Disfunción atm

Parametric studies with anterior force on the disc were done to simulate the contraction of the superior head of the lateral pterygoid muscle. That muscle apparently at least sometimes has fibers that attach directly to the anterior edge of the disc. A simulation that was done with an anterior force on the disc. Step 7 of that simulation is compared to step 7 from an identical simulation but with no anterior force in Figure 5.

FIGURE 5: 2-D Normal Opening with Anterior Force Applied to the Disc (Click inside the figure to see full view.) comparing the simulation involving the anterior force (ICON 3) to the others (ICONS 1 and 2) that the overall stress in the TMJ is higher. This higher stress with the anterior force applied suggests that hypertonicity of the superior head of the lateral pterygoid muscle could eventually lead to abnormally high stresses and therefore result in excessive wear and erosion of components of the TMJ as described by Oberg et al.(1971). It can be seen that the disc in the simulation with the anterior force is positioned more anteriorly than when no anterior force is used. It would seem reasonable to assume that if sufficient anterior force were used that the disc could be observed to displace anteriorly relative to the mandibular condyle - the most commonly seen in vivo TMJ derangement. Unfortunately, the model could not be made to converge to a solution when using higher anterior forces, even when the springs representing medial and lateral attachments to the disc were removed. However, it can be observed by

Hiperemia arteriolar transitoria, Hiperemia capilar y venular (dilatación y congestión) prolongada y estable, HIPERMEABILIDD venular a capilar con tres fases de duración e intensidad (inmediata, pasajera, inmediata, duradera y tardía), exudado, viscosidad, trombosis, estasis, marginación y pavimentación leucocitaria, migración y diapédesis leucocitaria y a veces eritrocitaria, opsonización y fagocitos; estos fenómenos en su gran mayoría son desencadenados por mediadores químicos. De los anterior se desprende que la inflamación es más evidente, severa y sintomática en la medida en que el tejido sea más vascularizado, y en ATM lo son la mebrana sinovial y el estrato o lámina superior del ligamento posterior. Algunos autores aceptan algún grado de irrigación mínima discal (KURITA, 1.989), (CARLSON, 1.963) pero los cambios inflamatorios allí no se han evidenciado aún. Los componentes de la ATM susceptibles de la inflamación por disponer de vascularización son: sinovial, ligamento posterior y cápsula.

1.1.1. Sinovitis No se puede descartar el compromiso sinovial en la ATM con procesos infecciosos hemotógenos o de tipo auto-agresión como sucede en otras articulaciones, pero no se conocen datos estadísticos de envergadura presumiblemente por ser muy raros. La sinovitis en su gran mayoría es de orden Traumático y según QUININ , 1989, es provocada por la sobrecarga funcional o microtrauma que a su vez es generada por el binomio estress-RUXISMO. Según la siguiente secuencia etio-patogénica que dicho autor presenta: stress bruxismo sobrecargada funcional de la ATM, degeneración fibrilar del colágeno en las superficies articulares, formación de partículas protéicas a raíz del colágeno degenerado, liberación de bradikininas (mediador químico potente), acción de la bradikinina sobre la membrana sinovial como órgano blanco, acción enzimática (ciclo - oxigenasas y lipo-xigenasas) sobre el ácido araquidónico con formación de prostaglandina E2, Leucodenos, radicales libres, generación de fenómenos vasculares hemodinámicos y celulares de la inflamación aguda y luego crónica = SINOVITIS. La sinovitis es más evidente en el meato o receso posterior (MURAKAMI, 1989), gracias a la mayor vascularidad allí existente; además ha de recordarse la carencia de desmosomas y de membrana basal de la sinovial, lo cual indudablemente facilita la d1ftlsión de exudados y células inflamatorias hacia el líquido sinovial (ISRAEL, 1989) La sinovitis es dolorosa por su gran vascularización e inervación y gracias a ella la ATM va perdiendo paulatinamente: lubricación, nutrición de su cartílago y autodepuración, pues ha de recordarse que estas tres son las funciones de la membrana sinovial por medio de las células tipo I o A de actividad fagocitaria (autodepuración de elementos articulados y desprendidos por fricción) y Tipo II o B (secretorias de ácido hialurónico y proteoglicanes para nutrición de cartílago y lubricación (ISRAEL 1.989)

