Broncodilatadores.pptx
- 1. BRONCODILATADORES Hospital General de Toluca ISSSTE Alejandro del Olmo Ortega Residente de segundo año Anestesiología
- 2. Introducción • Pueden ser orales, parenteral e inhalatorias • Aerosoles: derivados de la conversión de suspensiones solidas o liquidas en un medio gaseoso • Tamaño óptimo de 2 a 5 mcm de diámetro • Se utiliza principalmente en Asma y en EPOC - - - - - - -Inflamación crónica de vía respiratoria Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 2
- 3. • Tres grupos principales • Agonistas adrenérgicos Beta (simpaticomiméticos) • Teofilina (metilxantina) • Fármacos anticolinérgicos (antagonistas de receptoras muscarínicos) Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 3 Introducción
- 4. Fisiología • La vía aérea permite la entrada y salida de aire hacia y desde la faringe y los alveolos, humidifica y calienta el aire y evita la entrada de partículas potencialmente dañinas. • Los broncodilatadores tienen por objetivo el músculo liso bronquial y su mecanismo de inflamación. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 4
- 5. • La mayor parte de músculo liso bronquial se encuentra entre la 12°-16° generación de bronquiolos. • El tono muscular de las vías aéreas se controla por cuatro mecanismos: • Vía neural: sistema parasimpático. • Vía humoral: receptores α y β. • Efectos físicos y químicos directos. • Mecanismos locales celulares. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 5
- 6. Goodman and Gilman. Bases farmacológicas de la terapéutica, Mc Graw Hilll. 2019, 730. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 6
- 7. EPOC Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 7
- 8. Preoperatorio EPOC • Es necesario el tratamiento con LAMA, LABA, corticoides inhalatorios + cese del hábito tabáquico • Durante una semana previa mejora VEF1, disminuye complicaciones postoperatorias Nazar, Coloma. (2015). Manejo preparatorio de pacientes con enfermedades respiratorios crónicas. Rev Chil Cir., 67, 448-445. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 8
- 9. ASMA Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 9
- 10. Asma • Bien controladors pueden sólo necesitar B2 agonista el mismo día de la cirugía • Moderados podrían requerir adición de corticoides inhalatorios a los B2 agonista • Severos o mal controlados podrían necesitar corticoides orales + B2 agonista + corticoides inhalados Nazar, Coloma. (2015). Manejo preparatorio de pacientes con enfermedades respiratorios crónicas. Rev Chil Cir., 67, 448-445. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 10
- 11. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 11 720 × 464
- 12. Trans Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 12
- 13. Agonistas B2 Adrenérgicos Mecanismo de acción Unión a proteína G Activación adenil ciclasa y sintesis de AMPc Activa cinasa A Apertura de los canales de Ca+ Activación canales de K+ Hiperpolarización de membrana en la entrada de Ca+ en la sensibilidad contractil del musculo Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 13
- 14. Otros • Inhiben la degranulación de mastocitos y liberación de leucotrienos • Inhiben respuesta broncoespástica de estímulos (aire frío, ejercicio, reacciones asmáticas) Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 14
- 15. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 15 Agonistas Adrenérgicos
- 16. Farmacocinética • Solo entra del 10 al 20% a vías respiratorias • Mayor peso molecular, estará mas tiempo en vías aéreas • Catecolaminas: se metabolizan con rapidez por la acción de catecol O metiltransferasa (COMT) y da una acción corta • Duración de 3 a 6 horas • Salmeterol y formeterol (agonistas beta 2) son de acción prolongada Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 16
- 17. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 17
- 18. Efectos secundarios • Temblor muscular • Taquicardia y palpitaciones • Hipopotasemia • Diabetes mellitus puede provocar hiperglucemia • Efectos metabólicos (incremento en los ácidos grasos, insulina, glucosa y lactato ) Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 18
