Endocarditis

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CASO CLÍNICO
Berta Figueres Sánchez. R1 MFyC HSLL.
Aroa Villoslada Gelabert. MI HSLL.
Enero 2017

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1. CASO CLÍNICO
 MC: Fiebre + deterioro del estado general
 ♂, 85a. No AMC. Barthel 100. Vive con su hija, trabaja en el campo.
 Cardiopatía isquémica crónica con EA severa. Revascularizada quirúrgicamente y sustitución
valvular en 2010.
 EPOC grave.
 ERC 3A por nefroangioesclerosis con FG 50-55ml/min/1,73m2 desde 2013.
 RTU marzo 2015: HIPERPLASIA NODULAR PROSTÁTICA
 Plaquetopenia mantenida desde 2007
 Feb.2016 -> Orquiepididimitis por E.Coli MS. Tto Ciprofloxacino.
 Nov.2016 -> ITU + bacteriemia por E.Coli. Tto Cefuroxima
 IQ: Gonartrosis bilateral, colecistectomía, carcinoma basocelular escápula izq + nevus
displásico brazo izq.
 Tratamiento habitual: OLMETEC PLUS 20/25MG , SIMVASTATINA 10MG COMP, ACETILSALICILICO
ACIDO 100MG COMP, RELVAR ELLIPTA 92/22MCG INH.

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1. CASO CLÍNICO
 EA 19/11: disnea, fiebre de 39ºC + sudoración profusa, escalofríos y
debilidad generalizada de 48h. Diarreas (>3 dep/dia) sin pp desde
hace 6 días + nauseas sin vómitos. No sintomatología miccional.
 EF: TA: 84/56 mmHg, FC:120lpm, FR:20rpm, Ta: 39,4ºC, SatO2: 95%.
 Estado general afectado, impresiona de afectación orgánica grave.
Palidez cutánea.
 AC: TCR, sin soplos. Pulsos presentes. No edemas en MMII
 AR: MVC, crepitantes en base izquierda.
 ABD: Sin alteraciones
 NRL: Sin alteraciones
 PPL negativa bilateral

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1. CASO CLÍNICO
 EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
 Analítica 19/12:
 HEMOGRAMA: LEUCOCITOS 8,70 x10^9/L (N 8,37 x10^9/L, L* 0,10 x10^9/L), Hb *
11,10 g/dl (VCM 95,20, HCM 31,40 pg), PLAQUETAS * 47,40 x10^9/L
 COAGULACION: INR * 1,53, TTPA 27,50 Seg.
 BIOQUIMICA: Glucemia * 150 mg/dl, Urea* 153 mg/dl, Creatinina* 3,31 mg/dl, iones
normales. Bil directa * 0,78 mg/dl, Bil total * 1,28 mg/dl, resto de parámetros
hepáticos sin alteraciones, LDH * 322 U/L, PCR * 223,00 mg/l, Procalcitonina* >
200.00 ng/mL
 ESTUDIO BASICO ORINA: 4hematies/campo, 3 leucos/campo, notable
bacteriuria.
 ECG: taquicardia sinusal a 110 lpm, PR normal, BCRIHH con trastorno de la
repolarización secundario. Sin cambios.
 GSA aa: Ph 7.54, po2 97.9, pCO2 18, bicarbonato 15.6, sat 99, lactato 5.7
 Rx de tórax: Elevación de hemidiafragma izdo. No infiltrados parenquimatosos.
-> MEROPENEM 5 días

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1. CASO CLÍNICO
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL
 Sepsis severa de probable origen urinario nosocomial
 Alcalosis respiratoria
 Daño renal agudo prerrenal.

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1. CASO CLÍNICO
 Microbiología:
 HC 1/12 y el 12/12 negativo.
 UC 6/12 negativo
-> CEFOTAXIMA 10 días
UC 19/11: Escherichia Coli
>100.000 UFC/ml
Ampicilina >16 R
Amoxicilin/clav <=8/4 S
Piperacilina/tazob <=8 S
Cefuroxima <=4 S
Cefotaxima <=1 S
Ciprofloxacino >2 R
Gentamicina <=2 S
Tobramicina <=2 S
Cotrimoxazol >4/76 R
Nitrofurantoina <=32 S
Fosfomicina <=32 S

