Doppler general

DOPPLER
Fetal
DR. MIGUEL ANGEL HUESPE
Jefe de Departamento Materno Infantil - Hospital Santojanni
Docente Autorizado de la Facultad de Medicina - UBA
Prof. Titular de Obstetricia - Facultad de Ciencias de la Salud - UCES

Valor Predictivo del Doppler
 Una de las MAYORES
PREOCUPACIONES en la
práctica obstétrica es la
EVALUACIÓN DE LA
SALUD FETAL. (Nelson
Ellenberg, 1986)

 Estudios sobre factores de riesgo en parálisis cerebral avalan
un rol menos importante para los fenómenos agudos de
hipoxia ocurridos durante el parto y uno más importante
para los fenómenos de hipoxia ocurridos durante el
embarazo.

Valor predictivo del Doppler

Objetivo
 El OBJETO PRIMORDIAL de la vigilancia antenatal debe ser
IDENTIFICAR AL FETO EN RIESGO DE HIPOXIA-ACIDOSIS, a fin
de realizar un adecuado manejo tendiente a disminuir el
riesgo de muerte intrauterina y de secuelas neurológicas a
largo plazo.

 Existe un fuerte impacto en la utilización del DOPPLER en
poblaciones de mayor riesgo, en términos de disminución de
la mortalidad y morbilidad perinatal.


 EVIDENCIA PUBLICADA

VALIDACIÓN DEL MÉTODO:
Modelos de microembolización de vasculatura placentaria (Trudinger
1987, Morrow 1989) se correlacionan bien con índices de impedancia
obtenidos en el Doppler.

EXPERIENCIA CLINICA RETROSPECTIVA
Grandes series que correlacionan morbi-mortalidad perinatal con
índicesDoppler principalmente umbilical (Trundinger B., 1985-91;
Schulman, H. 1984).


CORRELACION Doppler Uterino alterado y riesgo de
patologías asociadas a Hipoxia:
Preeclampsia (Campbell, S. 1986; Fleisher, A. 1986), RCIU (Cowan, L. 1988;
Divon, M. Meta-análisis 1991) y Trabajo de Parto Prematuro (Bra, H. 1988-
1989; Robel R, 1991)

CORRELACION Doppler Umbilical y estado ácido
base fetal evaluado mediante cordoncentesis
(Nicolaides, K. 1966; Ferrazzi, E. 1988; Bilardo, C. 1990)


ESTADO INVESTGACION SISTEMA VENOSO FETAL
Evaluación función cardíaca (Reed, K 1990)

EXPERIENCIA CLINICA PROSPECTIVA en grupos de
distinto riesgo
Alto riesgo (Base Datos Oxford y Alfirevic, Z. 1995)
Bajo Riesgo (Neilson, J. Oxford 1993)
Trabajos controlados y randomizados sobre impacto clínico de la
introducción del Doppler uterino y umbilical en el control de poblaciones
de distinto riesgo perinatal.


Hemodinamia y Embarazo
 La sangre en movimiento produce cambios de frecuencias
que son representados como cambios de velocidad en
función del tiempo.

Presión
Velocidad =
Resistencia

Viscosidad x Longitud
Resistencia =
(radio)4


Análisis de la forma O.V.F
 Las diferentes velocidades que se producen
en el vaso que estamos examinando E V.S.M.
dependen del ciclo cardíaco.
 Durante la sístole, la fuerza de eyección
cardíaca logra movilizar la columna de
sangre con elevada velocidad.
 Durante la diástole la velocidad desciende y
alcanza el mínimo al final y los aumentos de V.F.D.
la resistencia periférica se manifiestan C
notablemente en estas velocidades.
 Cuando mayor es la diferencia entre la
V.S.M. y la V.F.D. mayor es la resistencia en
el lecho distal. A D B


Adecuada implantación embrionaria

Adecuada invasión trofoblástica

Adecuado desarrollo de la vasculatura placentaria

EMBARAZO EXITOSO


Hemodinamia y Embarazo •Día +6 pos-ovulación

Interleukinas Moléculas de Adhesión Factores de crecimiento y
prot. ligantes
IL-1 b Integrinas
TGB-b
IGFBP-1

APOSICION ADHESION INVASION
Fijación al endometrio Penetra endometrio
Fondo Uterino materno materno

Invasión Trofoblástica
 El embarazo causa un gran
aumento en la circulación
uterina que permite el
adecuado crecimiento fetal
intraútero.
 Los CAMBIOS VASCULARES se deben a la pérdida de los
componentes elásticos y musculares de las arterias
espiraladas, merced a la INVASIÓN TROFOBLÁSTICA y su
reemplazo por tejido fibrinoide.
 El resultado es una DRÁSTICA DISMINUCIÓN de la
RESISTENCIA PERIFÉRICA.


