CLASE 2- HIC, DOLOR.pdf
- 1. Hipertensión Endocraneana: mecanismos generadores Fisiopatología de la circulación del LCR Dolor mecanismos y vías nerviosas: neurotransmisores y moduladores del dolor Cefalea: causas y fisiopatología Hipertensión Endocraneana: mecanismos generadores COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES o Continente o Parénquima cerebral: 80% o Tejido vascular:10 % o LCR: 10% ¿Por qué debe ser constante? o Se encuentran en una cavidad no distensible (Craneo), Entonces al incrementar de valor uno de estos componentes, los otros 2 deben compensar( disminuyendo) o Presion lntracraneal Normal 5 - 15 mmHg DEFINICION: Elevación sostenida de la PIC por encima de sus valores normales 0-15 mmHg, secundaria a la perdida de los mecanismos compensatorios o ruptura del equilibrio existente entre el cráneo y su contenido GRADOS: LEVE 20 Y 30 mmHg MODERADO 30 y 40 mmHg SEVERO >40 mmHg HERNIACIONES FISIOPATOLOGIA DE LA PIC: FACTORES: 1. EDEMA CEREBRAL: Citotoxico, vasogenico, hidrocefalico 2. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC) 3. PRESION DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC) 1. EDEMA CEREBRAL CITOTOXICO VASOGENICO HIDROCEFALICO CAUSAS o Hipoxia sostenida o Paro cardiorespiratorio o Isquemia - tóxicos o Sec. Neoplasias o Abscesos o Hemorragias o Infartos El edema vasogénico se centra en la interrupción de la BHE lo que permite el incremento en la permeabilidad y el escape de fluidos del espacio intravascular al espacio extracelular. o Bloqueo de la BHE PATOGENIA o Alteración del o metabolismo celular o Alteracion de la bomba Na+/K ATPasa o No hay ruptura de la BHE o Edema intracelular o Rotura de la BHE. o MAYOR Permeabilidad capilar o Disfunción BHE o Edema Extracelular o Aumento en la presión del LCR. PARENQUIMA + SANGRE CONSTANTE + LCR
- 2. Isquemia e hipoxia cerebral (infartos)Alteraciones matabolicas Aumentan las concentraciones de GLUTAMATO, interrupción de la bomba sodio-potasio, Alteración de la membrana celular Es el aumento de líquido en los espacios intracelulares o extracelulares, provocado por un aumento del volumen en el parénquima cerebral de una magnitud suficiente como para producir síntomas clínicos. El edema citotóxico es resultado de cualquier lesión celular que conlleve insuficiencia energética en la que la bomba Na- K ATP no tiene la suficiente capacidad para mantener los gradientes iónicos celulares, por lo que ocurre un influjo anómalo de sodio y agua hacia la célula modificando la homeostasia intra y extracelular El edema intersticial es resultado del incremento del flujo transependimario de los compartimentos intraventriculares al parénquima cerebral, consecuencia de la obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo o reabsorción y posterior aumento de la presión intraventricular que originan la interrupción de las uniones estrechas de las células ependimarias y fuga de agua mediante un mecanismo osmótico. 2. FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC) • Si el FSC se mantiene normal,aun con valores elevados de PIC; el Tejido cerebral se conserva. • El FSC se mantiene a expensas de la autorregulación cerebral. • Si la PPC << 40mmHg: baja Significativa del FSC PIC(>33 mmHg) ISQUEMIA Centro vasomotor Centro respiratorio Centro cardioinhibidor Hipertensión Bradipnea Bradicardia TRIADA DE CUCHING 3. PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC) Determina el gradiente de Presión entre: Arteria Carótida Interna y las Venas Subaracnoideas • PPC normal 70-100 mmHg • Cuando el nivel de PPC << 40mmHg se instala la isquemia cerebral 4. ADAPTABILIDAD Es la unidad de cambio de volumen para un AUMENTAR Presión y dependerá de los mecanismos compensatorios: o Reflejo de Cushing o Desviación del LCR hacía el eje espinal Cuando estos se agoten: Comenzara la HEC PIC 10 mmHg PIC 15 mmHg PIC 30 mmHg Los componentes