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CONTENIDO DE ESTUDIO
Area: PEDIATRÍA
Especialidad: URGENCIAS PEDIÁTRICAS
Tema: URGENCIAS NEUMOLÓGICAS PEDIÁTRICAS
Subtema: ASMA
DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE ASMA EN MENORES DE 18 AÑOS DE EDAD EN EL PRIMER Y SEGUNDO NIVEL DE
ATENCIÓN
El asma se define como una enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que la que participan diversas
células y mediadores químicos; se acompaña de una mayor reactividad traqueobronquial (hiperreactividad de las vías
aéreas), que provoca en forma recurrente tos, sibilancias, disnea y aumento del trabajo respiratorio, principalmente en la
noche o en la madrugada.
Estos episodios se asocian generalmente a una obstrucción extensa y variable del flujo aéreo que a menudo es reversible
de forma espontánea o como respuesta al tratamiento.
Desde un punto de vista práctico, una definición operativa de la enfermedad en los niños menores de 5 años es la
presencia de “Sibilancias recurrentes y tos persistente en los últimos 6 meses, una vez que se han descartado otras
enfermedades menos frecuentes”
El asma es la enfermedad crónica mas frecuente en la infancia y la adolescencia. La importancia de esta patología radica
en su carácter de enfermedad crónica que afecta a la calidad de vida, y que resulta en ausentismo escolar y elevados
costos sanitarios. Se estima que un elevado porcentaje del costo que origina el asma esta ocasionado por su inadecuado
control.
La trascendencia de esta patología se destaca en su elevada prevalencia y su gran variabilidad; su prevalencia oscila
entre 8% y 20%.
En México no se cuenta con estudios epidemiológicos acerca de la prevalencia del padecimiento en niños menores de 5
años de edad. Sin embargo, los datos proporcionados por el Sistema Único de Epidemiologia, dependiente de la Dirección
General de Epidemiología, de la Secretaria de Salud, señalaron que en 2002 la tasa ajustada para asma en menores de 5
años de edad paso de 578.1 por 100 000 a 880.7 por 100 000 en el 2011, con un incremento de 52%.
FACTORES DE RIESGO
Se debe evitar exposición pre y postnatal al humo del tabaco, éste es uno de los principales desencadenantes de
sibilancias y asma
Familiares con antecedentes de alergia y atopia
Antecedente materno de atopia y asma
Infecciones por Virus Sincitial Respiratorio (VSR), influenza y parainfluenza
Niños que padecieron bronquiolitis por VSR tienen el doble de riesgo para desarrollar asma
Niños con IgE específica a trigo, clara de huevo, ácaro de polvo, pelo de perro y/o gato tienen una alta probabilidad
de asma alérgica
Pruebas cutáneas positivas y eosinofilia ≥4%,
La lactancia materna exclusiva al menos durante los primeros 6 meses de vida se considera factor protector.
No se debe restringir algún alimento en el embarazo y la lactancia con la finalidad de prevenir el asma en el niño.

La intervención multifactorial del medio ambiente (humo de tabaco, ácaros del polvo, cucarachas, etc.) durante el primer
año de vida en niños sanos con antecedentes familiares de atopia puede disminuir la posibilidad de desarrollar
enfermedad alérgica.
La intervención multifactorial del medio ambiente (evitar ácaros, incineración de basura, tabaco) en niños alérgicos
puede ayudar a disminuir la posibilidad de síntomas de asma. Sólo si hay alergia a una mascota es necesario retirarla del
domicilio.