Circulación placentaria
PRIMERA OLEADA
 Hacia el final del 1er trimestre.
 Llega hasta el segmento distal
de las arterias espiraladas
(unión mio-endometrial).

SEGUNDA OLEADA
 Hacia las 18 semanas.
 Llega hasta la porción
intramiometral de las
arterias espiraladas.


 Cuando el proceso de ESPACIO INTERVELLOSO
Decidua
invasión trofoblástica Toxemia
se produce Normal
adecuadamente, la Arterias
forma de onda de Espirales Arterias
Espirales
velocidad de flujo se
modifica adaptando Miometrio
un patrón de baja Arteria Segmento Arteria
resistencia con basal
Arteria
angosto basal
aumento de las radiada Arteria
radiada
velocidades
diastólicas y
desaparición del
notch.

HIPOGASTRICA

Tubaria

Ascendente
Descendente
ó cervico vaginal Arcuatas ( 1/3 Ext.)

Radiales (1/3 interno)

Espirales(funcional) Basales

Arcuatas

Espiralada
s
Basales
Radiales

Netter

Circulación Uterina
Arterias uterinas
lateralmente al
cervix(OCI)
Arterias Arcuatas (unión de
1/3 externo con 1/3 medio
miometrial)
Vasos periendometriales
Radiales (unión 1/3 medio
con 1/3 interno miometral.
Vasos endometriales
(Espiraladas y/o Basales)


Circulación Uterina
•Cuantificación de Flujo
• Índice de Resistencia
• Índice de Pulsatilidad
• Velocidad de flujo (cambios cíclicos)

edad Ciclo
paridad E /PG menstrual


Flujo diastólico
Notch


RadialesValor predictivo del Doppler

Cerebral media
Doppler Arterial
Materno y fetal
NORMAL

Arteria Uterina

Arteria Umbilical

DOPPLER de la Arteria Uterina
 Imagen Doppler color de la Arteria Uterina



Buen flujjo
diastólico

Incisura
protodiastólica

Escaso
flujo
diastólico


DOPPLER de la Arteria Uterina Análisis
NOTCH
Unilateral
CUALITATIVO
NOTCH
Bilateral

MEDIA DEL IP
 Ángulo de insonación RATIO S/D
< 30º IR
 3 ó mas OVF similares CUANTITATIVO MEDIA DEL IR
 Ampliación suficiente IP
 Análisis cualitativo ÍNDICES NOTCH
 Análisis cuantitativo


Arteria Uterina Patológica

 Valores por encima del percentilo 95 o 2DS en una arteria.
 A/B > 2.6 - I.R. > 0.65.
 Persistencia del notch después de la semana 24.


Arteria Uterina Patológica


Predicción de Preeclampsia
Screening por historia materna, doppler de las arterias uterinas y bioquímica a las 22 semanas
Historia materna LR N=30,784; PE<34w 0.5%

Edad (años) <20 0.7 Screen +ve 5%
20-35 1.0 100
>35 1.5 90%
90
Indice masa <20 0.7

Tasa de detección (%)
corporal 20-30 1.0 80 75%
>30 1.5
70
Etnia Blanca 1.0
60
Negra 1.5

Historia 1.6 50
Nulipara 0.5 40
obstétrica no PE 4.0 33%
90
PE 30
Fumadora 0.6 80
70 20
Riesgo %

60
50 10
Suero materno 40
30 0
• Activina A 20 PE <33w
• Inhibina A 10
History
Spencer et al 2005 0
0.5 1 1.5 2 2.5 3 + Arteria uterina IP
Yu et al 2004 Media IP arteria uterina
+ Bioquímica

 En la PREECLAMPSIA y el RCIU se produce una inadecuada
invasión trofoblástica, lo que lleva a una inadecuada
dilatación vascular y a la persistencia de una alta resistencia y
notch protodiastólico.

Rango de VALORES LÍMITES
 Para arteria uterina PLACENTARIA: IS/D 2,3
 Para arteria uterina NO PLACENTARIA: IS/D 3,7
 Promedio: IS/D 2,8



 El VALOR PREDICTIVO POSITIVO del Doppler de la arteria
uterina para el desarrollo de preeclampsia pocas veces
superó el 50% (o sea que la mitad de las pacientes con
Doppler de la arteria uterina “anormal” tendrán un embarazo
sin complicaciones).
 El VALOR PREDICTIVO NEGATIVO fue entre 97 y 99%.


