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ACIDOSIS
METABOLICA
DR. WILSON HUALLPA CONDORI
MRI MEDICINA CRITICA TERAPIA INTENSIVA

CONTENIDO
1. CONCEPTOS GENERALES
2. ENTENDER EL EQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO
3. RECONOCER LOS TRASTORNOS ACIDO-
BÁSICOS
4. ACIDOSIS METABÓLICAS
 ETIOLOGÍA
 DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO

INTRODUCCION
 SE PRODUCE GRANDES CANTIDADES DE ACIDO AL
DIA A NIVEL CORPORAL
 LA ESTABILIDAD DE PH SE MANTIENE POR
MECANISMO DE:
RESPIRATORIO: Conforme a la ventilacion
RENAL: Por dos mecanismos
a. Union de hidrogeniones a acidos titulables en la orina
(H2PO4)
b. Formacion de amonio (NH4) a partir de NH3
Este ultimo mecanismo Buffer mas
importante en la regulacion metabolica.

EQUILIBRIO ACIDO BASE
PCO2
RESPIRATORIO
HCO3
METABOLICO

FISIOLOGIA
ACIDOS: Volatiles (CO2) Regulacion pulmonar
No volatiles Regulacion renal (HCO3)
BASES: Bicarbonato Regulacion renal
BUFFERS: Fosfato y amonio Buffer renales

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
 Tamponamiento intra y extracelular
K+
H+
Na+
Célula Líquido extracelular
H+
H+
H+
H+
pCO2
 Compensación respiratoria
H+
 Excreción renal de ácido
 Reabsorción y regeneración renal de bicarbonato
HCO3
-
RIÑÓN PULMÓN
El organismo mantiene una concentración de H+ de
40 mmoles/l (pH=7.4) a pesar de que la producción
diaria de ácido es de 50 a 70 mmoles.

CUANDO AUMENTA LA [H+], BAJA EL pH ESTAMOS ANTE UNA ACIDEMIA
LOS PROCESOS QUE BAJAN EL pH SE LLAMAN ACIDOSIS
PUEDEN SER ACIDOSIS METABOLICAS:  [Bic-]
ACIDOSIS RESPIRATORIAS:  pCO2
CUANDO DESCIENDE LA [H+], SUBE EL pH ESTAMOS ANTE UNA ALCALEMIA
LOS PROCESOS QUE SUBEN EL pH SE LLAMAN ALCALOSIS
PUEDEN SER ALCALOSIS METABOLICAS:  [Bic-]
ALCALOSIS RESPIRATORIAS:  pCO2
HAY 4 TRASTORNOS ACIDO-BASE SIMPLES
pH= Riñón/pulmón pH= [Bic-]/ pCO2
Trastornos sobre [CO3H-] → metabólicos
Trastornos primarios de la pCO2 → respiratorios

COMPENSACIONES ÁCIDO-BÁSICAS
• Acidosis metabólica:  [CO3H-] de 1 mEq/l )   pCO21 mm Hg
• Alcalosis metabólica:  [CO3H-] de 1 mEq/l   pCO2 0.7 mm
Hg
• Acidosis respiratoria:  pCO2 de 10 mm Hg  [CO3H-] 1 mEq/l
si es aguda, o 3 mEq/l sí es crónica.
• Alcalosis respiratoria:  pCO2 de 10 mm Hg   [CO3H-] 2.5
mEq/l (desde 25 mEq/l) si es aguda, o 5 mEq/l sí es crónica.
pH= riñón/pulmón
pH= [Bic-](N: 25)/pCO2(N: 40)
Cada alteración ácidobásica primaria produce una
respuesta compensatoria predecible que atempera
la desviación del pH sanguíneo de lo que es normal
• Compensaciones del potasio:
–  o  0.1 U pH  K cambia en sentido inverso 0.6 mMol/L

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO
ÁCIDO-BASE
< 7.35 7.35 – 7.45 > 7.45
Acidemia Normal Alcalemia
pCO2  pCO2  pCO2  pCO2
 HCO3
-  HCO3
-  HCO3
-  HCO3
-
Acidosis Acidosis Alcalosis Alcalosis
respiratoria metabólica respiratoria metabólica
Nada
Trastornos
superpuestos
(mixtos)
pH