- 19. Presentaciones Salbutamol • Sulbutamol • Jarabe vía oral: 40 mg/100 ml. • Aerosol: 100 mg/disparo • Solución nebulizable: 5 mg / ml. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 19
- 20. Salbutamol • Mecanismo de acción • Agonista adrenérgico beta 2 de acción corta • Acción sobre receptores B1 en el musculo cardiaco taquicardia y temblores • Indicaciones • Broncoespasmos y profilaxis • Crisis asmática • EPOC para crisis aguda de dificultad respiratoria Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 20
- 21. Metabolismo • Se absorbe por tejido pulmonar de 10 a 20% • Se metaboliza en hígado Catecol O metiltransferasa • Excreción vía renal • Contraindicaciones hipersensibilidad Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 21 • EFECTOS ADVERSOS: • ANGIODEMA • URTICARIA • HIPOTENSION • HIPOCALEMIA • TEMBLOR • CEFALEA • TAQUICARDIA • NAUSEAS • VOMITO
- 22. Salbutamol • Dosis 2 pulsaciones ( cada 6 a 8 horas ) • Dosis máxima Adultos 8 pulsaciones/día Niños 4 pulsaciones aldía Cada puff o disparo equivale a 100mcg • Inicio de acción • 5 a 15 min • Máximo de 30 a 90 min • Duración de 3 a 4 horas. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 22
- 23. Salbutamol • Intravenosa 250 mcg (4mcg/kg) lento en dos a 4 minutos • MAX 1 mg/dia • Ampolletas de 0.5mg/ml • Intramuscular y subcutanea 8mcg/kg • Puede repetirse cada 4 horas Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 23
- 24. Salbutamol NEBULIZACIONES Ampolletas 5mg/1ml (0,5%) concentarcion • Administracion: • No diluir 2ml (10mg) durante 3 minutos • Diluido 5 mg (1ml) con 3 ml de agua destilada o fisiologica administrar en 10 a 30 minutos • Dosis niños: 0.15mg/kg Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 24
- 25. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 25
- 26. Terbutalina Efectos adversos • Dosis dependiente • Temblor, cefalea, mareo, taquicardia, palpitaciones, calambres o broncoespasmo paradojico • Contraindicaciones: • Hipertiroidismo o cardiopatia isquemica severa Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 26 • Indicaciones • ASMA • BRONCOESPASMO • EPOC EXACERBADO
- 27. Terbutalina • Inhalada • 0.25 a .5mg ( 1 a 2 inhalaciones cada 6 horas) • Casos severos Aumentar la dosis individual hasta 6 inhalacion cada 6 horas. No excederse las 24 inhalaciones • Nebulizaciones • 0.5mg (.5ml)/6h, nebulizar en Sol Fisiologica hasta 5ml en caso severos hasta 10mg • Subcutanea • 1-2mg (2-4ml) SC en 24 horas divididas en un mnimo de 4 veces Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 27
- 28. Terbutalina • ENDOVENOSAS • Perfusion continua 5 a 10 microgramos/minutos como dosis inicial. • Mantenimiento 2.5 a 5micro/min • Dosis maxima 0.5mg en 4 horas Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 28
- 29. Fármacos simpaticomiméticos • ADRENALINA • Vía subcutanea 0.4ml (más rápido) • Inhalado como microaerosol (320mcg por descarga) • BRONCODILATACION MAXIMA 15 min despues de una inhalacion. Duracion de 60 a 90 min • EFECTO ADVERSO: • Taquicardia • Arritmias Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 29
- 30. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 30
- 31. Fármacos simpaticomiméticos • Isoproterenol, Salmeterol y formoterol • Potente broncodilatador • Inhalado como microaerosol: 80 a 120mcg • Broncodilatación maxima en 5 minutos, con una duración de 60 a 90 minutos • Efectos Adversos • Arrtimias Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 31
- 32. Metilxantinas Mecanismo de acción • Inhibidores de la fosfodiesterasa • Estimulan la secreción adrenomedular de catecolaminas Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 32
- 33. Metilxantinas •Teofilina • INDICACIONES • Crisis agudad de asma y EPOC • Broncoespasmo • Disnea paroxistica • Edema pulmonar agudo Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 33
- 34. Farmacocinética Factores que afectan la eliminacion: • Incremento de la eliminacion: Disminuye el efecto • Tabaquismo • Alimentacion alta en proteinas • Carne de barbacoa • Infanacia • Disminución de la eliminación: aumenta el efecto • Hepatopatia • Neumonia • Infeccion viral • Edad avanzada. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 34