DOPPLER de la Arteria Uterina CONCLUSIONES

 El Doppler de la arteria uterina sirve para establecer riesgo de
padecer PREECLAMPSIA, RCIU y/o DPPNI, o para predecir con
un alto grado de certeza el desarrollo de un embarazo sin
complicaciones.

 DE NINGUNA MANERA el Doppler de la arteria uterina evalúa
la SALUD FETAL ni determina la toma de conductas
obstétricas.


DOPPLER de la Arteria Uterina CONCLUSIONES
 ¿En qué momento hacer el SCREENING Entre las 20 y
mediante Doppler de la arteria uterina? las 24 semanas

 ¿En qué PACIENTES?
En aquéllas con mayor riesgo de desarrollar PREECLAMPSIA
 Primigestas  Sme antifosfolipídico
 Embarazo múltiple  Preeclampsia previa
 HTA esencial o 2daria  DPPNI previa
 Nefropatía preexistente  DBT
 LES


Evaluación de la Circulación Fetal
 Arteria UMBILICAL
 Arteria CEREBRAL MEDIA

 Territorios PERIFÉRICOS
• Arteria aorta
• Arterias renales
• Arterias abdominales

 Flujos VENOSOS
• Vena umbilical
• Ductus venoso
• VCI
• VSH


Arteria Umbilical
 El DOPPLER es la HERRAMIENTA PRIMARIA para el control de
los fetos con RCIU.
 Reduce la MORBILIDAD y MORTALIDAD PERINATAL.
 Reduce la INDUCCIÓN AL PARTO y la ADMISIÓN ANTENATAL
al hospital.
 Evaluación OBJETIVA Evaluación SUBJETIVA
 Indice A/B  Presencia de flujo
diastólico
 Indice de
RESISTENCIA  Ausencia de flujo
diastólico
 Indice de
PULSATILIDAD  Flujo diastólico reverso


Desde la Placenta
ETAPA 1
• Evaluación
indirecta
– Resistencia en la
arteria umbilical

• Flujo vena
umbilical
– Vascularización

Arteria Umbilical- ETAPA 1

30 % Placenta
60 % Placenta


ETAPA 1 La forma de onda de velocidad
de flujo de la arteria umbilical
manifiesta los cambios que se
producen en la resistencia
placentaria.

Flujo Flujo diastólico
diastólico reverso
P ausente


ETAPA 1


 Cuando se registra
la OVF de la arteria
umbilical se está
evaluando
indirectamente lo
que está
ocurriendo en la
placenta.
 Normalmente hay
una disminución
cada vez mayor de
la resistencia de la
arteria umbilical.

 Embarazo NORMAL  Velocidad de fin de diástole
 Indice de resistencia

 Es ANORMAL: IR > 0.72, después de las 26 semanas.
 En los estadios finales de los casos severos puede encontrarse
ausencia del flujo diastólico o flujo reverso.

 Por lo tanto, un
INCREMENTO
SIGNIFICATIVO de la
resistencia en la circulación
periférica fetal o en la
arteria umbilical podrían
PREDECIR SUFRIMIENTO
FETAL INMINENTE
serían de mayor utilidad en
la elección del momento
adecuado para finalizar el
embarazo.



 Cuando la vascularización es ANORMAL la resistencia en la
arteria umbilical aumenta.
 Se encuentra un progresivo aumento de los índices de
resistencia, seguido por la ausencia de flujo de fin de diástole
hasta llegar al flujo diastólico reverso.
 Las alteraciones en la OVF de la arteria umbilical sólo se
hallarán en aquellos retardos de crecimiento cuyo origen sea
una insuficiencia placentaria (RCIU hipóxicos).


 Flujo de la arteria umbilical patológica



PLACENTA con Resistencia en la
Alteración de su  Arteria Umbilical
Vascularización

Transporte de O2 y Permitiendo
 nutrientes al feto descubrir el
proceso a través
de su evaluación
RESTRICCIÓN DE mediante
CRECIMIENTO DOPPLER


Arteria Umbilical CONCLUSIONES

 El Doppler de la Arteria Umbilical permite seleccionar dentro
de los RCIU a un grupo de riesgo, cuya restricción al
crecimiento es de origen placentario y por lo tanto se asocia
con HIPOXIA FETAL.

