Bombónex

REALIZADO POR :MARÌA JOSÈ QUILUMBA.
CÀTEDRA: FISIOLOGÌA II
DR: MARIO BRAGANZA

INTRODUCCIÓN
Las dos glándulas
suprarrenales
tienen un peso
aproximado de 4g
cada una, se hallan
en los polos
superiores de los
riñones.
Cada glándula se
compone de dos
porciones
diferentes: la
médula
suprarrenal y la
corteza
suprarrenal.
Médula
suprarrenal: que
ocupa el 20%
central de la
glándula, se
relaciona con el
sistema nervioso
simpático; secreta
las hormonas:
adrenalina y
noradrenalina, en
respuesta a la
estimulación
simpática .
Corteza
suprarrenal: secreta
un grupo diferente
de hormonas
llamadas
corticoesteroides.
Todas estas
hormonas se
sintetizan a partir del
esteroide colesterol y
todas contienen una
fórmula química
parecida, pero tienen
variaciones en su
estructura molecular
por lo tanto
proporcionan
funciones diferentes.

La corteza suprarrenal secreta dos tipos principales de hormonas
corticosuprarrenales: las mineralocorticoides y los glucocorticoides. También
produce pequeñas cantidades de hormonas sexuales en particular de andrógenos.
Mineralocorticoides: reciben este nombre porque afectan sobre todo a los
electrólitos ( los minerales) del compartimiento extracelular especialmente al sodio y
al potasio
Glucocorticoides: se denominan así poseen efectos importantes de aumento de la
glucemia y además influye en el metabolismo de lípidos y proteínas.
Se han aislado 30 esteroides pero solo dos son determinantes para la función
endocrina normal del cuerpo : la aldosterona, que es el mineralocorticoide
principal, y el cortisol que es el glucocorticoide principal.

La corteza suprarrenal tiene tres capas diferentes que son:
Zona glomerular: una capa delgada
de células situada por debajo de la
cápsula, contribuye con el 15% de la
corteza suprarrenal. Estas células
son las únicas de la glándula
suprarrenal capaces de secretar
cantidades importantes de
aldosterona ya que poseen la enzima
aldosterona sintetasa. La secreción
de estas células está controlada por
las concentraciones de
angiotensina II y potasio en el
líquido extracelular; ambos
estimulan la secreción de
aldosterona.
Zona fascicular: la capa media y más
ancha representa casi el 75% de la
corteza suprarrenal y secreta los
glucocorticoides : cortisol y
corticosterona, y también pequeñas
cantidades de andrógenos y
estrógenos suprarrenales. La
secreción de estas células está
controlada por el eje hipotálamo-
hipofisario a través de la
corticotropina (ACTH).
Zona reticular: la capa más profunda
de la corteza, secreta los andrógenos
suprarrenales
dehidroepiandrosterona (DHEA)
y androstenediona así como
pequeñas cantidades de estrógenos y
algunos glucocorticoides. La ACTH
también regula la secreción de estas
células aunque también puede
intervenir la hormona corticótropa
estimuladora de los andrógenos,
liberada por la hipófisis.

Estas depresiones penetran en el citoplasma por endocitosis transformándose en vesículas que, por último se fusionan con
los lisosomas y liberan el colesterol destinado a la síntesis de los esteroides suprarrenales.
Las LDL, que transportan altas concentraciones de colesterol, difunden desde el plasma al líquido intersticial para unirse a
receptores específicos localizados en estructuras de la membrana de la célula corticosuprarrenal conocidas como depresiones
revestidas.
Casi el 80% del colesterol empleado para la síntesis de esteroides proviene de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) del
plasma circulante.
Las células de la corteza suprarrenal pueden sintetizar pequeñas cantidades de colesterol a partir del acetato.
Todas las hormonas esteroides humanas, incluidas las producidas por la corteza suprarrenal se sintetizan a partir del
colesterol.

