3 TEMA CLASE 8.ppt

ENDOCRINOLOGIA
METABOLISMO
NUTRICION

UNIDAD No. 3
 CONTENIDO.
 TEMA 6: REPASO ANATOMOFUNCIONAL,
METABOLISMO DEL YODO, FORMACION
DE HORMONAS TIROIDEAS, REGULACION
TIROIDEA Y EFECTOS DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS.

UNIDAD No. 3
 EXPLORACION CLINICA.
 HISTORIA CLINICA DIRIGIDA
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS,
LABORATRIO, IMAGEN Y CITOLOGIA
 TEMA 7: ENFERMEDADES TIROIDEAS

Glándula Tiroides
ENFERMEDADES DE LA GLANDULA
TIROIDES
 ALTERACIONES ENDOCRINAS

 REPASO ANATOMO FUNCIONAL
 LA GLANDULA TIROIDES:
Pesa 30 gr.
 Esta muy bien irrigada, recibe de 80 a 120
mL deL gasto cardiaco.
 HISTOLOGÍA:

 Los folículos tiroideos forman la
glándula, las paredes de cada folículo
están revestidas por:
1-Células foliculares, bajo la influencia
de la TSH adoptan forma cuboides o
cilíndrica y secretan dos hormonas
tiroideas:T3 y T4,(T4 o tiroxina).
---------------------------------------------

 METABOLISMO DEL YODO
 Y
 FORMACION DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS: T3 y T4

EJE TIROTROPO
NIVELES HIPOTÁLAMO TRH
!
ADENOHIPÓFISIS TSH
!
GLÁNDULA TIROIDES T3 T4
!
ACCION BIOLÓGICA
REGULA EL METABOLISMO CELULAR

 !!!!Es la única glándula endocrina que
almacena su producto en grandes
cantidades hasta para unos 100 días.¡¡¡
Transporte: a través de proteínas de
transporte la globulina unida a la tiroxina.
 La T3 es la mas potente


 Las condiciones que aumentan las
demandas de ATP son:
 Ambiento frió.
 La hipoglucemia.
 La altura.
 El embarazo.
 Incrementan la secreción de
hormona tiroidea.

ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES
DE LA GLANDULA TIROIDES.
 Semiologia endocrinológica.
 1.HISTORIA CLÍNICA:
 peso-temperatura, desarrollo…
1 ANAMNESIS (DIRIGIDA)
2.EXPLORACION FISICA

ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES
DE LA GLANDULA TIROIDES.
2-Pruebas diagnosticas: Funcionales,
concentraciones sericas de hormonas
T3-T4 LIBRE, proteínas
transportadora, compuestos
yodados.
 2-Excreción urinario de yodo.
 3-Isótopos radioactivos I131.
 4-Pruebas de estimulación:TRH - TSH

 5-Determinación de anticuerpos
circulantes.
 Anticuerpo antirreceptor de TSH.
 3-Diagnostico morfológico de
imagenologia:
 Gamagrafía tiroidea.
 Ecografía cervical.
 7-Diagnostico citológico: después de
punción y aspiración con aguja fina.

 -Gamagrafia tiroidea: nódulos fríos o
hipocaptantes y calientes .
 Tejido tiroideo ectopico.
 -Ecografía cervical: Nódulos tiroideos
sólidos o quisticos, seguida de punción con
aguja fina.
 TAC, ver extensión de neoplasias tiroideas.
 -BIOPSIA: Diagnostico citológico:
hiperplasia, adenoma, carcinoma
 -

Pruebas funcionales:
 1- T4 libre- 0.69-2.3 ng/dL, 3-7 mcg/100 mL
 Elevada en el hipertiroidismo.
 Disminuida en el hipotiroidismo.
 Concentraciones elevadas en el síndrome de
resistencia a la acción de la hormona.
 -----------------------------------------------
 2- T3 libre- 230-660 pg/dL.
 T4T ( totales) por RIA: 4-11 mg/dL
 T3T 82-179 mg/dL-
 Elevadas en el hipertiroidismo.
 Bajas en el hopotiroisimo.
 ------------------------------------------------------
 3-TSH por RIA 0.5 – 7.5 mU/ mL:

 1-La TSH aumenta en el hipotiroidismo
primario y
 Disminuye en el hipertiroidismo.
 En el hopotiroidismo hipotalamico o
hipofisario concentraciones bajas de T3T4
y TSH.