 La ausencia de flujo de fin de diástole o flujo reverso son
indicadores graves que se asocian con una muy ELEVADA
MORTALIDAD PERINATAL y con una mayor incidencia de
anomalías estructurales y cromosómicas.


Arteria Umbilical CONCLUSIONES

 El Doppler de rutina en poblaciones de bajo riesgo no
confiere beneficio materno ni fetal.

 Las alteraciones en el Doppler de arteria umbilical preceden a
los signos de hipoxemia en el NST en el 90% de los casos, con
un intervalo medio de 12 días (0-49) entre la ausencia de flujo
de fin de diástole y la aparición de desaceleraciones tardías.


Arteria Cerebral Media

 La ACM NORMAL
muestra un patrón
de alta resistencia,
con una caída de
sus IP e IR durante
la segunda mitad
del embarazo.



Arteria Cerebral Media
3
I. Pulsatilidad

2

1

15 18 23 28 33 38
Semanas


 En casos de HIPOXIA FETAL
se produce un mecanismo
de adaptación circulatoria
que prioriza la circulación
cerebral y de otros
parénquimas nobles
(miocardio, suprarrenales)
a expensas de la
vasoconstricción en
territorios periféricos
(riñones, piel, tubo
digestivo, músculos,
pulmones), llamado
EFECTO BRAIN SPARING.

Arteria Cerebral Media CONCLUSIONES
 Por otra parte, si bien ante la hipoxia leve a moderada hay
una vasodilatación y disminución de la resistencia de la ACM,
cuando el déficit de oxígeno es más severo, existe una
tendencia del IP a aumentar.

 Este hecho probablemente refleje el desarrollo de edema
cerebral que aumenta la presión intracraneana, ya que se
alcanza un momento en el que el feto pierde la posibilidad de
mantener esa adaptación. (TRANSITORIEDAD DEL BRAIN-
SPARING EFFECT)


Arteria Cerebral Media CONCLUSIONES

 Una vez instalado
el EFECTO BRAIN-
SPARING, su
desaparición
pareciera
constituir un
SIGNO DE
ALARMA muy
importante que
justificaría una
conducta activa.


Evaluación de la Circulación Fetal Periférica

 Arteria
AORTA
 Arterias
RENALES
 Arterias
ABDOMINALES


Arteria Aorta Circulación Fetal Periférica

 Se registra en su porción
torácica descendente justo
por encima del diafragma en
un corte sagital del feto.
 Su OVF es de alta resistencia.
 En el 2do y 3er trimestre
siempre presenta flujo
diastólico.
 IP cercano a 2 (1,5-2,5).


 Aorta
NORMAL

 Aorta
ANORMAL


 La evaluación de la resistencia en al arteria Aorta representa a
la sumatoria de las resistencias de todos los territorios
involucrados (placenta, miembros, riñones, tubo digestivo).

Resistencia OVF de la arteria Aorta
 Placentaria y/o
Resistencia  IP
con disminución,
ausencia o reversión
Periférica Fetal del Flujo Diastólico

 El FLUJO DIASTÓLICO o REVERSO en la aorta se correlaciona
con un RESULTADO PERINATAL ADVERSO.


Arterias Renales Circulación Fetal Periférica
 Se evalúan cerca de su salida de la aorta.
 Presentan un FLUJO ANTERÓGRADO
en todo el ciclo cardíaco.
 En FETOS NORMALES hay una
progresiva disminución de los índices
de resistencia con el transcurso de la
gestación.
 En FETOS HIPÓXICOS se ha informado
un aumento de la resistencia, aunque
algunos sostienen que ésto se produce
recién en etapas tardías.


Arterias Renales Circulación Fetal Periférica
 Los fetos con
PEOR
PRONÓSTICO
PERINATAL
serían aquellos
con IP anormal
en la arteria
renal y
Oligoamnios.


Doppler Arterial
Materno y fetal
PATOLOGICO Cerebral media

Insuficiencia
placentaria
Flujo Flujo diastólico
diastólico reverso
ausente

Flujos Arteriales

Flujo arterial Normal Hipoxia
Sistólico NoD N
UMBILICAL
Diastólico N Nula o Rev
Sistólico N N
CEREBRAL
Diastólico N Aumentado
Relación c/u >1 <1


Flujos Venosos
 Ductus
Venoso
 Vena
Umbilical
 VCI
 VSH


Doppler Venoso
Fetal
NORMAL

Vena cava inferior

Vena Umbilical

Ductus venoso

Ductus Venoso
NORMAL
 Flujo
trifásico
anterógrado.
 Pico de
máxima
velocidad o S
(sístole
ventricular).
 2do pico o D
(diástole
precoz).
 Velocidad
mínima o a
(sístole
auricular).

