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E N F E R M E R Í A P S I Q U I A T R I C A
L I C . N A T A L I A M E D I N A
CARACTERÍSTICAS
Déficit clínicamente significativo de
funciones cognoscitivas que representan
un cambio en el nivel de actividad.
Secundarios a enf. Médica y/o consumo de
sustancia, o sea etiología definida.
DEFINICIÓN
“Desorden orgánico adquirido, que
implica la pérdida de capacidades
intelectuales de suficiente gravedad
para interferir el funcionamiento
social u ocupacional, de curso
progresivo”
Es la pérdida irreversible de las capacidades intelectuales, incluyendo
la memoria, la capacidad de expresarse y comunicarse adecuadamente,
de organizar la vida cotidiana y de llevar una vida familiar, laboral y
social autónoma conduciendo a un estado de dependencia total.
Signo de deterioro intelectual adquirido resultado de disfunción cerebral
Deterioro cognitivo
Trastorno conductual
Compromiso funcional
DETERIORO COGNITIVO:
MEMORIA
PENSAMIENTO ABSTRACTO
RAZONAMIENTO.
DEMENCIA-DSM IV
Criterio A1:Deterioro de la memoria a corto y largo plazo
Criterio A2:Presencia de por lo menos uno de los trastornos
cognitivos que se enumeran a continuación:
Criterio A2a: afasia
Criterio A2b: apraxia
Criterio A2c: agnosia
Criterio A2d: trastornos de las funciones ejecutivas
Criterio B: Los trastornos A1 y A2 deben ser lo suficientemente
severos como para causar un deterioro significativo en la
actividad social u ocupacional y debe representar una
declinación del nivel previo de funcionamiento.
Criterio C: los hallazgos enunciados no deben aparecer
exclusivamente durante el curso de un estado confusional
agudo.
DEMENCIA- ICD 10 (CLASIF. INTERN. DE ENFERM. DE
LA ORGAN. MUNDIAL DE LA SALUD)
 Demencia es un síndrome caracterizado por el
deterioro adquirido de las funciones intelectuales
respecto de un estado anterior conocido o estimado,
suficiente para interferir ampliamente con las
actividades del del diario vivir, no referida a una sino a
tres categorías de performance intelectual y que es
independiente del nivel de conciencia. Dicho deterioro
debe ser: a) sostenido por la evidencia histórica y b)
documentado por evaluación neuropsicológica, lo más
detallada y completa posible, efectuada con
instrumentos de evaluación cuantificables y
reproducibles, respecto de los cuales existan datos
normativos disponibles.
CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍA
Degenerativas
Vasculares
Tumorales
Infecciosas
Tóxicas
Metabólicas y endócrinas
Psiquiátricas
NEURODEGENERATIVAS
Enf. De Alzheimer
Enf. De Pick
Demencia asociada a enf. De Parkinson
Enf. Por cuerpos de Lewy corticales
Corea de Huntington
Parálisis supranuclear progresiva
Demencia frontal sin etiología específica
NO NEURODEGENERATIVAS
Causas infecciosas
Demencia vascular
Traumatismo craneoencefálico
Hidrocefalia
Esclerosis múltiple
Tóxico- metabólica
Tumores primario y secundarios
SEGÚN LOCALIZACIÓN
Corticales: alteración de funciones instrumentales: memoria, lenguaje,
praxia
Subcorticales: alteración de funciones fundamentales: percepción,
atención, funciones ejecutivas
EPIDEMIOLOGÍA
Edad como principal factor de riesgo
Sexo femenino
Predisposición genética
Antecedentes de traumatismo craneal
Nivel educacional bajo
ALTERACIONES
Memoria
Comportamiento
Personalidad
Juicio
Atención
Relaciones espaciales
Lenguaje
Pensamiento abstracto
Otras funciones ejecutivas
ESCALA CLÍNICA DE DEMENCIA
Memoria:
0: mem. normal u olvidos inconsistentes, esp.
0.5: olv. leves, recuerdo parcial de eventos, olvidos benignos
1: moderada pérdida de mem. más marcada para hechos
recientes. El defecto interfiere con las actividades
cotidianas.
2: severa pérdida de memoria, sólo se retiene material muy
bien aprendido, rápida pérdida de la información adquirida
recientemente.
3: pérdida de mem. Muy severa, sólo se recuerdan fragmentos
de información.
Orientación:
0: completamente orientado
0.5: ídem
1: algunas dificultades en la orientación temporal.
Orientación espacial y autopsíquica conservada,
puede tener desorientaciones geográficas
2: usualmente desorientado en tiempo y frecuentemente
en espacio
3: desorientado en tiempo y espacio, sólo orientado
autopsíquicamente.
Juicio y resolución de problemas:
0: resuelve bien los problemas cotidianos. Juicio
adecuado en relación con su desempeño previo.
0.5: dudosa dificultad en la resolución de problemas,
diferencias y analogías.
1: moderada dificultad en la resolución de problemas
complejos, juicio social habitualmente conservado.
2: severa dificultad en la resolución de problemas ,
analogías y diferencias.
3: incapaz de resolver problemas de ningún tipo
Cuestiones comunitarias:
0: desempeño laboral con la eficiencia habitual;adecuada
integración a grupos soc.
0.5: dudoso o leve compromiso en alguna de dichas
actividades.
1: incapaz de funcionar independiente en alguna de las
actividades , aunque puede realizar parcialmente algunas.
2: no es capaz de desarrollar con independencia ninguna de
estas actividades.
3: ídem al anterior
Hogar/ Hobbies:
0: vida en el hogar, hobbies y/o actividades de interés intelectual
bien mantenidos.
