ASFIXIA NEONATAL.pptx
- 1. ASFIXIA NEONATAL DR. JOSE J. CONTRERAS C.
- 2. ASFIXIA PERINATAL • AFECCION DURANTE EMBARAZO Y EL TRABAJO DE PARTO • ALTERACION INTERCAMBIO DE GASES ⌲ ACIDOSIS FETAL, HIPOXEMIA E HIPERCAPNIA • ACIDOSIS FETAL ⌲ ARTERIA UMBILICAL … DEFINE LA ASFIXIA, NO DETERMINA INJURIA CEREBRAL • PH MENOR 7 PROBABILIDAD DE LESION CEREBRAL RELATIVAMENTE BAJA = ENCEFALOPATIA NEONATAL : EHI.
- 3. FISIOPATOLOGICO: • LA ASFIXIA PRODUCE UNA SERIE DE CAMBIOS EN EL FETO Y EL RECIÉN NACIDO, CORRESPONDIENTES A CAMBIOS EN EL PH DE LA SANGRE. • LA INTERRUPCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO Y EL SUMINISTRO DE OXÍGENO PROVOCARÁ QUE EL FETO O EL RECIÉN NACIDO PASEN A LA RESPIRACIÓN ANAERÓBICA, CON LA CONSIGUIENTE ACUMULACIÓN DE ÁCIDO LÁCTICO, LO QUE PROVOCARÁ UNA DISMINUCIÓN DEL PH DE LA SANGRE Y UN ESTADO ACIDÓTICO.
- 10. INCIDENCIA • PARÁLISIS CEREBRAL = TRASTORNO NEUROMUSCULAR ESTÁTICO NO PROGRESIVO • CARACTERIZADO = CONTROL ANORMAL DEL MOVIMIENTO O LA POSTURA QUE APARECE TEMPRANO EN LA VIDA. • EL INICIO OCURRE A MÁS TARDAR AL AÑO DE EDAD, Y EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO GENERALMENTE SE RESERVA HASTA LOS 4 A 5 AÑOS DE EDAD. • LA PREVALENCIA DE PC ES ∼2 POR CADA 1.000 NACIDOS VIVOS. • RNT = RIESGO RELATIVAMENTE BAJO DE PC, ♎︎ LA MITAD DE TODOS LOS NACIMIENTOS CON PC SON BEBÉS A TÉRMINO Y CASI A TÉRMINO , YA QUE LOS NACIMIENTOS A TÉRMINO CONSTITUYEN APROXIMADAMENTE EL 92% DE TODOS LOS NACIMIENTOS. • MIENTRAS QUE LA PC TIENE MUCHAS CAUSAS QUE PUEDEN O NO RECONOCERSE AL NACER, LA NE ES RECONOCIBLE AL NACER.
- 11. INCIDENCIA • NE = SD CLÍNICAMENTE DEFINIDO DE FUNCIÓN NEUROLÓGICA ALTERADA QUE SE MANIFIESTA POR DIFICULTAD PARA INICIAR Y MANTENER LA RESPIRACIÓN, DEPRESIÓN DEL TONO Y LOS REFLEJOS, ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA Y, A MENUDO, CONVULSIONES EN LA PRIMERA SEMANA DESPUÉS DEL NACIMIENTO EN EL RECIÉN NACIDO A TÉRMINO Y A CORTO PLAZO. • ESTA DISFUNCIÓN NEUROLÓGICA NEONATAL AGUDA ES EL PRIMER Y MEJOR INDICADOR DE LESIÓN NEUROLÓGICA Y UN MAYOR RIESGO DE SECUELAS POSTERIORES DEL DESARROLLO NEUROLÓGICO. • NE = OCURRE EN 1 A 6 DE CADA 1000 NACIDOS VIVOS A TÉRMINO, CON UN 15% A UN 20% DE LOS RECIÉN NACIDOS AFECTADOS QUE MUEREN EN EL PERÍODO POSNATAL Y UN 25% ADICIONAL CON DISCAPACIDADES INFANTILES.
