboratorio

ECG

AAS

TC de cerebro: (descarto hemorragia)

Internar
 Desproporcionado  UTI / UT 1
/2
 Proporcionado s
/compromiso sensorio  Clínica

Plan de Estudios de Foco neurológico
agudo con Síndrome Piramidal: Hemiparesia / Plejía
 Estabilizar al paciente, determinar forma de comienzo,
evaluar antecedentes y laboratorio con glucemia,
ionograma, coagulograma y agrupar;
•Si persiste y no tenemos un diagnóstico:
œTC de cerebro sin contraste (Dentro de la hora...)
Motivos de urgencia:
 Compromiso sensorio
 Trauma
 Progresión
 Síntomas de HTE: cefalea / vómitos
 Posibilidad de trombolisis
•Si cede:
– AIT  Clínica y estudiar como isquemia
– Posconvulsivo  internar 24 hs y eventualmente estudios.

Utilidad de la TC normal...
 Descarto hemorragia
 Diagnostico diferencial:
Signos tempranos:
me contraindican la TROMBOLISIS salvo el signo de la cuerda
Diagnóstico:

TC. confirmatoria 72 Hs.:
1) Cuando se evalue necesidad / contraindicación para
anticoagulación.
2) Cuando se evalue posibilidad quirúrgica carotídea
(Concordancia)
3) Para testear complicaciones
4) Cuando el diagnóstico no esté claro.

Diagnóstico Diferencial

Clínica
– Foco neurológico agudo
– Epilepsias
– Cuadros metabólicos
– Cuadros de Salud Mental

Imagen:
– Tumores (neo y no neo)
– EM
– Artefactos
– Espacios de Virchow

Foco neurológico:
Posibilidades etiológicas (similar al coma)
 ESTRUCTURAL u ORGÁNICA:
– Vascular
• Isquemia
• Hemorragia
– Tumoral
– Infeccioso Tumoral o encefalítico
– Desmielinizante
– Poscomicial (Todd)
– Trauma
 Funcional: Psíquica o metabólica

Estudio de isquemias cerebrales
¥ Cardiología: ECG y Ecodoppler cardíaco o ecocardiograma:
búsqueda de trombos intracavitarios, valvulopatías, cinética de
paredes y dimensiones de cavidades.
Para evaluar la orejuela de la aurícula izquierda y el cayado
aórtico se indican los ecocardio transesofágicos.
¥ Doppler de vasos del cuello (Busco placa quirúrgica o disección)
¥ Repercusión de la HTA: fondo de ojo, proteinuria, función renal,
función cardiaca (Rx. Torax, ECG, Ecocardiograma etc.)
¥ Perfil lipídico?
¥ RMN?
¥ Angiografía?
¥ Además en Jòvenes:
VDRL, ERS, ANA (LES), PL (EM), Ac. Antifosfolípidos, etc

Complicaciones:
@ Neurológicas o cerebrales:
 Transformación hemorrágica.
 Progresión isquémica (infartos malignos)
 Convulsiones: son tardías, (cuando se presentan en el inicio del
cuadro, sospechar infato venoso o transformación hemorrágica.)
@ Extracerebrales: propios de la inmovilización:
neumopatía, infección urinaria, TEP.

Estrategia
Endarterectomía
Anticoagulación
Antiagregación
Tto. específico
Antiagregación
Mecanismo
Gran Vaso
Cardioembolia
Pequeño Vaso
Otras causas
Indeterminada
Clasificación TOAST
Prevención Según el Mecanismo Fisiopatológico

Evaluación carotídea

Ecodoppler de vasos de cuello: incruento. Puede
repetirse. Subvalora la estenosis. 70% o más de patología
estenótica, → debería evaluarse con angiografía digital.
(100% de obstrucción no se debe tratar)

Angiografía por RMN: incruento, sobrevalora la estenosis.
Alternativa o complemento del ecodoppler.

Angiografía digital: cruento, prequirúrgico. Cuando es
efectuada dentro de las 12 hs. se demuestra oclusión del vaso
en más del 90 %. Permite valorar el territorio distal y
eventualente la circulación cardiológica. (Moya Moya)

Endarterectomía // Stenting carotídeo:
Indicaciones: ptes sintomáticos (TIAs., Secuela menor)
con estenosis mayor del 70 % por angiografía.
Existe la angioplastía percutánea con stent (Wallstent)
para estenosis carotídeas recurrentes a
endarterectomía y también como tratamiento
primario.

