Adaptacion celular 2
- 3. ADAPTACIÓN CELULAR ESTRESS Demanda funcional aumentada Lesión Celular reversible ADAPTACIÓN Estrés persistente Leve Lesión celular irreversible Atrofía Metaplasia Displasia? Almacenamiento Hipertrofía Hiperplasia Desaparición del estrés Célula normal Necrosis por coagulación Grave
- 4. ATROFIA
- 5. Disminución del tamaño de células disminuye función de células-función del órgano. (estrés sostenido adaptación )
- 6. Causas: - Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis isquémica- infartos- oclusión vascular. - Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas) atrofia. - Disminución de la actividad del músculo esquelético: reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada. - Interrupción de las señales tróficas (denervación: polio) - Interrupción de las señales hormonales (ablación glandular)
- 7. Ejemplos: - Hipófisis anulada TSH – ACTH – FSH insuficientes. - Disminución de estrógenos: atrofia endometrial. - Castración: Disminución de testosterona disminuye cáncer de próstata. - Tirosina-- inhibe TSH disminuye cáncer de tiroides. - Poliomielitis y paraplejía traumática atrofia muscular. - Humo de cigarrillo atrofia del epitelio respiratorio - Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los sinusoides hepáticos atrofia de células del centro del lobulillo.
- 8. - Atrofia senil. Disminución del tamaño de los órganos, envejecimiento “fisiológico” - Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica. - Atrofia generalizada- caquexia – cáncer – hipopituitarismo (envejecimiento precoz).
- 9. Mecanismos Disminución de la síntesis Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas. Gránulos de lipofuscina que cuando alcanzan una cantidad suficiente hace que el órgano adquiera un color marrón. (atrofia parda, corazón y cerebro) Vía proteasomas: proteólisis acelerada
- 12. ATROFIA Atrofia muscular (Tricrómico) 1 adelgazamiento de las fibras musculares y reemplazo por colágeno maduro (azul.
- 13. ATROFIA Atrofia glandular prostática: epitelio glandular prostático aplanado, (H&E).
- 18. Atrophy of the brain
- 24. HIPERTROFIA
- 25. HIPERTROFIA - Aumento del tamaño de un órgano o tejido por aumento del tamaño celular y aumento de su función. - Aumento de componentes celulares y estructurales. - El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso: proteína y ADN: hipertrofia fisiológica. - Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de hipertrofia. - Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.
- 26. - Demanda funcional aumentada. Músculos, hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos (aumento de REL por estímulo de fenobarbital y drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica - Hipertrofia del riñón contralateral. - Más frecuentes en tejidos pemanentes y estables.
- 27. - Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la prolactina y los estrógenos produce hipertrofia mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las células foliculares de la tiroides
- 28. Patogénesis de la hipertrofia Un estímulo induce a la activación de los protooncogenes, lo que da lugar al aumento de factores de transcripción en la síntesis de ARN y ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)
- 31. Cell Injury Hypertrophy - gross
- 33. Cell Injury Hypertrophy - micro
- 38. HIPERPLASIA
- 39. HIPERPLASIA Constituye el incremento del número de células de un órgano o tejido. Habitualmente se acompaña de hipertrofia. Se produce únicamente en las células capaces de sintetizar ADN (células epiteliales, hematopoyéticas y de l tejido conjuntivo)
- 40. Tipos de hiperplasia HIPERPLASIA FISIOLÓGICA Estimulación hormonal Compensadora MECANISMOS: Acción combinada de factores de crecimiento α, citocinas (TNF α e IL 6). Las células deben ser estimuladas por acción de mitógenos. La norepinefrina y la insulina potencian los efectos de los factores de crecimiento y de las citocinas. La interrupción del crecimento se debe a la acción de factores inhibidores del crecimiento β.