La carencia de lubricación, nutrición y auto-depuración en una articulación sinovial como la ATM en buen número de casos conduce a Osteoartrosis por microtrauma (QUIN, 1989) Clínicamente y mediante artroscopia la sinovitis de la ATM ha sido clasificada en grados de 0 a 4 por ISRAEL, 1989 como sigue: 0 = No evidencia de inflamación 1 = Leve enrojecimiento y vascularización 2 = Moderado enrojecimiento y vascularización 3 = Severo enrojecimiento y vascularización. 4 = Además del grado 3 se presenta extensivo enrojecimiento y proliferación de la sinovial misma. Habida cuenta de que los fenómenos de inflamación crónica son proliferativos esencialmente, podrá asimilarse de la clasificación de ISRAEL que el grado 4 corresponde ya a una sinovitis crónica. Evidencias diagnósticas de inflamación, además del 'dolor y la artroscopia, también pueden derivarse de los análisis químicos y citológicos del líquido sinovial y de la colagenolisis de las superficies articulares causada por los polimorfonucleares. En efecto, los fenómenos exudativos (típicos de la inflamación aguda con base en la hiperpemeabilidad venular y capilar) se traducen en el incremento protéico del líquido sinovial acorde con el grado de inflamación y el aumento del polimorfonucleares ( > 200 mm3) descritos por ISRAEL, 1989, o por la presencia de cuerpos fibrinoides, eritrocíticos extravasados en tal líquido descrito por ISBERG, 1986. También son indicios y secuelas de inflamación de colagenolisis provocada por polimorfonucleares, aporte importante de ISRAEL, 1989.

1.2. Inflamación en ligamento o zona bilaminar (L.P.) El ligamento posterior puede presentar fenómenos de inflamación que aunque evidentes, no son significativos (HALL, 1984) ; todo parece indicar que los cambios fibróticos del ligamento posterior descritos por SCAPINO, 1983, no permiten la expresividad inflamatoria de los vasos sanguíneos presente en el estrato superior del ligamento posterior, especialmente si se recuerda el plejo venoso de apreciables magnitudes descrito por WESTESSON, 1989, mencionado antes, aunque discretamente, por HALL, 1984, y SCAPINO, 1983, plejo que según el mismo WESTESSON, 1989, favorece el llenado del espacio retro-condilar cuando la mandíbula se halla en máxima apertura o en movimiento de lateralidad (actuando según parece como un cuerpo cavernoso pero en forma pasiva y no activa como sucede durante la erección del pene).

1.3. Capsulitis Son precarias las informaciones que a profundidad traten el tema de la capsulitis, diferente a los casos de trauma agudo. El compromiso inflamatorio capsular por micro-trauma, es apenas mencionado por algunos autores. La respuesta de la ATM ante micro-trauma no puede basarse en la inflamación dada la avascularidad de sus componentes fibrocartilaginosos (disco superficies articulares en cóndilo y eminencia) ; no obstante dichos componentes de la ATM gozan de buena nutrición por inhibición y osmosis de nutrientes provenientes del ligamento posterior (cuerpo bilaminar) cuyo estrato superior es pródigo en vasos según SCAPINO, 1983, PULLINGER, 1989, y WESTESSON, 1.989. Esta nutrición por inhibición y osmosis en fundamental para estos tejidos que a pesar de ser irrigados, responden sabiamente a la carga y aún carga funcional, dependiendo obviamente de un buen estado de salud general, especialmente metabólico y nutricional. Pensar en tratamientos basados en términos puramente mecánicos para lograr efectos como reposición discal y no en los fenómenos biológicos de la adaptación es un error. (CARLSSON, 1985).

Lo anterior está de acuerdo con ciertas normas fundamentales de la Patología General, en lo relativo al capítulo de fenómenos de adaptabilidad tisular con remodelación progresiva como: hiperplasia, hipertrofia, metaplasia. Estos fenómenos de adaptación son favorables pero su perpetuación o una disminución en el estado sistémico (metabólico nutricional) pueden traer a la postre afecciones con todo el sentido patológico como son la atrofia y la degeneración (remodelación regresiva). Vamos a tomar el tema de la adaptabilidad en el sentido positivo, vale decir, la remodelación progresiva tisular para aceptar cargas y aún sobrecargas, o para responder ante la destrucción o la degeneración de tejidos mediante reparación. Obviamente, para hacer más completo el conocimiento que en estas líneas se desea impartir tendremos que hacer consideraciones alusivas a la obstrucción o lisis tisular, lo cual nos permitirá entender las consecuencias de una sobre-carga funcional cuando ésta sobrepasa la capacidad remodelativa o ADAPTABILIDAD TISULAR por una parte y por la otra las bases para estimar por qué se necesita la reparación como fenómeno CICATRIZAL cuando ha fallado la adaptabilidad por REMODELACION PROGRESIVA cuando en algunos casos extremos y por fortuna excepcionales fallado el proceso reparativo en los tejidos de la ATM.