- 12. INCIDENCIA • IA ES UNA CAUSA CONOCIDA DE NE. • UNA CARACTERÍSTICA CLAVE EN LA CONSIDERACIÓN DE LA AI COMO CAUSA DE PC EN UN LACTANTE INDIVIDUAL ES LA PRESENCIA CONCOMITANTE DE SÍNTOMAS DE EN DE MODERADA A GRAVE. • SIN EMBARGO, SÓLO EL 6% DE TODOS LOS RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO DIAGNOSTICADOS CON PARÁLISIS CEREBRAL TIENEN ANTECEDENTES DE EN. • POR LO TANTO, LA GRAN MAYORÍA DE LA PC A TÉRMINO NO PUEDE CONSIDERARSE EL RESULTADO DE UNA LESIÓN INTRAPARTO. • LA INCIDENCIA NOTIFICADA DE AI EN RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO O CASI A TÉRMINO ES DE 1 A 8 RECIÉN NACIDOS POR CADA 1000 NACIDOS VIVOS A TÉRMINO, Y DE 0,5 A 1,6 POR CADA 1000 DESARROLLARON NE POSTERIORMENTE. • DE AQUELLOS CON NE DEBIDO A IA, ENTRE EL 10% Y EL 60% MORIRÁN, Y ALREDEDOR DEL 25% DE LOS SOBREVIVIENTES TENDRÁN SECUELAS DEL DESARROLLO NEUROLÓGICO A LARGO PLAZO. • OTROS INVESTIGADORES , HAN INFORMADO QUE SOLO DEL 8% AL 15% DE LOS RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO CON EN, Y AÚN MENOS CON CONVULSIONES NEONATALES TEMPRANAS, TIENEN EVIDENCIA DE ASFIXIA INMEDIATAMENTE ANTES DEL NACIMIENTO. • POR ÚLTIMO, LA AI COMO CAUSA DE PC OCURRE SOLO EN UNA MINORÍA DE CASOS Y SE HA CITADO DESDE UN 10% HASTA UN 20%.
- 13. CUADRO CLINICO • LA ASFIXIA PERINATAL PUEDE RESULTAR EN LESIÓN DEL SNC SOLA (16% DE LOS CASOS), DAÑO DEL SNC Y DE OTROS ÓRGANOS TERMINALES (46%), LESIÓN AISLADA DE ÓRGANOS DISTINTOS DEL SNC (16%) O AUSENCIA DE DAÑO DE ÓRGANOS TERMINALES (22%). 1. LA LESIÓN DEL SNC EN CASOS GRAVES DE EHI SE MANIFIESTA CON SIGNOS CLÍNICOS VARIABLES QUE EVOLUCIONAN CON EL TIEMPO 2. LA DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA NO RELACIONADA CON EL SNC
- 14. • NACIMIENTO-12 HORAS. ESTUPOR O COMA PROFUNDO, INSUFICIENCIA RESPIRATORIA O RESPIRACIÓN PERIÓDICA, HIPOTONÍA DIFUSA, RESPUESTAS PUPILARES Y OCULOMOTORAS INTACTAS Y CONVULSIONES CLÓNICAS SUTILES O FOCALES A LAS 6-12 HORAS EN RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO. LOS BEBÉS PREMATUROS PUEDEN PRESENTAR CONVULSIONES TÓNICAS GENERALIZADAS. • 12-24 HORAS. EL NIVEL DE ALERTA PUEDE PARECER MEJORAR EN CASOS MENOS CRÍTICOS DE LESIÓN CEREBRAL. SIN EMBARGO, EN ESTE MOMENTO TAMBIÉN SE PRESENTAN CONVULSIONES GRAVES, NERVIOSISMO MARCADO Y APNEA. LOS BEBÉS A TÉRMINO PUEDEN PRESENTAR DEBILIDAD DE LAS EXTREMIDADES SUPERIORES PROXIMALES, MIENTRAS QUE LOS BEBÉS PREMATUROS TIENEN DEBILIDAD DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES.
