Chagas

CHAGAS
Erica Uribe Pardo
Interna Infectología
Universidad de la Sabana
Hospital Santa Clara

Historia
• Carlos Chagas, brazil 1909.
• Insectos hematofagos con presencia de tripanosomatídeos en
sus heces.
• Lo llamo Schizotrypanum cruzi.
• Realizando estudios en fase crónica descubrio que afectan el
miocardio.
• 1923: Cesar Uribe Piedrahita encontro parasitos en
reduvideos del Tolima.
• Brumpt: encontro en Boyaca, Meta y Santander.
• 1941: Bonilla Naar encontro un T. cruzi en un niño y desde ahí
empezaron la busqueda en diferentes poblaciones.

Definición
• Enfermedad infecciosa producida por
trypanosoma cruzi
• Transmision por vectores.
• Fases:
– Aguda
– Indeterminada o latente
– Crónica

Introducción
• Importante causa de enfermedad cardiaca en
latinoamerica.
• Aprox 10-20 millones se encuentran
infectados.
• 50.000 muertes anuales asociadas a la
infección.
• Transmisión: vectores, transfusiones.
– Menos importantes: lactancia, trasplantes y acc
biologicos.

Etiología
• Familia: Trypanosomatidae
• Subgénero: Schizotrypanum (Trypanosoma cruzi)
– Conjunto de parasitos que circulan entre reservorios animales,
humanos y vectores intradomiciliarios.
– Se reproducen en los vertebrados
• Subfilo: Mastigophora
• Orden: Kinetoplastida (organela en la mitcondria de la
celula “kinetoplasto”)

Etiología
• Forma flagelada:
– T. cruzi, se encuentra en sangre
de personas o animales en fase
aguda de la infección.
– Tripomastigote:
• Alargado, fusiforme, tamaño: 20
micras de longitud.
• Núcleo grande cerca de la parte
central, cuerpo rodeado de
membrana ondulante bordeada
por un flagelo que se incia en el
kinetoplasto.
• Kinetoplasto: red fibrosa que
contiene 20% del DNA del
parasito.

Etiología
• Cepas que conforman zimodemos Z1-Z2-Z3.
• Z2 crónica.
• Z1-Z3: aislados en reservorios.
• Tripomastigote:
– Sanguineo
– Predilección por macrofagos, sist reticuloendotelial, mus.
Liso, estriado y tej nervioso.
• Amastigote:
– 1.5 – 4 micras.
– No flagelo
– Se aglomeran dentro de las cell.

Epidemiología
• Bolivia 6.8 %
• Argentina 4.1 %
• El salvador 3.4 %
• Honduras 3.1 %
• Paraguay 2.5 %
– Brazil, Mexico, Argentina son 60% de infecciones
en latinoamerica por T.cruzi.

Ciclo de vida
• Vector: insecto.
• Flia: Reduviidae
• Subflia: Triatominae
• Género: Rhodnius, Triatoma y Panstrongylus
– “chinches besadores, pito, barbeiros”

El insecto pica y
chupa la sangre
con los
tripomastigotes.
Eferomastigotes:
ovalados en estomago.
Epimastigotes: en
intestino.
Tripomastigotes:
infectante en
vertebrados.
El insecto infectado
pica a otro
vertebrado
defecando en la piel
y asi penetrando al
tejido.
Tripomastigote es
fagocitado por los
Mo, ahi c convierten
en amastigotes y se
dividen.
Durante 10-15 días
fase
aguda.parasitemia
elevada.
Crónica:
parasitismo tisular.

Fisiopatología
PRESENCIA DEL
PARASITO
Resp inmune e
inflamatoria
• Activación de Th1:
CD4
CD8
• Act de citokinas
INF, FNT, IL-12.
• Prod IL-10 y fact de
crecimiento B.

fisiopatología
INFECCIÓN CRÓNICA
Resp moduladora
Inflamación y daño de
tejidos.
Determina el
progreso de la
enfermedad
Insuficiente
Aumenta la carga
de parasito y la
inflamación
Siempre tiene
que haber
presencia del
parasito para
que se dllo la
enfermedad

Fisiopatología
Enfermedad cardiaca crónica Aneurisma apical
• Evolución y progresión lenta
• Dilatación de 4 camaras.
• Estadio mas temprano de la
enfermedad.
MICRO:
• Destrucción de cells miocardicas
• Fibrosis
• Edema
• Infiltración mononúclear en el miocardio
• Alteración del sistema de conducción
• Destrucción continua
de cells
• Reemplazo de
miocitos por fibrosis
• FALLA CARDIACA
• ARRTIMIAS
VENTRICULARES.

Clínica
AGUDA
• Gmte asintomatica.
• Chagoma: nodulo inflamatorio con zona central que se vuelve
necrotica, indolora con edema local.
• Signo de Romaña: edema palpebral, conjuntivitis, edema facial,
queratitis. (desaparece 3-4 sem).
• Presencia de ganglios preauriculares, parotidianos.
• Fiebre, anorexia, vomito, diarrea, mialgias, cefalea, adenopatias.
• Invasion a organos, hepato y esplenomegalia, prolongación Q-T.
taquicardia, anemia, raro miocarditis y meningoencefalitis.