- 35. Farmacocinética • Teofilina • 40% se une a proteínas • Vol. Distribución 0.5 L/kg • 90-100% biodisponibilidad v.o • Efecto pico: 60-120 min • Vida media: 8 horas Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 35
- 36. • Efecto adversos • Cefalea • Hiperactividad • Hipercalcemia • Nauseas y vómito • Diarrea • Aumento de la secrecion gastrita • Contraindicaciones • Taquiarritmia • Hipertrofia o IAM • Alergia • Insuficiencia hepatica y renal • Metabolismo hepatico Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 36
- 37. Administración • Dosis: • Niños de 2 a 6 años 100mg c/12 horas • Niños de 7 a 12 200 mg c/12 horas • Mayores de 12 300mg c/12 horas Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 37
- 38. Presentaciones • Teofilina • Tabletas • 75 mg, 100 mg, 125 mg, 150 mg, 200 mg, 250 mg, 300 mg, 350 mg. • Jarabe • 81.8 mg/5 ml. • Solución inyectable • 200 mg/5 ml / 200 mg/500 ml de sol. / 300 mg/500 ml de sol. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 38
- 39. Aminofilina • Indicaciones: • Prevencion y tratamiento del asma y broncoespasmo • Interacciones: • Aumenta efectos de los digitalicos y anticoagulantes • Disminuye los efectos de la difenhidantoina y bloqueadores musculares • Con KETAMINA puede provocar crisis convulsivas. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 39
- 40. Aminofilina • Solución intectable IV • 250 mg / 10 ml • 250 mg / 5 ml. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 40
- 41. Dosis • De carga: De 5 a 6 mg/kg - - - - Efecto en 20 a 30 minutos Mantenimiento de 0.5/1mg/kg/hr • Efecto de administracion • Intravenosa es inmediato y dura alrededor de 4 a 8 horas Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 41
- 42. Anticolinérgicos Corta duración Larga duración Charles WE. Chapter 30: Pulmonary Pharmacology. En: Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. 2° Edition. ELSEVIER. Philadelphia: 2019. Pp: 613- 628. Peter JW. Capítulo 40: Farmacología pulmonar. En: Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica.13° Edición. McGraw-Hill. Nueva York:2019. Pp: 727-750.
- 43. Mecanismo de acción Dennis MW, Bruce KR. Clinical Pharmacology of Bronchodilator Medications. RESPIRATORY CARE. JUNE 2018 VOL 63, N° 6. Pp:641-654. Peter JW. Capítulo 40: Farmacología pulmonar. En: Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica.13° Edición. McGraw-Hill. Nueva York:2019. Pp: 727-750.
- 44. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 44
- 45. Farmacocinética Bromuro de ipratropio (1-2 inhalaciones/6-8 horas, 18 microgramos/inhalación): • Efecto inicial a los 15 minutos. • Efecto pico a los 60 minutos (30 min-120 min). • Efectos durante 4-5 horas. Bromuro de tiotropio (1 inhalación/24 horas, 18 microgramos/inhalación): • Efecto inicial a los 30 minutos. • Efecto pico a los 180 minutos. • Efectos durante 24 horas. Charles WE. Chapter 30: Pulmonary Pharmacology. En: Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. 2° Edition. ELSEVIER. Philadelphia: 2019. Pp: 613- 628. Peter JW. Capítulo 40: Farmacología pulmonar. En: Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica.13° Edición. McGraw-Hill. Nueva York:2019. Pp: 727-750.
- 46. Farmacodinámia Bromuro de ipratropio: • Se mantiene unido a sus receptores por 3 horas. • Vida media de 3.5 horas. • Absorbido: metabolismo hepático (50%), hidrolizado en el grupo ester, el resto tiene eliminación renal intacta. Bromuro de tiotropio: • Se mantiene unido a sus receptores por 36 horas. • Vida media de 5-6 días. • Sólo el 20% pasa a los pulmones, y de éste, sólo el 14% se absorbe. • El 50% se excreta en orina sin metabolizar. Charles WE. Chapter 30: Pulmonary Pharmacology. En: Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. 2° Edition. ELSEVIER. Philadelphia: 2019. Pp: 613-628. Peter JW. Capítulo 40: Farmacología pulmonar. En: Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica.13° Edición. McGraw-Hill. Nueva York:2019. Pp: 727-750.