- 15. • 24 A 72 HORAS. EL NIVEL DE CONCIENCIA EMPEORA Y CONDUCE A UN PROFUNDO ESTUPOR Y COMA, LO QUE LLEVA A INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. EN LA ACTUALIDAD EXISTEN ALTERACIONES PUPILARES Y OCULOMOTORAS DEBIDO A LA AFECTACIÓN DEL TRONCO ENCEFÁLICO. MUERTE POR EHI CON MAYOR FRECUENCIA OCURRE EN ESTE MOMENTO CON UNA MEDIANA DE TIEMPO DE 2 DÍAS. LOS BEBÉS PREMATUROS QUE MUEREN EN ESTE MOMENTO A MENUDO TIENEN HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR GRAVE (HIV) E INFARTO HEMORRÁGICO PERIVENTRICULAR. • DESPUÉS DE 72 HORAS. EL ESTUPOR LEVE A MODERADO PUEDE PERSISTIR, PERO EL NIVEL GENERAL DE ALERTA MEJORA. LA HIPOTONÍA DIFUSA PUEDE PERSISTIR O LA HIPERTONÍA PUEDE HACERSE EVIDENTE. LAS DIFICULTADES PARA ALIMENTARSE SE VUELVEN OBVIAS DEBIDO A MOVIMIENTOS ANORMALES DE SUCCIÓN, DEGLUCIÓN Y LENGUA.
- 16. • RENAL : LA NECROSIS TUBULAR AGUDA PUEDE PRESENTARSE CON HEMATURIA O INSUFICIENCIA RENAL O FRACASO. • PULMONAR : LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Y LA ASPIRACIÓN DE MECONIO SE DEBEN AL DISTRÉS FETAL E HIPERTENSIÓN PULMONAR PERSISTENTE. • CARDÍACO : LA DISFUNCIÓN MIOCÁRDICA Y LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA PUEDEN PROVOCAR ARRITMIAS E HIPOTENSIÓN. • HEPÁTICO : ENZIMAS HEPÁTICAS ANORMALES, BILIRRUBINA SÉRICA ELEVADA Y DISMINUCIÓN FACTORES DE COAGULACIÓN SECUNDARIOS A DISFUNCIÓN HEPÁTICA. • HEMATOLÓGICO : TROMBOCITOPENIA DEBIDO A SUPRESIÓN DE LA MÉDULA ÓSEA Y LA DISMINUCIÓN DE LA SUPERVIVENCIA DE LAS PLAQUETAS QUE SE SUMA A LA COAGULOPATÍA. • GASTROINTESTINAL : EL ÍLEO PARALÍTICO O LA ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE (ECN) SE DEBEN A DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓN DE ÓRGANOS TERMINALES. • METABÓLICO : ACIDOSIS (LACTATO ELEVADO), HIPOGLUCEMIA (HIPERINSULINISMO), HIPOCALCEMIA (AUMENTO DE LA CARGA DE FOSFATO, CORRECCIÓN DE LA ACIDOSIS METABÓLICA) E HIPONATREMIA / SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA (SIADH).
- 17. DIAGNOSTICO • LA EVALUACIÓN PERINATAL DEL RIESGO INCLUYE EL CONOCIMIENTO DE PROBLEMAS MATERNOS O FETALES PREEXISTENTES QUE PUEDEN PREDISPONER A LA ASFIXIA PERINATAL Y DE LAS CONDICIONES CAMBIANTES DE LA PLACENTA Y EL FETO COMPROBADAS POR EXAMEN ECOGRÁFICO, PERFIL BIOFÍSICO Y TEST NO ESTRESANTES (REPOSO)
- 18. DIAGNOSTICO • LOS PUNTAJES DE APGAR BAJOS Y LA NECESIDAD DE REANIMACIÓN EN LA SALA DE PARTOS SON COMUNES PERO NO SUFICIENTES PARA DIAGNOSTICAR HIE / ASFIXIA PERINATAL. • 1. OTRAS CAUSAS DE APGAR BAJO / NECESIDAD DE REANIMACIÓN (PERO NO ASFIXIA). LOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES PARA UN RECIÉN NACIDO A TÉRMINO CON UNA PUNTUACIÓN DE APGAR BAJA INCLUYEN DEPRESIÓN POR ANESTESIA O ANALGESIA MATERNA, TRAUMATISMO DEL NACIMIENTO, INFECCIÓN, TRASTORNOS CARDÍACOS O PULMONARES Y TRASTORNOS O MALFORMACIONES NEUROMUSCULARES Y DE OTRO TIPO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL (SNC). • 2. SI LA PUNTUACIÓN DE APGAR ES> 6 A LOS 5 MINUTOS, NO ES PROBABLE QUE HAYA ASFIXIA PERINATAL.