En consecuencia este sub-capítulo de ADAPTABILIDAD de la ATM tiene tres puntos según el contenido de su autor. a. ADAPTABILIDAD como fenómenos favorables primarios del desarreglo interno de la ATM por sobrecarga funcional sobre los tejidos no vascularizados, conocidos también como remodelación progresiva. b. LISIS Y DEGENERACION como fenómenos desfavorables del desarreglo interno por exceso de sobrecarga funcional que sobrepasa la capacidad adaptativa de la ATM en sus tejidos no vascularizados, conocidos también como remodelación regresiva. c. Reparación de los tejidos afectados en el ítem anterior. 2.1. La adaptabilidad por remodelación progresiva de los tejidos de la ATM. Se estudiarán en cápsula, disco, ligamento y superficies articulares.

2.1.1. Cápsula: Se da comienzo con este componente articular, pues según SCAPINO, 1983, la cápsula se elonga y su receso anterior aumenta de calibre en forma directamente proporcional a la magnitud del desplazamiento discal; HANSSON, 1986, considera que la deformación capsular y de otros tejidos blandos articulares preceden a la vez que favorecen el desplazamiento discal. 2.1.2. Disco: Los cambios díscales pueden ser considerados como el epicentro de los fenómenos clínicos, histopatológicos e imagenológicos, a la vez como el objetivo central de los procedimientos quirúrgicos respecto al desarreglo interno de la ATM.

2.1.2.1. Deformación discal: La anatomía normal del disco indica un perfil bicóncavo para relacionarse con dos superficies convejas interponiéndose entre ellas a saber: el cóndilo y la eminencia; de esta manera, el área tiene dos vientres o bandas: la anterior y la posterior respectivamente separadas entre sí por una porción angosta a manera de istmo; en oclusión la banda posterior reposa sobre la cara superior del cóndilo, la parte central o istmo se interpone entre superficie antero-superior del cóndilo y la superficie postero-inferior de la eminencia articular y la banda anterior yace por delante del cóndilo; la deformación usual del disco consiste en la adopción de una arquitectura plano-conveja, especialmente a causa de un gran engrosamiento de la banda posterior; también puede volverse biplanar (SCAPINO, 1983) (HALL, 1984) (PULLINGER,1989) y llega a adquirir espesores de 3.4 mm. SD 0.68 sobre un valor normal de 2. 8 mm. SD o.44 (KURITA, 1989). Intrínsecamente o sea, histológicamente, la deformación discal corresponde primordialmente a incremento de los elementos intersticiales por parte de un componente mixoide aún no descrito bioquímicamente (KURITA, 1989) pero se supone implica alteración de la sustancia fundamental; las fibras colágenas incrementan su número adoptando una disposición transversal y vertical en discos ya flejados, en contra del predominio longitudinal antero-posterior que es indicativo de normalidad (SCAPINO, 1983). También se ha evidenciado engrosamiento discal por la aparición de una capa proliferativa sobre la superficie original del disco (KURITA, 1989).

La deformación discal suele hacerse a expensas de todo el cuerpo del disco mismo, salvo en su parte central que sufre más que todo adelgazamiento (SCAPINO, 1983). Por último aplicando el conocimiento que la bioquímica nos aporta, la deformación discal obedece a los parámetros de acomodación de la sustancia fundamental en concordancia con las fuerzas que sobre ella se ejercen y es precisamente dicha sustancia la que orienta la formación de fibras colágenas de la matriz del tejido conjuntivo según las ya aludidas leyes de la bioquímica.

Algunas veces la deformnación discal desborda sus límites sobre el pterigoideo externo (SCAPINO, 1983 ). 2.1.2.2. Desplazamiento discal: Este fenómeno es considerado por autores como PULLINGER, 1989, como un proceso adaptativo que brinda mejor estabilidad al complejo articular, así sea que inicialmente se acompañe de disfunción. También se considera que el desplazamiento discal es antero-medial (HALL, 1984) que trae consigo resultados favorables como la mejor translación del cóndilo a lo largo de la cara inferior del disco mismo y contando con la ayuda de la elongación del receso capsular anterior por delante de la eminencia, fenómeno ya mencionado en el numeral 2.1; según PULLINGER, 1989, esto le imprime a la ATM un carácter totalmente ARTRODIAL; por otra parte, el desplazamiento discal y su aplazamiento sobre la eminencia trae consigo muchas veces el desplazamiento silencioso de la ATM, ocultando síntomas de desplazamiento discal, lo cual contribuye a acentuar que no toda articulación sin ruidos es absolutamente normal o indicativa de un disco falsamente reducido por medios terapéuticos conservadores. (PULLINGER, 1989) (ERICKSSON, 1983)

El no regreso del disco (o sea la no reducción) no sólo puede deberse a una gran deformidad del mismo, sino también a bandas fibrosas o a osteofitos e irregularidades de osteoartrosis que lo atan a las superficies articulares (MACHER, 1985) (MURAKAMI, 1989) fenómeno que será comentado más adelante. Otros autores piensan que la elongación del ligamento posterior hacia adelante cubriendo la cara superior condilar también impide la reducción discal (PULLINGER, 1989). Este mismo autor aduce que las adherencias fibrosas (disco-superficie articular) determinan la dirección aleatoria del disco y limitan su reducción.