ÍNDICE PREDICTIVO DE ASMA
El índice predictivo de asma se usa de la siguiente manera: Niños con más de tres episodios de sibilancias antes de los 3
años de edad tendrán un riesgo elevado de seguir con asma persistente en la edad escolar, si tienen un factor mayor
de riesgo o dos factores menores de riesgo:
Factores de riesgo mayores:
Dermatitis atópica en el paciente
Historia de asma en algunos de los padres
Factores de riesgo menores
Diagnóstico de rinitis alérgica
Sibilancias no relacionadas con resfriados
Eosinófilos en sangre periférica > 4%
El asma, es resultado de un estado persistente de inflamación subaguda de las vías respiratorias. Incluso en pacientes
asintomáticos, las vías respiratorias, pueden encontrarse edematosas e infiltradas por leucocitos eosinófilos y neutrófilos y
linfocitos, con incremento o no del contenido de colágena de la membrana basal epitelial. De manera global, existe un
incremento generalizado de la celularidad, acompañado de aumento de la densidad capilar. Puede haber también
hipertrofia glandular y denudación del epitelio. Estos cambios pueden persistir a pesar del tratamiento y a menudo no se
relacionan con la gravedad de la enfermedad.
Los aspectos clínicos y fisiológicos del asma, son consecuencias de una interacción entre las células inflamatorias
residentes e infiltrativas y de mediadores inflamatorios y citocinas en el epitelio de superficie de las vías respiratorias. Las
células que parecen desempeñar partes importantes en la enfermedad inflamatoria son: Mastocitos, eosinófilos, linfocitos
y células epiteliales de las vías respiratorias. Están menos definidas las funciones que tienen en ella neutrófilos,
macrófagos y otras células, constituyentes de las vías respiratorias.
Cada uno de los tipos principales de células, parecen contribuir con mediadores o citocinas que inician y amplifican; tanto
la inflamación aguda, como los cambios patológicos a largo plazo que se han descrito. Los mediadores descargados
producen una reacción inflamatoria intensa e inmediata que consiste en broncoconstricción, congestión vascular,
formación de edema, aumento de la producción de moco y transporte mucociliar trastornado. A este suceso local intenso,
puede seguir uno más crónico. Otros factores quimiotácticos que se elaboran (factores quimiotácticos de la anafilaxis y
leucotrieno B4 de eosinófilos y neutrófilos), hacen llegar también eosinófilos, plaquetas y leucocitos polimorfonucleares al
sitio de la reacción. El epitelio de las vías respiratorias, es tanto el blanco de la cascada inflamatoria, como un aspecto
contribuyente a ésta.
Este tejido, amplifica la broncoconstricción; a la vez que promueve la vasodilatación, mediante descarga de los
compuestos que se ilustran en la figura.

El eosinófilo, parece desempeñar una parte importante en el componente infiltrativo. La interleucina 5 (IL-5), estimula la
descarga de estas células hacia la circulación y extiende su supervivencia. Una vez activadas, son una fuente de
leucotrienos en abundancia y las proteínas granulares descargadas por ellas (proteína básica mayor y proteína catiónica
eosinófila) y los radicales libres del oxígeno; son capaces de destruir al epitelio respiratorio, que a continuación se
esfacela en la luz bronquial, en forma de cuerpos de creola. Además de producir pérdida de las funciones de barrera y
secretora, esta lesión desencadena la producción de citocinas quimiotácticas, que a su vez incrementan la inflamación.
En teoría, puede dejar expuestas también las terminaciones nerviosas, iniciando de esta manera; la actividad de las vías
inflamatorias neurógenas. Este fenómenos su vez, podría convertir a un suceso local primario, en una reacción
generalizada por un mecanismo reflejo. Aunque un elemento importante en estos casos; es la inflamación, se está
revalorando la función que desempeña el eosinófilo en el establecimiento y la conservación de la hiperreactividad de las
vías respiratorias. Los estudios en los que se emplean anticuerpos contra la IL-5, demuestran una disociación entre los
sucesos inflamatorios y fisiológicos después del desafío con antígenos, así como, eosinófilia de la sangre y el esputo.
Se ilustra la red de citocinas que participa posiblemente en el asma.
Al parecer los linfocitos T, también son importantes en la respuesta inflamatoria.
Las células TH2 activadas, están presentes en grandes cantidades en las vías respiratorias asmáticas y producen
citocinas, como IL-4, que inician la respuesta inmunitaria humoral (IgE). También elaboran IL-5 con efecto sobre los
eosinófilos. Los informes coinciden en que el asma puede estar relacionada con un desequilibrio entre las respuestas
inmunitarias TH1 y TH2, pero las conclusiones aún no son firmes.