- 19. DIAGNOSTICO • DETERMINACIÓN DEL CORDÓN UMBILICAL O PRIMERA GASOMETRÍA. LOS CRITERIOS ESPECÍFICOS DE GASOMETRÍA QUE DEFINEN LA ASFIXIA QUE CAUSA DAÑO CEREBRAL SON INCIERTOS; SIN EMBARGO, EL PH Y EL DÉFICIT DE BASES EN EL CORDÓN O EN LA PRIMERA GASOMETRÍA SON ÚTILES PARA DETERMINAR QUÉ BEBÉS TIENEN ASFIXIA, LO QUE INDICA LA NECESIDAD DE UNA EVALUACIÓN ADICIONAL PARA EL DESARROLLO DE EHI. EN LOS ENSAYOS CLÍNICOS ALEATORIZADOS DE HIPOTERMIA PARA LA EHI NEONATAL, LA ACIDOSIS GRAVE SE DEFINIÓ COMO PH ≤7.0 O DÉFICIT DE BASES ≥12 A 16 MMOL / L.
- 20. DIAGNOSTICO • PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. SE DEBE SOSPECHAR EHI EN RECIÉN NACIDOS ENCEFALOPÁTICOS CON ANTECEDENTES DE SUFRIMIENTO FETAL Y / O NEONATAL Y EVIDENCIA DE LABORATORIO DE ASFIXIA. EL DIAGNÓSTICO DE EHI NO DEBE PASARSE POR ALTO EN ESCENARIOS COMO ASPIRACIÓN DE MECONIO, HIPERTENSIÓN PULMONAR, TRAUMATISMO DE NACIMIENTO O HEMORRAGIA FETAL-MATERNA, DONDE EL EHI PUEDE PASARSE POR ALTO DEBIDO A LA GRAVEDAD DE LA DISFUNCIÓN PULMONAR, ANEMIA U OTRAS MANIFESTACIONES CLÍNICAS. EL DIAGNÓSTICO DE ENCEFALOPATÍA NEONATAL INCLUYE VARIAS ETIOLOGÍAS ADEMÁS DE LA HIPOXIA-ISQUEMIA PERINATAL. ES PROBABLE QUE HAYA ASFIXIA Y ES MENOS PROBABLE QUE HAYA OTRAS CAUSAS SI SE PRESENTAN LAS SIGUIENTES: 1. ACIDOSIS PRENATAL PROLONGADA (> 1 HORA) 2. FC FETAL <60 LATIDOS POR MINUTO 3. PUNTUACIÓN DE APGAR ≤3 A ≥10 MINUTOS 4. NECESIDAD DE VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA O RETRASO DEL PRIMER LLANTO> 5 MINUTOS 5. CONVULSIONES DENTRO DE LAS 12 A 24 HORAS POSTERIORES AL NACIMIENTO 6. SUPRESIÓN TRAZADO O PATRÓN DE FONDO SUPRIMIDO EN EEG O ELECTROENCEFALOGRAMA INTEGRADO EN AMPLITUD (AEEG)
- 21. LABORATORIO A. EVALUACIÓN CARDÍACA. UNA ELEVACIÓN DE LA FRACCIÓN UNIDA AL MIOCARDIO DE CREATINCINASA SÉRICA (CK-MB) DE> 5% A 10% PUEDE INDICAR LESIÓN MIOCÁRDICA. LA TROPONINA I CARDÍACA (CTNI), LA TROPONINA T CARDÍACA (CTNT) Y LAS PROTEÍNAS REGULADORAS CARDÍACAS QUE CONTROLAN LA INTERACCIÓN MEDIADA POR CALCIO DE ACTINA Y MIOSINA SON MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO Y, POR LO TANTO, LOS NIVELES ELEVADOS DE ESTAS PROTEÍNAS PODRÍAN FAVORECER LA EXPOSICIÓN A LA ASFIXIA; SIN EMBARGO, ACTUALMENTE NO SE UTILIZAN EN LA PRÁCTICA CLÍNICA.
