Clase tuberculosis i 1
- 1. TUBERCULOSIS
- 2. HISTORIA • MOMIAS DE EGIPTO E INCAICAS PRESENTABAN LESIONES EN VERTEBRAS (ENF. POTT) • HIPOCRATES (460-370 ac) IDENTIFICA LA ENF. Y LA LLAMA DE TISIS. • ARISTOTELES (384-322 ac) ENF. INFECCIOSA Y CONTAGIOSA. • GALENO (131-201) AVICENA (980-1037) FRANCASTORO (1478-1553) MORGAGNI (1682-1771) SE TRATA DE ENFERMEDAD INFECCIOSA CONTAGIOSA
- 3. HISTORIA • VILLEMIN (1834-1913) DEMUESTRA CONTAGIOSIDAD AL INOCULAR MATERIAL CASEOSO • LAENEC (1781-1809) DEMOSTRO QUE: TISIS, TUBERCULOS, ESCROFULA ERAN TUBERCULOSIS Y MUERE A LOS 45 AÑOS DE TUBERCULOSIS. • KOCH 24-03-1882 DESCUBRE BACILO DE TBC.
- 4. HISTORIA • CALMETTE Y GUERIN 1930 VACUNA BCG • FORLANICINANI 1894 USA NEUMOTORAX COMO TRATAMIENTO DE TUBERCULOSIS CAVITARIA • WACKSMAN 1932 DESCUBRE HONGO STREPTOMYCES GRISEUM – ESTREPTOMICINA • FELMAN Y HINSHAW 1944 CLINICA MAYO REALIZAN TRATAMIENTO Y CURAN LA TUBERCULOSIS CON ESTREPTOMICINA
- 5. TUBERCULOSIS • DEFINICIÓN – «ES UNA ENFERMEDAD, GENERALMENTE DE EVOLUCIÓN CRÓNICA, CONTAGIOSA, GRANULOMATOSA, CON COMPONENTE SOCIAL, ECONÓMICO Y CON BASE TAMBIÉN POLÍTICA».
- 7. EPIDEMIOLOGIA BOLIVIA EN 2015 : 83/ 100.000 TODASLASFORMASDETBC 80% TBCPULMONARBACILIFERA “Cadapaciente bacilífero infecta como promedio a20personas poraño, ydeestos2desarrollaran laenfermedad”
- 8. MYCOBACTERIA • Bacilo delgado, ligeramente curvado, inmóvil y no esporulado con tamaño de 1 a 4 micrones • Resistente a frio, congelación y desecación • Sensible a calor, luz solar y ultravioleta • Pared celular muy rica en lípidos lo que causa: – Superficie sea muy hidrofóbica – Bacterias muy resistentes a antisépticos – Tinción difícil y ácido-alcohol resistente – Hay más de 70 especies de micobacterias identificadas
- 9. MYCOBACTERIA –No tiene toxicidad primaria –Aerobio (Po2 de 140mmHg) –Multiplicación lenta (24 a 48 horas) –Virulencia variable –Numerosos antígenos –Daño depende de respuesta del huésped
- 10. FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA DE LAS MICOBACTERIAS • La pared celular de las micobacterias es especial y les dota de muchas de sus características específicas. • Está formada por: – Polisacárido (arabinogalactano) unido al PG y formando ésteres con ácidos micólicos de alto peso molecular – Cubierta de polipéptidos – Cubierta hidrofóbica con ácidos micólicos muy antigénicos, formada por lípidos libres, glucolípidos y peptidoglucolípidos – Los lípidos suponen el 60% del peso de la pared celular – Las cadenas peptídicas suponen el 15% del peso de la pared celular
- 11. MYCOBACTERIA
- 12. FISIOPATOLOGIA HUESPED BACILO MACROFAGO ACTIVADO (CON CAPACIDAD DE MATAR AL BACILO INGERIDO) POSIBILIDAD DE MULTIPLICARSE LOGARITMICAMENTE (EN MACROFAGOS INACTIVOS) MACROFAGO INACTIVO (CON CAPACIDAD DE DETENER EL CRECIMIENTO IC) PODER DE MULTIPLICARSE EN MEDIO EXTRACELULAR (LICUADO) MACROFAGOS INACTIVOS INCAPACIDAD PARA SOBREVIVIR DENTRO DEL MACROFAGO ACTIVO MATERIAL CASEOSO LICUADO IMPOSIBILIDAD DE MULTIPLICARSE EN MATERIAL CASEOSO SOLIDO ARMAS PUNTOS VULNERABLES
- 13. Tipo Nombre alternativo Alteraciones nombradas frecuentemente Mediadores 1 Alergia (inmediata) •Atopia •Anafilaxia •Asma •IgE 2 Anticuerpo dependiente •Anemia hemolítica autoinmune •Trombocitopenia •Eritroblastosis fetal •Síndrome de Goodpasture •Miastenia Gravis •IgM o IgG •(Complemento) 3 Enfermedad de complejo inmune •Enfermedad del suero •Reacción de Arthus •Lupus eritematoso sistémico •IgG •(Complemento) 4 Citotóxica Hipersensibilidad retardada •Dermatitis de contacto •Test de Mantoux •Prueba de Montenegro •Rechazo crónico de órgano trasplantado •Esclerosis múltiple4 •Linfocito T Clasificación de Gell y Coombs