- 41. HIPERPLASIA PATOLÓGICA Estimulación hormonal excesiva Producción local de factores de crecimiento que actúan sobre la célula diana (verrugas) Desaparece cuando el estímulo desaparece. La hiperplasia atípica puede producir una proliferación neoplásica en cérvix y endometrio
- 42. - Cáncer de riñón aumento de eritropoyetina aumento de los precursores de los glóbulos rojos. - Altura: Aumenta glóbulos rojos. – Hemorragia crónica: Aumenta glóbulos rojos – inflamación crónica: Aumenta los linfocitos. – Injurias físicas o químicas en piel y epitelios. – Hiperplasia anormal psoriasis (hiperplasia cutánea)
- 47. Hyperplasia
- 50. METAPLASIA
- 51. METAPLASIA Es una alteración reversible en la que un tipo celular maduro es sustituido por otro (epitelial o mesenquimatoso) Ejemplos: metaplasia escamosa, Esófago de Barret. Los fibroblastos pueden transformarse en osteoblastos o condroblastos. Existe una reprogramación genética en las células mesenquimatosas indiferenciadas de los epitelios por citocinas, factores de crecimiento.
- 52. 1. Metaplasias epiteliales: Metaplasia epitelial escamosa: mucosas, conductos, bronquios, cervix, endometrio y próstata. Metaplasia epitelial apocrina: glándulas exocrinas de la mama. Metaplasia intestinal: En las gastritis y colecistitis crónicas y esófago de Barrett. Metaplasia antral: En la vesícula biliar y cuerpo gástrico.
- 53. 2. Metaplasias mesenquimales: Metaplasia cartilaginosa: En cicatrices y en seudoartrosis. Metaplasia ósea: En cicatrices, tuberculosis y en post- traumatismos.
- 54. Las metaplasias tienen un remoto carácter premaligno por: 1. Las mismas causas pueden producir metaplasias y tumores. 2. Sobre áreas de metaplasia aparecen con frecuencia displasias y carcinomas. 3. Algunos tumores solo aparecen sobre tejidos metaplásicos.
- 58. Anatomy of the cervix
- 63. DISPLASIA
- 64. DISPLASIA Es la alteración citológica y arquitectural de un tejido. Indica: 1) Variaciones del tamaño y forma de las células. 2) Aumento, irregularidad e hipercromatismo de los núcleos y 3) Disposición desordenada de las células en el epitelio Es una lesión preneoplásica Representa la expresión morfológica de la alteración de la regulación del crecimiento
- 65. - En la displasia del epitelio escamoso (pavimentoso o espinoso), hay alteración de la polaridad de las células del tercio inferior hasta el tercio superior según se trate de la displasia leve, moderada o severa, respectivamente. - La displasia es una lesión reversible pero cuanto más grave, mayor es su semejanza con el carcinoma.
- 66. Anatomy of the cervix
- 72. CALCIFICACIÓN PATOLÓGICA Depósito anormal de sales de calcio. Hay dos formas de calcificación patológica. * Calcificación Distrófica * Calcificación Metastásica
- 74. CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA Esta alteración se da en áreas de necrosis coagulativa, caseosa o licuefactiva, necrosis enzimática de grasa. Casi inevitable en los ateromas de la aterosclerosis avanzada, las sales de calcio se muestran desde el punto de vista macroscópico, como gránulos o grumos blancos y finos.
- 78. Depósito de fosfato cálcico en tejido normal. Debido al incremento del calcio sérico. Hipercalcemia en hiperparatiroidismo primario. Hiperfosfatemia en falla renal e hipoparatiroidismo primario. Esto introduce calcio en el tejido normal. CALCIFICACION METASTASICA
- 81. HIALINOSIS
- 82. DEGENERACIÓN HIALINA Término histológico descriptivo de lesión celular, proporciona un aspecto homogéneo, vítreo y rosado a las secciones histológicas rutinarias teñidas con hematoxilina y eosina.
- 83. En la hipertensión de larga duración y en la diabetes mellitus, las paredes de las arteriolas, especialmente en el riñón, se hialinizan, debido a la proteína plasmática extravasada y al depósito de material en la membrana basal.