Flujos Venosos
S D S
D S: Sístole
D: Diástole Precoz
a: Diástole Tardía
a

a
Sp  Aceleración
Sp St provocada por el DV
St
D

Vena Cava Inf. Ductus Venoso
D

Ductus Venoso


Ductus Venoso Hipóxico


Vena Umbilical
NORMAL
 Flujo constante,
no pulsátil
 ANÁLISIS
CUALITATIVO:
Demostrar
ausencia de
pulsatilidad.


Vena Umbilical Pulsatil


VCI y VSH
NORMAL
 FLUJO TRIFÁSICO
con la 3er fase
reversa,
manifestando la
presencia de
Flujo Retrógrado
durante la
contracción
auricular.
 El % de flujo reverso disminuye a medida que aumenta la
edad gestacional.

Doppler Venoso
Fetal
PATOLOGICO

Ductus venoso hipóxico
Insuficiencia
placentaria

Flujos Venosos HIPOXIA FETAL
Hipoxia Severa Alteración en
+ ACIDOSIS Mecanismos
Circulatorios

Redistribución de flujo Cambios en
Circulación Venosa

Ductus venoso
Flujo preferencial   Riesgo Fetal


Flujos Venosos
Flujo venoso Normal Hipoxia
Sistólico N N
Vena Cava
Inferior Diastólico N Disminuido
C.A. N Aumentado
Sistólico N N
Ductus
Venoso Diastólico N Disminuido
C.A. N Aumentado


RCIU y PE Momento del parto

6
Desviación de la normalidad (SD’s)

4 AU PI
Ductus venoso

2

0

-2
ACM PI Variabilidad RCTG

-4 ILA

-6
35 30 25 20 15 10 5 0
>33sem - UA <33sem -DV
Días antes del parto <33 wks
Hecher et al 2001; Baschat et al 2001; Bilardo et al 2004 Valor predictivo del Doppler

Doppler y Bienestar Fetal CONCLUSIONES
 Los fetos que presentan disminución de la velocidad o flujo
reverso en la onda de contracción auricular del ductus
venoso, son aquellos con mayor aumento de la poscarga
ventricular derecha, debido al mayor compromiso hipóxico
miocárdico y por lo tanto, los más frecuentemente afectados.

FETOS
HIPÓXICOS Vena Umbilical  Velocidad del flujo

Pulsatilidad
Insuficiencia
Signo Ominoso Cardíaca Congestiva


Etapas Fisiopatológicas en la Hipoxia Fetal Crónica

 INADAPTACION
CIRCULATORIA
 PRECENTRALIZACION
 CENTRALIZACION
 DISREGULACION DEL SNC
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 DESCENTRALIZACION


Etapa Mecanismos Fisiopatológicos Hallazgos Biofísicos

Inadaptación Invasión trofoblástica
Circulatoria inadecuada

Ausencia de vasodilatación Persistencia de la incisura
uterina (notch)

Reducción de la perfusión
placentaria Alteración
moderada de
Decremento la perfusión
Afectación de la de nutrientes umbilical
microcirculación vellositaria
Desaceleración
Inicio de la hipoxemia del crecimiento
umbilical fetal


Precentrali- Vasodilatación del ductus Incremento de la
zacion venoso velocidad del flujo en
el ductus venoso
“Cerebral sparing” effect
Inicio del
RCIU
asimétrico



Centralización Estimulación de los Incremento significativo
quimiorreceptores del IP en art. umbilical y
aorta
“Brain sparing” effect

Alteraciones de la poscarga Reducción de IP en las
ventricular (decremento ACM y carótidas
VI, incremento VD)
Incremento del IP en otros
vasos periféricos (art. renal)

Reducción de la producción Reducción del vol. de LA
urinaria diástole 0 en art. umbilical



Disregulación Fallo progresivo de la Índice cerebral/umbilical
del SNC autorregulación del SNC mayor a 2 DE (cociente <1)

Alteraciones conductuales Reducción de los
movimientos fetales
(somáticos y respiratorios).

Disminución de la
variabilidad de la FCF

Deceleraciones tardías

Pérdida progresiva del tono



Insuficiencia Inicio de la insuficiencia
cardíaca

Incremento del gradiente Increm del flujo reverso en VCI
(durante la sístole atrial)

Pulsación de la vena umbilical

Flujo reverso en ductus venoso
Visualiz de art. coronarias (heart
sparing effect).