Cuando el colesterol
entra en la célula pasa
a las mitocondrias,
donde se escinde por
acción de la enzima
colesterol desmolasa
para formar
pregnenolona.
Este es el paso que
acaba limitando la
síntesis de los
esteroides
suprarrenales.
Este paso inicial de la
síntesis de los
esteroides en las tres
zonas de la corteza se
estimula por los
diversos factores que
controlan la secreción
de los principales
productos
hormonales,
aldosterona y cortisol.
Por ejemplo la ACTH
que estimula la
secreción de cortisol y
la aldosterona que
favorece la conversión
del colesterol en
pregnenolona.

Actividades de los glucocorticoides y
mineralocorticoides.
MINERALOCORTICOIDES.
Aldosterona: muy potente supone el 90% de toda
la actividad metabólica.
Desoxicorticosterona: 1/30 de la potencia de la
aldosterona, aunque se secreta en cantidades
mínimas.
Corticosterona: ligera actividad
mineralocorticoide.
9-fluorocortisol: sintético algo más potente
que la aldosterona.
Cortisol: actividad mineralocorticoide mínima
pero se secreta en grandes cantidades.
Cortisona: actividad mineralocorticoide
mínima.

Actividades de los glucocorticoides y
mineralocorticoides
GLUCOCORTICOIDES:
Cortisol: muy potente es el responsable de casi el
95% de toda la actividad glucocorticoide.
Corticosterona: proporciona el 4% de la actividad
glucocorticoide total, pero es mucho menos potente
que el cortisol.
Cortisona: casi tan potente como el cortisol.
Prednisona: sintética, cuatro veces más potente que
el cortisol.
Metilpredisona:sintética cinco veces más potente
que el cortisol.

• Aproximadamente del 90 al 95% del cortisol plasmático se une a las proteínas del
plasma sobre todo a una globulina denominada globulina fijadora del cortisol o
transcortina y en menor grado a la albúmina.
• Esta unión tan fuerte a las proteínas reduce la velocidad de eliminación del cortisol
plasmático por tanto el cortisol posee una semivida relativamente larga de 60 a 90
minutos.
• Tan solo el 60% de la aldosterona circulante se une a las proteínas del plasma de
modo el 40% queda en forma libre en consecuencia su semivida es reducida a 20
minutos.

Los esteroides
suprarrenales se degradan
sobre todo en el hígado,
se conjugan en especial
con el ácido glucurónico y
en menor medida forman
sulfatos.
Estos derivados son
sustancias inactivas que
carecen de actividad
mineralocorticoide y
glucocorticoide.
Aproximadamente el 25%
de estos conjugados se
eliminan por la bilis y
luego, por las heces .
Los otros conjugados
generados por el hígado
entran a la circulación
pero no se unen a las
proteínas plasmáticas, son
muy solubles en el plasma
y por esta razón se filtran
con rapidez en los riñones
y se excretan en la orina.

FUNCIONES DE LOS
MINERALOCORTICOIDES:
ALDOSTERONA

La deficiencia de mineralocorticoides provoca
pérdidas renales intensas de cloruro sódico e
hiperpotasemia.
• La pérdida completa de la secreción corticosuprarrenal suele causar la muerte en
un plazo de 3 días a 2 semanas salvo que la persona reciba un tratamiento salino
o la inyección mineralocorticoide.
• Sin mineralocorticoide la concentración del ion K del líquido extracelular
experimenta un grabe ascenso el Na y el cloruro desaparecen enseguida del
organismo y el volumen total del líquido extracelular y el volumen de sangre se
reducen mucho.
• El gasto cardíaco desciende de inmediato y el enfermo pasa aun estado de shock,
seguido de la muerte.
• Toda esta secuencia puede evitarse con la administración de aldosterona u otro

La aldosterona es el principal
mineralocorticoide secretado por las glándulas
suprarrenales.
La aldosterona es responsable de casi el 90% de la actividad
mineralocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales.
Pero el cortisol es el principal glucocorticoide secretado por la corteza
suprarrenal.
La actividad mineralocorticoide de la aldosterona es de 3.000 veces mayor
que la del cortisol, pero la concentración plasmática del cortisol es casi
2.000 veces superior a la de la aldosterona.