ENFERMEDADES DE LA GL.
TIROIDES
 SINDROME DEL ENFERMO
EUTIROIDEOCon T4 normal.
 Con T4 baja. Con T4 elevada.
 Fármacos que alteran la función tiroidea:
 Propanolol, amiodorona, andrógenos,
anabolizantes, estrógenos, fenitoina,
carbamacepina, glucocorticoides,
dopamina y furosemida.

 1-Bocio simple.
 2-Cretinismo endémico: neurológico y
mixedematoso.
 3-Hipotiroidismo del recién nacido, del
niño y del adulto.
 4-Hipertiroidismo. Enfermedad de
Graves-Basedow.
 5-Hipertiroidismo subclinico.
 Embarazo.

 6-Bocios nodulares tóxicos: adenoma
toxico.
 7-Bocio multinodular toxico.
 Tipos de hipertiroidismo infrecuentes.
 8-Tiroiditis:
 Subagudas, granulomatosa,o de Quervain.
 Subaguda linfocitica, silente o indolora.
 Crónicas autoinmunitarias y no
autoinmunitarias.
 9-Neoplasias de tiroides.
 Cáncer de tiroides.

SEMIOLOGIA: ANAMNESIS Y
EXAMEN FISICO
1-LA HISTORIA CLINICA DATOS
IMPORTANTES DE ALTERACIONES DE
LA GLADULA TIROIDES ANAMNESIS
DIRIGIDA (edad, sexo, embarazo,
temperatura)
EXAMEN FISICO: GLANDULA DE
OBSERVACION DIRECTA:
INSPECCION, PALAPACION,
AUSCULTACION SON IMPORTANTES EN
TODOS LOS PACIENTES.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 LABORATORIO, PRUEBAS FUNCIONALES.
 1.DETERMINACION DE
CONCENTRACIONES SERICAS DE
HORMONAS TIROIDEAS.
 2.COMPUESTOS YODADOS.
 3.PROTEINAS TRANSPORTADORAS TGB

 4. T3 T4 LIBRES
 5. T3 T4 TOTALES
 6.EXCRESION URINARIA DE YODO
 7. TSH
 8. ESTUDIO DE ANTICUERPOS
ANTITIROIDEOS

**ESTUDIOS MORFOLOGICOS.
DATOS DE GAMAGRAFIA UNA CAPTACION
TIROIDEA INCREMENTADA SE PRESENTA
EN:
 1-HIPERTIOIDISMO.
 2-DEFICIT DE YODO.
 3-ADMINISTRACION DE LITIO.
 4-TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN
OTRAS.
 5-AUMENTO DE TSH
 6-EMBARAZO.
 7-SITUACIONES DE REBOTE.

 **DISMINUCION DE LA CAPTACION.
 1-EN EL HIPOTIROIDISMO.
 2-EXCESO DE YODO.
 3-ADMINSTRACION DE FARMACOS
ANTITIROIDEOS.
 4-ADMINISTRACCION DE HORMONAS
ANTITIROIDEAS.
 5-TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN.
 6-FALLA EN LA CAPTACION DEL YODO.
 7-TIROTOXICOSIS FACTICIA NO
NATURAL.

 NODULOS:
 1-FRIOS O HIPOCAPTANTES.
 2-CALIENTES HIPERCAPTANTES.
 LA ECOGRAFIA CERVICAL DETECTA
NODULOS MUY PEQUEÑOS,
CONSISTENCIA SOLIDOS, QUISTES.
-RADIOGRAFIA DE TÓRAX PUEDE
EVIDENCIAR UN BOCIO
INTRATORACICO.
 - CITOLOGIA BIOPSIA.