- 14. ADQUISICIÓN DE TBC RESPIRATORIA • Hay 3 bacilos x gota de aerosol. • Las gotas de Pflüger de 5-10 µ, • al perder parte de su contenido en agua, se forman unas partículas de 1-5 µ, que contienen aproximadamente tres bacilos/partícula, que son las realmente infecciosas. • Los mecanismos de defensa de las vías aéreas superiores (tos, sistema mucociliar) evitan la llegada de las partículas superiores a 5 µm al parénquima pulmonar, de una forma inespecífica. • Se considera que deben llegar al menos 10-200 para que tenga lugar la infección. La zona de llegada preferente es, lógicamente, la zona mejor ventilada del pulmón
- 15. TUBERCULOSIS • Infección, bacteremia y siembras orgánicas: BACILO ALVEOLO HIPEREMIA EDEMA PMN 48 Hrs. MACRÓFAGOS GANGLIOS HILIARES CIRCULACIÓN LINFÁTICA SANGRE VENOSA DISEMINACIÓN BACTEREMIA SILENCIOSA
- 16. ANATOMIA PATOLOGICA DE LA TBC • TUBERCULO DE KOESTER: - NECROSIS CASEOSA CENTRAL - CELULAS EPITELIODES PERIFERICAS - CELULAS MULTINUCLEADAS GIGANTES DE LANGHANS
- 17. TUBERCULOSIS • Tubérculo de Koëster
- 19. TUBERCULOSIS • Lesiones Anatomo-patológicas – Nódulos – Lesiones exudativas – Lesiones productivas – Necrosis caseosa – Cavernas – Fibrosis – Calcificaciones
- 20. TUBERCULOSIS • Clasificación – Localización: • Pulmonar y Extra-pulmonar – Formas clínicas • Aguda, subaguda y crónica – Formas Anatomo-patológicas • Exudativas, caseosas y productivas – Patogénica • Primaria y post-primaria (Hematógena y Terciaria)
- 21. TUBERCULOSIS • Primoinfección – Llegada del bacilo de Köch a una persona que nunca estuvo en contacto con él y el viraje del PPD (Derivado Proteico Purificado), de negativo a positivo PERIODO PRE-ALÉRGICO de DEBRÉ Y JACQUET (TIEMPO DE INCUBACIÓN BIOLÓGICA) De 4 días a 10 semanas (Promedio 4/6 semanas) «NO ES ENFERMEDAD»
- 22. TUBERCULOSIS • Primoinfección • NATURAL • ARTIFICIAL • Complejo Primario (RANKE) – Fenómeno anatomo-radiológico más PPD positivo • Chancro de Gohn • Linfangitis • Adenopatía satélite
- 23. TUBERCULOSIS • Chancro de Gohn – Lesión parenquimatosa, tipo neumónico, con halo inflamatorio (Perifocal). Producido por destrucción de tejido; por macrófagos, enzimas, virulencia del bacilo • Linfangitis – Inflamación de los vasos • Adenopatía satélite – Inflamación ganglionar
- 25. TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS PRIMARIA (infantil) – El proceso que presente el paciente que tiene PPD reactivo, radiografía de tórax compatible con complejo primario además de síntomas respiratorios – Frecuente en niños con síntomas generales
- 26. TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS PRIMARIA (infantil) – CLASIFICACIÓN • TBC INAPARENTE • COMPLEJO PRIMARIO SIMPLE • PRIMOINFECCIÓN PROGRESIVA • TBC SECUNDARIAS O DEL ADULTO
- 27. TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS PRIMARIA (infantil) – CURSO DE LA TBC • CURACIÓN AD INTEGRUM • INFILTRACIÓN LOCAL • SIEMBRA LINFO-HEMÁTICA • COMPLICACIONES PRECOCES
- 28. TUBERCULOSIS PARÁMETRO PUNTAJE BAAR 7 GRANULOMA (SIN NECROSIS) 3 PPD DE MÁS DE 10 mm 3 Rx SUGESTIVA 2 PPD ENTRE 5 y 9 mm 2 PROGRESIÓN DE PPD 2 COMBE +++ 2 Rx DUDOSA 1 EXAMEN FÍSICO COMPATIBLE 1 COMBE de + a ++ 1 GRANULOMA NO CARACTERISTICO 1 NIÑO MENOR DE 2 AÑOS 1 BCG EN LOS DOS ÚLTIMOS AÑOS 1
