4ta defincion de iam

Willian E .Camacho R.
Esp. en Medicina de Emergencias y Desastres

INFARTO AL MIOCARDIO
4ta definición Universal de IAM

En el Mundo Cada día, personas
Mueren por causas relacionadas a la
enfermedad coronaria en el Mundo
En Chile 30% de Mortalidad en el país
“Aproximadamente una de cada tres mujeres fallecen por enfermedades
cardiovasculares en Chile. Específicamente, la tasa de mortalidad por
cardiopatía isquémica en la mujer alcanza los 25 por 100 mil habitantes”.

Organización Panamericana de laSalud,World Health Statistics 2007
•
• Cardiopatía Isquémica + ECV
• VIH/SIDA
• Accidentes de tránsito
• EPOC
• Número total de muertes atribuibles al tabaco:
• * 5,4 millones de 2005
* 6,4 millones en 2015
• * 8,3 millones en 2030.
El tabaco matará 50% más personas en 2015 que elVIH/SIDA y será responsable de
10% de todas las causas de muerte
CAUSAS DE MORTALIDAD
EN EL 2030

FACTORES DE RIESGO
HTAc: 33,5%
No controlados: 52%
Diabetes Mellitus: 8%
Diagnóstico provisional de Diabetes: 36%
Desconoce estar enfermo: 38%
Hipercolesterolemia: 15%
Obesidad:
Adultos: 67,3%
2 – 19 años: 31,9%
Sedentarismo: 17% a 36%
Síndrome metabólico: 34%
Tabaquismo: 23,1%

CARACTERISTICAS PATOLOGICAS DEL IM E IAM
• “Aparición de muerte celular miocárdica 2ria a Isquemia Prolongada “
• Cardiomiocitos → Diminución de glucógeno →Miofibrillas relajadas
→Rotura de la Sarcolema = 10 -15 min
• Modelos Experimentales → Necrosis desde endocardio a Subepicárdico
durante varias horas
• El Curso varía dependiendo de la circulación colateral

“LA INSTAURACION PRECOZ DELTRATAMIENTO DE REPERFUSION
CUANDO SEA ADECUADO, DISMINUYE EL DAÑO ISQUEMICO
MIOCARDICO”

DETECCION DE BIOMARCADORES DE DM E IDM
• cTnI / cTnT componente del aparato Contráctil de las células Miocárdicas
• Elevación en Ausencia de Cardiopatía Isquémica es muy frecuente
• DM→ Valores de cTn superior al p99 del LRS de referencia
• Agudo → Aumento y descenso dinámico por encima del p99 del LRS en
determinaciones consecutivas
• Crónico → cTn persistentemente elevados

“ “

• cTnI / cTnT reflejan existencia de DM + no información sobre mecanismos
fisiopatológicos subyacentes
• Elevación puede ser por estiramiento mecánico por precarga o estrés
fisiológico
• Recambio normal de células Miocárdicas, Apoptosis, Liberación de
productos de degradación de cTn, aumento de permeabilidad de
membrana celular, formación y liberación de vesículas membranosas y
Necrosis de cardiomiocitos

DM relacionado con patrón ascendente o descendente de los
valores de cTn por al menos 1 valor por encima de LRS que esta
causado por IM se designa
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

INFARTO DE MIOCARDIO
PRESENTACION CLINICA
• Ámbito clínico: Historia del paciente y ECG
• Síntomas isquémicos incluyen varias combinaciones de Molestias
torácicas
• Esfuerzo o en Reposo
• Equivalente isquémico (Disnea, fatiga, diaforesis, nauseas o síncope)
• Síntomas Atipicos (palpitaciones o parada cardiaca) o Asintomaticos

PRESENTACION CLINICA
• Clínica de Isquemia + Cambios ECG + DM (Patrón Asc + desc de cTn = IM
• Patrón Asc + desc de cTn = DMA
• Patrón invariable= DMC
• Procedimientos pueden causa IM o DM
• Sospechas SCA con cTn Normal o inferiores al p99 LRS = Angina
Inestable u otro Dg