EVALUACIÓN DE LOS
TRASTORNOS ÁCIDO-BASE
¿Qué necesitamos?
Gasometría, Na, K y Cl.
Que la muestra se procese bien:
- Realizar la medición con rapidez (se evita la trasferencia de CO2)
- Enfriar la muestra a 4ºC (se evita la glucolisis anaeróbica de las células
sanguíneas que conduce a la producción de ácidos y  pH y bicarbonato).
•Cc plasmática de H+, es el pH (normal: 7.35-7.45)
•Presión parcial de CO2 (pCO2) (normal: pCO2: 35-45 mmHg).
•Cc plasmática de CO3H- o CO2 total (normal CO3H-: 21-29
mEq/l o mol/l).
•Anion gap = [Na+] – ([Cl-] + [CO3H-] (normal 12 ± 4 mEq/l).

REGULACION RENAL
80 A 85% de bicarbonato filtrado se reabsorbe en el TCP
(bomba H ATP asa)
Nivel celular la anidrasa carbonica pasa el H2CO3 A HCO3
que sale a la sangre a travez de Na/HCO3
Factores determinantes: ( concentracion luminal de HCO3
y de H, tasa de flujo luminal, PCO2 a nivel luminal y
concentracion de angiotensina a nivel luminal y peritubular)
Reabsorcion en el asa de Henle y Tubulo colector.

ANION GAP = [Na+] – ([Cl-] + [CO3H-]) = 12 ± 4 Meq / L
Na
140
AG
HCO3
24
Cl
106
AG
HCO3
Cl
126
AG
HCO3
Cl
106
Na
140
Na
140
NORMAL ACIDOSIS METAB. ACIDOSIS METAB.
POR PERDIDA HCO3 ACUMULO DE ACIDOS
ANION GAP  ANION GAP↑
Acido
acumulado
FISIOPATOLOGÍA: HCO3 “se pierde” HCO3 “se gasta”
TRATAMIENTO: Dar HCO3 STOP PRODUCCIÓN ÁCIDO

Descenso del potencial de hidrogeniones (pH < 7.35), descenso
del bicarbonato (HCO3 - < 22 mEq/L) o de la base (B < -2 mEq/L),
lo que ocasionará descenso de la presión de dióxido de
carbono para “compensar”.
DIFINICION

ACIDOSIS METABÓLICA
 Se denomina acidosis metabólica al trastorno ácido-base
que se produce en situaciones de ganancia neta de ácidos
o pérdida de bicarbonato.
 El resultado común es el descenso de la concentración de
bicarbonato, principal tampón del medio extracelular.
Diagnóstico:
Etiología:
• PÉRDIDA DE BICARBONATO (ANION GAP NORMAL)
• Causas extrarrenales (G.I.)
• Causas renales
• GANANCIA DE ÁCIDO (ANION GAP AUMENTADO)
El anion gap = [Na+] – ([Cl-] + [CO3H-])

CAUSAS DE ACIDOSIS METABÓLICA POR EL
ANION GAP
AG normal
(bicarbonato)
AG aumentado
(ácidos)
PÉRDIDAS DIGESTIVAS
 Diarrea
 Drenaje del intestino delgado
 Ileo paralítico
 Fístulas pancreáticas y biliares
 Drenaje biliar o fístula intestinal
 Adenoma velloso
 Derivaciones urétero-intestinales
(ureterosigmoido e ileostomía)
PÉRDIDAS RENALES
 ATR tipo I:
 ATR tipo II:
 ATR tipo IV:
 Acetazolamida
ENDÓGENA
 Acidosis láctica
 Cetoacidosis
 Insuficiencia renal
 Producción ácida orgánica en el
tracto gastrointestinal (d-láct.)
EXÓGENA: ¡INTOXICACIONES!
 Metanol
 Etilenglicol
 Salicilatos
 Paraldehido

ANION GAP ELEVADO
GANANCIA DE ACIDO
ENDOGENO
 ACIDOSIS LÁCTICA
1. Tipo A
2. Tipo B
 CETOACIDOSIS
1. diabética
2. alcohólica
 FALLA RENAL AGUDA O
CRONICA AVANZADA
 ACIDOSIS D-LACTICA
GANANCIA DE ACIDOS
EXOGENOS
 METANOL
 ETANOL
 ETINELGLICOL
 ENVENENAMIENTO POR
SALICILATOS
 TOLUENO