Pérdida de la variabilidad de la
FCF



Descentrali- Edema cerebral Incremento del IP de las
zación arterias intracraneales

Fenómenos de reperfusión
Bradicardia/registro silente

MUERTE FETAL


Signos Ominosos

DOPPLER
 Flujo ausente o reverso de fin de diástole en arteria umbilical
 Pulsatilidad de la vena umbilical
 Flujo reverso en el ductus


Conclusiones
 La introducción del D O P P L E R
en la práctica clínica obstétrica
ayuda a verificar el riesgo fetal real,
junto con OTRAS TÉCNICAS DE
VIGILANCIA PRENATAL,
fundamentalmente el PERFIL
BIOFÍSICO (NST y valoración del LA
principalmente) a fin de tener la
más clara evaluación de la salud
fetal y poder decidir con mayor
corrección el momento en que se
debe intervenir en estos embarazos
de alto riesgo.

Gracias

Curso Anual de Ecografía, Doppler y 3D
en Tocoginecológia

Estudio de la
CIRCULACIÓN FETAL
Normal y Patológica
mediante DOPPLER

Dr. Miguel HUESPE
Departamento Materno Infantil
HOSPITAL SANTOJANNI
Profesor Titular de Obstetricia
29 de junio 2009 FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD - UCES

Circulación Secuencial
en el
ADULTO

Estudio de la Circulación Fetal Normal y Patológica mediante DOPPLER

Circulación En paralelo
FETAL

o
os
i
ter
Ar
ctus
Du


Circulación
FETAL
 La circulación
fetal es diferente
a la circulación
del adulto por la
presencia de 3
shunts:

• Ductus Venoso
• Foramen Oval
• Ductus Arterioso


DERIVACIONES FISIOLÓGICAS
presentes en la circulación fetal
Derivación Origen Destino

Ductus Vena Vena cava
venoso umbilical inferior
Vena cava
Foramen inferior Aurícula
oval (corriente izquierda
preferencial)

Ductus Arteria Arteria aorta
arterioso pulmonar descendente


Circulación Gasto cardíaco combinado
FETAL y su distribución

38 SEMANAS
• Gasto cardíaco combinado 1.900 mL/min
• Ventrículo izquierdo 40%
• Ventrículo derecho 60%
• Formane oval 19%
• Pulmones 25%
• Ductus Arterioso 40%
• Volumen total de sangre por 110 mL/kg
peso fetal (12% del peso fetal)


Circulación Fetal
en condiciones normales ETAPA 4
Desde el Corazón

ETAPA 1 ETAPA 3
Desde la En el Corazón
Placenta

ETAPA 2
Circulación Hepática


ETAPA 1 Desde la Placenta

30 % Placenta
60 % Placenta


ETAPA 1 Desde la Placenta

 Evaluación Arteria Umbilical
indirecta
Resistencia en la
arteria umbilical

 Flujo vena
umbilical
Vascularización
placentaria
Vena Umbilical


ETAPA 1 Arteria Umbilical
La forma de onda de
velocidad de flujo de
la arteria umbilical
manifiesta los
cambios que se
producen en la
RESISTENCIA
PLACENTARIA.

P
Flujo diastólico Flujo diastólico
AUSENTE REVERSO

ETAPA 2 Circulación HEPÁTICA

Vena
Umbilical

Vena Porta Hígado Ductus
Rama derecha
vía rama izquierda
Lóbulo izquierdo venoso


Sangre derivada a través del ductus venoso (%)
Percentil
Edad Gestacional 10 50 90
18 - 19 14 28 56
20 - 24 10 25 44
25 - 28 10 22 44
29 - 32 9 19 46
33 - 36 10 20 31
37 - 41 7 23 38

HIPOXIA 70 %


 Ductus Venoso
Flujo trifásico
anterógrado

S: Pico de máxima velocidad
(sístole ventricular)
D: 2do pico (diástole precoz)
a: Velocidad mínima
(sístole auricular)

Sístole S
ventricular VI D
AI
(S)
VD a

AD
DV
VHD
VHI S
D
DV
a

VCI – VCS - VH
VCI VU

Diástole S
precoz VI D
AI
(S) a
VD
AD
DV
VHD
VHI S
D
DV
a

VCI – VCS - VH
VCI VU

Diástole S
tardía o VI D
AI
contracción
VD a
auricular
(a) AD
DV
VHD
VHI S
D
DV
a

