CAD.pptx

 Infecciones (45%)
 Insulinoterapia inadecuada incumplimiento terapéutico (20%)
 Debut diabético (20%)
 Errores en los controles glicémicos
 Patología aguda intercurrente no infecciosa: ACV, IAM, pancreatitis aguda,
traumatismos graves
 Fármacos: glucocorticoides, tiazidas, clozapina, olanzapina, litio, inhibidores del
STGL -2 (Empagliflozina) , tacrolimus
 Alcohol, drogas
Treatment of Diabetic Ketoacidosis (DKA)/Hyperglycemic Hyperosmolar State (HHS): Novel Advances in the Management of
Hyperglycemic Crises (UK Versus USA) Ketan K. Dhatariya1,3 & Priyathama Vellanki2
Published online: 31 March 2017

UK ADA
D – Glucosa > 200 mg/dL o
historia previa
de DM
> 250 mg/dL > 250 mg/dL > 250 mg/dL
K – Cetonas > 3.0 mmol/L
o 2+ cetonas
en orina
Cetonas + en
orina o suero
Cetonas + en
orina o suero
Cetonas + en
orina o suero
A – Acidosis pH
HCO3
< 7.3
< 15
7.25 – 7.30
15 – 18
7.00 - < 7.24
10 - < 15
< 7.00
< 10
Anion gap No aplica > 10 > 12 > 12

 hiperglicemia, cetonemia o cetonuria y acidosis metabólica
 Poliuria, Polifagia, Polidipsia
 Anorexia, Astenia, Nauseas y Vomito, Dolor abdominal
 Aliento cetonico
 Hipotermia (mal pronostico)
 Hipertermia (Infección subsecuente)
 Respiración de Kussmaul pH < 7.2

 Brecha aniónica, es la diferencia entre cationes y
aniones medidos en suero, plasma y orina
 Su valor normal oscila entre 8 y 12 mEq/l
 Anion GAP = (Na + K) - (Cl + HCO3)
 AGAP+(0.25 x [4.4–Albúmina (g/dl) Corregido
por albumina
Cetoacidosis diabética Sylvia Belda Hofheinza , Pablo del Villar Guerrab y Alba Palacios Cuesta aUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital 12 de
Octubre. Madrid. España. bUnidad de Cuidados Intensivos Pediátricos. Hospital Universitario Río Hortega. Valladolid. España.

 La mayoría de los pacientes con CAD tienen una hiponatremia
leve.
 El exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica
que lleva a una pérdida excesiva de agua junto a electrolitos.
 Se pierden 1.6 mEq por cada 100 mg que aumenta la glucosa
 Na+ corregido = Na+ medido + [0,016 x (glucosa –
100)]

 Perdidas por la diuresis osmótica, sin embargo, puede estar normal o elevado en 1/3
de los pacientes al inicio
 Se produce por la acidosis y favorece su salida de la célula
 Las cifras de potasio sérico pueden corregirse teniendo en cuenta que el K+ aumenta
0,6 mEq/L por cada 0,1 U de disminución de pH (y viceversa)

 Es la concentración molar del conjunto de
moléculas osmóticamente activas en un litro de
plasma
 Es un análisis que mide la concentración de todas
las partículas químicas que se encuentran en la
parte líquida de la sangre
 Omolaridad normal 275 – 295 mOsm/kg
 [2 x Na+ (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL)/18] + [urea
(mg dL)/5,6]
 [2 x Na+ (mEq/L)] + [glucosa (mg/dL)/18] +
[BUN/2,8]

 Las concentraciones plasmáticas de urea suelen estar discretamente elevadas
debido al catabolismo proteico inducido por el déficit de insulina y a la
hemoconcentración.
 SI es importante hay que pensar en IRC

 La mayoría requiere ingreso hospitalaria, manejo inicial URGENCIAS
 Px con alt. de conciencia por acidosis severa o IR secundaria a deshidratación UCI
American diabetes association. standards of medical care in diabetes 2021

 Objetivos:
 Reestablecer el volumen intravascular
 Corregir los trastornos electrolíticos
 Corregir la acidosis
 Corregir hiperglicemia