Efectos renales y circulatorios de la aldosterona
La aldosterona favorece la
reabsorción de sodio y al mismo
tiempo la secreción de potasio
por las células epiteliales de los
túbulos renales.
El efecto neto de exceso de
aldosterona en el plasma consiste
en un aumento de la cantidad
total de sodio en el líquido
extracelular y un descenso de la
de potasio.
Po otro lado, la ausencia total
la secreción de aldosterona
puede ocasionar una pérdid
urinaria pasajera de 10 a 20g
sodio al día y al mismo tiemp
potasio queda retenido en e
líquido extracelular.

El exceso de aldosterona provoca aumento en
la presión arterial y del volumen del líquido
extracelular.
Cuando se reabsorbe el sodio en
líquido por los túbulos , se
produce al mismo tiempo una
absorción osmótica de cantidades
casi equivalentes de agua.
El volumen del líquido
extracelular aumenta casi tanto
como el sodio retenido , pero la
concentración de sodio apenas
varía.
Un incremento del volumen
extracelular mediado por la
aldosterona que se prolongue más
de 1 a 2 días inducirá a un
aumento de la presión arterial.
Este aumento de la presión
arterial eleva su vez la excreción
renal de sal (natriuresis por
presión) y de agua (diuresis por
presión.)
La vuelta a la normalidad de
excreción renal de sal y de agua
como consecuencia de la
natriuresis y de la diuresis por
presión se denomina escape de
aldosterona.

El exceso de aldosterona aumenta la secreción
tubular de iones hidrógeno.
• La aldosterona no solo induce la secreción tubular de potasio, también
provoca una secreción de iones hidrógeno , intercambiados por sodio por
parte de las células intercaladas de los tubos colectores corticales.
• Como es lógico la concentración de iones hidrógeno disminuye en el líquido
extracelular y esto produce una alcalosis metabólica.

Exceso de aldosterona produce hipopotasemia
y debilidad muscular.
La secreción excesiva de
aldosterona como ocurre en
algunos tipos de tumores
suprarrenales inducen un
descenso de la concentración
plasmática de potasio de valores
normales de 4.5mEq/l a
2mEq/l esta situación se
denomina hipopotasemia
Cuando la concentración de iones potasio
desciende a la mitad suele aparecer debilidad
muscular grave. Esto se debe a una alteración
de la excitabilidad eléctrica del nervio y de las
membranas de la fibra muscular.

Estos dos tipos de glándulas producen una secreción primaria que contienen
grandes cantidades de cloruro sódico aunque gran parte del cloruro sódico se
reabsorbe los conductos excretores.
La aldosterona aumenta de manera considerable la reabsorción del cloruro
sódico la secreción del potasio.
El efecto sobre las glándulas sudoríparas reviste el interés para conservar sal
del organismo en ambientes cálidos.
El efecto sobre las glándulas salivales permite conservar sal cuando se pierden
cantidades excesivas de saliva.

1:la aldosterona difunde de
inmediato al interior de las células
del epitelio tubular, debido a los
liposolubilidad en las membranas
celulares.
2:la aldosterona se une a la
proteína receptor
mineralocorticoide (MR) una
proteína que tiene una
configuración
estereomolecular por lo
que solo la aldosterona. se
une a ella.
3: el complejo
aldosterona-receptor
difunde al interior del
núcleo donde sufre
nuevas alteraciones para
por último inducir la
síntesis de uno o más
tipos de ARNm a partir
de porciones concretas de
ADN.
4: el ARNm pasa al
citoplasma donde su
colaboración con los
ribosomas causa la
formación de proteínas
que consisten en :1) una o
más enzimas , 2) proteínas
transportadoras de
membrana cuya presencia
es imprescindible para el
transporte de Na ,K e H..
Se precisan 30 min para
producir un nuevo ARN
dentro de la célula y unos
45 min para aumentar el
transporte de sodio.

El incremento de la concentración de iones potasio en el líquido extracelular
aumenta mucho la secreción de aldosterona.
El aumento de la concentración de angiotensina II en el líquido extracelular
también incrementa mucho la secreción de aldosterona.
El incremento de la concentración de iones sodio en el líquido extracelular
apenas reduce la secreción de aldosterona.
Se necesita ACTH de la adenohipófisis para que haya secreción de
aldosterona aunque su efecto regulador es mínima en la mayoría de los
trastornos fisiológicos.