Clínica
INDETERMINADA
• 8-10 sem despúes de la fase aguda.
• Asintomatica, latente.
• Dura de meses a años antes de llegar a la forma crónica.
• 20 – 60% de casos se puede encontrar parasito en sangre.
• Se considera que tendran algun daño 10- 20 años despúes.
CRÓNICA
• Miocarditis crónica y visceromegalias.
• Puede o no llegar a falla cardiaca .
• Palpitaciones, mareo, dolor toracico, edema, arritmias y
alteraciones en la conducción ventricular, hipertrofia izquierda,
aneurisma apical.

Forma cardíaca
• Forma se compleja y frecuente de la fase
crónica.
• 20-30% puede dllar la enfermedad.
• Alteración en la conducción, bradiarritmias,
taquiarritmias, aneurismas apicales,
tromboembolismo (10-15%), falla cardiaca
(25-30%) y muerte súbita.
• Alteraciones en EKG

Forma digestiva
• Alteración en movilidad y absorción de TGI.
• Daño en placas de auerbach.
• El daño de los nervios ocurre en la fase aguda,
sin embargo la progresión es lenta
manifestandose en la fase crónica.
• Colón distal y esofago los mas comunes.
• Mas común:
– Chile, argentina, brazil, bolivia.

Diagnóstico
• Detección del parasito.
– Gota gruesa: fase aguda (S90%), crónica (S10%)
– Extendido de sangre: giemsa (S <60%) en fase
aguda.
– Recuento de tripanosomas: determinar
parasitemia.

Diagnóstico
• Xenodiagnóstico
– Aguda (S 85-100%), crónicas (S 20-50%)
• PCR
– Amplificación del DNA
– (S-E 85-90%)
• Cultivos
– LIT (Liver-infusion-triptose), NNN.
– Incubación 1 semana.
– Hemocultivos, LCR, macerado de tejidos.
– (S crónica 40-50%) (aguda 80-90%)
• Inoculaciones en animales
– Se inyecta en ratones 0.5 a 1ml de sangre citratada.
– Mas para estudio de virulencia.

Diagnóstico
• Serologicos:
– Ab IgM e IgG
– Cuando no se puede detectar el parasito.
– Congénita
– Disminuyen los titulos con el tiempo.

Diagnóstico
• IFI
– Se puede diferencia Ab IgM e IgG.
– Se positiviza rapidamente.
• ELISA
– Se debe confirmar con IFI
– Buena sensibilidad para detectar Ab.
• Hemaglutinación indirecta (HAI)
– >sensibilidad en crónica
– GR a los cuales se les adhiere un Ag
• Fijación del complemento
– Por complejidad de esta se reemplazo por el IFI.

tratamiento
• INDICACIONES:
– Infección aguda en niños
– Infección aguda del adulto
– Paciente con parasitemia
– Accidentes de laboratorio
– Transmisión por transfusiones
– Pctes trasplantados
– Infección congénita confirmada

Tratamiento
Benznidazol
• Grupo de nitroimidazoles
• 5-10mg/kg/día dividido en 2 tomas por 30-60 días.
• EA: rash, polineuropatia periferica, en 8-9no día pueden presentar
erupción cútanea si no hay fiebre ni adeno patias se puede
continuar el tto, trombocitpenia, nauseas, vomito, mareos, astenia.
• Contraind relativa: enf hepatica, renal, hematologicas y
neurologicas.
Nifurtimox
• En cuadro agudo.
• 8 – 10mg/kg/día. (se considera empezar con dosis bajar por 2 sem
e ir aumentando 2mg/kg semanal hasta 11mg/kg) por 4 meses.
• EA: sint GI, anorexia y perdida de peso (reversible), alt
neuropsiquiatricas (ancianos, reversible), trast afectivos,
convulsiones.

Tratamiento
• Aunque en la fase crónica no se garantiza la
curación se ha demostrado disminución de la
parasitemia
• Postto:
– xenodiagnostico: hay parasitemia, tiene que
desaparecer.
– pruebas serologicas:
• disminución de estas a los 3 meses.
• Negativas de 6-8 meses
• Tratar las complicaciones crónicas.

Bibliografia
• Aniss Rassi, Jose Marin, Chagas disease, lancet 2010, 1388-402.
• Aniss Rassi, Joffre Macondes, American tripanosomiasis (Chagas disease), infect Dis Clin N
Am, 2012 (275-291).
• Antonio R L, Mariana M, pathogenesis of chaas disease: parasite persistence and
autoinmunity, clinical microbiology reviews 2011.
• David Botero, Marcos Restrepo, parasitosis humanas, 4ta ed, 210- 230.
• Caryn Bern, antitrypanosomal therapy, for chronic chagas disease, NEJM, 2011

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