- 47. Presentaciones • Ipratropio • Nebulizable: 250 mcg/2 ml • 250 mcg/ml • 500 mcg/2 ml. • Aerosol: 300 disparos/11.22 g/10 ml. • Combinado con fenoterol: • Nebulizable: 0.5 mg / 0.25 mg/ml. • Aerosol: 50 mcg / 20 mcg • Combinado con salbutamol: • Nebulizable: 2.5 mg / 0.5 mg / 2.5 ml. • Aerosol: 8.77 mg /1.68 mg / 1ml Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 47
- 48. • Budesonida • Aerosol: 200 mcg/dosis. • 100 mcg/dosis • Nebulizable: 0.25 mg / 2 ml. • Spray nasal: 32 mcg/dosis. • Fluticasona • Aerosol: 27.5 mcg/dosis • 50 microgramos/dosis • 250 microgramos/dosis. • Combinado con salmeterol • aerosol: 25 mcg • 50 mcg/dosis • 100 microgramos/dosis • 250 microgramos/dosis • 500 microgramos/dosis. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 48
- 49. Uso clínico • Menos efectivos que los agonistas β2 en el tratamiento del asma: • Utilizar cuando el control del asma no es adecuado con los agonistas β2 de corta duración, o cuando los efectos adversos de estos últimos no son tolerables. • Nebulizado, puede usarse en asma aguda grave. • Primera línea contra el EPOC: reducen el atrapamiento de aire y mejoran la tolerancia al esfuerzo. Charles WE. Chapter 30: Pulmonary Pharmacology. En: Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. 2° Edition. ELSEVIER. Philadelphia: 2019. Pp: 613-628. Peter JW. Capítulo 40: Farmacología pulmonar. En: Goodman & Gilman. Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica.13° Edición. McGraw-Hill. Nueva York:2019. Pp: 727-750.
- 50. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 50
- 51. Efectos adversos • No suele tener interacciones medicamentosas. Dennis MW, Bruce KR. Clinical Pharmacology of Bronchodilator Medications. RESPIRATORY CARE. JUNE 2018 VOL 63, N° 6. Pp:641-654. Charles WE. Chapter 30: Pulmonary Pharmacology. En: Pharmacology and Physiology for Anesthesia. Foundations and Clinical Application. 2° Edition. ELSEVIER. Philadelphia: 2019. Pp: 613-628.
- 52. Corticoesteroides inhalados Mecanismo de acción • Interactuan con los receptores esteroideos intracelulares y con los factores de transcripción que regulan la sintesis de proteinas inflamatorias. • Altera la respuesta de efectos inflamatorios (linfocitos, eosinofilos, neutrofilos, macrofagos, monocitos) • Inhibe IL- 3-5 Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 52
- 53. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 53
- 54. Beclometasona • Se activa rapidamente por la hidrolisis de 17-beclometasona • El metabolito tiene 25 veces mas afinidad al receptor que el compuesto original Ciclesonida • Profármaco inactivo • 40-90% de lo inhalado se ingiere y pasa a circulación sistémica • En pulmón no sufre el primer paso hepático Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 54
- 55. Fluticasona • Tiene una biodisponibilidad del 1% por vía oral y del 17-25% inhalada • Vida media de 3-8 horas • 40 mg vo vs 600 mcg de budesonida 4 veces al día mejoran de manera similar la FEV1, sintomas Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 55
- 56. Efectos adversos • Pocos efectos adversos en • Función adrenal • Densidad ósea • Cataratas subcapsulares Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 56
- 57. Interacciones farmacologicas • Sindrome de Cushing e insuficiencia adrenal • Las concentraciones plasmaticas de mometasona y el metabolito de la ciclesonida aumentaron con la admisnitración de ketoconazol Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 57
- 58. Usos • Se recomiendan como terapia inicial en asma • Reduce síntomas • Disminuye la frecuencia de las exacerbaciones y la mortalidad por asma. • La combinación entre LABAs y corticoesteroides inhalados también funcionan bien en EPOC Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 58
- 59. Efectos adversos • Son raros a dosis menores de 20 mcg/ml • A dosis de 20-25 mcg: • Diarrea • Cefalea • Insomnio • >30 mcg • Convulsiones • Taquiarritmias • Insuficiencia cardiaca • Hematemesis Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 59
- 60. Tabaquismo Nazar, Coloma. (2015). Manejo preparatorio de pacientes con enfermedades respiratorios crónicas. Rev Chil Cir., 67, 448-445. Hugh C. Hemmings, Jr., Talmage D. Egan. (2019). Pharmacology and Physiology for anestesthesia. Philadelphia: ELSEVIER. 60 • Suspención del tabaco menos de 4 semanas antes de la cirugía no tiene reducción significativa del riesgo • Suspención del tabaco por más de 4 semanas tienen una disminución significativa del riesgo