- 22. LABORATORIO B. MARCADORES NEUROLÓGICOS DE LESIÓN CEREBRAL 1. LA CK-BB SÉRICA PUEDE AUMENTAR EN LOS RECIÉN NACIDOS ASFIXIADOS DENTRO DE LAS 12 HORAS POSTERIORES A LA AGRESIÓN, PERO NO SE HA CORRELACIONADO CON EL RESULTADO DEL DESARROLLO NEUROLÓGICO A LARGO PLAZO. LA CK-BB TAMBIÉN SE EXPRESA EN LA PLACENTA, LOS PULMONES, EL TRACTO GASTROINTESTINAL Y LOS RIÑONES. SE HAN MEDIDO OTROS MARCADORES SÉRICOS COMO LA PROTEÍNA S-100, NSE, PROTEÍNA ÁCIDA FIBRILAR GLIAL (GFAP) Y MARCADORES URINARIOS EN RECIÉN NACIDOS CON ASFIXIA Y EHI. 2. EN LA PRÁCTICA, LOS MARCADORES DE LESIÓN CEREBRAL EN SUERO Y ORINA NO SE UTILIZAN DE FORMA RUTINARIA PARA EVALUAR LA PRESENCIA DE LESIÓN CEREBRAL O PARA PREDECIR EL RESULTADO.
- 23. LABORATORIO EVALUACIÓN RENAL 1. EL NITRÓGENO UREICO EN SANGRE (BUN) Y EL CR SÉRICO PUEDEN ESTAR ELEVADOS EN LA ASFIXIA PERINATAL. POR LO GENERAL, LA ELEVACIÓN SE OBSERVA DE 2 A 4 DÍAS DESPUÉS DE LA AGRESIÓN. 2. LA EXCRECIÓN FRACCIONADA DE NA + (FENA) O EL ÍNDICE DE INSUFICIENCIA RENAL PUEDEN AYUDAR A CONFIRMAR EL DAÑO RENAL. 3. LOS NIVELES URINARIOS DE Β2-MICROGLOBULINA SE HAN UTILIZADO COMO INDICADOR DE DISFUNCIÓN TUBULAR PROXIMAL, AUNQUE NO DE FORMA RUTINARIA. ESTA PROTEÍNA DE BAJO PESO MOLECULAR SE FILTRA LIBREMENTE A TRAVÉS DEL GLOMÉRULO Y SE REABSORBE CASI POR COMPLETO EN EL TÚBULO PROXIMAL.
- 24. TRATAMIENTO: CUIDADOS DE SOPORTE • REANIMACIÓN. LAS DIRECTRICES DEL PROGRAMA DE REANIMACIÓN NEONATAL 2016 (KATTWINKELET AL, 2015) RECOMIENDAN INICIAR LA REANIMACIÓN CON AIRE AMBIENTE U OXÍGENO MEZCLADO CON UNA SPO2 PREDUCTAL OBJETIVO DE 60- 65% AL MINUTO DE VIDA Y 80-85% A LOS 5 MINUTOS DE VIDA EN TODOS LOS RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO Y PREMATUROS. ACTUALMENTE NO EXISTEN PAUTAS ESPECÍFICAS PARA RECIÉN NACIDOS CON EHI. SI BIEN LA REANIMACIÓN CON O2 AL 100% RESTAURA MÁS RÁPIDAMENTE EL FSC Y LA PERFUSIÓN EN ESTUDIOS CON ANIMALES, DEBE EVITARSE LA HIPEROXIA, YA QUE EL DAÑO OXIDATIVO DE LOS RADICALES LIBRES DE OXÍGENO PUEDE EXACERBAR AÚN MÁS LA LESIÓN CEREBRAL HIPÓXICO-ISQUÉMICA.