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1. CASO CLÍNICO
 ECO ABD: sin alteraciones
 TC ABD: Riñones sin complicaciones agudas. Elevación hemidiafragma izquierdo. Leve esplenomegalia de
14.3cm.Pequeña cantidad de líquido libre intraperitoneal. Pequeño derrame pleural bilateral. Edema tejido
celular subcutáneo
-> AMOXICLAVULÁNICO -> pico febril -> CEFOTAXIMA
 ETT: Imagen redondeada en base de densidad cálcica a nivel de la base del velo posterior mitral. Podría
tratarse de vegetación. Prótesis biológica aórtica normofuncionante y con velos finos. VI con HVI severa.
Hipociensia septal. FEVI global conservada. Cavidades derechas normales.
 ETE: Endocarditis mitroaórtica. Posible abceso anular aórtico. Función sistólica biventricular conservada.
-> CEFTRIAXONA + GENTAMICINA (ajustada a FG) -> IQ cardíaca HUSE
 Analítica 16/12: HEMOGRAMA: LEUCOCITOS * 13,60 x10^9/L (N % * 78,80 %, L % * 10,90 %), ANEMIA N-N (Hb* 9,45 g/dl,
VCM y HCM normales), PLAQUETAS* 82,50 x10^9/L.,COAGULACION: INR * 1,56, BIOQUIMICA: Glucosa en sangre * 115 mg/dl,
Urea * 96 mg/dl, Creatinina* 1,80 mg/dl, Cl * 98,00 mEq/l, Ca * 7,30 mg/dl, resto de IONES sin alteraciones, parametros hepáticos
sin alteraciones.
DIAGNÓSTICO PRINCIPAL
FIEBRE DE ORIGEN
DESCONOCIDO

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2.ENDOCARDITIS INFECCIOSA
2.1. Epidemiología
 3,1 y 3,7 episodios cada 100.000 habitantes y año1
 Grupos de riesgo y necesidad de profilaxis antibiótica en
procedimientos de alto riesgo2
 Válvula protésica o material protésico usado para valvuloplastia.
 EI previa
 CC cianótica no tratada y CC reparada con material protésico
(quirúrgica/percutáneamente) hasta 6 meses post. Iq o de por vida si
queda shunt residual o insuficiencia valvular.
1 Fernández-N. et al. Epidemiología de la endocarditis infecciosa en España en los últimos 20 años. Rev Esp Cardiol. 2013;66:728-33 - Vol. 66 Núm.09
2 Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 2016;69(1):69.e1-e49
.

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2.2. Diagnóstico3, 4
 Características clínicas.
 Infección aguda de progresión rápida.
 Evolución subaguda o crónica.
 Fiebre (90%)
 Insuficiencia cardíaca
 Escalofríos
 Pérdida de peso
 Soplos cardíacos (85%)
 Complicaciones embólicas (25%)
 Hemorragias en astilla
 Manchas de Roth
 Microhematuria
 Gloemerulonefritis.
 Émbolos cerebrales, pulmonares o esplénicos (30%)
 Aneurismas micóticos (2-5%)
 Signos periféricos (infreq.)
3 Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 2016;69(1):69.e1-e49.
4 Endocarditis infecciosa. Fisterra. 2012.
• Síndrome febril de origen no claro +
valvulopatia previa/ portadores de
prótesis valvulares o dispositivos
intracardiacos.
• Síndrome general (± fiebre)
• Episodios febriles recidivantes
• Eventos embólicos de origen desconocido

+
2.2. Diagnóstico
 Pruebas complementarias
 Hemocultivos (3 muestras en intervalos de 30min) previo a atb. Repetir a las 48-72h.
 Ecocardiograma (ETT, ETE).
 Vegetación
 Absceso
 Seudoaneurisma
 Perforación
 Fístula
 Aneurisma valvular
 Nueva dehiscencia en una prótesis valvular.
 Laboratorio general
 Anemia normocítica
 VSG elevada
 PCR elevada
 Leucocitosis con desviación izquierda
 Microhematuria
 FR elevado
 ECG
 Rx torax
 TC multicorte
 RM cerebral
.

+
2.2. Diagnóstico
 EI con HC + (85%). Streptococcus spp, Staphylococcus spp y
Enterococcus spp.
 EI con HC –
 Antibioterapia previa. Steptococcus orales.
 HACEK, Brucella spp, Coxiella burnetti, bartonella spp, Mycoplasma
pneumoniae, legionella pneumophila, Trephonema whipplei y hongos
(candida spp y Aspergillus spp). Medios específicos y RCP.
 Endocarditis no infecciosa. ANAS y Sd. Antifosfolípido, endocarditis
paraneoplásica.