• Al menos el 95% de la actividad glucocorticoide de las secreciones
corticosuprarrenales se debe a la secreción del cortisol, también conocido
como hidrocortisona.
• Por último la corticosterona posee una actividad glucocorticoide pequeña
pero importante.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de
los hidratos de carbono.
Estimulación de la gluconeogenia: consiste en la formación de hidratos de carbono a partir de proteínas, en el
hígado; el ritmo de gluconeogenia se eleva a menudo entre 6 y 10 veces.
El cortisol aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en glucosa dentro de los hepatocitos .
Este efecto se debe a la capacidad de los glucocorticoides para activar la transcripción del ADN en el
núcleo del hepatocito, de la misma manera que la aldosterona actúa en las células del túbulo renal; se
forman ARNm que a su vez da origen al conjunto de las enzimas necesarias para la gluconeogenia.
El cortisol moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos , sobre todo del músculo. Por lo tanto
llega más aminoácidos al plasma para incorporarse a la gluconeogenia hepática y facilitar la formación de
glucosa.

Disminución de la utilización celular de la glucosa.
• El cortisol también reduce aunque en grado moderado el ritmo de utilización de
glucosa por la mayoría de las células del cuerpo. La base del mecanismos
propuesto se encuentra en la observación de que los glucocorticoides
disminuyen la oxidación del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NADH).
Incremento de la glucemia y diabetes suprarrenal.
• El incremento de glucemia se debe tanto al incremento de la gluconeogenia
como a la reducción moderada de la utilización celular de la glucosa los valores
elevados de glucocorticoides reducen la sensibilidad de muchos tejidos, en
particular del músculo esquelético y del tejido adiposo a los efectos
favorecedores de la captación y utilización de glucosa característicos de la
insulina.
• El incremento de la glucemia alcanza a veces tal proporción (50% o más sobre
el límite normal que llega a un estado conocido como diabetes suprarrenal.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las
proteínas.
Reducción de las proteínas celulares.
• El descenso de los depósitos de proteínas de la práctica totalidad de las células del
organismo, con excepción de las del hígado esto se debe de la síntesis como a un mayor
catabolismo de las proteínas ya existentes dentro de las células, porque el cortisol también
reduce la formación de ARN y la síntesis posterior de proteínas de muchos tejidos
extrahepáticos sobre todo del músculo y del tejido linfático.
El cortisol aumenta las proteínas del hígado y el plasma.
Las proteínas del plasma formadas por el hígado y liberadas a la sangre aumentan esto se debe
a un posible efecto del cortisol que incrementaría el transporte de aminoácidos hacia los
hepatocitos y estimularía a las enzimas hepáticas necesarias para la síntesis de proteínas.

Efecto de los aminoácidos sanguíneos.
El cortisol reduce el transporte de los aminoácidos a las células
musculares y quizás a otras células extrahepáticas.
Este menor transporte disminuye la concentración intracelular de
sustancias y por tanto , la síntesis de proteínas.
El catabolismo de las proteínas continúa liberando aminoácidos a
partir de las proteínas ya formadas estos aminoácidos difunden al
exterior de la célula con ascenso de sus concentraciones plasmáticas.

Efectos del cortisol sobre el metabolismo de las
grasas.
Movilización de los ácidos grasos.
• El cortisol moviliza a los ácidos grasos
del tejido adiposo , con ello aumenta la
concentración de ácidos grasos libres en
el plasma lo que aumenta también la
utilización de los ácidos grasos con fines
energéticos.
• En los períodos de ayuno prolongado o
de estrés la mayor movilización de grasas
por el cortisol, junto con el incremento
de la oxidación de los ácidos grasos en la
célula, inducen una desviación de los
sistemas metabólicos celulares, que pasan
de la utilización energética de glucosa a
la utilización de ácidos grasos.
Obesidad inducida por el cortisol.
• A personas que presentan una secreción
excesiva de cortisol desarrollan una
obesidad peculiar, la grasa sobrante se
deposita en el tórax y en la cabeza
produce el “cuello de búfalo” y la cara
redonda “de luna llena”
• Una estimulación exagerada del
consumo de alimentos y que algunos
tejidos del organismo generan grasa con
más rapidez de la que movilizan y
oxidan.