También a PULLINGER se le debe el enunciado de la teoría etiológica de la Progresión Funcional, según la cual a raíz de una incoordinación disco-condilar (con reducción) se pasa a una restricción funcional asociativa de esos dos elemetos (sin reducción), con eventuales secuelas posteriores de perforación discal y artrosis. Varios investigadores, entre ellos HANNAN, 1984, coinciden en el carácter multifactorial del desarreglo interno, cuya base es el desplazamiento discal.

2.1.3.1. Deformación del ligamento posterior (L.P.): La ATM se distingue por poseer un ligamento posterior con características especiales de vascularización lo cual, le brinda un alto potencial de reparación y adaptación tisular (PULLINGER, 1989). Esto también ha hecho posible que algunos autores como HALL, 1984, hayan encontrado fenómenos inflamatorios en el L-P-; sin embargo, la respuesta más evidente y estable de dicho tejido se basa en mecanismos de ADAPTACION como pasamos a describirlos a continuación: Pérdida paulatina de fibras elásticas y suplantación de las mismas. por fibras colágenas (SCAPINO, 1983). Disminución de la vascularización progresiva en sentido postero-anterior (HALL, 1984) (SCAPINO, 1983). Incremento marcado de fibras colágenas (metaplasia de tejido conjuntivo laxo o denso) con fusión de los dos estratos por compactación de las fibras (SCAPINO, 1983). Disminución del plejo venoso posterior lo cual reduce la presión negativa que en condiciones normales parece facilitar el desplazamiento normal del LP durante los movimientos de apertura y cierre, llenando o vaciando el espacio retro-condilar (SCAPINO, 1983) (WESTESSON, 1989). Metaplasia cartilaginosa focal del LP (KURITA, 1989). Esta formación cartilaginosa del LP también ha sido descrita por HALL, 1984, bajo el apelativo de displasia, término que el autor de estas líneas estima infortunado, pues más parece metaplasia coincidiendo con el estimativo de KURITA; el término displasia es indicativo o prodrómico de trastomos muy graves que nunca se han visto eventualmente comprometiendo la ATM como fruto de desarreglo intemo, a pesar de que, éste afecta el 30fé de la población según datos aportados por PULLINGER, 1989; o el 25% acorde con HALL, 1984. La metaplasia comprende en sus inicios figuras transitorias de inmadurez celular que puede ser mal-interpretadas como displasia según el modesto concepto de quien esto escribe. Paulatina transformación de ligamento a disco (HALL, 1984) como obvio resultado de los cinco fenómenos que acaban de ser mencionados.

discal. 2.1.3.2. Desplazamiento del ligamento posterior (L.P.): Según los estudios de SCAPINO, 1983, el estrato superior del LP desplaza su inserción posterior en sentido anterior hasta ocupar la cara posterior de la eminencia articular; en cuanto al estrato inferior su inserción se traslada al punto más superior del cóndilo. Si el lector integra los fenómenos de deformación y desplazamiento del LP. con los fenómenos idem del disco encontrará sabia la afirmación de HALL, 1984, de que el LP se conviene en disco como parte de los fenómenos de adaptación de la ATM. Antes de abandonar el tópico de los fenómenos adaptativos del LP no sobra recordar que para algunos autores como PULLINGER, 1989, no debe destacarse la posibidad de que la adaptación del LP acontece al desplaza miento discal, y que tal vez esto represente un factor altamente determinante en algunos casos de no reducción

2.1.4. Superficies articulares: Este título se refiere a los cambios adaptativos que se presentan en el componente esquelético de la ATM, a saber: cóndilo y eminencia articular. Ha de recordarse que estas superficies muestran un revestimiento fibrocartilaginoso celosamente protegido por la sinovial. El hueso y en especial su periostio es ricamente inervado, irrigado y por consiguiente con notable capacidad de responder a la irritación mediante dolor y cicatrización; en lo pertinente a la ATM el tipo de irritación lo constituye la fricción y la presión cuando han fallado sucesivamente los mecanismos protectores de la sinovial y del fibrocartílago articular. Este último tejido, a causa de su avascularidad y virtual nula inervación se va perdiendo paulatinamente cuando carece de protección adecuada que le brinda el líquido sinovial y el disco. Por último cabe recordar que las superficies articulares y el disco poseen un tapizado tisular de idénticas características (PULLINGER, 1989).

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