intracraneales se encuentran dentro de un contenedor rígido: el cráneo Como uno de los componentes aumenta, se produce una disminución reciproca de los otros elementos para mantener una presión normal (estado compensado). En este estado, la presión permanece normal pero el cerebro se vuelve más rígido( pierde elasticidad) Cuando los contenidos no pueden adaptarse a los aumentos de volumen, la elasticidad se pierde y la PIC aumenta (estado de descompensación). El volumen cerebral permanece constante. Los volúmenes de LCR y sangre disminuyen progresivamente a medida que la masa crece. PIC>=PAM PPC Insuficiente Hipoxia celular Muerte neuronal PPC= TAM – PIC Aproximacion directa del flujo sanguíneo cerebral
- 3. Dolor CONCEPTO: Experiencia sensorial y emocional desagradable (que se concentra en una parte del cuerpo) asociada con una lesión histica real o potencial, o que se describe como ocasionada por dicha lesión. EXPERIENCIA, reacción emocional y no solo sensación. No es necesaria la lesión tisular. Reacción impulsiva de escapar o de suprimir esa sensación. TIPOS DE DOLOR 1) Según la evolución 2) Según el origen 3) Según el mecanismo de producción Dolor Agudo Dolor Crónico Dolor somático Dolor Visceral Dolor Nociceptivo Dolor Neuropático 1) SEGÚN EL CURSO EVOLUTIVO CARACTERISTICAS DOLOR AGUDO DOLOR CRONICO Comienzo Definido Mal definido Duración Corta Persistente Localización En general bien localizado Suele ser más difuso Estimulo/intensidad de la anomalía responsable Relacionados No relacionados Sistema nervioso autónomo Hiperactividad Habituación Alteraciones psicológicos No predominantes Si Significado Advertencia de una situación de peligro No tiene 2) SEGÚN EL ORIGEN CARACTERISTICA DOLOR SOMATICO DOLOR VISCERAL Localizable Puede ser localizado con PRECISION( Dolor epicritico) Puede ser localizado con POCA PRECISION( Dolor protopatico) Proyección sobre la superficie corporal En la superficie corporal de la lesión responsable Sobre la línea media cuando procede de tubo digestivo, a veces con irradiaciones(dolor “REFERIDO” Efecto de la palpación Aumenta cuando se desplazan las estructuras afectadas o al ejercer presión sobre ellas No tan claro, no se asocia a contractura muscular Se acompaña de manifestaciones vegetativas Frecuentemente NO SI (nauseas, sudoración) Aumento del volumen intracraneal Disminucion del volumen del LCR por desplazamiento al espacio espinal Disminucion del volumen vascular Intento de disminuir el volumen cerebral Incremento de la PIC ETIOPATOLOGIA Parénquima : Tumor, absceso, encefalitis, quistes Sangre: Hematoma, trombosis venosa cerebral LCR: Hidrocefalia hipertensiva Multifactorial y otras: TEC Edema cerebral Status epiléptico Meningitis Insuficiencia hepática aguda Intoxicaciones (ej. Plomo) Encefalopatía hipertensiva y eclampsia *Debido a un aumento del flujo sanguíneo cerebral(FSC) por aumento de las demandas metabólicas HISTORIA NATURAL Aumento sostenido PIC Disminuye elastancia Edema cerebral, isquemia, herniación, muerte cerebral
- 4. Hay afectación del psiquismo y aparece insomnio SI SI SEGÚN LAS ESTRUCTURAS DONDE SE ORIGINA Meninges Serosas parietales( pleura, peritoneo) Los estímulos suelen ser distensión de la pared o de las capsulas, espasmos violentos, inflamación, isquemia e irritación mecánica de la pared vascular EJEMPLOS EJM: o Ataque de podagra( gota) o Herida en una pierna o Peritonitis aguda EJM: o Cólico biliar o Angina de pecho 3) SEGÚN EL MECANISMO DE PRODUCCION DOLOR NOCICEPTIVO NEUROPATICO SOMATICO VISCERAL Característica del dolor Constante y bien localizado Constante, poco localizado, profundo, referido a puntos cutáneos o mucosos Dolor punzante paroxístico o como descarga eléctrica, alodinia e hiperalgesia Mecanismo Activación de nociceptores Descargas espontaneas y paroxísticas en el SNP y en SNC Descargas espontaneas y paroxísticas en el