SINDROME DEL ENFERMO
EUTIROIDEO
 ALTERACIONES NO RELACIONADAS CON
LA GLANDULA TIROIDES;
 AYUNOS PROLONGADOS, ESTRES, OTRAS
COMO USO DE MEDICAMENTOS.
 QUE ALTERAN LAS PRUEBAS
FUNCIONALES DE LA GLANDULA
TIROIDES Y SON REVESIBLES: T4
ELEVADA, T4 BAJA, T4 NORMAL

 FARMACOS QUE CAUSAN
HIPOTIROIDISMO:
 Tionamidas, litio, talidomida, yodo,
amiodorona, otros.
 HIPERTIROIDISMO:
 Yodo, amiodorona.
 Alteraciones de la TGB > estrogenos,
<androgenos, corticoides.

1-Bocio simple
 Definición:
 1-Aumento difuso del tamaño de la
tiroides exclusivamente.
 2-Es la enfermedad mas común.
 3-Prevalencia de 50 % difusos, con
nódulos mas frecuente en países
endémicos, 6% en países no
endémicos
 4-Predominio en las mujeres.

 5-Etiología, múltiples factores:
 Déficit de ingesta de yodo, aumento
del aclaramiento renal.
 Ingesta de bociógenos (coles).
 Fármacos sulfas, propiltiuracilo,
metamizol.
 Harinas de soya, nueces, girasol.
 Otros.

 6-Anatomía patológica: bocio simple
multilobular, células hiperplasicas y
distendidas por el coloide.
 Fibrosis.
 Los bocios dishormonogenicos
presentan intensa hiperplasia celular,
formación de papilas y ausencia total
de coloides.

 7-Fisiopatología, células capaces de crecer
pero no de producir hormonas.
 Cuadro clínico, asintomático, si son muy
grandes intratorácicos dan síntomas de
compresión intratorácica.
 8-DIAGOSTICO: OMS/OPS
 Grado 1 solo se palpa.
 Grado 2 se palpa y se ve.
 T3 T4 y TSH normales.

 DD. Con tiroiditis, Enf. De Graves
 Evolución y pronostico. Bueno o
complicaciones.
 Tratamiento. Supresión de la TSH con
levotiroxina dosis individualizadas. 150 a
200 ug/d. por seis a doce meses.
 Bocio es multinodular normofuncionante
con radioyodo, riesgo de ocasionar
hipertiroidismo.

CRETINISMO ENDÉMICO
 CONCEPTO SEGÚN LA OMS:
 DÉFICIT MENTAL CON SÍNDROME
NEUROLÓGICO, HIPOTIROIDISMO Y
DETENCIÓN DEL CRECIMIENTO.
 EN NIÑOS QUE VIVEN EN LAS
MONTAÑAS Y CON DEFICINECIA EN
EL APORTE DE YODO EN SU
ALIMENTACIÓN

 2- CRETINISMO ENDEMICO.
 **CRETINISMO NEUROLÓGICO:
 ¡¡¡la deficiencia de yodo es grave en la
mujer antes de la gestación!!!!!!
 La T3-T4 deben llegar al feto los tres
primeros meses, la falta de aporte de
hormonas lleva a alteraciones en el SN
estrabismo, espasticidad, incoordinación
neuromotora, motilidad voluntaria
disminuida. Destruccion permanente de la
glándula tiroides.

 ****CRETINISMO MIXEDEMATOSO.
 Frecuente en África Central.
 Presentan hipotiroidismo grave, déficit
mental, retraso en el crecimiento, reflejos
osteotendinosos lentos.
 Gamagrafía muestra tejido tiroideo
residual.
 ¡¡¡La función tiroidea de la madre es
normal!!!
La TSH de estos pacientes esta muy
aumentada.
ECG muestra complejos QRS amplios.
FORMAS MIXTAS: sordera, retraso mental,
cuadro neurológico signos
extrapiramidales.

 PROFILAXIS Y TRATAMIENTO:
 Se autoriza añadir yodo a la sal de
consumo, en zonas con carencia de
yodo, mejor el uso de yodato que de
yoduro es mas estable. La luz
descompone al yodo.