- 61. GRACIAS 61
Notas del editor
- #6: Vía neural: esta controlado por el parasimpatico, cuando este se activa puede cerrar las vías aérea (no huida). Contiene fibras aferentes y eferentes que viajan a traves del nervio vago Aferentes: responden a estimulos actuando sobre citocinas que producen respuestas celulares como degranulación celular Eferentes: libera acetilcolina, actua en los receptores muscarinicos M3 para provocar contracción del musculo liso, también estimula el M2 para producir un feedback negativo en la liberación de la acetilcolina El simpatico (huida) tiene poca influencia sobre la broncodilatación, pero es muy potente El peptico intestinal vasoactivo es el neurotrans que produce relajación del musc liso por producción de oxido nitrico pero este mecanismo aun no esta bien descrito Control humeral: contiene receptores a-adrenergicos y b2 adrenergicos B2 adrenergicos: son muy sensibles a la epinefrina circulante Alfa afrenergicos: causan broncoconstricción pero no son muy significantes Efectos fisicos y químicos Laringosopia Presencia de cuerpo extraño Inhalación de alguna particula Aire frio Mecanismos locales celulares: Eosinofilos, neutrofilos, macrofagos y linfocitos
- #7: Mejor agentes inhalados que intravenosos Dosis efectiva 10 a 20% Se deglute a Tubo digestivo 90% y hay metabolismo del primer paso por la catecol o metiltransferasa.
- #8: Recordando EPOC: causa por humo de cigarro o biomasa e irrita las células epiteliales del epitelio respiratorio y da cascada de inflación, mucho moco y destrucción de la pared alveolar, hay un atrapamiento aéreo y permite la entrada de aire y no permite la salida
- #9: Complicaciones post: neumonia, retención de moco
- #10: En asma hay una hiperactividad bronqueal por lo que células cebadas liberan histamina y provocan una broncocontriccion.
- #11: Sin sintomas previos a la cirugía sin crisis el útimo año no requieren tratamiento previo si el paciente usa broncodilatadores inhalatorios ------ debería ser tratado con corticoides inhalados una semana previa a la cirugía. Si el paciente ya esta sinedo tratado con corticoides inhalatorios debe indicarse prednisona vo 0.5 mg/kg 5 días previos a la cirugía. Si el paciente usa corticoides orales cronicos la dosis de be de ser incrementada al doble los 5 días previos a la cirugía Si el paciente ya usa corticoides inhalatorios u orales cronicos también deberan recibir hidrocortisona 100mg IV cada 8 horas empezando la mañana previa a la cirugía y continuarla postoperatorio hasta que este estable
- #12: SABA: broncodilatadores de acción corta agonistas beta-2 (salbutamol o terbutalina); SAMA: broncodilatadores de acción corta anticolinérgicos (ipratropio) LABA: broncodilatadores de acción larga agonista beta-2 (formoterol, salmeterol e indacaterol) LAMA: broncodilatadores de acción larga anticolinérgicos (aclidinio, glicopirronio y tiotropio); CI: corticoesteroide inhalado.
- #14: Los B2 agonistas se unen a la proteina G estimuladora, la proteina G activa la adenil ciclasa y sintetisa el AMPc como segundo mensajero, este activa multiples sitios incliyendo la proteina cinasa A que abrira los canales de Ca activando los canales de K y por lo tanto dara hiperpolarización de membrana, esto disminuira la entrada de Ca+ y la sensibilidad de contracción del músculo Los LABAs se unen a dos sitios, a la vía clásica y a un sitio donde la parte hidrofoba se une irreversiblemente. Un segundo mecanismo propuesto para la duración prolongada de las drogas es que su alta lipofilicidad los permite disolverse dentro de la capa lipidica de las cel. Del musculo liso para servir como depósito agonista
- #16: AGONISTAS ADRENERGICOS: Tienen un anillo catecol: el cual todos tienen Lo diferencian las cadenas como salmeterol vida media mas larga y salbutamol vida media corto. Diferencia en la región terminal
- #18: Agonista Beta 2 receptor beta adrenérgico se une este fármaco y llevan a que active el AMPc por lo que da fosforilación y por lo tanto hay activación de los canales de potasio activados por calcio Disminución de la vía de adenositol e Intercambio de sodio y calcio
- #19: Tolerancia
- #20: 114 mcg / disparo.