Prácticamente cualquier tipo de estrés ya sea físico o neurógeno, provoca de inmediato y notable de la secreción de
ACTH por la adenohipófisis, seguido unos minutos después de una secreción considerable de cortisol por la corteza
suprarrenal.
Traumatismos.
Infección.
Calor o frío.
Inyección de noradrenalina y otros simpaticomiméticos.
Cirugía.
Inyección de sustancias necrosantes bajo la piel.
Inmovilización del animal.
Enfermedades debilitantes de casi cualquier tipo.

Cuando un tejido sufre daños a
causa de un traumatismo, una
infección bacteriana o cualquier
otra causa suele “inflamarse”
La inflamación tiene cinco etapas
fundamentales: 1)liberación por las
células dañadas del tejido sustancias
químicas que activan el proceso
inflamatorio.
2)Aumento del flujo sanguíneo en
la zona inflamada (eritoma).
3)Salida de grandes cantidades de
plasma desde los capilares hacia la
zona dañada (edema fóvea)
4)Infiltración de la zona por
leucocitos.
5)Crecimiento del tejido fibroso
pasados unos días o semanas para
contribuir a la cicatrización.

Cuando se secreta o inyectan grandes cantidades de cortisol a una
persona se ejerce dos efectos antiinflamatorios.
1)Puede bloquear las primeras
etapas del proceso inflamatorio
antes e incluso de que la
inflamación se inicie.
2)Si la inflamación ya se ha
iniciado, favorecerá a la
desaparición rápida de la misma
y acelerará la cicatrización.

El cortisol estabiliza las
membranas lisosómicas.
Es un efecto
antiinflamatorio de
mayor interés porque
aumenta la resistencia a
la rotura de las
membranas de los
lisosomas
intracelulares.
El cortisol reduce la
permeabilidad de los
capilares.
Como efecto
secundario a la menor
liberación de las
enzimas proteolíticas
El cortisol disminuye la
emigración de los
leucocitos.
Esto se debe al
descenso, inducido por
el cortisol de la síntesis
de prostaglandinas y
leucotrienos, que
incrementarían la
vasodilatación.

El cortisol inhibe al sistema inmunitario y
reduce mucho la multiplicación de
linfocitos T
La menor cantidad de
linfocitos T y de
anticuerpos en la zona
afectada amortiguan las
reacciones tisulares.
El cortisol disminuye la fiebre sobre todo
reduce la liberación de interleucina I
Es uno de los efectos
principales de
estimuladores del
sistema termorregulador
hipotalámico.

La ACTH estimula la
secreción de cortisol.
• La secreción del cortisol
está sometida casi exclusiva
al control de la ACTH
hipofisaria.
• Esta hormona también
llamada corticotropina o
adrenocorticotropina, estim
ula asimismo la síntesis
suprarrenal de andrógenos.
Química de la ACTH.
• Es un polipéptido grande,
corresponde a una cadena
de 39 aminoácidos .
• Se conoce un polipéptido
menor cuya cadena mide 24
aminoácidos pero posee
todos los efectos de la
molécula entera.
La corticoliberina
hipotalámica controla la
secreción de ACTH.
• Se llama corticoliberina o
factor liberador de
corticotropina (CRF;
corticotropin-releasing
factor) , se secreta hacia el
plexo capilar primario del
sist. Hipofisario portal.

El efecto principal de la ACTH
sobre las células
corticosuprarrenales consiste
en la activación de la adenilato
ciclasa de la membrana celular.
Induce a la formación de
AMPc en el citoplasma; el
efecto máximo se alcanza a los
3 min, el AMPc activa enzimas
intracelulares que sintetizan
hormonas corticosuprarrenales.
La activación de la enzima
proteína cinasa A representa el
paso limitante de la velocidad
de síntesis de todas las
hormonas corticosuprarrenales.

