![Déficit de HCO3
• 0.5 x Peso en kg x [(HCO3 deseado) - (HCO3
medido)]
Reponer la mitad en las primeras 12 horas
• Infusión contínua
• 30 minutos gasometría y déficit](https://image.slidesharecdn.com/edemapulmonarpwp-230808015840-5f62d226/85/Edema-pulmonar-pwp-pptx-38-320.jpg)
Edema pulmonar pwp.pptx
- 1. CENTRO MEDICO NACIONAL ADOLFO RUIZ CORTINEZ UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD Nº 14. EDEMA PULMONAR. PRESENTA: GUILLERMO MERITO HERNANDEZ RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE MEDICINA DE
- 2. OBJETIVOS Reconocer la clinica de un Edema agudo de pulmon. Identificar a tiempo un Edema agudo de pulmon. Manejar de manera adecuada un Edema agudo de pulmon.
- 3. En condiciones normales el líquido representa unos 500 mililitros (para una persona de 70 kg) y se encuentra en fase «gel» distribuida en un 90% en el espacio intersticial y el resto corresponde a agua intracelular. presencia de líquido en los espacios extravasculares (intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica. Clasificación anatómica
- 4. Fisiopatología El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar se rige por la conocida ley de Starling Estas fuerzas condicionan el fenómeno de producción en un doble sentido, de tal manera que conforme se va generando el edema actúan como freno del mismo La alteración en cualquiera de los factores de la ecuación puede causar aumento en la salida transvascular de líquido
- 8. CLASIFICACIÓN FUNCION AL CARDIOGÉNIC O. Trastornos Hemodinámicos. NO CARDIOGÉNICO. Aumento de la permeabilidad capilar. Por lesión a la micro circulación. MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial
- 10. ETIOLOGÍA Edema Pulmonar Cardiogénico (Aumento de la Presión Capilar Pulmonar) Edema Pulmonar no Cardiogénico Dificultad en el vaciado de la aurícula izquierda. Alteraciones de la membrana alveolocapilar (Síndrome de Dificultad Respiratoria del Adulto). Insuficiencia ventricular izquierda. Reducción de la presión oncótica plasmática. Aumento de la presión oncótica intersticial. Insuficiencia linfática. MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier,2007.
- 11. Edema pulmonar de origen cardiaco Infarto agudo de miocardio ( IAM) Arritmias cardiaca s. Insuficienci a ventricular izquierda grave. shock cardiogénic o. Insuficiencia ò estenosis de válvulas cardiacas aortica y pulmonar MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial
- 12. Edema pulmonar de origen cardiaco La función sistólica del ventrículo izquierdo se deteriora, el ventrículo se dilata y la presión final del ventrículo izquierdo aumenta. Este aumento en la PFVI causa aumento en la presión capilar.
- 13. Edema pulmonar de origen cardiaco Aumento de presión venosa pulmonar Pulmones menos distensibles Aumenta la resistencia de vías respiratorias Elevación del flujo linfático Taquipnea por el aumento presión intravascular aumento de liquido extravascular: edema intersticial.
- 14. Edema pulmonar de origen cardiaco Empeoran síntomas Líneas B de Kerley Uniones intercelulares del endotelio capilar se ensanchan y permiten el tránsito de macromoléculas hacia el plano intersticial.
- 15. Edema pulmonar de origen cardiaco Aumento de presión intravascular Rotura de las uniones intercelulares herméticas entre las células de revestimiento alveolar edema alveolar Roncus y estertores húmedos bilaterales El paciente está angustiado y suda profusamente, y el esputo es espumoso y hemoptoico.
- 16. Edema pulmonar no cardiógenico • Inhalación de gases irritantes. • Neumonía por aspiración. • Shock séptico. • Embolia grasa. • Síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). • Administración rápida de líquidos intravenosos. • Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
- 17. Edema pulmonar no cardiógenico Aumento importante en la permeabilidad capilar al agua, solutos y macromoléculas. Aumento en la concentración de proteínas en el líquido de edema y presencia de muchos neutrófilos y sus productos secretorios
- 18. Edema pulmonar no cardiógenico Hipoalbuminemia… De forma ocasional el paciente experimenta disnea con signos físicos localizados en el pulmón edematoso
- 19. Otras formas de edema pulmonar La permanencia o exposición a grandes altitudes: vasoconstricción pulmonar inducida por hipoxia causa aumento en la perfusión de las porciones menos obstruidas del lecho vascular, lo que ocasiona lesión endotelial que produce salida de líquido Tos, esputo rosado, disnea de ejercicio o fiebre. Sobredosis de narcóticos: heroína, morfina, metadona y dextropropoxifeno. Alteraciones en la permeabilidad de las membranas alveolares y capilares.
- 20. • Neurogeno: La descarga adrenérgica masiva induce vasoconstricción periférica con aumento de la presión arterial y derivación de sangre hacia la circulación central, se produzca un descenso en la distensibilidad ventricular izquierda, y que ambos factores sirvan para elevar las presiones de la aurícula izquierda en grado suficiente para causar edema de pulmón de origen hemodinámico.