0.5: ídem al anterior o ligero compromiso de las actividades
descriptas precedentemente.
1: leve pero definitivo compromiso en sus desempeños hogareños.
Abandono de las actividades cotidianas más complejas, de
hobbies o de intereses culturales o intelectuales.
2: sólo realiza actividades cotidianas muy simples. Muy restringido
interés en las cosas habituales y pobremente sostenido.
3: sin actividades, permanece la mayor parte del tiempo en su
propia habitación.
Cuidado personal:
0: capaz de cuidarse por sí mismo
0.5 ídem al anterior
1: necesita ayuda ocasionalmente
2: requiere asistencia para vestirse, realizar su
higiene o cuidado de sus efectos personales.
3: requiere mucha ayuda para su cuidado
personal, a menudo incontinente.
CLASIFICACIÓN GENERAL
REFERENCIAL
0: normal
0.5: demencia cuestionable
1: demencia leve
2: demencia moderada
3: demencia severa
CLÍNICA:
a) Síntomas cognitivos.
b) Síntomas psiquiátricos y
de comportamiento asociados.
c) Alteraciones funcionales
SÍNTOMAS COGNITIVOS:
Amnesia: Pérdida memoria recienteMemoria remota.
Dificultad para retener información nueva.
Afasia: Trastorno del lenguaje, dificultad para denominar y
comprender la sintaxis tanto verbal como escrita final
mutismo
Apraxia:Deterioro de la capacidad de ejecución de
actividades. Incapacidad para el manejo de objetos
habituales. Incapacidad para actividad constructiva de
actos motores habituales.
Agnosia: Dificultad para reconocer o identificar objetos y
personas.
Aprosexia
Acalculia
Alteraciones de las actividades ejecutivas
Desorientación témporoespacial
VALORACIÓN COGNITIVA:
Minimental state Examination.
Minimental-test
Escala de demencia de Blesseal.
Test del reloj:
Evalúa diferentes mecanismos implicados en la
ejecución de la tarea, fundamentalmente
funciones visoperceptivas, visomotoras y
visoconstructivas, planificación y ejecución
motoras.
Hay que pedir al paciente que dibuje un reloj,
y que lo haga en los siguientes pasos:
"Dibuje primero la esfera, redonda y grande".
"Ahora coloque dentro de ella los números
correspondientes a las horas del reloj,
cada uno en su sitio".
"Dibuje ahora las manecillas del reloj,
marcando las once y diez".
La puntuación se lleva a cabo como sigue:
Si coloca el número 12 en su sitio, tres
puntos.
Dos puntos más si ha escrito 12 números
exactamente.
Otros dos puntos si dibuja dos manecillas
exactamente.
Y dos puntos más si marca la hora exacta.
El resultado se considera normal si el paciente
obtiene un mínimo de 7 puntos.
SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS Y DE
COMPORTAMIENTO ASOCIADOS
Depresión : ( 20-50%)
Mania: (5-15%)
Ideas delirantes (20-70%): + frecuentes de robo,
referencia, abandono
Alucinaciones (15-50%) + fr. Visuales.
Falsos reconocimientos identificativos (23-50%):
de sí mismo (signo del espejo) , presencia de
extraños (huesped fantasma), considerar real lo
que ve en TV.
Trastornos del sueño: inversión del ritmo
Cambios de personalidad (exageración de rasgos
previos)
Trastornos del comportamiento:
1. Vagabundeo.
2. Inquietud y agitación psicomotora.
3. Comportamientos repetitivos.
4. Comportamientos anormales: gritos..etc.
5. Trastorno del comportamiento sexual.
6. Trastornos de la alimentación
ALTERACIONES FUNCIONALES
(DESDE LOS PRIMEROS MOMENTOS)
Actividades Instrumentales de la vida diaria (AIVD):
1. Domesticas.
2. Financieras.
3. Control de la medicación.
4. Manejo de aparatos.
Actividades básicas de la vida diaria (ABVD):
1. Higiene.
2. Alimentación.
3. Deambulación.
4. Control de esfínteres
VALORACIÓN DE LAS DISCAPACIDADES
Índice de Barthel.
Índice de Katz.
Cuestionario AIVD
Cuestionario ABVD
¿CÓMO RECONOCER UNA
DEMENCIA?
La información dada por el paciente
debe corroborarse con datos obtenidos
del cuidador o un familiar cercano, ya
que el enfermo muchas veces no es
capaz de darse cuenta de lo que le está
ocurriendo. Algunos síntomas
considerados de “alarma” o sugerentes
de demencia son:
Dificultad para aprender y retener nueva información. Se vuelve
repetitivo, le cuesta recordar una conversación reciente,
eventos, citas; pone los objetos en lugares incorrectos.
Dificultad para realizar tareas complejas. Le cuesta realizar una
labor que requiere varios pasos, tal como cocinar, balancear
una chequera, etc.
Deterioro en la capacidad de razonar. Es incapaz de responder
con un plan para enfrentar problemas en la casa o en el
trabajo. Han dejado de importarle las reglas de conducta
social.
Desorientación espacial. Tiene problemas para manejar, se
pierde en la calle, aun en lugares familiares.
Deterioro en el lenguaje. Aparece dificultad creciente para
encontrar las palabras adecuadas en una conversación.
Alteraciones en el comportamiento. Aparece pasividad, o
más irritablilidad que la habitual; puede malinterpretar
estímulos visuales o auditivos.
Otros: observar si ha cambiado su hábito de vestirse, puede
verse desaseado, desordenado, llega tarde a la hora de la
consulta, etc.
DEMENCIAS CORTICALES
(prototipo:enfermedad de Alzheimer)
Muy grave
Alteración precoz y dominante de la memoria reciente, de la atención y
concentración
Desarrollo progresivo de afasia, apraxia y agnosia.
