Dm2 ada + harrison 18
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Este documento define la diabetes mellitus y clasifica sus diferentes tipos. La diabetes es un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por hiperglucemia que resulta de la interacción entre factores genéticos y ambientales. Se clasifica en diabetes tipo 1 causada por destrucción de células beta que produce déficit absoluto de insulina, diabetes tipo 2 causada por resistencia a la insulina con déficit relativo de insulina, y otros tipos menos comunes.
Dm2 ada + harrison 18
- 2. DEFINICIÓN Grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de HIPERGLICEMIA, que resulta de la interacción compleja entre genética y factores ambientales. Provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos.
- 3. CLASIFICACION • Destrucción de las células beta, que habitualmente provoca déficit Tipo I absoluto de insulina • Resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina • Defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina. Tipo II • Precedida por periodo anormal de la homeostasis anormal de glucosa • Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por mutaciones • Defectos genéticos en la acción de la insulina • Enfermedades páncreas exocrino • Endocrinopatías • Inducida por fármacos o agentes químicos • Infecciones • Diabetes inmunitaria Otro tipos • Se desarrolla una intolerancia a la glucosa durante el embarazo. • Se presenta en alrededor 7% de la población • La mayoría recupera tolerancia a la glucosa después del embarazo , pero con riesgo de 30 a 60% de padecer DM en los siguientes 20 años Diabetes Mellitus Gestacional
- 6. BIOSÍNTESIS, SECRECIÓN, ACCIÓN Glicolisis
- 7. AYUNO: se produce gluconeogénesis y glucogenolisis en el hígado, disminuyendo la captación de glucosa por tejido sensible (M.esqueletico y grasa) estimulando a.a y ácidos grasos. Pospandrial: glucosa, insulina y glucagón Insulina y glucosa glucagón
- 9. FISIOPATOLOGIA DIABETES MELLITUS TIPO 1 • Resultado de factores genético + ambiental + inmunológico. • Proceso auto inmunitario se cree que es por estimulo infeccioso o ambiental y mantenido por molécula especifica de la célula B. • En algunos la evolución es mas lenta o mas rápida. • Clínica evidente hasta un 80% de células B destruidas. • «LUNA DE MIEL» controlar glicemia con dosis bajas de insulina o sin ella.
- 10. Islotes pancreáticos con infiltrados linfociticos (insulinitis) AutoAc contra células de los islotes Liberación de citocinas en el seno de la insulinitis y son toxicas para las células B. LT que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los islotes Efectos citotoxicos de los LT cd 8, NO, apoptosis Destrucción, inflamación remite islotes atróficos y desaparecen inmunomarcadores Anomalías del sistema inmunitario
- 11. DIABETES MELLITUS TIPO II Obesidad 4 «fases» Metabolismo anormal de musculo y grasa.
- 12. DIAGNOSTICO
- 15. l u a c i o n I n i c i a l
- 20. MANEJO DM I: Insulina
- 22. MA Ejerce acciones anabólicas y evita las catabólicas INDICACIONES DM I, DM II, cetoacidosis, periodo de estrés, hipercalemia. DOSIS 0,5 a 1 UI/kg/dia RAM Efecto somogy, coma insulinico (Dex 30 a 50% y glucagon 1mg im o sc), alergia (desensibiliza con 0,001 U/12 h, es decir, 1 UI em 10 cc de SSN, aplicandose una decima, a las 12 horas 2 decimas, luego 1 cc y luego 2 cc, duplicando dosis cada media hora. Resistencia: mas de 200 UI/dia por 48h: feocromocitoma, Ac IgG, Sx cushing, obesidad, acantosis.
- 23. REGIMENES DE INSULINA Frecuente: régimen de 2 dosis de insulina: 50% de larga acción y 50% con una insulina de corta acción dividida en 3: desayuno, almuerzo y comida. 2/3 partes de las dosis total diaria se aplica en la mañana (2/3: larga acción y 1/3: corta acción). 1/3 parte de la dosis total diaria de insulina en la noche (½ larga acción y la ½ de corta acción).
- 24. MANEJO DM II SULFONILUREAS -Glibenclamida: Tab 5 mg ( 5 mg en ayuno, hasta dosis mantenimiento 15 mg día). -Glimeprida: Tab 2-4 Mg (iniciar 1 mg/dia. ir aumentado cada 2 semanas hasta un maximo de 8 mg/dia) -Glicazida: Tab 30 - 60 - 80 Mg (Toma única con desayuno: inicial, 30 mg/día y si la glicemia se controla utilizar como mantenimiento; si no, aumentar a 60, 90 ó 120 mg/día de modo progresivo).