• Los estímulos dolorosos inducidos por cualquier tipo de estrés físico o daño
tisular se transmiten primero en sentido proximal al tronco del encéfalo y
luego a la eminencia media del hipotálamo
• Se secreta CRF al sistema porta de la hipófisis y provoca la aparición de
grandes cantidades de cortisol en la sangre.
• El estrés mental puede inducir un aumento rápido de ACTH debido a la
estimulación del sistema límbico sobre toda la región de la amígdala y del
hipocampo, que transmite señales a la región posteromedial del hipotálamo.

1)El hipotálamo, disminuyendo la síntesis de CRF.
2)La adenohipófisis, reduciendo la formación de ACTH.
Ambos efectos retroactivos ayudan a controlar la concentración plasmática
de cortisol.
El cortisol ejerce un efecto directo de retroalimentación negativa sobre:

La clave de este
sistema es la
excitación por los
distintos tipos de
estrés
El estrés induce una
liberación rápida del
cortisol, que a su
vez desencadena
efectos metabólicos
destinados a aliviar
la naturaleza nociva
del estrés.
Los estímulos
estresantes prevalecen
siempre y rompen este
círculo de
retroalimentación
directo e inhibidor del
cortisol. Provocando
exacerbaciones
periódicas de su
secreción varias veces al
día.

Cuando la adenohipófisis secreta
ACTH al mismo tiempo liberan
otras hormonas de estructura
química parecida.
Esto se debe al gen que se
transcribe para formar la
molécula de ARN que determina
la formación de ACTH y
provoca en principio la síntesis
de una proteína mucho mayor.
Una preprohormona llamada
proopiomelanocortina(POMC)
que además de ser precursora de
la ACTH también da lugar a
varios péptidos.
Entre los que se encuentran la
hormona estimuladora de los
melanocitos (MSH), la β-
lipotropina además de otros y la
β-endorfina.
En condiciones normales ,
ninguna de estas hormonas se
secreta en cantidades suficientes
para modificar las funciones del
cuerpo.

• Algunas hormonas sexuales masculinas moderadamente activas, conocidas como
andrógenos suprarrenales( la más importante es la dehidriepiandrosterona), se secretan
constantemente por la corteza suprarrenal; sobre todo en la vida fetal.
• Los andrógenos solo ejercen efectos leves en el ser humano; gran parte del
crecimiento del vello púbico y axilar de la mujer es consecuencia de la acción de
estas hormonas.
• Algunos andrógenos suprarrenales se transforman en testosterona, la principal
hormona sexual masculina, en los tejidos extrasuprarrenales lo que explica su
actividad androgénica.

La enfermedad de Addison se debe a la incapacidad de la corteza
suprarrenal para fabricar suficientes hormonas corticales.
La causa obedece a una atrofia o lesión primaria de la corteza suprarrenal.
La insuficiencia suprarrenal es secundaria a un deterioro en la función de la
hipófisis , que no consigue producir suficiente ACTH.
La hipofunción de las glándulas suprarrenales puede ocurrir también
destrucción tuberculosa o por la invasión de la corteza por un tumor
maligno.

Deficiencia de mineralocorticoides.
• La ausencia de secreción de
aldosterona reduce mucho la
reabsorción de sodio por el túbulo
renal, permite la pérdida de
grandes cantidades de agua, sodio
y cloruro.
• El resultado neto es un descenso
llamativo el volumen extracelular.
Deficiencia de glucocorticoides.
• El paciente con la enfermedad de
Addison no puede mantener la
glucemia normal entre las comidas
, además la ausencia de cortisol
reduce la movilización de las
proteínas y las grasas de los
tejidos.
• Aunque la persona disponga de
cantidades excesivas de glucosa y
de otros nutrientes su músculos se
debilitarán.
Pigmentación melánica.
• Todos los pacientes con la
enfermedad de Addison poseen
pigmentación melánica de las
mucosas y de la piel.
• La melanina no siempre se
deposita de manera homogénea y
producir manchas, sobre todo en
las zonas de la piel fina como las
mucosas de los labios o de la
delgada piel de los pezones.