2-HIPOTIROIDISMO
 Concepto: Déficit de hormonas tiroideas o
déficit de TSH que producen alteraciones
orgánicas y funcionales.
 Hipotiroidismo subclínico: T4 normales y
TSH elevadas.
 De presentación frecuente, mayor en
mujeres.
 La tiroiditis atrófica autoinmunitaria es
causa de hipotiroidismo.

 Principales causas de hipotiroidismo.
 PRIMARIO:
 IDIOPATICO, TIROIDECTOMIA,
TERAPEUTICA CON I131, RADIACIONES
EXTENSAS EN LA REGION CERVICAL,
ALTERACIONES ORGANICAS, DELA
BIOSINTESIS DE HORMONA POR EFECTO
DE MEDICAMENTOS, VEGETALES
BOCIOGENOS coles, soya.

 SECUNDARIO.
 DEFICIT DE TSH.
 TERCIARIO: DEFICIT DE TRH.
 RESISTENCIA PERIFERICA A LAS
HORMONAS.

 ANATOMIA PATOLOGICA:
 El parénquima esta sustituido por tejido fibroso
hialinizado.
 CUADRO CLINICO.
 EN EL ADULTO.
 1.Intolerancia al frió, HIPOTERMIA, emergencia
endocrinológica.
 2-Cambios en la voz, el peso, la piel.
 3- Alteraciones en TODOS LOS SISTEMAS:
cardiocirculatorio, respiratorio, digestivo, riñones,
sangre (anemia) , nervioso , muscular, endocrino,
metabolismo.

 En el recién nacido y el niño:
 Dificultad respiratoria, ictericia
persistente, cianosis, hernia
umbilical, letargia, somnolencia,
estreñimiento, fontanela posterior
abierta.

 DIAGNOSTICO:
 FACIL EN EL ADULTO.
 EN LOS NINOS MAS DIFICIL,
ESTABLECER SISTEMATICAMENTE
LOS NIVELES DE T4 O TSH EN EL
RECIEN NACIDO.
 DETERMINACION DE ANTICUERPOS.

 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 S. nefrítico, anemias.
 EVOLUCION, PRONOSTICO Y
PREVENCION.
 TRATAMIENTO:
 ADMINISTRACION DE HORMONAS
TIROIDEAS T3 T4 levotiroxina EN FORMA
INDEFINIDA.
 CONTROLES ANUALES DE TSH Y T4 LIBRE.

HIPOTIROIDISMO
 Síndrome clínico por deficiencia de
hormonas tiroideas. < T3 T4
 Es enfermedad frecuente la segunda
después de la DM.
 Mas frecuente en mujeres.
 Causa autoinmune.
 El 7% de mujeres mayores de 60
años tienen hipotiroidismo.

 COMA MIXEDEMATOSO. T3 T4
 Estudios: determinación de TSH
 > en el hipotiroidismo primario.
 TSH Normal o < en el hipotirodismo
secundario.
 Hipotiroidismo subclinico. T3T4 normal
TSH
 Tx: reposición hormonal Levotiroxina T4
T3 indefinida.
 Tx coma mixedematoso.

 CAUSAS:
 Deficiencia de yodo.
 Tiroiditis autoinmune o de Hassimoto.
 Tx con radioyodo.
 Tiroidectomia, iatrogénica.
 Agenesia o disgenesia tiroidea, congénita.
 Alteraciones en la formación de hormonas.

 Hipotiroidismo temporal debido a
Tiroiditis.
 Uso de medicamentos:
 Propiltiuracilo.
 Litio
 Amiodorona puede causar hiper o
 hipotiroidismo.
 Enfermedades de la hipófisis o del
 hipotálamo.

 CUADRO CLINICO estadios:
 Inicio inespecífico.
 1-Decaimiento, fatiga, sueño, intolerancia
al frió.
 2-Posteriormente estados mas avanzados:
 Piel seca gruesa.
 Caída de cabello.
 3-Estados muy avanzados:
 Edema sin signo de fovea, debido a
deposito de polimucopolisacarido
(mixedema).