- 25. BIGUANIDAS Metformina: Tab 500, 850 Y 1000 Mg, después de los alimentos, dosis máxima de 3000 mg/dia, no debe ser usada en pacientes con falla renal. INHIBIDORES DE ALFA GLUCOSIDASA Acarbosa: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 3 veces por dia hasta un maximo de 200 mg 3 veces por dia. Miglitol: Tab 50 – 100 Mg, inicio 50 mg 33 veces por dia hasta 100 mg 3 veces por dia.
- 26. THIAZOLIDINEDIONAS Pioglitazona: tab 15 – 30 mg, iniciar 15-30 mg una vez al dia, max 45 mg al dia. Posiglitazona: tab 4 – 8 mg, iniciar 4 mg unica dosis o 2 dosis al dia. aumentar a 8 mg dia.
- 27. INCRETINAS (AGONISTAS DEL RECEPTOR GLP1) Exenatide (byetta) aprobado para uso con metfomina o sulfonilureas: ampollas 5 – 10 mcg, de 5 – 10 mcg cada 12 horas en ayunas y antes de la cena. Liraglutide : amp 3 ml con 18 mg (dosis 0,6 – 1,8 mg im cada dia). INHIBIDORES DE LA DPP4 Sitagliptina: Comp 25 y 100 mg ( 100 mg/dia) Vildagliptina: Tab 50 mg
- 29. COMPLICACIONES AGUDAS Cetoacidosis diabética ambos tipos, entre 18 y 44 años (56%) y entre 45 y 65 años (24%), mortalidad <1%. Estado hiperosmolar hiperglicemico tipo 2, en personas mas adultas y la mortalidad es de 5 a 20%. *Deficiencia de insulina absoluta o relativa HIPERGLECIMA *Depleción del volumen intravascular CETOSIS *Anomalías del equilibrio acido básico ACIDOSIS METABOLICA
- 30. Fisiopatología de CD Y EHH VLDL Aporte insuficiente de Líquidos
- 31. Clínica de la CETOACIDOSIS DIABETICA Se desarrollan en plazo de 24 h Nauseas, vómitos, poliuria y polidipsia Dolor abdominal intenso, deshidratació n Hiperglicemia (glucosuria, taquicardia y disminución de vol (hipotensión) Letargo y depresión SNC, edema Signo de respiración de kussmaul y aliento afrutado. Sonda Nasogástrica
- 32. Clínica de ESTADO HIPEROSMOLAAR HIPERGLUCEMICO Prototipo anciano con DM 2, Precipitado por enfermedad concurrente grave Signos de deshidratacion grave e hiperosmolalidad, hipotensión, taquicardia Antecedentes de varias semanas con poliuria, perdida de peso y disminución del consumo oral que culmina con confusión mental, letargo o coma.
- 33. Factores precipitantes Infeccion: neumonia, Gx, septicemia Terapia inadecuada o descontinuacion de la insulina Infarto coronario, cerebral, periférico Embarazo, desordenes alimentarios, estrés y enf cronica Medicamentos (cocaina)
- 34. Protocolo de MANEJO Corrección de deshidratación, hiperglicemia, imbalances electrolíticos. Identificar comorbilidades, monitorización frecuente. 1. UCI si Ph <7 o estado estuporoso 2. Valorar electrolitos, estado acido básico y función renal 3. Reemplazar líquidos 4. Administrar insulina de acción corta: si luego de 0,1U/kg/h se aumenta de 2 a 3 veces la dosis si no hay reacción de 2 a 4 h; si K <3.3 no dar INSULINA hasta que se haya corregido. al igual no dar potasio si es >5.2 al inicio. 5. Valorar al paciente ( que precipito la crisis) 6. Medir glucosa cada 1 a 2 h, electrolitos y estado acidotico cada 4 h en las primeras 24 h. 7. Vigilar TA, FC, FR, estado mental, ingreso y egreso de liq cada 1 a 4 h 8. Reemplazar K y HCO3 9. Continuar hasta que se estabilize el paciente y luego puede disminuir la posologia de la insulina de 0.05 a 0.1.
- 36. Complicaciones y Prevencion Edema cerebral por líquidos: 20 a 40% de mortalidad, cefalea, deterioro gradual del nivel de conciencia, convulsiones, papiledema, bradicardia, aumento de la TA. (manitol y ventilación mecánica Hipocalemia por el bicarbonato Hipoglicemia por la insulina Contacto personal capacitado, enfatizar importancia de la insulina, medir glucosa, manejar medicamentos para fiebre o infección, líquidos y dieta, educación a familia
- 37. C O M P L I C A C I O N E S C R O N I C A S
- 39. Tiempo de evolución del desarrollo de nefropatía diabética
- 43. METAS