VCI – VCS - VH
VCI VU

Circulación VENOSA

P P

H

MAYOR contenido de O2
P MENOR contenido de O2


ETAPA 3 En Corazón
 Retorno venoso distal
Subdiafragmático: Vena cava inferior
Supradiafragmático: Vena cava superior

 Circulación preferencial
Ductus venoso
Venas hepáticas: • Izquierda
• Media
 Venas pulmonares


ETAPA 3 En Corazón
Vía DEXTRA
ITSMO
AÓRTICO,
encuentro
de ambas
vías
circulatorias

Vía SINIESTRA
Vía DEXTRA


ETAPA 3 En Corazón
Distriución
del flujo en el
Foramen Oval
AD
AI

VHI

VCI

DV

VU


ETAPA 4 Desde Corazón
Ventrículo Ventrículo
izquierdo derecho

Arteria
pulmonar
Ductus arterioso

Arteria aorta Arteria aorta
ascendente descendente

Miocardio Órganos
Cerebro subdiafragmáticos
Placenta


Circulación fetal

P
P

H

V

P

Circulación fetal

Itsmo
aórtico

V

P

Itsmo Se observa
el itsmo
aórtico DA
aórtico que
comprende
la porción
del arco
aortico
situado entre
la arteria
subclavia
izquierda y
el ingreso
del ductus
arterioso


En condiciones normales:


Itsmo aórtico fetal  Resistencia
CEREBRAL

Istmo
aórtico

 Resistencia
PLACENTARIA

En condiciones normales
el sentido circulatorio
a nivel del dutcus es
netamente
ANTEROGRADO VI
DESCENDENTE


En RCIU de causa
hipóxico placentaria


Vasodilatacion cerebral
RCIU - Hipoxia  Resistencia cerebral

Vasoconstriccion
 Resistencia
placentaria
VI


Itsmo aórtico fetal: RCIU
 AUMENTO de la
Resistencia Placentaria.
 Hipoxemia y redistribución
de flujos:
Vasodilatación cerebral
 Vasoconstricción de arterias renales, mesentéricas,
y músculo - esqueléticas con mayor aumento de la
resistencia subdiafragmática
 Cambios en el flujo a nivel del istmo aórtico que se
relacionan con el grado de hipoxia


Itsmo aórtico fetal: RCIU
 Fetos con RCIU mantienen circulación
cerebral
 Acidemia: riesgo de hipoxia cerebral
 Flujo reverso en el istmo:
Sangre de AP y DA menor contenido de O2:
derivada a cerebro
 Experimentalmente: Hipoxia Cerebral cuando
existe flujo reverso predominante en el istmo
aórtico.
 Estos fetos suelen presentar alteraciones en el
Doppler venoso y menor desarrollo neurológico


Arteria AORTA (Torácica descendente)
 Representa la sumatoria
de los flujos
Renales
Otros órganos
abdominales
Arterias
femorales
Placenta

 50 % del flujo dirigido a la arteria umbilical


Arteria AORTA Circulación Fetal Periférica
 Se registra en su porción
torácica descendente
justo por encima del
diafragma en un corte
sagital del feto.
 Su OVF es de alta
resistencia.
 En el 2do y 3er trimestre
siempre presenta flujo
diastólico.
 IP cercano a 2 (1,5-2,5)


 Aorta
NORMAL

 Aorta
ANORMAL


Circulación
arterial
P P cerebral

V

P

Arteria Cerebral Media
 En casos de HIPOXIA
FETAL se produce un
mecanismo de adaptación
circulatoria que prioriza la
CIRCULACIÓN CEREBRAL
y de otros parénquimas
nobles (miocardio, suprarrenales)
a expensas de la
vasoconstricción en
territorios periféricos
(riñones, piel, tubo digestivo,
músculos, pulmones), llamado
EFECTO BRAIN SPARING.