 Un 20% aumento de PRL en casos de
hipotiroidismo primario.
 Sistema cardiovascular:
 Disminución del gasto cardiaco.
 Disminución de la frecuencia
cardiaca.
 Disminución del volumen
expulsivo.
 Frialdad distal por mala perfusión.

 Intolerancia al frío.
 *Palidez, por vasoconstricción,
anemia por déficit de hierro.
 * disminuye la producción de
eritropoyetina o
 **Anemia por déficit de vitamina
B12 o del factor intrínseco.

 2-Sistema GI: estreñimiento,
alteraciones digestivas.
 3-Aumento de peso.
 4-Nerviosismo, reflejos disminuidos.
 5-Hinchazón de manos, pies y caras.
 6-Somnolientos, con mala memoria,
poco activos
 El hipotiroidismo puede ser muy leve
asintomático o muy severo como es
el caso del coma mixedematoso. TX.

DIAGNOSTICO
 1-Al examen físico la glándula puede
estar pequeña, grande o atrofiada.
 2-Laboratorio:
 Solicitar T4 libre y TSH.
 *Si T4 libre esta muy disminuida y
TSH aumentada mayor a 5 se trata de
hipotiroidismo primario!!!!!
 *T4 normal y TSH aumentada se
trata de hipotiroidismo leve.

 Ecografía, estudio de la morfología,
en caso de bocio o presencia de
quistes.
 Gamagrafía se inyecta tecnecio 99 o
el I131 y se toman imágenes con un
equipo denominado Gamacamara.

COMA MIXEDEMATOSO
 Emergencia endocrinológica.
 Etapa final grave del hipotiroisimo.
 Se presente en pacientes ancianos, sin
tratamiento o que dejaron el tratamiento.
 Se presenta con:
 1-Mixedema, edema sin fovea.
 2-Hipotermia Tº menor a 32 ºC
 3-Disminución del G.C., Insuficiencia
cardiaca y respiratoria.

TRATAMIENTO
 Restitución hormonal.
 T4 y T3 Movitiral
 T4 Eutirox de 50, 75, 100, 124 mcg. o
 Levotiroxina 100 mcg
 Dosis de 100 a 125 mcg/d en ayunas.
 T3 es mas potente pero dentro el
organismo se convierte en T4.
 ¡¡Dosis mas bajas en pacientes
cardiacos!!
 Control cada 2 meses y de por vida de TSH
y T4 libre.

 COMA MIXEDEMATOSO
 Casos severos :T4 IV, o
 4 a 5 Tabletas de Eutirox o
Levotiroxina el primer día bajar las
siguientes dosis a 1 a 2/día.
 Se usa glucocorticoides como en toda
enfermedad aguda, los
requerimientos de cortisol esta
aumentados, especialmente en el
coma mixedematoso.

AUMENTO DE LAS NECESIDADES
DE LEVOTIROXINA O DE T4
 1-Cuadros de mala absorción: diarreas, cirrosis
hepatica.
 Embarazo.
 2-Tratamientos farmacológicos:
 *Fármacos que bloquean la absorción de yodo
como el sucralfato, hidroxido de aluminio, sulfato
ferroso.
 *Fármacos que aumentan el aclaramiento de T4:
 Carbamacepina, fenitoina, rifampicina.
 **Que bloquean la conversión de T4 a T3:
Amiodorona.
 Nota: las necesidades
disminuyen después de los 65
años.

3-TIROIDITIS
Grupo heterogéneo de enfermedades
con etiologías y cuadros clínicos
diferentes.
 Característica común: infiltración de
la glándula por células inflamatorias.
 Clasificación:

 1-Tiroiditis aguda, cuadro raro.
 Etiología: infecciones bacterianas:
estafilococos,estreptococos, neumococos,
neumocisti carine.
 Hongos, otros microrganismos.
 Cuadro clínico:
 1-Dolor intenso en la región anterior del cuello,
2-Fiebre generalizada, decaimiento.
 3-Hemograma reactivo. VES aumentada.