Tratamiento de la enfermedad de Addison.
• Una persona que sufra de una destrucción
completa de las glándulas suprarrenales y no
reciba tratamiento fallecerá en unos días e
incluso semanas por una debilidad consecutiva.
• Sin embargo la persona podrá vivir durante
años si se le administra pequeñas cantidades
diarias de mineralocorticoides y de
glucocorticoides.
Crisis addisoniana.
• En las personas con la enfermedad d Addison
la producción de glucocorticoides no aumenta
durante el estrés. Sin embargo ante un
traumatismo es muy probable que necesite
mayores cantidades de glucocorticoides.
• Esta necesidad crítica de glucocorticoides
suplementarios y la debilidad grave asociada a
los períodos de estrés se conoce como crisis
addisoniana.

Se debe al exceso de cortisol , aunque
la secreción exagerada de andrógenos
también provoca efectos importantes :
1) Adenomas adenohipofisarios
secretores de grandes cantidades de
ACTH, que a su vez causan
hiperplasia suprarrenal y exceso de
cortisol.
2)Anomalías de la función del
hipotálamo que aumenta la liberación
de CRH.
3)Secreción ectópica de ACTH por u
tumor de otra parte del cuerpo.
4)Adenomas de la corteza suprarrenal
La causa más frecuente del síndrome
se caracteriza por un incremento de
los valores plasmáticos de ACTH y de
cortisol .
La administración de grandes dosis
de dexametasona, un glucocorticoide
sintético permite diferenciar entre el
síndrome de Cushing dependiente de
ACTH, y la forma independiente de la
ACTH.
Ni siquiera las dosis altas de
dexametasona suelen suprimir la
secreción de ACTH.
El síndrome de Cushing puede
aparecer también con el uso de
grandes cantidades de
glucocorticoides durante períodos
largos con fines terapéuticos.

Efectos sobre el metabolismo de los hidratos
de carbono y de las proteínas.
• En el síndrome de Cushing , los glucocorticoides ejercen un profundo efecto
sobre el catabolismo de las proteínas , experimentan un descenso pero las del
plasma no se modifican.
• La pérdida de estas proteínas musculares justifica la intensidad de la debilidad
y la falta de síntesis proteica en los tejidos linfáticos conlleva la supresión
inmunitaria.
• Además, el menor depósito de proteínas en los huesos por lo que suele
provocar osteoporosis grave.

Tratamiento del síndrome de Cushing.
Consiste en extirpar el tumor
suprarrenal o reducir la secreción
de ACTH .
Puede extirparse mediante cirugía
o se destruye mediante radiación .
Los medicamentos que inhiben la
esteroidogenia
:metirapona,ketoconazol y
aminoglutetimida.
El único tratamiento satisfactorio
suele consistir un una
suprarrenalectomía parcial o total
bilateral, seguida de la
administración de esteroides
suprarrenales para compensar la
insuficiencia.

Se desarrolla un pequeño tumor en la
zona glomerular y se produce una
gran secreción de aldosterona.
Las consecuencias más importantes
son hipopotasemia, alcalosis
metabólica leve, un ligero aumento del
volumen extracelular y del volumen
sanguíneo, un incremento de la
concentración plasmática de sodio.
También presentan parálisis muscular
inducidos por la hipopotasemia.
El tratamiento del
hipperaldosteronismo primario puede
incluir la extirpación quirúrgica del
tumor o de casi todo el tejido
suprarrenal, si la causa es un
hiperplasia.
Otra opción de tratamiento es el
antagonismo farmacológico del
receptor mineralocorticoide con
espironolactona o eplerenona.

Un tumor de la corteza suprarrenal secreta cantidades
exageradas de andrógenos, que provocan efectos virilizantes
intensos.
• Si el efecto afecta a una mujer, esta desarrollará características masculina:
distribución del vello corporal y púbico , crecimiento del clítoris hasta
parecerse al pene , crecimiento de la barba, tono de voz más grave.
• Los tumores suprarrenales virilizantes tienen el mismo efecto en los
varones prepuberales aunque aceleran el crecimiento de los órganos
sexuales masculinos.
• La eliminación de 17-cetosteroides(derivados de los andrógenos) por la
orina se multiplica entre 10 y 15 veces y este dato ayuda al diagnóstico de
la enfermedad.

Bombónex

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Similar a Bombónex (20)

Más de María José Maldonado (6)

Bombónex