DEMENCIA SUBCORTICAL
(prototipo: enfermedad de Parkinson)
Gravedad moderada
Buen rendimiento verbal
Alteraciones visuales y espaciales
Alteraciones en las actividades mentales secuenciales
Incapacidad para cambiar de actividad y orientación
Alteración de la memoria remota (fechas antiguas)
Anomia
ENF. DE ALZHEIMER
La enf. De Alzheimer es la etilogía más frecuente de los síndromes
demenciales. La sintomatología incluye pérdida progresiva de la
memoria, disminución de las actividades cotidianas, desorientación
temporal y espacial, dificultad en el aprendizaje y progresiva pérdida de
la comunicación verbal.
La prevalencia de demencia es del 4% a los 65 años y se
duplica cada 5 años.
Un 15 % de los pacientes con deterioro cognitivo leve,
evolucionaran cada año a AD.
Factores de riesgo para AD: edad, histora familiar de AD
, enf. De Down, , antec. De TEC, antec. Fliares.y/o
personales de depresión mayor,tóxicos,bajo nivel
educacional
Factores de protección: hábito de fumar, elevado nivel
educacional, reemplazo estrogénico.
FISIOPATOLOGÍA
Aproximad. El 85% de AD es esporádico y un 15% es
familiar.Se considera que AD esporádico es plurifactorial.
Habría factores ambientales, genéticos y etarios que
actuarían alterando la homeostasis celular y ocasionando
daño mitocondrial.
Hay alteraciones genéticas descriptas en:
Cromosoma I: relacionado con la presenilina II
Cromosoma XIV: relacionado con la presenilina I
Cromosoma XXI: relacionado al gen precursor del beta
amiloide.
Cromosoma XIX: relacionado con la apolipoproteína E.
Se transmiten con un patrón autosómico dominante con
penetrancia variable.
Histológicamente esta pat. se caracteriza por
placas seniles( formadas en su mayor parte
por amiloide), sobre todo en áreas límbicas
y en la corteza de asociación, pérdida
sináptica, depósito de amiloide y
degeneración neurofibrilar, todas son
alteraciones proteicas.
La pérdida sináptica (25 a 40%) es mayor que
la neuronal y precede al depósito de
amiloide, se produce sobre todo en el
hipocampo, corteza entorrinal y nucleo
coeruleus.
FORMAS CLÍNICAS
Existen dos formas clínicas en relación a la
edad de inicio(previo o posterior a los 65
años).
Formas de comienzo temprano: es más
agresivo y tórpido. Son las formas fliares.
Formas de comienzo tardío: relacionada con
el gen que codifica a la apolipoproteína E
(que es un gen de susceptibilidad cuando
hay dos alelos E4)
Su ausencia no invalida el diagn de AD
CLÍNICA:
Memoria: es imposible ALMACENAR y EVOCAR nueva información, por lo
tanto no puede aprender.
Lenguaje: fallos nominativos, que se producen por una falla en el acceso
lexical. Circunloquios y parafasias, lenguaje pobre, como si fuera una
afasia anómica.
Anosognosia
Visuoespacialidad: son tempranos y junto al déficit en la
memoria los lleva a perderse en lugares públicos. “ La
casa no es su casa”.
Perfil no cognitivo: depresión, ansiedad, euforia,
agitación, alucinaciones, delirios, delusiones.
Ideas delirantes: robo, persecución, infidelidad.
Signo del espejo: agnosia visual, silueta fantasma.
Sme. De Capgras: niega al familiar.
Sme. De Clerembaut: creen estar involucrados con algún
famoso.
Sme. De Sundown: agitados y/o agresivos al ocaso.
Trastornos del sueño: inversión del sueño,
falta de REM
Alteraciones del apetito: hipobulia(lo más fte),
cambios de conducta alimentaria, sme. De
Kluver- Bucy ( involucra región
órbitofrontal, temporal ant. y amigdalar)
Trastornos de la actividad motora: pacing,
wandering, acatisia, alt.extrapiramidales,
mioclonías.
1° Identificac. del trastorno cognitivo.
2° Buscar causas probables. Realizar
estudios de lab: VDRL, Vit. B12, T3, T4,
TSH, HIV, lab. Sang.
RMN o TC de encéfalo, para descartar otras
patologías.
Evaluación Neuropsicológica
En ocasiones Spect y espectroscopía
TRATAMIENTO
Drogas de primera generación: Estimulantes Metabólicos neuronales
Drogas de segunda generación: modificadores de la disfunción de
neurotransmisores
Drogas de tercera generación: agentes antipatógenos
DROGAS SEGUNDA GENERACIÓN
Acetilcolina
Precursores: colina, lecitina
Anticolinesterásicos: fisostigmina, tacrina,
donepecilo, galantamina
Agonistas muscarínicos: galantamina
Noradrenalina
Imao B: selegilina
Imao A: meclobamide
Serotonina: Ondansetron
Neuropéptidos:naloxona, somatostatina
IECA:captopril
Las drogas colinérgicas son sintomáticas, no frenan el
proceso evolutivo de la enfermedad y requieren un
pool remanente de neuronas colinérgicas viables, por
lo que deben administrarse a pac. con un deterioro
leve a moderado.
Precursores de la acetil colina:
Fosfatidil serina: normaliza la actividad colinérgica
cortical en animales.
Citicolina: hipótesis del autocanibalismo, según la cual
las neuronas recurrirían a tomar colina de los
fosfolípidos de membrana para satisfacer la demanda
biosintética de Ach.