 Tratamiento:
 Antibióticos según tipo de microorganismo.
 Drenaje si se requiere.
 TIROIDITIS SUB AGUDA
 1-Clínica: Dolor cervical anterior intenso.
Irradiación a las zonas retroauriculares.
 2-Fiebre, decaimiento
 3-Libera hormonas tiroideas preformadas
produciendo tirotoxicosis.

 Causa viral, después del periodo agudo pasa a un
estado de hopotiroidismo transitorio y luego a
eutiroidismo.
 Cuadro clínico.
 1-Consultan al ORL.
 2-Si esta en fase de hipertiroidismo, la TSH estará
baja, T4 libre aumentada. Hemograma reactivo y
VSG muy elevado.
 3-La palpación de la glándula aumentada y
dolorosa.
 Test de I131, la captación de yodo esta
disminuido.

 Tiroiditis crónica:
 1. Autoinmune o de Hassimoto.
 2. Tiroiditis de Reidle se produce fibrosis
en la glándula. Tratamiento quirúrgico.

 TRATAMIENTO.
 1-AINES.
 2-Glucocorticoides, prednisona.
 3-Betabloqueadores: propanolol,
medicamento cronotropo negativo,
bloquea la conversión del T4 en T3, se usa
en la fase de hipertiroidismo

4- TIROTOXICOSIS O
HIPERTIROIDISMO
 Trastorno funcional de la glándula tiroides.
 Presencia de cantidades excesivas de
hormonas tiroides T3 T4 en la sangre.
 Concentraciones bajas de TSH
 TSH muy bajas y T3 T4 normales, se
conoce como hipertiroidismo subclínico.

CAUSAS
 1. La enfermedad de Graves-Basedow, 70% (60-90).
 2. Bocio multinodular.
 3. Adenoma toxico, nódulo autónomo y produce en
exceso T3 T4 o enfermedad de Plummer.
 4.La tiroiditis facticia por exceso de levotiroxina.
 5.La enfermedad trofoblastica del embarazo, por exceso
de la fracción beta de la HGC parecida a la TSH.
 6. Hiperémesis dravídica por elevación de la HGC, es
transitorio

ENFERMEDAD DE GRAVES
BASEDOW
 Enfermedad autoinmune, multisistemica.
 Mas frecuente en mujeres 5 a 1.
 Cuando el organismo produce anticuerpos
IgG estimulan a los receptores de
tirotropina de las células foliculares de la
tiroides, según el eje:
 Hipotálamo TRH
 Hipófisis TSH
 Gl. Tiroides T3 T4 células tirotropinas.

 Etiología desconocida.
 Factores desencadenantes:
 Sexo, mujeres.
 Tabaco mas frecuente en fumadores, cursan con
exoftalmus.
 Estrés, gran tensión emocional, con bocio toxico difuso.
 Presencia de virus.
 Difundida en todas las áreas geográficas.
 Mas frecuente en la tercera y cuarte década de la vida.

 Otros agentes etiológicos:
 Componente genético, gemelos, asociados a otras
enfermedades autoinmunes como: DM anemia
perniciosa, miastenia grave , enfermedad de Addison.
 Súbita exposición a niveles elevados de yodo
(amiodorona)
 Infecciones por Shigella que desencadena respuesta
autoinmunitaria.
 Oftalmopatia infiltrativa, incremento del volumen de los
músculos extraoculares, aumento de glucosaminoglicano
en el tejido orbitário, marcada infiltración de linfocitos T
y macrófagos

ANATOMIA PATOLOGICA
 Tiroides aumentada de tamaño de
aspecto carnoso y superficie lisa.
 Muy vascularizada.
 Al microscopio se observa hipertrofia
e hiperplasia del epitelio folicular,
menos cantidad de coloide dentro los
folículos tiroideos.
 Infiltrado leucocitario.