- 25. TRATAMIENTO • VENTILACIÓN. ES POSIBLE QUE SE REQUIERA VENTILACIÓN ASISTIDA PARA MANTENER LA PCO2 DENTRO DEL RANGO FISIOLÓGICO. MIENTRAS QUE LA HIPERCAPNIA EXACERBA LA ACIDOSIS INTRACELULAR CEREBRAL Y ALTERA LA AUTORREGULACIÓN CEREBROVASCULAR, LA HIPOCAPNIA (PACO2 <20-25 MM HG) DISMINUYE EL FSC Y SE ASOCIA CON PVL EN LOS LACTANTES PREMATUROS Y CON HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL DE APARICIÓN TARDÍA EN LOS RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO.
- 26. TRATAMIENTO • PERFUSIÓN. LA PRESIÓN ARTERIAL DEBE MANTENERSE EN EL RANGO NORMOTENSO PARA LA EDAD GESTACIONAL Y EL PESO. DEBIDO A LA PÉRDIDA DE LA AUTORREGULACIÓN CEREBROVASCULAR, LOS EXPANSORES DE VOLUMEN Y EL SOPORTE INOTRÓPICO DEBEN USARSE CON PRECAUCIÓN PARA EVITAR CAMBIOS RÁPIDOS ENTRE LA HIPOTENSIÓN SISTÉMICA Y LA HIPERTENSIÓN.
- 27. TRATAMIENTO • ESTADO ÁCIDO-BASE. SE CREE QUE EL DÉFICIT DE BASES AUMENTA EN LOS PRIMEROS 30 MINUTOS DE VIDA DEBIDO A UN EFECTO DE LAVADO INICIAL SECUNDARIO A UNA MEJOR PERFUSIÓN Y UN AUMENTO TRANSITORIO DE LOS NIVELES DE ÁCIDO LÁCTICO. SIN EMBARGO, LA ACIDOSIS SE NORMALIZA EN LA MAYORÍA DE LOS LACTANTES A LAS 4 HORAS DE VIDA, INDEPENDIENTEMENTE DE LA TERAPIA CON BICARBONATO. LA TASA DE RECUPERACIÓN DE LA ACIDOSIS REFLEJA LA GRAVEDAD DE LA EHI, PERO NO LA DURACIÓN, Y NO PREDICE LOS RESULTADOS. NO SE RECOMIENDA EL TRATAMIENTO CON BICARBONATO DE SODIO, YA QUE PROVOCA UN AUMENTO CONCOMITANTE DE LOS NIVELES INTRACELULARES DE PCO2, ANULANDO CUALQUIER CAMBIO EN EL PH Y SE ASOCIA CON UN AUMENTO DE LAS TASAS DE HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR Y MORTALIDAD. SE DEBE CONSIDERAR UN ERROR INNATO DEL METABOLISMO SI EL GRADO DE ACIDOSIS PARECE DESPROPORCIONADO CON LA HISTORIA Y LA PRESENTACIÓN Y SI LA ACIDOSIS METABÓLICA PERSISTE A PESAR DE UN TRATAMIENTO VIGOROSO.
- 28. TRATAMIENTO • ESTADO DE FLUIDOS. SE RECOMIENDA LA RESTRICCIÓN INICIAL DE LÍQUIDOS YA QUE LOS LACTANTES CON HIE ESTÁN PREDISPUESTOS A UN ESTADO DE SOBRECARGA DE LÍQUIDOS POR INSUFICIENCIA RENAL SECUNDARIA A NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA) Y SIADH. EVITAR LA SOBRECARGA DE VOLUMEN AYUDA A EVITAR EL EDEMA CEREBRAL. SE PUEDE CONSIDERAR UNA DOSIS ÚNICA DE TEOFILINA (8 MG / KG) DENTRO DE LA PRIMERA HORA PARA AUMENTAR LA FILTRACIÓN GLOMERULAR AL BLOQUEAR LA VASOCONSTRICCIÓN RENAL MEDIADA POR ADENOSINA.