El dato fisiopatológico característico del asma, es la reducción del diámetro de las vías respiratorias por la contracción del
músculo liso, la congestión vascular, eledema de la pared bronquial y la presencia de secreciones firmes y espesas. El
resultado final, es un incremento de la resistencia de las vías respiratorias, una disminución de los volúmenes espiratorios
forzados y de la velocidad del flujo, una hiperinsuflación pulmonar y del tórax, un aumento del trabajo de la respiración,
alteraciones de la función de los músculos respiratorios, cambios de la retracción elástica, distribución anormal de la
ventilación y del flujo sanguíneo pulmonar con desequilibrios de sus relaciones y alteración de los gases arteriales. Por
tanto, aunque el asma se considera fundamentalmente una enfermedad de las vías respiratorias, durante las crisis
agudas; se alteran casi todos los aspectos de la función pulmonar. Además, en los pacientes muy sintomáticos, a menudo
existen signos electrocardiográficos de hipertrofia del ventrículo derecho y puede haber hipertensión pulmonar. Cuando un
paciente se presenta para tratamiento, su volumen espiratorio forzado en 1 s (1 s forced expiratory volume, FEV1) o su
tasa de flujo espiratorio máximo (peak expiratory flow rate, PEFR), serán típicamente menores de 40% de lo esperado.
Cuando se mantienen las alteraciones de la mecánica de la respiración, la retención concurrente de aire, es muy
importante. En los pacientes agudos, el volumen residual se suele acercar al 400% del normal y está duplicada la
capacidad funcional residual.
La hipoxia, es un dato constante durante las exacerbaciones agudas, pero es poco frecuente la insuficiencia ventilatoria
franca, que acontece en el 10 a 15% de los pacientes que acuden buscando tratamiento. La mayoría de los asmáticos;
tiene hipocapnia y alcalosis respiratoria. En los pacientes con enfermedad aguda, el hallazgo de una presión arterial de

dióxido de carbono normal, tiende a vincularse con niveles bastante acentuados de obstrucción y por consiguiente,
cuando se encuentra este dato en un paciente sintomático, debe considerarse un signo de insuficiencia respiratoria
inminente y tratarse como tal. De la misma forma, la presencia de acidosis metabólica en un cuadro de asma aguda,
indica una obstrucción grave. La cianosis es un signo muy tardío. Tratar de juzgar el estado de la ventilación de un
paciente agudo basándose sólo en los datos clínicos es extremadamente arriesgado y no se debe confiar en ellos con
mucha facilidad.
Por lo tanto, si se sospecha una hipoventilación alveolar, hay que medir las presiones de los gases en la sangre arterial.
El diagnóstico de asma en los niños menores de 5 años de edad se basa en síntomas recurrentes matutinos o nocturnos
(cualquiera de los siguientes: tos, sibilancias o dificultad respiratoria), a pesar de un examen clínico normal cuando está
asintomático.
En lactantes y preescolares el patrón clínico más frecuente se presenta con episodios de tos y abundantes secreciones
pulmonares (congestión del pecho), y en ocasiones sibilancias y dificultad respiratoria asociado habitualmente a
infecciones virales de vías respiratorias superiores.
Para el diagnóstico no es necesario solicitar una radiografía (RX) de tórax, biometría hemática, eosinófilos en moco nasal
o IgE séricas. Cuando se sospeche complicación de asma o exclusión de otras patologías se pide RX de tórax.
En niños mayores de 6 años de edad, que son cooperadores, las pruebas de función pulmonar son de apoyo para el
diagnóstico, pero una prueba normal no descarta asma.
Se recomienda usar la flujometría como una medida para determinar el grado de control del asma.
La realización de espirometría con prueba de broncodilatador puede apoyar el diagnóstico de asma en niños mayores de
6 años de edad con síntomas sugestivos y puede aportar información sobre su gravedad. La normalidad de la
espirometría en un sujeto con sospecha clínica de asma no excluye el diagnóstico y obliga a proseguir su estudio.