SNP y en SNC Ejemplos Musculo esquelético, ATM a nivel de piel y mucosa En glándulas salival, en pulpa DENTAL Neuropatia posthepatica y neuralgias: gloso faríngea y trigeminal Tres niveles neuroanatómicos de la percepción de dolor •Nivel periférico Receptores Nervios •Nivel medular Asta posterior Vías ascendentes •Nivel encefálico Tálamo Corteza somatosensorial Corteza "emocional" NOCICEPCION Proceso por el cual el impulso doloroso generado en receptores periféricos es conducido y procesado hasta los niveles más elevados del SNC con el fin de convertir el estímulo Nociceptivo en una sensación dolorosa. Es la percepción del daño tisular, que produce una serie compleja de hechos electromecánicos y químicos. Comprende 4 procesos fisiológicos: 1) Transducción Receptores del dolor 2) Transmisión Aferencias nociceptivas 3) Modulación Vías ascendentes 4) Percepción Centros en el SNC CLASIFICACION El nociceptor se e osifica de acuerdo al tipo de fibra que la constituye, distinguiéndose los receptores A delta y C. Fibras aferentes A delta
- 5. o Son mielinizadas; diámetro pequeño Aϭ, Aa ,A beta, Ap o De conducción más rápida. Aϭ velocidad 5 y 30 metros/seg. o Responden a estímulos mecánicos. o Encuentran a nivel de la piel y tejidos somáticos profundos. o Informa sobre el dolor punzante, que es el primero en aparecer Fibras aferentes Polimodales o C o No mielinizadas; de conducción más lenta.velocidad 1,5 metros/seg. o Encuentran a nivel de la piel, tejidos somáticos profundos y articulaciones o Llamados Polimodales por responder a distintos estímulos (mecánicos, químicos, térmicos, o sustancias liberadas por el daño tisular.) o Trasmiten la sensación de dolor quemante prolongado. NEUROBIOLOGIA DE LA ACTIVACION DE NOCICEPTORES o Las sustancias Algogénicas, en el entorno de las terminales nerviosas son las responsables de la excitación o activación. o Iones: H+ k+: exudados inflamatorios, aumentan la conductancia al calcio y sodio o Neurotransmisores: Serotoninas y Noradrenalina o Citocinas: interleuquinas, factor de necrosis tumoral. (Liberadas por las células fagociticas} o Eicosanoides: Prostaglandinas y leucotrienos o Aminas: Histaminas o Cininas: Bradicininas o Péptidos: Sustancia P, Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) FASES DE LA NOCICEPCION 1) Transducción: Es el proceso en que el estímulo nocivo es convertido en actividad eléctrica a nivel de las terminales nerviosas. 2) Transmisión: Se refiere a la propagación del impulso a través del sistema nerviosos central Las vías de transmisión están dadas por: Neuronas aferentes sensoriales primarias Neuronas ascendentes de relevo que se proyectan de la medula hacia el tallo cerebral y el tálamo Neuronas tálamo-corticales NEURONA NOCICEPTIVA DE PRIMER ORDEN A- ϭ conducción del dolor rápida difusa, preparando a centros superiores para sensación y activación sistemas inhibidores. Utiliza el Glutamato. C conducción del dolor lento “crónico” Utiliza la sustancia P. Transmisión La primer Neurona posee su extremo distal en la periferia, el cuerpo en el ganglio raquídeo y el extremo proximal en el Asta Posterior de la medula espinal. Transmisión a nivel SNC Neuronas nociceptivas de 2do orden envían sus axones a centros supraespinales, bulbares y talámicos. o Complejo medular reticular o Complejo reticular mesencefálico o Sustancia gris periacueductal