Estrategias Farmacológicas:
Antiagregación
Anticoagulación
Trombolisis

Anticoagulación:
Indicaciones:
* embolia cardiógena, (El tiempo de inicio de la anticoagulación en
pacientes con ACV de etiología cardioembólica es un tema controvertido:
paciente considerado de «bajo riesgo» de sangrado, el promedio de inicio
de anticoagulación fue 1 semana; en los de «alto riesgo» fue 13,39+/-6,03
días.)
* ictus en evolución,
* “ in crescendo TIA “
Contraindicaciones : * infarto > 3 cm. de diámetro,
* transformación hemorrágica
* hipertensión incontrolable;
* mayor de 70 - 75 a.
* enf. sistémica
(Hematología)

Antiagregación:
AAS (dosis????)
Clopidogrel
Indicaciones:
* Todo ACV que no sea cardioembólico o que no sea
indicación de Anticoagulación
Contraindicaciones : * Intolerancia,
* Gastritis, IRC, etc
* transformación hemorrágica (se esperará)
* Utilidad en mayores de 80 a.?

Protocolo: Foco Neurológico Agudo
(Hemiplejía/ Hemiparesia severa a moderada c/sin Trastorno del Lenguaje)
Criterios de Inclusión:
Comienzo <3 hs. TC Normal
Paciente. > 18 y < 75 años. (*)
Buen Estado neurológico previo
Criterios de Inclusión:
Comienzo <3 hs. TC Normal
Paciente. > 18 y < 75 años. (*)
Buen Estado neurológico previo
NO
NO
Protocolo
Anterior
Protocolo
Anterior
SI
SI Criterios de exclusión:
Criterios de exclusión: Presentes
Presentes
Ausentes
Ausentes
Indicar
TROMBOLISIS
Indicar
TROMBOLISIS
Consentimiento
Informado
Consentimiento
Informado
Aceptado
Aceptado Controles
Controles
Rechazado

Criterios de Exclusión: Prese
ntes
A) Anamnesis: Comienzo claro
SI NO
Tiempo de comienzo Mayor a 3 hs.
B) Antecedentes
ACV o TECG en los 3 meses previos Historia de Hemorragia cerebral
Cirugía mayor o procedimiento invasivo en las últimas 2 semanas
Hemorragia digestiva en últimas 3 semanas
Punción arterial en lugar no accesible a la compresión en los 7 días previos.
Alcoholismo activo(3)
: >30 gramos por día (100ml de bebida de 12 grados tiene 12 ml de
etanol: 12 por 0,78 densidad del etanol= 9,36 gr.)
Embarazo / Lactancia. (3)
Enfermedad inflamatoria intestinal (3)
Pericarditis activa (3)
Endocarditis / Embolia séptica. (3)

B) Cuadro
Rápida mejoría o Cuadro leve
Crisis comiciales al inicio del ictus
Deterioro del sensorio
Hipertensión (TAS >185 o TAD >110 mm Hg.)
C) TC
Hemorragia  Protocolo correspondiente.
Cambios Tomográficos tempranos
Otro hallazgo diagnóstico
Glucemia > 400 mg/dl o < 50 mg/ dl.
Coagulopatía (TP > 15 ”),
Plaquetopenia < 100000 o trombocitosis(3)
.
E) Firmar Consentimiento Informado
D) Laboratorio

Dosis de rt-PA:

(rt-PA (Actilyse  de Boehringer Ingelheim S.A.).
0,9 mg/kg. Dosis máxima 90 mg.

El 10% de la dosis total se administra en bolo durante un minuto.

El resto de la dosis se administra en infusión continua
durante una hora.

No se recomienda el uso de heparina, aspirina o
anticoagulantes orales en las siguientes 24 hs.

Se controlará:

la TA cada 15 minutos durante la infusión y la primera hora tras la
misma, cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas y cada hora
hasta completar 24 horas.

Estado Neurológico

Infartos Venosos
(ligados a estados de hipercoagulabilidad)

Puerperio

Cáncer;

Mujer > 35ª, fumadora, que toma anticonceptivos.

Deshidratación

Corticoides
Seno longitudinal superior :
– Se manifiesta por
• Cefalea intensa!!!!,
• deterioro del sensorio, y
• convulsiones difíciles de tratar.

Craniectomía descompresiva

Infarto Silviano
“Maligno”

Infarto de cerebral
posterior

Infarto Fosa
Posterior

Condiciones:
– Paciente menor 75años
– Buen estado
neurológico previo
– Amenazada su vida por
el infarto
– Sin contraindicaciones
quirúrgicas

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