ANTICOLINESTERÁSICOS:
Reversibles: tacrina, donepecilo,galantamina
Seudoirreversibles: fisostigmina, rivastigmina
Irreversibles: metrifonato
INHIBIDORES DE TOXINAS ENDÓGENAS
EXCITADORAS
Memantine: tiene una acción dual
bloqueo no competitivo de los rc. NMDA, con
lo cual regula la entrada de Ca.
agonismo sobre los rc AMPA, permitiendo la
entrada de sodio y potasio, permitiendo la
potenciación a largo plazo de la memoria.
Tiene cierta acción agonista dopaminérgica,
contraproducente en los casos de
hiperactividad motora.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL
Este cuadro es causado por una degeneración de los lóbulos frontal y
temporal anterior. La DFT está dominada por alteraciones de la
conducta, por lo cual debe hacerse el diag. diferencial con
esquizofrenia, cuadros maníaco-depresivos, depresión, hipocondría,
desórdenes obsesivo- compulsivos.
DEGENERACIÓN DEL LÓBULO FRONTAL O DEMENCIA
FRONTO-TEMPORAL Y ENFERMEDAD DE PICK
Hay cambios importantes en la personalidad, que aparecen
precozmente en la evolución de la enfermedad. La función
ejecutiva, es decir, la capacidad de planificar y realizar una
acción están comprometidas precozmente.
Característicamente hay desinhibición en el comportamiento
y anosognosia, y por ello el paciente no se da cuenta de lo
que le está pasando y niega los síntomas. Puede haber
apatía, que es difícil de distinguir de una depresión. Se altera
el lenguaje apareciendo logorrea (hablan mucho, pero sin
focalización), ecolalia (repetición espontánea de frases o
palabras) y palilalia (repetición compulsiva de frases). La
memoria, capacidad de cálculo y habilidad visuoespacial
están mejor conservadas que en EA.
Las alteraciones cognitivas en la DFT se caracterizan por
la alteración del juicio, disminución del razonamiento
y disminución de la flexibilidad mental, lo que lleva a
un trastornos disejecutivo, perseveración motora e
ideatoria y falla en la memoria secuencial.
Tiene una prevalencia mayor en menores de 70 años.
Lund y Manchester hablan de tres tipos de degeneración
frontotemporal:
-Variante frontal de DFT
-Afasia progresiva no fluente
-Variante temporal de DFT
CRITERIOS DE LUND Y MANHESTER
Desórdenes conductuales:
Comienzo insidioso y lentamente progresivo
Pérdida temprana del cuidado personal
Signos tempranos de desinhibición
Falta de flexibilidad mental
Hiperoralidad
Conductas estereotipadas y perseverantes
Distractibilidad,impulsividad
Falta temprana de conciencia de enfermedad
Manipulación exagerada de objetos
Síntomas afectivos:
Despreocupación emotiva, indiferencia, apatía
Amimia
Desórdenes del habla
Reducción progresiva del habla
Habla estereotipada
Indemnidad de la orientación espacial
y praxias
DFT EA
Inicio Cambio de pers. Pérd memoria
Lenguaje Perseverativo Anomia
Memoria Variable Muy afectada
Visuoespacial Conservada Alterada
Conducta Inapropiada Aprop. al inicio
Signos neurol. Reflejos arcaic. Miocl, extrapir.
EEG normal lento
Imágenes Atrofia precentral Atrofia postcentral
Patología C. y c. De Pick Placas seniles
DEMENCIA VASCULAR
La demencia vascular se origina a partir de la enfermedad
cerebrovascular y la injuria isquémica del cerebro . La enfermedad de
Alzheimer y la demencia vascular pueden representar los dos extremos
de un espectro dentro del cual se encuentran los pacientes con ambos
tipos de demencia
Es la segunda causa más frecuente de demencia. Buscar signos de
focalización en el examen neurológico; antecedente de AVE o TIA;
antecedente de hipertensión arterial, enfermedad cardíaca, arritmias,
etc.
PSEUDODEMENCIA DEPRESIVA.
Es importante el antecedente de depresión en el pasado, y la historia
familiar de problemas del ánimo. Hay humor depresivo y delusiones de
culpa o enfermedad. En caso de duda diagnóstica se recomienda dar
tratamiento antidepresivo de prueba.
Hidrocéfalo normotensivo.Precozmente aparece alteración de
la marcha, luego incontinencia urinaria casi junto con el
deterioro cognitivo (tríada clásica). Aparece enlentecimiento
psicomotor, deterioro de la concentración, y leve pérdida de
memoria. Hay dilatación ventricular significativa en la
tomografía o RNM.
Hematoma subdural o tumor cerebral. Buscar signos
neurológicos focales, cefalea. Hallazgo en la tomografía o
RNM.
Encefalopatía VIH. Apatía, lentitud en el pensamiento; factores
de riesgo de VIH; serología (+)
Meningitis crónica. Déficit de atención, cefalea, enlentecimiento
del pensamiento y movimientos, paresia de nervios
craneanos.
Enfermedad de Jakob–Creutzfeldt. Causada por priones. Curso
rápidamente progresivo (1-2 años), con signos piramidales y
extrapiramidales, mioclonías, EEG con descargas en
poliespigas periódicas. Es importante hacer un diagnóstico
precoz, dado el mal pronóstico de la enfermedad y el riesgo
de transmisión.
Encefalopatía tóxica – metabólica. Déficit de atención,
pensamiento y motilidad enlentecidos, enfermedad
sistémica en curso.Historia de abuso de alcohol, drogas, o
medicamentos- sedantes, hipnóticos, tranquilizantes, etc.