 Valoración
 Colocación de vía venosa periférica o central
 Evitar sonda vesical, utilizar en Px con coma o sin
micción después de 2 horas de Tx
 Control de Glicemia cada 2hrs
JBDS Diabetic Ketoacidosis guidelines 2021

 ADA: 1000 – 1500 ml de sol. Salina 0.9% (15 - 20 ml/kg/hr)
 JBDS: 1000 ml de Sol Salina 0.9% en cada una de las 2 primeras horas
 Ritmo de infusión
 PAS < 90mmHg 500 ml en 15 – 20 min
 PAS > 90mmHg 1000ml en 1 hora

 Bolo de insulina de acción rápida 0.1 – 0.14 UI/Kg peso
 Insulina cristalina o humana 50UI en 50 ml de SF al 0.9%
 No indicar infusión de insulina hasta conocer K+ sérico, si es menor de 3.3 mEq/L
primero corregir hipocalemia

 UK – Evidencia de iniciar insulina basal de acción prolongada ayuda a prevenir
hiperglucemia de rebote
 ADA – Insulina SC constante es igual de efectiva que IV en BIC
 ADA - recomienda aumentar la velocidad de infusión después de una hora si los
valores de glucosa no descienden un 10 %

 ADA - administrar bicarbonato cuando el pH es < 6.9 hasta alcanzar pH de 7,0
 UK – no recomienda uso de bicarbonato

 Descenso de los niveles de cuerpos cetónicos.
 Aumento de los niveles de bicarbonato.
 Descenso de glucemia de 50-70 mg/dL/h.
 Mantener cifras de potasio normal.
 Evitar hipoglicemia.
 Mantener ritmo de diuresis de 0,5 mL/kg/h.

 ADA 20 – mEq K en cada litro de infusión cuando los
niveles < 5.2 mEq/L
 JBDS 40 mmol en cada litro cuando los niveles < 5.5
mEq/L
 Gluconato de potasio
 Por cada 15 ml = 20 mEq de K+
 Cloruro de potasio
 10cc = 20 mEq de K+

 Si glicemia no desciende un 10% en la primer hora, repetir dosis de insulina rápida
0.1-0.14 UI/Kg
 Si la glicemia desciende mas de 100 mg/Dl/Hr disminuir infusión
 Si glucemia se encuentra < 250 mg/dl reducir la infusión a la mitad

 Asegurar diuresis 0,5 mL/k/hora.
 Colocación de sonda vesical si oligoanuria.
 Colocación de sonda nasogástrica si hay depresión de conciencia o vómitos
persistentes.
 Tromboprofilaxis venosa farmacológica con heparinas de bajo peso molecular.

 Control glicémico cada 2 horas por las primeras 6 horas
 Cambiar BIC administrando insulina SC previa a las 2 horas de iniciado BIC
 Posteriormente utilizar únicamente insulina SC
 Dosis: 0.5 – 0.7 UI/dl

 Objetivos:
 Confirmar la mejoría de los parámetros analíticos, o resolución de
CAD.
 Mantener aporte de fluidos si el paciente no tolera la vía oral.
 Revalorar complicaciones
 Continuar el tratamiento de la causa desencadenante.

 La cetonemia y la Acidosis deberían corregirse en las primeras 24 hrs
 Líquidos totales aproximados 5500-8000 ml los cuales son suspendidos en 48 – 72
hrs
 pH normal, sin vómitos o nausea iniciar líquidos orales posteriormente dieta

 EDEMA CEREBRAL
 Frec: 0.8 - 1%
Mortalidad 20 – 40%
 Consecuencia de la diferencia entre la
osmolalidad del tejido cerebral y
plasmática
 FR: Acidosis severa, Correccion
hiperglicemia intempestiva, exceso de
administración de volumen
 Tx: Manitol 0.5 – 1 g/kg en 20 min
 HIPERKALEMIA
 Reposición excesiva de K
principalmente en px con IR
 HIPOKALEMIA
 Retraso de administración de K
 HIPOGLICEMIA
 Administración agresiva de insulina
 ACIDOSIS METABOLICA
HIPOCLOREMICA
 Administración de grandes volúmenes
de suero fisiológico

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