HIPOXIA Fetal
Redistribución Circulatoria


Redistribución de Flujos

 Aumento de la resistencia en la arteria umbilical
 Aumento de la resistencia en la arteria aorta
 Disminución de la resistencia cerebral
 Disminución del índice cerebro / umbilical
 Disminución del índice cerebral / aorta


Circulación fetal

P
P

H

V
↑ RESISTENCIA
PLACENTARIA
P

Circulación fetal

P
P

H

↑ RESISTENCIA
OTROS ORGANOS
V
↑ PLACENTARIA
RESISTENCIA

P

Circulación fetal

P
P

H
Repercusión
sistema venoso
precordial
V

P

Ductus venoso NORMAL

a

63

Ductus venoso PATOLOGICO

a

63

PULSATILIDAD de la Vena Umbilical

63

PULSATILIDAD de la Vena Umbilical


Doppler
Venoso Fetal
PATOLOGICO

Ductus
venoso
HIPÓXICO

Vena
umbilical


Secuencia de
eventos en la
HIPOXIA FETAL

ETAPAS FISIOPATOLÓGICAS
en la Hipoxia Fetal Crónica
 Inadaptación
circulatoria
 Precentralizacion
 Centralizacion
 Disregulacion del SNC
 Insuficiencia cardiaca
 Descentralizacion


Inadaptación Circulatoria
Mecanismos Fisiopatológicos Hallazgos Biofísicos
Invasión trofoblástica
inadecuada

Ausencia de Persistencia de la
vasodilatación uterina incisura (notch)

Reducción de la
perfusión placentaria Alteración
moderada
Decremento de la
Afectación de la de nutrientes perfusión
microcirculación vellositaria umbilical
Desaceleración
Inicio de la hipoxemia del crecimiento
umbilical fetal


Precentralización
Vasodilatación del Incremento de la
ductus venoso velocidad del flujo en el
ductus venoso
“Cerebral sparing”
effect Inicio del
RCIU asimétrico


Centralización
Estimulación de los Incremento
quimiorreceptores significativo del IP en
art. umbilical y aorta
“Brain sparing” effect

Alteraciones de la Reducción de IP en las
poscarga ventricular ACM y carótidas
(decremento VI,
incremento VD)
Incremento del IP en otros
vasos periféricos (art. renal)

Reducción de la
producción urinaria Reducción del vol. de LA.
Diástole 0 en art. umbilical


Disregulación del SNC
Fallo progresivo de la Índice cerebral/umbilical
autorregulación del SNC mayor a 2 DE (cociente <1)

Alteraciones Reducción de los
conductuales movimientos fetales
(somáticos y respiratorios).

Disminución de la


Pérdida progresiva
del tono


Insuficiencia
Inicio de la
Insuficiencia Cardíaca

Incremento Incremento del flujo reverso en
del gradiente VCI (durante la sístole atrial)

Pulsación de la vena umbilical

Flujo reverso en ductus venoso
Visualización de art. coronarias
(heart sparing effect)

Pérdida de la


Descentralización
Edema Incremento del IP de las
cerebral arterias intracraneales

Fenómenos Bradicardia/registro silente
de reperfusión

MUERTE FETAL


Disfunción vascular placentaria
↓ Flujo vena umbilical ↑ Resistencia umbilical
↓ Resistencia cerebral
↓ Peso ↓ VLA
fetal HIPOXEMIA
↑ Resistencia aorta
↑ Resistencia otros organos
Alteración flujos venosos
Alteración FCF
Hipoxemia ↓ Movimientos respiratorios
crónica ↓ Tono y movimientos fetales
ACIDEMIA FAR en arteria umbilical
Perfil biofísico anormal

Muerte fetal

L.
am
ni
ót o rta
ico .a
Pe
so
c i aA
Re fe en
ta t
s. l sis so
s
ce
re Re no
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al o s
uj Monitoreo
Fl Monitoreo
fetal
fetal

l
ili ca
b
. um
s .A
Re


Conclusiones Momento del parto
RCIU y PE
6
Desviación de la normalidad (SD’s)

4 AU PI Ductus
venoso
2

0

-2
ACM PI Variabilidad RCTG

-4 ILA

-6
35 30 25 20 15 10 5 0
Días antes del parto <33 wks
Hecher et al 2001; Baschat et al 2001; > 33sem <33sem
Bilardo et al 2004 UA DV


Signos ominosos en el Doppler Fetal

 Ausencia de flujo diastólico en la arteria
umbilical
 Flujo reverso en la arteria umbilical
 Desaparición de la vasodilatación cerebral
Flujo reverso en la ACM
 Vena umbilical pulsátil
 Ausencia o reversión de la onda “a” del
ductus venoso.
 Aumento marcado del flujo reverso en la VCI
 Flujo reverso en el istmo aórtico

Conclusiones: Elementos a evaluar

 Edad Gestacional
 Patología Materna
 Crecimiento Fetal
 Líquido Amniótico
 Monitoreo Fetal
 Doppler
 Neonatología


Muchas gracias por su atención


Doppler general

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Notas del editor