CUADRO CLINICO
ENFERMEDAD DE GRAVES-
BASEDOW
 TRIADA CARACTERISTICA:
 1-HIPERTIROIDISMO (T4 > / TSH <)
 2-BOCIO DIFUSO
 3-OFTALMOPATIA.
 Se presenta en forma clínica
incompleta, disociada.
 4-Mixedema

 Hipertiroidismo, incremento de hormonas
tiroideas.
 SINTOMAS Y SIGNOS
 Alteraciones generales, excesiva
termogenesis, sudoraccion, astenia,
poliurea, polidipsia, perdida de peso,
deshidratacion.
 Piel caliente, humeda, algunos casos
vitiligo (patogenia autoinmunitaria)

 Pelos finos, frágiles.
 Uñas, onicolisis en el extremo distal.
 Aparato cardiocirculatorio, aumento
de la frecuencia cardiaca.
 Pulso saltón, fibrilación ventricular
en pacientes de edad avanzada.
 Prolapso de la válvula mitral, IC.

 Anemia. Esplenomegalia.
 Aparato digestivo, diarreas, heces de
menor consistencia.
 Hepatomegalia e ictericia en casos graves.

 Sistema nervioso y muscular:
 Nerviosismo, agitación.
 Taquilalia, hipercinesia, labilidad
emocional.
 Hiperactivo, fatigabilidad, insomnio.
 Alteraciones psíquicas.

 Examen físico:
 TEMBLOR FINO manos extendidas,
lengua, párpados semicerrados
 Reflejos osteotendinosos rápidos.
 Fatiga muscular proximal, miopatía.
 Miastenia grave - autoinmune

 Sistema endocrino: Aumento del
metabolismo del cortisol.
 Gonadal disminución de la potencia.
 Irregularidades menstruales.
 Fertilidad disminuida, abortos.
 METABOLISMO acelerado balance
negativo de nitrógeno, pérdida de
peso, albúmina baja.

 Bocio difuso soplo a la auscultación
por aumento de la vascularización.
 OFTALMOPATÍA, no infiltrativa,
retracción del párpado superior signo
de Graefe.
 Infiltrativa 50% de los pacientes:
 Exoftalmus- quemosis- paresia delos
músculos oculomotores: estrabismo y
diplopía ( exoftalmómetro de Helter)

 Clasificación de los cambios oculares:
 Grados
 0- ausencia
 1- 22 mm sin síntomas
 2 – Afección de tejidos blandos.
 3 – EXOFTALMUS superior a 22 mm
 4 – Afección de la musculatura
 5- Afección corneal
 6-Pérdida de la visión. Afectación del
nervio óptico II par craneal.

 Formas clínicas completas o
incompletas.
 Depende de la edad, incidencia
durante el embarazo:
 Prematuros con IC
 Formas atípicas: bocio, apatía,
indiferencia, pérdida de peso.

 COMPLICACIONES:
 1-Cardiopatía tirotóxica: Trastorno
del ritmo (arritmia completa
fibrilación auricular)– Insuficiencia
cardiaca- Insuficiencia coronaria.
 2-Exoftalmia maligna.
 3-Crisis tirotóxica EXTREMA
GRAVEDAD

 CRISIS TIROTÓXICA: Inicio agudo.
Fiebre alta – gran sudoración –
taquicardia – fibrilación auricular –
Temblor
Agitación psicomotriz.
Diarrea deshidratación
Delirio – coma y muerte.
Mortalidad del 20%

 Diagnóstico:
 Historia clínica.
 Determinación de T4 LIBRE:
¡¡¡¡Aumentada!!!!!!!
 TSH inhibida baja
 T3 libre si T4 libre es normal.
 Colesterol bajo.
 VSG elevado.
 Leucopenia- anemia – hipercalcemia-

 Anticuerpos antitiroideos.
 Écografia y gamagrafia
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: formas
incompletas, infecciones, formas
nodulares, inducido por yodo.
 EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO:
 Grave sin tratamiento.

TRATAMIENTO
DEL HIPERTIROIDISMO Y DE LA
CRISIS TIROTÓXICA

 TRATAMIENTO:
 1. Administración de fármacos tirostáticos,
antitiroideos Propiltiuracilo.
 2. Tiroidectomia.
 3. El empleo de radioyodo.
 4. Uso de glucocorticoides simultaneo si
predomina el exoftalmus.