Demencia por cuerpos de Lewy. Alteración cognitiva con
enlentecimiento psicomotor, déficit en función ejecutiva y
signos extrapiramidales (rigidez, temblor), también hay
alucinaciones y delusiones de aparición precoz. Son
hipersensibles a los neurolépticos, por lo que no deben
utilizarse en estos pacientes.
DELIRIUM VS. DEMENCIA
Historia Demencia S.C.A.
Comienzo Insidiosa Súbito
Duración Meses, años Horas, días
Curso Constante Fluctuante
Signos motores ------------------ Temblor,mioclonu
s
Habla Normal Pueden ser
agres.
Atención Normal Falta atenc, fluct.
del desp
Memoria Olvida rápid Deteriorada por
la inatención
Lenguaje Anomia Términos inapr.
Percepción -------------- Alucinaciones
Humor Desinterés Miedo, sosp.
EEG Normal o lento Enl. difuso

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  • 4. Es la pérdida irreversible de las capacidades intelectuales, incluyendo la memoria, la capacidad de expresarse y comunicarse adecuadamente, de organizar la vida cotidiana y de llevar una vida familiar, laboral y social autónoma conduciendo a un estado de dependencia total.
  • 5. Signo de deterioro intelectual adquirido resultado de disfunción cerebral Deterioro cognitivo Trastorno conductual Compromiso funcional
  • 7. DEMENCIA-DSM IV Criterio A1:Deterioro de la memoria a corto y largo plazo Criterio A2:Presencia de por lo menos uno de los trastornos cognitivos que se enumeran a continuación: Criterio A2a: afasia Criterio A2b: apraxia Criterio A2c: agnosia Criterio A2d: trastornos de las funciones ejecutivas Criterio B: Los trastornos A1 y A2 deben ser lo suficientemente severos como para causar un deterioro significativo en la actividad social u ocupacional y debe representar una declinación del nivel previo de funcionamiento. Criterio C: los hallazgos enunciados no deben aparecer exclusivamente durante el curso de un estado confusional agudo.
  • 8. DEMENCIA- ICD 10 (CLASIF. INTERN. DE ENFERM. DE LA ORGAN. MUNDIAL DE LA SALUD)  Demencia es un síndrome caracterizado por el deterioro adquirido de las funciones intelectuales respecto de un estado anterior conocido o estimado, suficiente para interferir ampliamente con las actividades del del diario vivir, no referida a una sino a tres categorías de performance intelectual y que es independiente del nivel de conciencia. Dicho deterioro debe ser: a) sostenido por la evidencia histórica y b) documentado por evaluación neuropsicológica, lo más detallada y completa posible, efectuada con instrumentos de evaluación cuantificables y reproducibles, respecto de los cuales existan datos normativos disponibles.
  • 10. NEURODEGENERATIVAS Enf. De Alzheimer Enf. De Pick Demencia asociada a enf. De Parkinson Enf. Por cuerpos de Lewy corticales Corea de Huntington Parálisis supranuclear progresiva Demencia frontal sin etiología específica
  • 11. NO NEURODEGENERATIVAS Causas infecciosas Demencia vascular Traumatismo craneoencefálico Hidrocefalia Esclerosis múltiple Tóxico- metabólica Tumores primario y secundarios
  • 12. SEGÚN LOCALIZACIÓN Corticales: alteración de funciones instrumentales: memoria, lenguaje, praxia Subcorticales: alteración de funciones fundamentales: percepción, atención, funciones ejecutivas
  • 13. EPIDEMIOLOGÍA Edad como principal factor de riesgo Sexo femenino Predisposición genética Antecedentes de traumatismo craneal Nivel educacional bajo
  • 15. ESCALA CLÍNICA DE DEMENCIA Memoria: 0: mem. normal u olvidos inconsistentes, esp. 0.5: olv. leves, recuerdo parcial de eventos, olvidos benignos 1: moderada pérdida de mem. más marcada para hechos recientes. El defecto interfiere con las actividades cotidianas. 2: severa pérdida de memoria, sólo se retiene material muy bien aprendido, rápida pérdida de la información adquirida recientemente. 3: pérdida de mem. Muy severa, sólo se recuerdan fragmentos de información.
  • 16. Orientación: 0: completamente orientado 0.5: ídem 1: algunas dificultades en la orientación temporal. Orientación espacial y autopsíquica conservada, puede tener desorientaciones geográficas 2: usualmente desorientado en tiempo y frecuentemente en espacio 3: desorientado en tiempo y espacio, sólo orientado autopsíquicamente.
  • 17. Juicio y resolución de problemas: 0: resuelve bien los problemas cotidianos. Juicio adecuado en relación con su desempeño previo. 0.5: dudosa dificultad en la resolución de problemas, diferencias y analogías. 1: moderada dificultad en la resolución de problemas complejos, juicio social habitualmente conservado. 2: severa dificultad en la resolución de problemas , analogías y diferencias. 3: incapaz de resolver problemas de ningún tipo
  • 18. Cuestiones comunitarias: 0: desempeño laboral con la eficiencia habitual;adecuada integración a grupos soc. 0.5: dudoso o leve compromiso en alguna de dichas actividades. 1: incapaz de funcionar independiente en alguna de las actividades , aunque puede realizar parcialmente algunas. 2: no es capaz de desarrollar con independencia ninguna de estas actividades. 3: ídem al anterior
  • 19. Hogar/ Hobbies: 0: vida en el hogar, hobbies y/o actividades de interés intelectual bien mantenidos. 0.5: ídem al anterior o ligero compromiso de las actividades descriptas precedentemente. 1: leve pero definitivo compromiso en sus desempeños hogareños. Abandono de las actividades cotidianas más complejas, de hobbies o de intereses culturales o intelectuales. 2: sólo realiza actividades cotidianas muy simples. Muy restringido interés en las cosas habituales y pobremente sostenido. 3: sin actividades, permanece la mayor parte del tiempo en su propia habitación.