CLASIFICACIÓN CLINICA DEL IM
• En aras delTTO inmediato
• Síntomas Isquémicos + IAMCEST en 2 derivaciones contiguas o
BCR con patrones isquémicos de repolarización similares CEST
• Síntomas Isquémicos + IAMSEST
• IAMCEST, IAMSEST o Angina = Concepto de SCA
• Clasificación en cuanto diferencias patológicas, clínicas y pronosticas
(Requieren distintas estrategias de tratamiento)

CLASIFICACIÓN UNIVERSAL DE IAM

CLASIFICACIÓN CLINICA DEL IM

• IC con FE reducida o conservada Pueden presentar valores de hs- cTn muy
elevados que indican DM
DAÑO MIOCARDICO RELACIONADO A IC
• Valores de cTn pueden ser detectables en casi todos los pacientes con IC
• Aumento a la exocitosis deTroponina citosólica liberada precozmente al torrente
sanguíneo desde cardiomiocitos estresados
• Se debe registrar ECG para excluir isquemia miocárdica
• cTn elevados = sospecha alta de IM tipo 1z
• Tener pruebas de funcionalismo renal, perfusión miocárdica, angiografía o RM

• SINDROME DETAKO-TSUBO
• SOSPECHA DE IAMCEST
• STT SUELE DESENCADENARSE POR ESTRÉS EMOCIONAL FISICO INTENSO, COMO DUELO
• 90% DE MUJERES POSTMENOPAUSICAS
• PRODUCE COMPLICACIONES CV 50% DE LOS PACIENTES CON STT
• MORTALIDAD SIMILAR A IAMCEST
• SE PRODUCE SHOCK CARDIOGENICO, ROTURA VENTRICULAR O ARRTIMIAS MALIGNAS
• STT SUELE SER MAS EXTENSIDO EN DERIVACIONES PRECORDIALES Y LATERAL (44%)
• 10% DEPRESION DEL SEGMENTO ST
• 12-24 HORAS DESPUES INVERSION PROFUNDA Y SIMETRICA DE T Y PROLONGACION DEL Qtc
• DESCARGA CATECOLAMINERGICAS PRECIPITAN LIBERACION DE cTn DEL CQARDIOMIOCITO
• VASOESPASMO + HIPERCONTRACTIBILIDAD + AUMENTO DE POSTCARGA
• SUELE SER NECESARIO ANGIOGRAFIA Y VENTRICULOGRAFIA PARA ASEGURAR DG

• SINDROME DETAKO-TSUBO
• > ARTERIAS CORONARIAS NORMALES
• VENTRICULOGRAFIA IZQUIERDA ECOGRAFICA→ GRANTRASTORNO DE MOTILIDAD REGIONAL
DELVI
• DG DE IMCEST ES DIFICIL SOBRETODOCON EC CONCOMITANTE
• Qtc PROLONGADO EN FASE AGUDA

• NO ESTENOSIS > O IGUAL AL50% DEL DM DE UNVASO EPIPCARDICO
• EC OBSTRUCTIVA NO SE HA PASADO POR ALTO
• PREVALENCIA 6-8%
• MUJERES >VARONES
• > FRECUENTE EN IAMSEST QUE EN IAMCEST
• ROTURA DE PLACAATEROESCLEROTICAYTROMBOSIS PUEDE SER CAUSA DE
MINOCA, ES DECIR IMTIPO I
• DISECCION CORONARIA ESPONTANEA, ESPASMO PUEDE ESTAR IMPLICADO
• PUEDE SER UTIL REALIZAR PBAS FUNCIONALESY DE IMAGEN CORONARIA
PARA ACLARAR EL MECANISMO DE ISQUEMIA
IM SIN ENFERMEDADCORINARIAATEROESCLEROTICA OBSTRUCTIVA

OTRAS
• DAÑO MIOCARDICO RELACIONADO A ENFERMEDAD RENAL
• DAÑO MIOCARDICO RELACIONADO A PACIENTE CRITICOS

Se considera muerte súbita (MS) la que ocurre de
manera inesperada dentro de la primera hora
desde el inicio de los síntomas o si se produce
en ausencia de testigos cuando el fallecido ha
sido visto en buenas condiciones menos de 24
h antes de hallarlo muerto. Algunos pacientes
fallecen instantáneamente pero la mayoría tiene
algunos pródromos.
MUERTE SÚBITA