- #22: NO CON AGONISTAS B METOPROLOL YA QUE disminuye efecto de broncodilatador
- #23: Crisis asma varios pulsaciones ya que no todos llegan al sitio de acción mucho en el TET, por lo que si se pueden dar de 8 a 10 pulsaciones
- #27: ndicaciones igual salbutamol TIROTOXICOSIS
- #32: Agonistas beta2 Pacientes que utilizan estos no SUSENDERLOS, antes de cx hay que utilizarlo Dar dosis de rescate antes usar laringo
- #33: Teofilina Tienen un efecto antiinflamatorio y broncodilatador Esta inhibición aumenta las concentraciones del AMP y GMP cíclicos, influyendo sobre el tono del músculo liso (secreción de mediadores y activando células inflamatorias) esto de broncodilatación, aumento del movimiento ciliar, disminuyendo el número de células inflamatorias. Catecolaminas: contribuyen al efecto broncodilatador y pueden influir en la liberación de mediadores inflamatorios
- #34: elevacion de AMPc intracelular 3 anti inflamatorio Tienen un efecto antiinflamatorio y broncodilatador Esta inhibición aumenta las concentraciones del AMP y GMP cíclicos, influyendo sobre el tono del músculo liso (secreción de mediadores y activando células inflamatorias) esto de broncodilatación, aumento del movimiento ciliar, disminuyendo el número de células inflamatorias. Catecolaminas: contribuyen al efecto broncodilatador y pueden influir en la liberación de mediadores inflamatorios
- #36: Semivida de eliminación: 3.5 h neonatos 8 h no fumadores 5 h en fumadores 24 h en falla cardiaca NYHA III-IV
- #37: Insuficiencia renal y hepatico porque se elimina por ahí
- #40: Aminofilina se convierte teofilina
- #44: La acetilcolina viajan con el vago para actuar en los receptores muscarinicos M2 y M3. El receptor M3 es una proteína G acoplada a receptor que activa la fosfolipasa C para general diacilglicerol e inositol. El diacilglicerol activa diferentes puntos, principalmente cinasa C, el inositol elevan calcio intracelular (del reticulo sarcoplasmico). Toda esta cascada es inhibida por el antagonismo que de el tiotropio o ipratropio Antagonista en los receptores muscarinicos M3, musculo,liso bronquial, por lo que no hay respuesta vagal (no hay acetilcolina, por lo que no habra esa respuesta Por lo que hay broncodilatacion
- #45: Ipatropio con salbutamol
- #46: - Bromuro de ipratropio esta disponible en nebulización haciendolo ideal para el tratamiento pre o intraoperatorio en broncoespasmo por irritación de la vía aérea
- #47: Bromuro de ipratropio: solo pasa el 20% a los pulmones, el resto se ingiere No cruza la BHE Fármaco ingerido: se excreta en heces
- #50: Su inicio de acción lento comparado con los B2 ago los hace no idelaes para la terapia de rescate en exacerbaciones.
- #51: Muestra los sitios donde se estimula el broncoespasmo y como se puede bloquear. Tubo endotraqueal o cateter de succión -> inician un reflejo irritante aferente esto hace que se libere acetilcolina por activación del parasimpatico en los receptores M3, estos hacen que aumente el Ca intracelular resultando en -> BRONCOCONSTRICCIÓN. - Anestesicos locales pueden disminuir el estimulo inicial
- #52: Efecto antisialogogo Retención urinaria:por efecto parasimpatico de los musculos detrusores de la vejiga Glaucoma de ángulo cerrado: efecto parasimpatico
- #55: Profarmaco inactivo que se convierte en un metabolito activo en el pulmón
- #56: La eficiencia de los cortioesteroides inhalados vs esteroides sitemicos ha sido demostrada en diferentes estudios.
- #58: Hay reportes de sd de cuching e insuficiencia adrenal en px que utilizan combinaciones de fluticasona o budesonida con un inhibidor del CYP 3ª4 (ketoconazol, tironavir)
- #59: - Porque es el mas poderoso antiinflamatorio para el tratamiento de asma
- #60: La aminofilina no da un efecto broncodilatador extra que el que dan los anestésicos volátiles Es problemática su combinación por la liberación de catecolaminas con anestésicos volátiles que sensibilizan al miocardio con efectos arritmogénicos