Pruebas cutáneas con alérgenos son una herramienta primaria para determinar el estado alérgico del paciente. La
positividad en las pruebas cutáneas con alérgenos apoya el diagnóstico de asma e indica cuáles alérgenos debe evitar el
paciente.
Los objetivos del tratamiento del asma son:
Prevenir exacerbaciones y visitas a urgencias
Mantener actividades normales (ejercicio, asistencia a la escuela, entre otras)
Prevenir los síntomas matutinos o nocturnos crónicos de asma
Menor uso de agonistas beta 2 de acción rápida
Función pulmonar normal o casi normal
Evitar efectos adversos de medicamentos
Prevenir mortalidad por asma
La gravedad del asma se establece al inicio, cuando el paciente no tiene tratamiento. Cuando un paciente está bajo
tratamiento, el ajuste de este último se hará en función del control de su asma.
Es conveniente determinar el nivel de control del asma (bien controlado, parcialmente controlado o mal controlado)
mediante visitas médicas regulares (cada 1 a 3 meses) que conste de anamnesis bien dirigida y completa, examen físico
detallado y flujometría (FEM).
Tratamiento farmacológico
Debe preferirse la vía inhalada para la mayoría de los medicamentos. Existen varias presentaciones de administración
inhalada: aerosoles, polvo seco o nebulización. La vía se escoge depende de la capacidad del paciente para inhalar.
En pacientes de cualquier edad, cuando se indican aerosoles se recomienda el uso de espaciadores para mejorar el
depósito bronquial.
Las opciones farmacológicas para el tratamiento de asma se dividen en:
Medicamentos de rescate: broncodilatadores inhalados de acción rápida y corta (salbutamol, eventualmente con
bromuro de ipatropio)

Medicamentos controladores: se deben utilizar de manera diaria por 3 meses mínimo, con el fin de disminuir la
inflamación y con ello prevenir síntomas, mejorar la función pulmnar y prevenir las exacerbaciones (corticoesteroides
inhalados, antileucotrienos, teofilina, corticoesteroides vía oral, anticuerpos anti-IgE).
El abordaje escalonado para el tratamiento farmacológico del asma permite lograr y mantener un adecuado control del
asma, evitar efectos adversos y disminuir los costos del tratamiento.
El tratamiento para el control del asma a largo plazo se debe basar en un esquema de cinco etapas o pasos. Éste debe
ser ajustado continuamente con base en el estado clínico (grado de control) evaluado cada 3 meses.
Para evaluar el grado de control del asma se puede utilizar un instrumento como el Cuestionario para el Control del Asma
ACT.

ASMA AGUDA
El reconocimiento temprano de los síntomas junto con la flujometría y un plan de acción por escrito, es la mejor estrategia
para el manejo inicial de una exacerbación.
La valoración de una exacerbación asmática debe basarse en los criterios clínicos (frecuencia respiratoria, la presencia de
sibilancias, uso de los músculos accesorios), y la saturación de oxígeno por oximetría de pulso.
Debe considerarse que existe peligro de fallecer por una exacerbación asmática en aquellos pacientes que:
1. Han tenido uno o más ingresos a terapia intensiva, con o sin antecedente de intubación endotraqueal
2. Acuden frecuentemente a urgencias por exacerbaciones
3. Abusan del uso de broncodilatadores de acción corta
4. No tienen control periódico
La saturación de oxígeno en el paciente pediátrico debe mantenerse por encima de 95%. Una oximetría por debajo de
92% es buen indicador de ingreso hospitalario.
Los broncodilatadores de acción corta inhalados son la terapia inicial de elección en el tratamiento de la exacerbación.
De 2 a 4 inhalaciones de 100 µg de salbutamol, administrados con un pMDI en cámara espaciadora, deben ser
administrados cada 10 a 20 minutos por tres ocasiones para controlar una exacerbación. En los casos graves se puede
utilizar hasta 10 cada 20 minutos y debe asistir a urgencias.
En los casos graves, donde la respuesta al tratamiento no es adecuada, administrar de manera temprana salbutamol en
bolo IV (15 µg/kg) en 10 minutos, como dosis única.