  • 20. Cuidado personal: 0: capaz de cuidarse por sí mismo 0.5 ídem al anterior 1: necesita ayuda ocasionalmente 2: requiere asistencia para vestirse, realizar su higiene o cuidado de sus efectos personales. 3: requiere mucha ayuda para su cuidado personal, a menudo incontinente.
  • 21. CLASIFICACIÓN GENERAL REFERENCIAL 0: normal 0.5: demencia cuestionable 1: demencia leve 2: demencia moderada 3: demencia severa
  • 22. CLÍNICA: a) Síntomas cognitivos. b) Síntomas psiquiátricos y de comportamiento asociados. c) Alteraciones funcionales
  • 23. SÍNTOMAS COGNITIVOS: Amnesia: Pérdida memoria recienteMemoria remota. Dificultad para retener información nueva. Afasia: Trastorno del lenguaje, dificultad para denominar y comprender la sintaxis tanto verbal como escrita final mutismo Apraxia:Deterioro de la capacidad de ejecución de actividades. Incapacidad para el manejo de objetos habituales. Incapacidad para actividad constructiva de actos motores habituales. Agnosia: Dificultad para reconocer o identificar objetos y personas. Aprosexia Acalculia Alteraciones de las actividades ejecutivas Desorientación témporoespacial
  • 24. VALORACIÓN COGNITIVA: Minimental state Examination. Minimental-test Escala de demencia de Blesseal. Test del reloj: Evalúa diferentes mecanismos implicados en la ejecución de la tarea, fundamentalmente funciones visoperceptivas, visomotoras y visoconstructivas, planificación y ejecución motoras.
  • 25. Hay que pedir al paciente que dibuje un reloj, y que lo haga en los siguientes pasos: "Dibuje primero la esfera, redonda y grande". "Ahora coloque dentro de ella los números correspondientes a las horas del reloj, cada uno en su sitio". "Dibuje ahora las manecillas del reloj, marcando las once y diez". La puntuación se lleva a cabo como sigue: Si coloca el número 12 en su sitio, tres puntos. Dos puntos más si ha escrito 12 números exactamente. Otros dos puntos si dibuja dos manecillas exactamente. Y dos puntos más si marca la hora exacta. El resultado se considera normal si el paciente obtiene un mínimo de 7 puntos.
  • 26. SÍNTOMAS PSIQUIÁTRICOS Y DE COMPORTAMIENTO ASOCIADOS Depresión : ( 20-50%) Mania: (5-15%) Ideas delirantes (20-70%): + frecuentes de robo, referencia, abandono Alucinaciones (15-50%) + fr. Visuales. Falsos reconocimientos identificativos (23-50%): de sí mismo (signo del espejo) , presencia de extraños (huesped fantasma), considerar real lo que ve en TV.
  • 27. Trastornos del sueño: inversión del ritmo Cambios de personalidad (exageración de rasgos previos) Trastornos del comportamiento: 1. Vagabundeo. 2. Inquietud y agitación psicomotora. 3. Comportamientos repetitivos. 4. Comportamientos anormales: gritos..etc. 5. Trastorno del comportamiento sexual. 6. Trastornos de la alimentación
  • 28. ALTERACIONES FUNCIONALES (DESDE LOS PRIMEROS MOMENTOS) Actividades Instrumentales de la vida diaria (AIVD): 1. Domesticas. 2. Financieras. 3. Control de la medicación. 4. Manejo de aparatos. Actividades básicas de la vida diaria (ABVD): 1. Higiene. 2. Alimentación. 3. Deambulación. 4. Control de esfínteres
  • 29. VALORACIÓN DE LAS DISCAPACIDADES Índice de Barthel. Índice de Katz. Cuestionario AIVD Cuestionario ABVD
  • 30. ¿CÓMO RECONOCER UNA DEMENCIA? La información dada por el paciente debe corroborarse con datos obtenidos del cuidador o un familiar cercano, ya que el enfermo muchas veces no es capaz de darse cuenta de lo que le está ocurriendo. Algunos síntomas considerados de “alarma” o sugerentes de demencia son:
  • 31. Dificultad para aprender y retener nueva información. Se vuelve repetitivo, le cuesta recordar una conversación reciente, eventos, citas; pone los objetos en lugares incorrectos. Dificultad para realizar tareas complejas. Le cuesta realizar una labor que requiere varios pasos, tal como cocinar, balancear una chequera, etc. Deterioro en la capacidad de razonar. Es incapaz de responder con un plan para enfrentar problemas en la casa o en el trabajo. Han dejado de importarle las reglas de conducta social.
  • 32. Desorientación espacial. Tiene problemas para manejar, se pierde en la calle, aun en lugares familiares. Deterioro en el lenguaje. Aparece dificultad creciente para encontrar las palabras adecuadas en una conversación. Alteraciones en el comportamiento. Aparece pasividad, o más irritablilidad que la habitual; puede malinterpretar estímulos visuales o auditivos. Otros: observar si ha cambiado su hábito de vestirse, puede verse desaseado, desordenado, llega tarde a la hora de la consulta, etc.
  • 33. DEMENCIAS CORTICALES (prototipo:enfermedad de Alzheimer) Muy grave Alteración precoz y dominante de la memoria reciente, de la atención y concentración Desarrollo progresivo de afasia, apraxia y agnosia.