ANION GAP NORMAL
PERDIDA EXTRARRENAL
DIARREA
PERDIDA RENAL
ACIDOSIS TUBULAR RENAL TIPO 1 (distal)
ACIDOSIS TUBULAR RENAL 2 (proximal)
ACIDOSIS TUBULAR RENAL 4
HIPOALDOSTERONISMO
INSUFICIENCIA RENAL LEVE O MODERADA

ANION GAP
ELEVADO
ANION GAP
NORMAL
¿CÓMO ESTÁ EL AG?
¿Hipoxia tisular? ACIDOSIS LACTICA
¿Cuerpos cetónicos? CETOACIDOSIS
¿Insuficiencia renal? INSUFICIENCIA RENAL
¿Está aumentado el GAP osmolal?
GAP OSMOLAL
ELEVADO
GAP OSMOLAL
NORMAL
Intoxicación por:
•Metanol
•Etanol
•Etilenglicol
Acidosis D-láctica
Salicilatos
Otras
¿Cómo es la carga
neta urinaria?
POSITIVA
Cl > (Na +K)
NEGATIVA
Cl < (Na +K)
Pérdidas gastrointestinales:
•Diarrea
•Ileo
•Sonda nasogástrica
•Adenoma velloso
•Fístula intestinal
Pérdidas urinarias:
•ATR tipo I
•ATR tipo II
•ATR tipo IV
•Acetazolamida
Algoritmo diagnóstico de
Acidosis metabólica

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
 Insulina  Glu (>250)
 Ácidos grasos (acúmulo cuerpos cetónicos)
 H+ (pH < 7.30 bicarbonato < 15 mEq/l)
Acidosis
 Vol. circulante
 agua
 Potasio
Es una de las complicaciones más frecuentes de la diabetes
mellitus tipo 1.
Se produce por un déficit de insulina que produce un
trastorno metabólico en el que concurren tres alteraciones:
hiperglucemia, hipercetonemia y acidosis metabólica.
La exploración física es fundamental a la hora de valorar el grado de déficit de volumen.

INSUFICIENCIA RENAL
• Tamponamiento intra y extracelular
K+
H+
Na+
Célula Líquido extracelular
H+
H+
H+
H+
pCO2
• Compensación respiratoria
H+
• Excreción renal de ácido
• Reabsorción y regeneración renal de bicarbonato
HCO3
-
Mecanismos para mantener la homeostasis del equilibrio
ácido-base
DIAGNÓSTICO DE ACIDOSIS EN ERC  Bicarbonato < 22 mEq/l

Gap osmolal = Osmolalidad medida – Osmolalidad calculada
> 10-15 mosm / Kg sospechar intoxicación por alcoholes
Osmolalidad calculada = 2 [Na] + +
Glu (mg/dl) NUS (mg/dl)
18 2.8
 Existe un osmol no medido y no detectado por los
autoanalizadores
INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES: Etanol, etilenglicol, metanol
Encontramos:
1. acidosis metabólica inexplicable
2. anion gap elevado
3. gap osmolar elevado
GAP OSMOLAL
ELEVADO
Intoxicación por:
•Metanol
•Etanol
•Etilenglicol
ANION GAP
ELEVADO

ENFERMEDAD RENAL AGUDA O
CRONICA

ENFERMEDAD RENAL AGUDA O
CRONICA AVANZADA

ANION GAP
ELEVADO
ANION GAP
NORMAL
¿Cómo está el AG?
¿Hipoxia tisular? ACIDOSIS LACTICA
¿Cuerpos cetónicos? CETOACIDOSIS
¿Insuficiencia renal? INSUFICIENCIA RENAL
¿Está aumentado el GAP osmolal?
GAP OSMOLAL
ELEVADO
GAP OSMOLAL
NORMAL
Intoxicación por:
•Metanol
•Etanol
•Etilenglicol
Acidosis D-láctica
Salicilatos
Otras
¿Cómo es la carga
neta urinaria?
POSITIVA
Cl > (Na +K)
NEGATIVA
Cl < (Na +K)
Pérdidas gastrointestinales:
•Diarrea
•Ileo
•Sonda nasogástrica
•Adenoma velloso
•Fístula intestinal
Pérdidas urinarias:
•ATR tipo I
•ATR tipo II
•ATR tipo IV
•Acetazolamida
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE

ACIDOSIS METABÓLICA EN
FUNCIÓN DEL AG
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO DISTINTO:
•En las AM con AG normal es el propio tampón bicarbonato
el que “se pierde” primariamente.
•En las AM con AG aumentado el bicarbonato “se gasta” en
tamponar el acumulo de ácidos endógenos o exógenos.
ABORDAJE TERAPÉUTICO DIFERENTE:
•AM con AG normal se beneficiarán más claramente de la
administración de bicarbonato.
•En las AM con AG aumentado, el único tratamiento eficaz
consistirá en la interrupción de la fuente de producción de
ácidos.

EFECTO SOBRE EL METABOLISMO DEL K+:
• Hiperpotasemia por alteración en la excreción urinaria asociada
• Depleccion de K por pérdida urinaria
AUMENTO DEL METABOLISMO PROTEICO
EFECTOS SOBRE EL METABOLISMO DEL CALCIO, FÓSFORO Y MAGNESIO:
• Aumento de la reabsorción ósea
• Hipercalciuria
• Osteoporosis
EFECTOS SOBRE GLÁNDULAS:
• Diaforesis
• Hipersecreción péptica con náuseas, vómitos, gastroduodenitis
EFECTOS SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: VASODILATACIÓN
• Estupor
• Coma
EFECTOS SOBRE LA VENTILACIÓN:
• Taquipnea
• Hiperpnea
• Respiración de Kussmaul
EFECTOS SOBRE EL RIÑÓN:
• Reducción del filtrado glomerular
• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona
• Nefrocalcinosis. Excepcion: AT proximal: la bicarbonaturia y citraturia impiden la nefrocalcinosis
CLINICA DE LA ACIDOSIS METABOLICA
K+
H+
HIPERPOTASEMIA

DATOS DE GRAVEDAD EN UNA
• pH  7.1
• Bicarbonato < 8 mEq/l
• pCO2  15.
El paciente está al límite de la compensación
respiratoria.
 La pCO2 no ha descendido en la proporción
aproximada 1:1 con respecto al bicarbonato sérico.
 El paciente tiene un trastorno en la compensación
respiratoria.

Puede resumirse en cinco pasos sucesivos:
1. Detener la producción de [H+]. ¿cetoacidosis, lactoacidosis?
2. Reducir la PCO2 (hiperventilar con AMBU o RESPIRADOR).
3. Aumentar la producción de HCO3 endógeno o eliminar los
aniones extra
4. Administrar HCO3 exógeno
5. Mantener la homeostasis del K y del Ca:
TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS
METABOLICA
al subir el bicarbonato:
- Shift de K a las celulasHIPOPOTASEMIA
- Unión de Ca++ a protmenos Ca libreTETANIA

• Acidemia metabólica severa (pH igual o menor a 7,20; PaCO2
igual o menor a 45 mm Hg y concentración de bicarbonato
igual o menor a 20 mmol/L) como lesión renal aguda de
moderada a severa, el día 28 la mortalidad es
aproximadamente del 55% al 60%. Un ensayo clínico
aleatorizado de múltiples centros (BICARICU-1) ha sugerido
que la infusión de bicarbonato de sodio titulada para mantener
el pH igual o superior a 7,30 se asocia con una mayor tasa de
supervivencia (criterio de valoración secundario) en un estrato
preespecificado de pacientes con acidemia metabólica grave y
pacientes con lesión renal aguda.

• La acidosis láctica y el paro cardíaco son dos escenarios comunes en los
que el uso rutinario de bicarbonato de sodio tiene un beneficio limitado.
En lesión renal aguda concomitante y acidosis láctica, pueden
beneficiarse del bicarbonato de sodio. Los pacientes con paro cardíaco
secundario a bloqueo de los canales de sodio o hiperpotasemia también
se benefician.
• Datos recientes sugieren que el uso de bicarbonato de sodio en la
cetoacidosis diabética no mejora los resultados de los pacientes y puede
causar daños en los pacientes.
• El uso empírico de bicarbonato de sodio en pacientes con causas no
toxicológicas de acidosis metabólica no está justificado.
• Los médicos de urgencias deben reservar el uso de este medicamento
para condiciones con claro beneficio para los pacientes.

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