Kennedy JW et al. CASS Investigators. Clinical and angiographic predictors and operative mortality from the Collaborative Study in Coronary Artery
Surgery . Circulation 1981; 63 (Suppl 1): 1-81.
*Tiende a aliviarse con el uso de
nitroglicerina
* Opresión o sensación de peso en la
región precordial retroesternal o
epigástrica
* Irradiación a los hombros, dorso o
ambos brazos, el cuello o la mandíbula
* Asociado o no a síntomas autonómicos
CUADRO CLÍNICO TÍPICO

Dolor tipo Puñalada: 22 %
Dolor Pleurítico: 13 %
Dolor a la Palpación torácica anterior: 7 %
Emergency department: rapid identification and treatment of patients with acute myocardial infarction. National Heart Attack Alert Program Coordinating
Committee, 60 Minutes to Treatment Working Group. Ann Emerg Med. 1994 Feb;23(2):311-29
CUADRO CLÍNICO ATÍPICO

Boie ET. Initial Evaluation of Chest Pain. Emerg Med Clin N Am 23 (2005)937–957
IAM Silente: 21 % (20 – 60%)
Mujeres
Diabéticos
Ancianos *
Dolor en < 65 años: 89,9 %
Dolor en > 85 años: 56,8%
Rogers WJ, Canto JG, Lambrew CT, Tiefenbrunn AJ, Kinkaid B, Shoultz DA, et al. Temporaltrends in the treatment of over 1.5 million patients with myocardial infarction in the US from 1990 through 1999: the National
Registry of Myocardial Infarction 1, 2 and 3. J Am Coll Cardiol. 2000 Dec;36(7):2056-63
CUADRO CLÍNICO ATÍPICO

Se describe como
aquella que aparece con
el ejercicio y cede con el
reposo; dura menos de
veinte minutos.
ANGINA ESTABLE

ESTADIO SINTOMAS
I Actividad física ordinaria no causa angina
II Limitación leve de la actividad ordinaria
III Limitación marcada de la actividad ordinaria
IV Incapacidad para hacer cualquier actividad sin molestias
Clasificación De La Angina De Pecho
SociedadCanadiense Cardiología
ANGINA INESTABLE

Imágenes
No invasivas Invasivas
Biomarcadores
EKG
Historia clínica
DIAGNÓSTICO

 Objetivo: Establecer el riesgo a corto plazo de
complicaciones cardiovasculares mayores:
Muerte
Infarto y Angina
Recurrente
Definir sitio de tratamiento
Tratamiento
Terapia invasiva temprana

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA
-Timi Risk Score (EstudioTime II / datos NRMI)
- GRACE
- CRUSADE
- HEART

➢5 ptos = 12% mortalidad
➢O puntos < 1% mortalidad

EDAD
Rango Puntos
40-49 18
50-59 36
60-69 55
70-79 73
>80 91
FC
Rango Puntos
<70 0
70-89 7
90-109 13
110-149 23
150-199 36
>200 46
TAS
Rango Puntos
>80 63
80-99 58
100-119 47
120-139 37
140-159 26
160-199 11
>200 0
CREATININA
Rango5 Puntos
<0,39 2
0,4-0,79 5
0,8-1,19 8
1,2-1,59 11
1,6-1,99 14
2-3,99 23
>4 31
KILLIP
Rango Puntos
Clase I 0
Clase II 21
Clase III 43
Clase IV 64
OTROS
Item Puntos
Paro CR Al Ingreso 43
Elevación de Enzimas Cardiacas 15
Desviación del Segmento ST 30
SCORE DE RIESGO GRACE

Categoría de
Riesgo
Clasificación
GRACE
Muerte
IntraHospitalaria
Bajo <108 <1%
Intermedio 109-140 1-3%
Alto >140 >3%
Categoría de
Riesgo
Clasificación
GRACE
Muerte Después del
Alta Hasta los 6 Meses
Bajo <188 <3%
Intermedio 89-118 3-8%
Alto >118 >8%
SCORE DE RIESGO GRACE