- 21. CUADRO CLÍNICO • Disnea de ejercicio. • Crepitantes inspiratorios leves. Etapa 1 Etapa 2 o Fase Intersticial • Hipoxemia. • Cianosis. • Diaforesis. • Taquipnea. • Disminución de la ventilación. • Hipoxemia severa e hipocapnia. • Capacidad Vital disminuida. • Expectoración espumosa y rosada. Etapa 3 o de Edema Alveolar Depende de la fase en la que se encuentre el edema pulmonar.
- 22. Otros Síntomas ●Ortopnea. ●Tos. ●Disnea Paroxística Nocturna. ●Sibilancias. ●Piel pálida. ●Taquicardia. Factores Principiantes más Comunes: Miocardio. ●Cifras tensionales elevadas. ● Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida. ●Angina de Pecho. L L O R E T ●J Io ns e fp e,M cU cÑ iO óZ ne Infarto Agudodel
- 23. LLORET Josep, MUÑOZ Josefina; Protocolos Terapéuticos de
- 24. Diagnóstico •Historia clínica •Antecedentes, cuadro clínico física. •Edad, severidad, rapidez de instauración.
- 25. Diagnóstico • Por congestión pulmonar • Disnea súbita • Crepitantes bilaterales • Signos de IC • Taquipne a • Expectoración rosada o blanco espumosa • Por bajo gasto • Taquicardia y pulso débil • Diaforesis, palidez y frialdad distal • Disminución del ritmo de diuresis Exploración
- 26. Pruebas complementarias Gasometría Hipoxemia. Alcalosis respiratoria --> acidosis respiratoria Electrocardiograma
- 29. Pruebas complementarias Ecocar diogra ma a general y marcad ores de daño miocár dico Elevaci ón de Troponi na T
- 30. Tratamiento Medidas generales • Posición semisentado • Identificar la causa desencadenante (factores desencadenantes y cardiopatía subyacente) • Monitorización de TA, FC, SatO2, ECG y diuresis (sonda vesical). • Canalizar vía venosa periférica
- 31. Oxigenoterapia Mantener SatO2 >95% o SatO2 >90% si es EPOC. • VM al 50% o mascarilla de alto flujo • Ventilación mecánica no invasiva Intubación orotraqueal si no hay mejoría • Disnea+acidosis importante con retención de CO2
- 32. Medidas específicas • TA normal o elevada • NTG sublingual 1-2 comprimidos • Furosemida • Morfina • NTG en infusión • Dopamina o dobutamina • IECA si tolera la vía oral • TA baja (<90mmHg) • Dopamina • Dobutamina
- 33. Disminuir la precarga Diuréticos endovenosos Inicio • 2 amp de Furosemida en bolus Posteriormente • Perfusión contínua (1 amp= 250 mg/25mL)
- 34. Disminuir la precarga Vasodilatadores Nitroglicerina IV • 1 amp=50 mg/10mL Dinitrato de isosorbide • 1-2 pulsos sublinguales c/2-3 min Cloruro mórfico • 1 amp 1%=10 mg/1mL
- 35. Disminuir la postcarga Nitropusiato sódico • 1 amp=50 mg/5mL • 0.5 ug/kg/min • IM o IA aguda grave
- 36. Soporte inotrópico Dobutamina: 1 amp=250 mg/20mL Dopamina: 1 amp=200 mg/5mL Disfunción ventricular izquierda
- 37. Tratamiento de acidosis metabólica Bicarbonato sódico IV Acidosis con pH<7.20 Reponer hasta un pH>7.20 y/o HCO3 próximo a 15mEq/l
- 38. Déficit de HCO3 • 0.5 x Peso en kg x [(HCO3 deseado) - (HCO3 medido)] Reponer la mitad en las primeras 12 horas • Infusión contínua • 30 minutos gasometría y déficit
- 39. UCI Intubación y ventilación mecánica EAP sin mejoría tras el tratamiento incial (20-30 minutos de cocmenzar el mismo) IC sin mejoríatras el tratamiento inicial (20-30 minutos) IC grave Estenos aórtica o miocardiopatía hipertrófica
- 40. Criterios de intubación Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento • PaO2<50 mmHg Acidosis respiratoria progresiva • PaO2>50 mmHg • pH<7.20 Trabajo respiratorio excesivo • FR>40rpm
- 42. BIBLIOGRAFÍA • España, Editorial Masson S.A., 2004. • MITCHELL Richard, KUMAR Vinay; Compendio de Robinns y Cotran Patología Estructural y Funcional 7ª edición, Madrid, España, Editorial Elsevier, 2007. • RUZA, Francisco; Cuidados Intensivos Pediátricos 3ª edición, Madrid, España, Ediciones Norma-Capitel, 2002. • VÉLEZ Hernán, ROJAS William; Paciente en Estado Crítico 3ª edición, Medellín, Colombia, Editorial Fondo Editorial Corporación para Investigaciones Biológicas (CIB), 2003. • CEDIEL Ricardo; Semiología Médica 7ª edición, Bogotá, Colombia, Editorial Médica Celsus, 2012.