- 29. TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS PRIMARIA (infantil) • 1 A 2 PUNTOS NO ES TBC • 3 A 4 PUNTOS PROBABLE (MAS ESTUDIOS) • 5 A 6 PUNTOS JUSTIFICA TTO. • 7 O MAS TBC INCUESTIONABLE
- 30. TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS HEMATÓGENA – PATOGENIA • A PARTIR DE LESIÓN PARENQUIMATOSA – ARTERIA PULMONAR (LOCAL) – VENA PULMONAR (GENERALIZADA) • A PARTIR DEL GANGLIO DE LA ACIGOS (PULMONAR) • A PARTIR DEL GANGLIO DE BOTAL (GENERALIZADA)
- 31. TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS HEMATÓGENA – CLASIFICACIÓN • DISEMINACIÓN – LOCALIZADA Y GENERALIZADA • CLINICA – AGUDAS Y CRÓNICAS • TIEMPO – ULTRA-PRECOZ – PRECOZ – TARDÍA – TERMINAL
- 32. TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS HEMATÓGENA – CUADRO CLÍNICO – SINTOMAS SISTÉMICOS INESPECÍFICOS • SINDROME TOXICO INFECCIOSO – SÍNTOMAS ESPECÍFICOS • SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA • ESTERTORES CREPITANTES
- 33. TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS TERCIARIA (ADULTO, CRÓNICA, BRONCÓGENA, POST-PRIMARIA, SECUNDARIA, DE REINFECCIÓN, CAVITARIA) • MAS FRECUENTE EN HOMBRES • MAYOR TENDENCIA A PROGRESAR • UBICACIÓN FRECUENTE EN PARTES ALTAS Y POSTERIORES • DISEMINACIÓN BRONQUIAL • FORMACIÓN DE CAVERNAS
- 34. TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS TERCIARIA – PATOGENIA • ENDÓGENA (POR REACTIVACIÓN) • EXÓGENA (POR LLEGADA DE NUEVA POBLACIÓN BACILAR)
- 35. TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS TERCIARIA – CUADRO CLÍNICO • SÍNTOMAS SISTÉMICOS INESPECÍFICOS – SÍNDROME TOXICO INFECCIOSO (FEBRICULA DEBILITANTE) • FIEBRE • BAJA DE PESO • SÍNTOMAS RESPIRATORIOS – SINDROME BRONQUIAL PRODUCTIVO –SINTOMATICO RESPIRATORIO
- 36. TUBERCULOSIS • TUBERCULOSIS TERCIARIA – EXAMEN FÍSICO –APARENCIA, ACTITUD –FACIES –SINDROME CAVITARIO
- 37. TUBERCULOSIS • PRONÓSTICO DE TBC – ANTES DE QUIMIOTERIA • 50 % MORIAN ANTES DE LOS DOS AÑOS • 25% CURSO CRÓNICO • 25% CURABAN EXPONTÁNEAMENTE – LUEGO DE QUIMIOTERAPIA • 100% CURACIÓN
- 38. TUBERCULOSIS • FACTORES QUE AGRAVAN EL PRONÓSTICO – DIAGNÓSTICO TARDIO – RESISTENCIA BACTERIANA – MALOS ESQUEMAS DE TRATAMIENTO – POCA COOPERACIÓN DE TRATAMIENTO – DESNUTRICIÓN Y ALCOHOLISMO – ASOCIACIÓN CON OTRAS ENFERMEDADES – DISMINUCIÓN DE LA INMUNIDAD – EDADES EXTREMAS
- 39. TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – EPIDEMIOLOGIA • EDAD • PROCEDENCIA • ANTECEDENTES LABORALES • CONTACTOS CON PERSONAS CON TBC – COMBE +, ++ Y +++ • OTRAS ENFERMEDADES • MEDICAMENTOS • HIV
- 40. TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – CLÍNICA • SINTOMÁTICO RESPIRATORIO «Toda persona que tose y expectora por más de 15 días, haciéndolo sospechoso de tbc»
- 41. TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – LABORATORIAL • BACILOSCOPIA – MÁS BARATO Y MAS EFICAZ – SERIADA – CRUCES » + MENOS DE 1 BACILO POR CAMPO/100 » ++ 1 A 10 BACILOS POR CAMPO/50 » +++ MÁS DE 10 BACILOS POR CAMPO/20
- 42. TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – LABORATORIAL • BACILOSCOPIA – 10000 BACILOS/cc DE ESPUTO PARA (+)
- 43. TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – CULTIVO • MAYOR SENSIBILIDAD – 10 BACILOS/cc DE ESPUTO PARA (+) – LÖWENSTEIN – JENSEN – 3 A 8 SEMANAS
- 44. TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – CULTIVO • BACTEC – CULTIVO CON C14
- 45. TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – RADIOLOGIA
- 46. TUBERCULOSIS • METODOLOGÍA DIAGNÓSTICA – RADIOLOGIA