Predictor Puntaje
Hematocrito de base
< 31 9
31 – 33.9 7
34 – 36.9 3
37 – 39.9 2
≥ 40 0
Depuración de creatinina
< 0 – 15 39
15 – 30 35
30 – 60 28
60 – 90 17
90 – 120 7
121 0
Frecuencia cardiaca
≤ 70 0
71 – 80 3
81 – 90 6
101 – 110 8
111 - 120 10
≥ 121 11
Predictor Puntaje
Genero
Hombre 0
Mujer 8
Signos de falla cardiaca a la presentación
No 0
Si 7
EV previa
No 0
Si 6
Diabetes mellitus
No 0
Si 6
PAS
≤ 90 10
91 – 100 8
101 – 120 5
121 – 180 1
181 – 200 3
≥ 201 5
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
Puntaje total
(rango 1 – 100)
Riesgo de
sangrado
≤20 (muy bajo) 3.1%
21 – 30 (bajo) 5.5%
31 – 40 (moderado) 8.6%
41 – 50 (alto) 11.9%
> 50 (muy alto) 19.5%

European Heart Journal: Acute Cardiovascular Care 2020, Vol. 9(1) 76–89

2. En hombres menores de 40 años, la
elevación del punto J debe ser mayor de
0.25 mV (2.5 mm) en V2 y V3.
1. En hombres mayores de 40 años la elevación del punto
J debe ser de 0.2 mV (2 mm) en las derivaciones V2 y V3 y
de 0.1 mV (1 mm) en la demás.
CRITERIOS EKG
Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, Simoons ML, Chaitman BR, White HD. Joint ESC/ACCF/AHA/WHF Task Force. Third universal definition of myocardial infarction. Circulation. 2012

CRITERIOS EKG
3. En mujeres, la elevación del
punto J debe ser mayor de 0.15
mV (1.5 mm) en V2 y V3 mayor
de 0.1 mV (1 mm) en las demás.

CRITERIOS EKG
4ta definición Universal de IAM Rev EspCardiol. 2019;72(1):72.e1-e27

- En hombres y mujeres, la elevación del punto J en V3R y V4R
debe ser de 0.05 mV (0.5 mm), excepto para hombres menores de
30 años, en quienes debe ser mayor de 0.1 mV (1 mm) que es más
apropiado.
- En hombres y mujeres la elevación del punto J de V7 a V9 debe ser de 0.05 mV (0.5
mm).
- En hombres y mujeres de todas las edades, la depresión del punto J debe ser de 0.05
mV (0.5 mm) en V2 y V3 y de 0.1 mV (1 mm) en las otras derivaciones.
CRITERIOS EKG(DERIVACIONES SUPLEMENTARIAS)

CRITERIOS EKG(DERIVACIONES SUPLE,MENTARIAS)
EVIDENCIA DE ISQUEMIA MIOCARDICA CIRCUNFLEJA IZQUIERDA
SUELE PASAR POR ALTO
- Depresión aislada del ST ≥ 0.5 mV en derivaciones V1-V3 (Puede indicar
oclusión de A. circunfIeja izquierda)
- Realizar derivaciones posteriores en 5to EIC (V7 en la línea axilar posterior izquierda, V8 en la
línea media escapular izquierda y V9 en el borde paraespinal izquierdo).
- Valor de corte en 0,5 mV para la elevación del segmento ST en V7 -V9 ≥ 1 mm en varones
menores de 40 años

4 mm 8 mm
V2 V3
V4 V5
4 mm 2 mm
CRITERIOS EKG

Si el EKG inicial no es concluyente y el paciente persiste con
dolor, puede repetir el EKG cada 15 a 30 min
En caso de encontrar cambios isquémicos de la cara inferior
tomarV3R yV4R (supradesnivel del ST de 1 mm enV4R tiene una
sensibilidad de 93 % para IAM deVD)
Si hay infradesnivel deV1 aV3, tomar
derivaciones posteriores
CRITERIOS EKG

- IM septal (o de tercio medio de septo):Q enV1 yV2
- IM septal bajo: Q enV3 yV4
- IM anteroseptal: Q enV1 aV4
-IM anterior (“medio” anterior, anterior limitado): Q (qr o r) en D1 y AVL (antes lateral
alto) y a veces D1,V2 yV3 y/o RS enV1 (antes posterior)
- IM lateral (lateral bajo, apical): Q (qr o r) enV5 yV6 o D1, AVL,V5 yV6 y/o RS enV1
(antes posterior)
-IM anterior extenso: Q enV1 aV6, AVL y a veces D1
-IM inferior (diafragmático): Q en D2, D3 y AVF
- IM inferolateral: Q en D2, D3 y AVF (zona inferior) + Q en D1, AVL,V5 yV6 y/o RS enV1
(zona lateral)
NOMENCLATURA DE LOCALIZACIÓN EKG DEL IM