  • 34. DEMENCIA SUBCORTICAL (prototipo: enfermedad de Parkinson) Gravedad moderada Buen rendimiento verbal Alteraciones visuales y espaciales Alteraciones en las actividades mentales secuenciales Incapacidad para cambiar de actividad y orientación Alteración de la memoria remota (fechas antiguas) Anomia
  • 35. ENF. DE ALZHEIMER La enf. De Alzheimer es la etilogía más frecuente de los síndromes demenciales. La sintomatología incluye pérdida progresiva de la memoria, disminución de las actividades cotidianas, desorientación temporal y espacial, dificultad en el aprendizaje y progresiva pérdida de la comunicación verbal.
  • 36. La prevalencia de demencia es del 4% a los 65 años y se duplica cada 5 años. Un 15 % de los pacientes con deterioro cognitivo leve, evolucionaran cada año a AD. Factores de riesgo para AD: edad, histora familiar de AD , enf. De Down, , antec. De TEC, antec. Fliares.y/o personales de depresión mayor,tóxicos,bajo nivel educacional Factores de protección: hábito de fumar, elevado nivel educacional, reemplazo estrogénico.
  • 37. FISIOPATOLOGÍA Aproximad. El 85% de AD es esporádico y un 15% es familiar.Se considera que AD esporádico es plurifactorial. Habría factores ambientales, genéticos y etarios que actuarían alterando la homeostasis celular y ocasionando daño mitocondrial. Hay alteraciones genéticas descriptas en: Cromosoma I: relacionado con la presenilina II Cromosoma XIV: relacionado con la presenilina I Cromosoma XXI: relacionado al gen precursor del beta amiloide. Cromosoma XIX: relacionado con la apolipoproteína E. Se transmiten con un patrón autosómico dominante con penetrancia variable.
  • 38. Histológicamente esta pat. se caracteriza por placas seniles( formadas en su mayor parte por amiloide), sobre todo en áreas límbicas y en la corteza de asociación, pérdida sináptica, depósito de amiloide y degeneración neurofibrilar, todas son alteraciones proteicas. La pérdida sináptica (25 a 40%) es mayor que la neuronal y precede al depósito de amiloide, se produce sobre todo en el hipocampo, corteza entorrinal y nucleo coeruleus.
  • 39. FORMAS CLÍNICAS Existen dos formas clínicas en relación a la edad de inicio(previo o posterior a los 65 años). Formas de comienzo temprano: es más agresivo y tórpido. Son las formas fliares. Formas de comienzo tardío: relacionada con el gen que codifica a la apolipoproteína E (que es un gen de susceptibilidad cuando hay dos alelos E4) Su ausencia no invalida el diagn de AD
  • 40. CLÍNICA: Memoria: es imposible ALMACENAR y EVOCAR nueva información, por lo tanto no puede aprender. Lenguaje: fallos nominativos, que se producen por una falla en el acceso lexical. Circunloquios y parafasias, lenguaje pobre, como si fuera una afasia anómica. Anosognosia
  • 41. Visuoespacialidad: son tempranos y junto al déficit en la memoria los lleva a perderse en lugares públicos. “ La casa no es su casa”. Perfil no cognitivo: depresión, ansiedad, euforia, agitación, alucinaciones, delirios, delusiones. Ideas delirantes: robo, persecución, infidelidad. Signo del espejo: agnosia visual, silueta fantasma. Sme. De Capgras: niega al familiar. Sme. De Clerembaut: creen estar involucrados con algún famoso. Sme. De Sundown: agitados y/o agresivos al ocaso.
  • 42. Trastornos del sueño: inversión del sueño, falta de REM Alteraciones del apetito: hipobulia(lo más fte), cambios de conducta alimentaria, sme. De Kluver- Bucy ( involucra región órbitofrontal, temporal ant. y amigdalar) Trastornos de la actividad motora: pacing, wandering, acatisia, alt.extrapiramidales, mioclonías.
  • 43. 1° Identificac. del trastorno cognitivo. 2° Buscar causas probables. Realizar estudios de lab: VDRL, Vit. B12, T3, T4, TSH, HIV, lab. Sang. RMN o TC de encéfalo, para descartar otras patologías. Evaluación Neuropsicológica En ocasiones Spect y espectroscopía
  • 44. TRATAMIENTO Drogas de primera generación: Estimulantes Metabólicos neuronales Drogas de segunda generación: modificadores de la disfunción de neurotransmisores Drogas de tercera generación: agentes antipatógenos
  • 45. DROGAS SEGUNDA GENERACIÓN Acetilcolina Precursores: colina, lecitina Anticolinesterásicos: fisostigmina, tacrina, donepecilo, galantamina Agonistas muscarínicos: galantamina Noradrenalina Imao B: selegilina Imao A: meclobamide Serotonina: Ondansetron Neuropéptidos:naloxona, somatostatina IECA:captopril
  • 46. Las drogas colinérgicas son sintomáticas, no frenan el proceso evolutivo de la enfermedad y requieren un pool remanente de neuronas colinérgicas viables, por lo que deben administrarse a pac. con un deterioro leve a moderado. Precursores de la acetil colina: Fosfatidil serina: normaliza la actividad colinérgica cortical en animales. Citicolina: hipótesis del autocanibalismo, según la cual las neuronas recurrirían a tomar colina de los fosfolípidos de membrana para satisfacer la demanda biosintética de Ach.
  • 48. INHIBIDORES DE TOXINAS ENDÓGENAS EXCITADORAS Memantine: tiene una acción dual bloqueo no competitivo de los rc. NMDA, con lo cual regula la entrada de Ca. agonismo sobre los rc AMPA, permitiendo la entrada de sodio y potasio, permitiendo la potenciación a largo plazo de la memoria. Tiene cierta acción agonista dopaminérgica, contraproducente en los casos de hiperactividad motora.