En asma grave refractaria (que no responde al manejo inicial), considere el uso de salbutamol IV a una dosis inicial de 1 a
2 µg/kg/min y hasta 5 µg/kg/min (solución 200 µg/ml), bajo monitoreo cardíaco estricto, con niveles de potasio sérico
previos.
Adicionar bromuro de ipratropio al salbutamol inhalado si los síntomas son refractarios, posterior al uso de
broncodilatadores de acción corta.

En caso de presentarse una crisis moderada o grave, puede utilizar de manera inicial un broncodilatador inhalado junto
con bromuro de ipratropio (250 µg) en repetidas ocasiones en urgencias.
Después de las dos primeras horas, nebulizar 250 µg de bromuro de ipratropio cada 4 a 6 horas en los menores de 30 kg
y 500 µg para mayores de 30 kg. Si está usando un pMDI la dosis es de 40 a 80 µg (2 a 4 disparos). El efecto máximo se
alcanza en las primeras dosis.
Los glucocorticoides deben administrarse en todos los pacientes que presentan una exacerbación moderada o grave y en
los que no responden de manera adecuada después del uso de los broncodilatadores. Tras la administración de esteroide
sistémico por un período de 7 días es seguro suspenderlo sin reducción gradual.
En las exacerbaciones asmáticas, administrar 40 a 60 mg diarios de metilprednisolona, prednisona o prednisolona
(dividido en 3 a 4 dosis) en mayores de 50 kg o la dosis ponderal de 1 a 2 mg/kg/día. La hidrocortisona se administra a
razón de 100 a 200 mg cada 6 horas en mayores de 50 kg o la dosis ponderal de 4 mg/kg/dosis.
La administración de corticoesteroides por vía parenteral (hospitalaria) no debe ser menor a 3 días para los lactantes y en
promedio hasta 5 o 7 días para el adolescente y adulto; sin embargo, para los episodios más graves se puede administrar
hasta por 2 semanas, sin dosis de reducción en cada uno de los casos.
El uso de corticoesteroides inhalados no está recomendado para el tratamiento de una exacerbación.
En pacientes con exacerbaciones graves con mala respuesta a broncodilatadores de acción corta y corticoesteroide
sistémico, el uso de sulfato de magnesio en mayores de 2 años de edad por vía IV es seguro y eficaz. La dosis ponderal
es de 40 mg/kg/día con un máximo acumulado de 2 g, administrado por vía IV en bolo lento y hasta tres veces por día, en
el paciente monitorizado.
No debe emplearse de manera rutinaria aminofilina IV para el tratamiento de las exacerbaciones.
Los pacientes con asma potencialmente fatal o con pobre respuesta al manejo inicial pueden beneficiarse con el uso de
aminofilina IV (5 mg/kg dosis de carga en 20 minutos, con una infusión de 0.5 a 0.7 mg/kg/h). Medir al inicio y diariamente
los niveles sanguíneos de aminofilina, sobre todo si el paciente ha tomado o está utilizando teofilina oral.
Monitorizar con electrocardiograma a todo paciente que reciba aminofilina IV.
Ingresar en una sala de cuidados intensivos a los pacientes que requieren ventilación mecánica asistida o con
exacerbación potencialmente fatal o que no responda a la terapia (hipoxia persistente, hipercapnia, acidosis respiratoria,
confusión, mareo, estado de alerta alterado, respiración débil).
1. Diagnóstico y manejo del asma en menores de 18 años de edad en el primer y segundo nivel de atención. Referencia
Rápida: Guía de Práctica Clínica. MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 03/Octubre/2013. http://www.cenetec-difusion.com/CMGPC/S-
009-08/RR.pdf
PARA MÁS INFORMACIÓN VISITA:
2. Diagnóstico y manejo del asma en menores de 18 años de edad en el primer y segundo nivel de atención. Evidencias y
recomendaciones: Guía de Práctica Clínica.MÉXICO: SECRETARÍA DE SALUD. 03/Octubre/2013. http://www.cenetec-
difusion.com/CMGPC/S-009-08/ER.pdf

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