Una onda R patológica enV1 es un marcador específico del
infarto de cara lateral y permite revelar la presencia de una cicatriz
de infarto grande, con una clara extensión transmural.
Una onda R prominente enV2 es un marcador más sensible pero menos
específico del IM lateral y puede aportar una sospecha razonable.

Terapia anti isquémica
Terapia anticoagulante y Antiplaquetarios
Tratamiento invasivo temprano ( Arteriografía coronaria temprana y
revascularización )
Manejo a largo plazo

* Colocar O2 si está indicado
* Dar ASA
* Plavix
* Atorvastatina
* Dar Nitratos SL / Spray hasta 3
dosis si no hay contraindicaciones
*Fibrinolisis ???

Sensibilidad 56% / Especificidad 94 %

Tiempo de Evolución
< 6 horas
> 6 Horas
12 Horas?
PCI Primaria vs
Trombólisis

Troponina I /TroponinaT
(Sensibilidad y Especificidad 97%)
Si se toman antes de 3 h del inicio del dolor,
deben repetirse
Otros ?
- Hematológico
- Inmune
- Coagulación
- Renal y electrolítico
* Estudios de síndrome metabólico

 ELEVACIÓN DE ST ≥ 1 mm. CONCORDANTE CON QRS: 5 ptos.
 INFRADESNIVEL DE ST ≥ 1 mm. ENV1,V2 oV3: 3 ptos.
 SUPRADESNIVEL DE ST ≥ 5 mm. DISCORDANTE CON QRS: 2
ptos.
DX. POSITIVO: 3 PUNTOS
SOSPECHA: 2 PUNTOS

1. Sangrado activo (diferente de menstruación).
2. Sospecha de disección aórtica.
3. ACV hemorrágico previo
4. ACV isquémico en los últimos tres meses.
5. Neoplasia intra-craneal conocida.
6. Lesión vascular cerebral conocida
7. Trauma facial o trauma craneal severo en los últimos tres meses.

1. Hipertensión arterial severa mal controlada (mayor a 180/110).
2. Historia ACV isquémico mayor a tres meses, demencia u otra patología intra-
craneal conocida.
3. RCP traumática o mayor de diez minutos.
4. Cirugía mayor en las últimas tres semanas.
5. Hemorragias internas en las últimas cuatro semanas.
6. Punciones vasculares no compresibles.
7. Embarazo.
8. Úlcera péptica activa.
9. Uso de anticoagulantes
10. Para estreptoquinasa: uso previo de estreptoquinasa entre cinco días y seis
meses antes.

Estreptoquinasa
(No fibrino-especifico)
Ampollas x 1´500.000 U para
reconstituir con 5 cc de SSN
Diluir la ampolla en 100 o 250 cc de SSN,
Lactato de Ringer o DAD al 5%.
Administrar primero 250 cc de SSN en bolo
Pasar en 30 a 60 minutos

Alteplase o rtPa
(Fibrino-específico)
Frasco x 50 mg (Caja x 2)
Reconstituir cada frasco de 50 mg con 50 mL del diluyente
Pasar en 3 tiempos:
a) Bolo de 15 mg. IV
b) Infusión de 50 mg (50 mL) en 30 minutos
(0,75 mg/kg en mAYores de 65 kg).
c) Infusión de 35 mg (35 mL) en 60 minutos
(0,5 mg/kg en menores de 65 kg).
Tiempo total 90 minutos y dosis máxima de 100 mg

Tenecteplase (Fibrino-específico)
Jeringa para reconstituir x 50 mg (10.000 U)
Se inyecta el diluyente de la jeringa en el frasco y se recupera
completamente, la jeringa viene marcada de acuerdo al peso.
De acuerdo al peso del paciente:
Menos de 60 Kg: 30 U (6 cc)
60 a 70 Kg: 35 U (7 cc)
70 a 80 Kg: 40 U (8 cc)
80 a 90 Kg: 45 U (9 cc)
Más de 90 Kg: 50 U (10 cc)
Pasar en bolo directo en 10 segundos

Se evalúan después de 90 - 120 minutos
• Resolución completa o disminución mayor a 50% del supradesnivel
del segmento ST en la derivación donde estuviera más elevado.
• Pico temprano de biomarcadores cardiacos.
• Arritmias de reperfusión
• Desaparición del dolor.