  • 49. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL Este cuadro es causado por una degeneración de los lóbulos frontal y temporal anterior. La DFT está dominada por alteraciones de la conducta, por lo cual debe hacerse el diag. diferencial con esquizofrenia, cuadros maníaco-depresivos, depresión, hipocondría, desórdenes obsesivo- compulsivos.
  • 50. DEGENERACIÓN DEL LÓBULO FRONTAL O DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL Y ENFERMEDAD DE PICK Hay cambios importantes en la personalidad, que aparecen precozmente en la evolución de la enfermedad. La función ejecutiva, es decir, la capacidad de planificar y realizar una acción están comprometidas precozmente. Característicamente hay desinhibición en el comportamiento y anosognosia, y por ello el paciente no se da cuenta de lo que le está pasando y niega los síntomas. Puede haber apatía, que es difícil de distinguir de una depresión. Se altera el lenguaje apareciendo logorrea (hablan mucho, pero sin focalización), ecolalia (repetición espontánea de frases o palabras) y palilalia (repetición compulsiva de frases). La memoria, capacidad de cálculo y habilidad visuoespacial están mejor conservadas que en EA.
  • 51. Las alteraciones cognitivas en la DFT se caracterizan por la alteración del juicio, disminución del razonamiento y disminución de la flexibilidad mental, lo que lleva a un trastornos disejecutivo, perseveración motora e ideatoria y falla en la memoria secuencial. Tiene una prevalencia mayor en menores de 70 años. Lund y Manchester hablan de tres tipos de degeneración frontotemporal: -Variante frontal de DFT -Afasia progresiva no fluente -Variante temporal de DFT
  • 52. CRITERIOS DE LUND Y MANHESTER Desórdenes conductuales: Comienzo insidioso y lentamente progresivo Pérdida temprana del cuidado personal Signos tempranos de desinhibición Falta de flexibilidad mental Hiperoralidad Conductas estereotipadas y perseverantes Distractibilidad,impulsividad Falta temprana de conciencia de enfermedad Manipulación exagerada de objetos
  • 53. Síntomas afectivos: Despreocupación emotiva, indiferencia, apatía Amimia Desórdenes del habla Reducción progresiva del habla Habla estereotipada Indemnidad de la orientación espacial y praxias
  • 54. DFT EA Inicio Cambio de pers. Pérd memoria Lenguaje Perseverativo Anomia Memoria Variable Muy afectada Visuoespacial Conservada Alterada Conducta Inapropiada Aprop. al inicio Signos neurol. Reflejos arcaic. Miocl, extrapir. EEG normal lento Imágenes Atrofia precentral Atrofia postcentral Patología C. y c. De Pick Placas seniles
  • 55. DEMENCIA VASCULAR La demencia vascular se origina a partir de la enfermedad cerebrovascular y la injuria isquémica del cerebro . La enfermedad de Alzheimer y la demencia vascular pueden representar los dos extremos de un espectro dentro del cual se encuentran los pacientes con ambos tipos de demencia
  • 56. Es la segunda causa más frecuente de demencia. Buscar signos de focalización en el examen neurológico; antecedente de AVE o TIA; antecedente de hipertensión arterial, enfermedad cardíaca, arritmias, etc.
  • 57. PSEUDODEMENCIA DEPRESIVA. Es importante el antecedente de depresión en el pasado, y la historia familiar de problemas del ánimo. Hay humor depresivo y delusiones de culpa o enfermedad. En caso de duda diagnóstica se recomienda dar tratamiento antidepresivo de prueba.
  • 58. Hidrocéfalo normotensivo.Precozmente aparece alteración de la marcha, luego incontinencia urinaria casi junto con el deterioro cognitivo (tríada clásica). Aparece enlentecimiento psicomotor, deterioro de la concentración, y leve pérdida de memoria. Hay dilatación ventricular significativa en la tomografía o RNM. Hematoma subdural o tumor cerebral. Buscar signos neurológicos focales, cefalea. Hallazgo en la tomografía o RNM. Encefalopatía VIH. Apatía, lentitud en el pensamiento; factores de riesgo de VIH; serología (+) Meningitis crónica. Déficit de atención, cefalea, enlentecimiento del pensamiento y movimientos, paresia de nervios craneanos.
  • 59. Enfermedad de Jakob–Creutzfeldt. Causada por priones. Curso rápidamente progresivo (1-2 años), con signos piramidales y extrapiramidales, mioclonías, EEG con descargas en poliespigas periódicas. Es importante hacer un diagnóstico precoz, dado el mal pronóstico de la enfermedad y el riesgo de transmisión. Encefalopatía tóxica – metabólica. Déficit de atención, pensamiento y motilidad enlentecidos, enfermedad sistémica en curso.Historia de abuso de alcohol, drogas, o medicamentos- sedantes, hipnóticos, tranquilizantes, etc. Demencia por cuerpos de Lewy. Alteración cognitiva con enlentecimiento psicomotor, déficit en función ejecutiva y signos extrapiramidales (rigidez, temblor), también hay alucinaciones y delusiones de aparición precoz. Son hipersensibles a los neurolépticos, por lo que no deben utilizarse en estos pacientes.
  • 60. DELIRIUM VS. DEMENCIA Historia Demencia S.C.A. Comienzo Insidiosa Súbito Duración Meses, años Horas, días Curso Constante Fluctuante
  • 61. Signos motores ------------------ Temblor,mioclonu s Habla Normal Pueden ser agres. Atención Normal Falta atenc, fluct. del desp Memoria Olvida rápid Deteriorada por la inatención Lenguaje Anomia Términos inapr. Percepción -------------- Alucinaciones Humor Desinterés Miedo, sosp. EEG Normal o lento Enl. difuso