- 29. TRATAMIENTO • GLUCOSA EN SANGRE. LA HIPOGLUCEMIA INICIAL (<40 MG / DL) EN EL CONTEXTO DE EHI AMPLIFICA EL RIESGO DE PROGRESIÓN DE ENCEFALOPATÍA MODERADA A GRAVE. POR LO TANTO, ES ESENCIAL UN CONTROL OPORTUNO Y FRECUENTE DE LOS NIVELES DE GLUCOSA EN SANGRE
- 30. TRATAMIENTO • CONVULSIONES. LA ACTIVIDAD CONVULSIVA ES TANTO UNA CONSECUENCIA COMO UN FACTOR DETERMINANTE DE LA LESIÓN CEREBRAL. UNA REVISIÓN COCHRANE NO MOSTRÓ UNA REDUCCIÓN EN LA MUERTE, LA DISCAPACIDAD DEL DESARROLLO NEUROLÓGICO O EL RESULTADO COMBINADO CON EL USO PROFILÁCTICO DE LA TERAPIA ANTICONVULSIVANTE. SE RECOMIENDA LA TERAPIA CON FENOBARBITAL COMO EL FÁRMACO DE PRIMERA LÍNEA PARA LAS CONVULSIONES CLÍNICAS PROLONGADAS O FRECUENTES. EL USO DE FENOBARBITAL PROFILÁCTICO JUNTO CON HIPOTERMIA HA MOSTRADO UNA REDUCCIÓN DE LAS CONVULSIONES CLÍNICAS PERO NO DEL RESULTADO DEL DESARROLLO NEUROLÓGICO. LOS NIVELES DE FENOBARBITAL EN LOS BEBÉS ASFIXIADOS DEBEN CONTROLARSE CUIDADOSAMENTE PORQUE LA DISFUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL, ASÍ COMO LA HIPOTERMIA, PUEDEN AUMENTAR LA VIDA MEDIA Y LA CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA DEL FÁRMACO.
- 31. TRATAMIENTO: ESTRATEGIAS NEUROPROTECTORAS • HIPOTERMIA • FARMACOTERAPIA. SI BIEN LA INVESTIGACIÓN DE FÁRMACOS POTENCIALMENTE NEUROPROTECTORES ESTÁ EN CURSO, ESTOS FÁRMACOS NO TIENEN UN USO CLÍNICO AMPLIO. LAS ENZIMAS ANTIOXIDANTES COMO LA SUPERÓXIDO DISMUTASA Y LA CATALASA FUERON EFICACES CUANDO SE ADMINISTRARON A ANIMALES ANTES DE UNA LESIÓN CEREBRAL. LOS INHIBIDORES DE RADICALES LIBRES COMO EL ALOPURINOL FUERON EFICACES EN LOS LACTANTES ASFIXIADOS CUANDO SE ADMINISTRARON POCO DESPUÉS DE LA REANIMACIÓN. LA DEFEROXAMINA, UN INHIBIDOR DE RADICALES LIBRES, RESULTÓ BENEFICIOSA CUANDO SE ADMINISTRÓ DURANTE LA FASE DE REPERFUSIÓN DE LA LESIÓN EN ESTUDIOS CON ANIMALES. EL MAGNESIO, UN ANTAGONISTA DEL RECEPTOR DE GLUTAMATO DE N-METIL-D-ASPARTATO (NMDA), PUEDE TENER UN EFECTO BENEFICIOSO EN LA PREVENCIÓN DE LA PARÁLISIS CEREBRAL, SEGÚN DATOS CLÍNICOS RETROSPECTIVOS, PERO LOS ESTUDIOS EN ANIMALES RECIÉN NACIDOS SON AMBIGUOS. SI BIEN EL USO PROFILÁCTICO DE BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO, COMO LA FLUNARIZINA, RESULTÓ BENEFICIOSO EN ESTUDIOS CON ANIMALES, SU USO EN LACTANTES ESTÁ ACTUALMENTE CONTRAINDICADO DEBIDO A LOS EFECTOS CARDIOVASCULARES ADVERSOS. SE HA DEMOSTRADO QUE LA ERITROPOYETINA MEJORA LOS RESULTADOS DE LOS RECIÉN NACIDOS A TÉRMINO CON EHI LEVE A MODERADA AL MODULAR LA LESIÓN NEURONAL Y PROMOVER LA REGENERACIÓN NEURAL