- 6. o Núcleo ventroposterolateral del tálamo. o Se transmite por vías cruzadas ascendentes, situadas en la región anterolateral de la médula espinal FIBRAS ASCENDENTES Fascículo espino-talamico Fascículo espino-reticular Fascículo espino-mesencefálico Estas utilizan neurotransmisores de carácter excitador: o Glutamato, ATP,SUSTANCIA P,etc o Receptor a nivel medular o NMDA: N-metilD-aspartato o AMPA:amino-3-hidroxi-5metil-4-isoxasole propionato 3) Modulación o Es la modificación del impulso nociceptivo por influencia neuronal tanto a nivel periférico, espinal y supraespinal. o Se trata de atenuar la intensidad del impulso nociceptivo modificando sus características o Son vías descendentes inician su actividad al mismo tiempo que sucede la transmisión VÍA DESCENDENTE El sistema de control inhibitorio descendente va desde: Sustancia gris periacueductal, la formación reticular encefálica, el bulbo rostral ventromedial y el tegmento pontino dorsolateral, Hasta las láminas superficiales del asta dorso de la médula 4) Percepción Es el proceso final, donde la transducción, la transmisión y la modulación interactúan con la psicología propia del individuo para crear la experiencia final, subjetiva y emocional del dolor CEFALEA •Malestar que se percibe en la región de la bóveda craneal •Tipo de dolor referido a la superficie de la cabeza desde sus estructuras profundas Cefaleas de origen intracraneal Cefaleas de origen extracraneal Senos venosos intracraneales Tentorio Duramadre en base del encéfalo Vasos sanguíneos de las meninges (art. Menínga media) Piel, tej . subcutáneo, músculos Art. extracraneales Periostio craneal Elementos delicados de: ojo) oído, cav. y senos paranasales a) ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR Estructuras craneales sensibles Estructuras encefálicas sensibles Estructuras insensibles Cuero cabelludo, músculos, tejido celular subcutáneo y periostio Duramadre sobre todo basal, arterias, senos y venas encefálicas, pared ependimaria (dudosa) Hueso, sustancia blanca, sustancia gris, parénquima cerebeloso, tronco encefálico, piamadre, aracnoides y plexos coroideo b) MECANISMO PRODUCTOR DEL DOLOR De origen intracraneal: De origen craneal o extra craneal: Tracción, estiramiento vasos venosos ,arterias Dilatación y distensión de Inflamación( irritación) de estructuras Lesiones flogosicas o traumáticas de estructuras sensibles Contractura de músculos esqueléticos de
- 7. meníngeas y de la base del cerebro y sus grandes ramas arterias grandes, intracraneales. adyacentes sobre los nervios craneales sensitivos y los tres primeros nervios cervicales al dolor: Arteria temporal superficial, Tejidos orbitarios, oídos, senos paranasales y partes blandas. cabeza y cuello: cefalea tensional, alteraciones de la columna cervical superior c) CONTROL ENDÓGENO DEL DOLOR A nivel de la sinapsis de la 1º y 2º neurona, la transferencia del dolor está modulado GABA y encefalinas ( - ). La Sustancia P , CGRP(+) ,son péptidos facilitadores de la activación de vías de dolor. En el mesencéfalo, sustancia gris periacueductal, los núcleos del rafe posee fibras serotoninérgicas y el locus coeruleus aporta fibras noradrenérgicas, que al disminuir la Nad y 5-HT:"abren la puerta" a las vías del dolor y permite el paso irrestricto de los impulsos dolorosos. La migraña, cefaleas vasomotoras y cefaleas tensionales se asocian a bajo nivel plasmático de serotonina. Los bajos niveles sanguíneos de serotonina y la liberación de las cínicas desde los mastocitos producen vasodilatación de los vasos intra y extracraneales, lo cual determinan mayor sensibilidad de los vasos sanguíneos al dolor y disminución del umbral doloroso. Clasificación internacional de las cefaleas Cefaleas primarías • Migraña • Cefalea tensional • Cefalea en racimos Cefaleas secundarias • Traumatismo craneal o cervical • Trastornos Vasculares: craneal o cervical • Trastorno intracraneal no vascular • Sustancia (o supresión de ésta) • Infecciones • Trastornos de homeostasis • Trastornos de ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras faciales • Trastorno psiquiátrico Neuralgias craneales y dotar facial central y primario y otras cefaleas • Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial • Otros tipos de cefalea, neuralgia craneal y dolor facial central o primario 90% -Migraña -Cefalea tensional 10% Cefaleas 2° Otras cefaleas 1°