Inhibidor de la ciclo oxigenasa: ASPIRINA
Inhibidores del receptor P2Y: CLOPIDOGREL, PRASUGREL .
Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa

Ha demostrado reducir la mortalidad combinada en un
30% a 46%
Dosis:
* Si no la tomaba previamente carga de 300 mg (162 a
325 mg) masticados y continuar de forma indefinida
con 75 a 160 mg por día (100mg/día)
* Uso previo: dar la dosis del día

TIENOPIRIDINICOS NOTIENOPIRIDINICOS
- Prodrogas
- Antagonistas irreversibles
del receptor P2Y
- 1 Generación :Ticlopidina
- 2 Generación: Clopidogrel
- 3 Generación: Prasugrel
- No requieren activación
- Son reversibles
-Ticagrelor : uso oral

Reduce morbilidad y mortalidad
Combinada:
•9% sin dosis de carga
* 22% con dosis de carga
Indicaciones
• SCASEST haya o no recibido ASA
• SCASEST vaya o no a ser llevado ACTP

- En pacientes mayores de 18 años que se
presentan al servicio de urgencias con SCA, el
inicio temprano de ASA + clopidogrel
comparado con ASA únicamente, reduce la
incidencia de infarto no fatal, muerte, evento
cerebro-vascular, sangrado mayor a un año

CLOPIDOGREL
Dosis
* Carga de 300 mg
(ACTP antes de 4 horas = 600 mg)
* Mantenimiento es de 75 mg/día.

- Más rápido inicio de acción (30 minutos)
- Beneficios combinados de morbilidad y mortalidad sobre el
clopidogrel,
- No sufre hidrólisis por estereasas y solo requiere un paso en su
activación; se genera mayor concentración siendo su efecto 10 veces
mayor que el clopidogrel
Opción al clopidogrel excepto en:
- Pacientes mayores de 75 años
- Antecedentes de ACV
- Accidente cerebro-vascular transitorio (TIA)
- Peso < 60 Kg
Prasugrel

PRASUGREL
Dosis:
* Carga de 60 mg
* Mantenimiento es de 10 mg/día.
En IAMSEST: iniciar sólo después de
realizada la angiografía coronaria.

-Ticagrelor:
- Reversible
Recomendaciones:
1. No en ICP con stent que no sea un SCA
DOSIS: 180 mg en bolo y continuar 90 mg c/ 12 hrs durante un año
2. En caso de CX suspender 5 días antes ya que se obtiene seguridad 72
horas antes de suspender el medicamento

Anticoagulación
Todo paciente con SCASEST requiere anticoagulación
por lo menos en las primeras 48 horas e idealmente
hasta por 8 días o menos según dure su hospitalización
* Heparina IV
* Enoxaparina SC
* Fondaparinux SC

HEPARINA NO FRACCIONADA
Dosis:
* Bolo inicial de 60 U/Kg (máximo 4.000 U) IV
* Infusión de 12 U/Kg/h (máximo 1.000 U)
Ajustado por nomograma para mantener unTTP 1,5 a 2
veces el control (entre 50 a 70 segundos)
Heparina No Fraccionada
Cambiar a Enoxaparina o fondaparinux si el tratamiento va
a durar más de 48 horas por riesgo de trombocitopenia
inducida por heparina (HIT)

* Útil y no inferior a la HNF
* Efecto predecible (No requiere controles de
laboratorio)
* Mucho menor riesgo de inducir trombocitopenia
Enoxaparina

< 75 años > 75 años
Cr < 2,0 mujeres
Cr 2,5 hombres
Bolo IV de 30 mg
1ª Dosis SC de 1 mg/Kg cada
12 horas a los 15
SIN Bolo
Iniciar a 0,75 mg/Kg cada
12 horas
Depuración < 30 mL/min 1 mg/Kg/día 1 mg/Kg/día
Dosis: (Debe ajustarse de acuerdo a la edad y la depuración de
creatinina)
Enoxaparina