 TRATAMIENTO MEDICO:
 1-Tionamidas, derivados de la tiourea
(Propiltiuracilo, metiltiuracilo, metimazol y
carbimazol).
 Efectos tóxicos: reacciones cutáneas, hepatitis.
 *Dosis elevadas de ataque: 300-600 mg / día, y
por tiempo prolongado con dosis bajas de
mantenimiento (1-2 años).
 2-Bloqueadores betaadrenergicos (propanolol
40-120 mg cada 6 a 8 horas)

 3-TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 Radical, parcial, curación definitiva, para la
cirugia el paciente debe estar eutiroideo.
 4-TRATAMIENTO CON RADIO YODO:
 Método de elección, I131, objeciones su
uso en jóvenes y niños.
 Complicaciones: Hipotiroidismo, cáncer,
leucemias, alteraciones en las gónadas.

 HIPERTIOIDISMO SUBCLINICO:
 Determinación de T3 y T4.
 Síntomas de astenia.
 Afecciones cardiovasculares.
 EMBARAZO:
 Cirugía y tioderivados.
 OFTALMOPATIA INFILTRATIVA:
 Dejar de fumar, uso de gafas, dormir con la
cabeza en posición elevada, uso de diuréticos,
glucocorticoides, fármacos inmunodepresores
(ciclosporina, azatioprina)

CRISIS TIROTOXICA
EMERGENCIA ENDOCRINOLÓGICA
 OBJETIVO:
 *DISMINUIR LOS NIVELES DE T3-T4 y corregir
los alteraciones funcionales.
 1. Administrar antitiroideos cada 4 horas,
propiltiuracilo 200 a 300 mg.
 Vía: sonda nasogástrica o por via rectal.
 DESPUES DE INICIADO EL TRATAAMIENTO CON
ANTITIROIDEOS SE DEBE USAR:
 2-Yodo o lugol 30 gotas diarias cada 8 horas
para bloquear la liberación de T3-T4

 3-*PROPANOLOL, 40-80 mg VO cada 6
horas o IV 2 mg cada 4 horas!!!!!.
 4-Complementario:
 1-Aporte adecuado de líquidos.
 2-Electrolitos.
 3-Glucosa.
 4-Complejo vitamínico B.
 5-Hidrocortisona dosis de 100 mg cada 6 horas
para disminuir la fiebre, mantener la presión
arterial.
 !!!!Si no hay respuesta plasmaferesis o
diálisis peritoneal!!!

BOCIOS NODULARES TOXICOS
 Adenoma tóxico, nódulo tiroideo único,
caliente.
 Mujeres Edad: 30 a 40 años.
 Etiología: Déficit de yodo o exceso de
yodo.
 Cuadro clínico:
 Alteraciones cardiocirculatorias,
Hipertiroidismo subclinico.

V CANCER DE TIROIDES
 Neoplasia endocrina mas frecuente.
 Incidencia global baja: 36-60 nuevos casos por 1
millón de habitantes.
 Mortalidad: 4-5 casos por 1 millón de personas.
 Carcinoma papilares tiroideo oculto de menos de
1-1.5 cm.
 Mas frecuente en mujeres, aumenta con la
edad.
 Antecedentes de radioterapia.

 Datos sospechosos de malignidad.
 1-Pacientes con enfermedad nodular tiroidea:
 2Datos familiares MEN.
 3-Edad menores de 20 y mayores de 60.
 4-Sexo ambos
 5-Irradiación, nódulos recientes mayores a 4 cm,
crecimiento rápido, consistencia pétrea.
 6-Presencia de adenopatías cervicales, síntomas y signos
de compresión.
 7-Quiste que reaparecen después de punción o nódulos
que no responde a la levotiroxina.
 TRATAMIENTO: Cirugía total o parcial, radioyodo, uso de
hormonas tiroideas.
 CONTROL: Determinaciones del antígeno
carcinoembrionario.

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