FONDAPARINUX
- Análogo sintético del pentasacarido que une las heparinas con la antitrombina
y ejerce su efecto anticoagulante
- Excelente biodisponibilidad (sc)
- Vida ½ 17 horas
- Dosificación c/ 24 horas
- No revierte con Sulfato de Protamina
- Bajas tasas de sangrado
- En PCI usar HNF 50-60 u/kg iv
- Dosis: 2.5 mg sc/día
- No en ERC ( Creatinina > 2.5 mg)

- IECAS:
- Disminuyen la mortalidad en IM con disfunción
ventricular izquierda .
- Recomendado en :
- Diabéticos- HTA no controlada con B-B o nitritos – en
disfunción ventricular izquierda FE < 0.4.
- Si intolerancia: Usar inhibidores de Angiotensina -2

Características de alto riesgo: Idealmente entre 12-24 horas
Angina recurrente en reposo o con bajo nivel de ejercicio en presencia de adecuado tto anti isquémico
TroponinasT ò I elevadas
Depresión del ST nueva o probablemente nueva
Angina o isquemia recurrente , con signos de falla cardiaca como galope s3 , edema pulmonar
Compromiso de la función sistólica ( FE < 40%)
Inestabilidad hemodinámica
Taquicardia ventricular ò fibrilación ventricular
Angioplastia coronaria en los 6 meses previos
Historia de revascularización miocardica quirúrgica
Angina inestable postinfarto
Paciente con DM

- En pacientes mayores de 18 años con
SCASEST la estrategia invasiva temprana
inmediata (<24 horas) comparada con la
diferida (24-72 horas), reduce la incidencia de
isquemia refractaria, re-infarto no fatal,
evento cerebro-vascular, muerte a 30 días

Características de bajo riesgo
Ausencia de angina recurrente durante la hospitalización
ECG sin cambios significativos del segmento ST u ondaT
Marcadores de daño miocardico como troponina negativas en 2 muestras evaluadas en un periodo mínimo
de 12horas

Programa de prevención secundaria
Dieta y peso adecuado
Programa de ejercicio regular
Control FR ( HTA , DM, hipercolesterolemia y tabaquismo)
Detección de diabetes no reconocida previamente
Aspirina 100 mg/ día indefinido- BB- clopidogrel en forma individualizada- estatinas y si compromiso de
función sistólica IECAS ò ARA-2
Estatinas ( iniciar antes del alta) LDL < 100 mg/dl –Y < 70 en alto riesgo
HDL < 40 mg/dl y triglicéridos > 200 mg/dl considerar fibratos para obtener colesterol < 130 mg/dl

No invasivas: Riesgo bajo
Invasivas: Riesgo Intermedio
Riesgo intermedio con
Troponinas POSITIVAS
Riesgo Alto

1. Prueba de esfuerzo convencional

MEDIDAS GENERALES
CON ST ELEVADO SIN ST ELEVADO
Terapia de reperfusión lo más
precoz posible
FIBRINOLISIS ANGIOPLASTIA
CATETERISMO
PRECOZ
ALTO RIESGO
CATETERISMO
SEGÚN EVOL.
BAJO RIESGO

 European Heart Journal: AcuteCardiovascular Care 2020,Vol. 9(1) 76–89
 Guías de manejo de los síndromes coronarios agudos sin elevación del ST . Estado actual – guías de manejo en
enfermedades cardiacas y vasculares .
 ST.Evaluación inicial.Validación del diagnóstico y estratificación del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularización M. Camprubí, J. Guarinos, M. Mohandes y A. Bardají Servicio de Cardiología. Hospital
Universitari deTarragona Joan XXIII. IISPV. Universitat Rovira iVirgili.Tarragona. España
 Organización Panamericana de la Salud,World Health Statistics 2007
 Cuarta definición Universal de IAM K.Thygesen et al. / Rev Esp Cardiol. 2019;72(1):72.e1-e27
 A. Baye´s de Luna, R. Elosua / Rev Esp Cardiol. 1050 2012;65(11):1039–1052

4ta defincion de iam

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