+
2.2. Diagnóstico
 Criterios diagnósticos. Criterios de Duke modificados. (S80%).
 Criterios Mayores.
 Hemocultivos positivos para EI
 Microorganismos típicos compatibles con EI en 2HC separados (Streptococcus viridans, S. gallolyticus (S.
bovis), grupo HACEK, Staphylococcus aureus o enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco
primario)
 Microorganismos compatibles con EI obtenidos a partir de HC persistentemente positivos
 Al menos 2 HC + de muestras con un intervalo >12h
 En 3 o la mayoría de al menos 4HC separados (al menos 1h)
 Un único hemocultivo positivo para Coxiella burnetii o un título de anticuerpos IgG de fase I > 1:800
 Pruebas de imagen positivas para EI
 Ecocardiograma + para EI
 Vegetaciones
 Absceso, seudoaneurisma, fístula intracardíaca
 Perforación valvular o aneurisma
 Dehiscencia parcial nueva o válvula protésica
 Actividad anómala alrededor del lugar de implante de la válvula protésica detectada por 18F-FDG PET/TC
(solo si la prótesis lleva implantada más de 3 meses) o SPECT/TC con leucocitos marcados con isótopos
 Lesiones parivalvulares definidas por TC cardiaca

+
2.2. Diagnóstico
 Criterios diagnósticos. Criterios de Duke modificados. (S80%).
 Criterios menores.
 Predisposiciones como enfermedad cardiaca predisponente o uso de
drogas por vía parenteral
 Fiebre, definida como temperatura > 38 °C
 Fenómenos vasculares (incluidos los que se detectan solo por imagen):
émbolos arteriales mayores, infartos pulmonares sépticos, aneurisma
infeccioso (micótico), hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales y
lesiones de Janeway.
 Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de
Roth y factor reumatoide
 Evidencia microbiológica: hemocultivo positivo que no cumple un criterio
mayor de los que se indican más arriba o evidencia serológica de infección
activa con un microorganismo compatible con EI

+
2.2. Diagnóstico
 EI definida
 Criterios patológicos
 Microorganismos demostrados por cultivo o en un examen histológico de una vegetación, vegetación que ha
embolizado o absceso intracardiaco
 Lesiones patológicas, vegetación o absceso intracardiaco confirmado por examen histológico que muestra
endocarditis activa
 Criterios clínicos
 2 criterios M
 1 criterio M y 3 criterios menores
 5 criterios menores
 EI posible
 1 criterio M y 1 criterio menor
 3 criterios menores
 EI descartada
 Diagnóstico alternativo firme
 Resolución de los síntomas de EI con tratamiento antibiótico ≤ 4 días
 Ausencia de evidencia patológica de EI en la cirugía o necropsia con tratamiento antibiótico ≤ 4 días
 No se cumplen los criterios de posible EI ya indicados

+
2.3. Valoración pronostica 5
 Tasa de mortalidad intrahospitalaria: 15-30%6
 Pronóstico depende de:
 Características del paciente
 Edad avanzada
 EI en válvula protésica
 Diabetes mellitus
 Comorbilidad (p. ej., fragilidad, inmunodeficiencia,
enfermedad renal o pulmonar)
 Complicaciones clínicas de la EI
 Insuficiencia cardiaca
 Insuficiencia renal
 Extensión > moderada de accidente cerebrovascular
isquémico
 Hemorragia cerebral
 Shock séptico
5 Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev Esp Cardiol. 2016;69(1):69.e1-e49
6
 Microorganismo
 Staphylococcus aureus
 Hongos
 Bacilos Gram negativos no HACEK
 Hallazgos ecocardiográficos
 Complicaciones perianulares
 Insuficiencia valvular izquierda grave
 Fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja
 Hipertensión pulmonar
 Vegetaciones grandes
 Disfunción valvular protésica grave
 Cierre mitral prematuro y otros signos de presiones diastólicas
aumentadas

+
2.4. Endocarditis por BGN 7
 Introducción
 EI por BGN es poco frecuente (4%).
 Asociada con elevada morbimortalidad.
 Microorganismos:
 HACEK: Haemofilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis, Ekinella corrodens, Kingella spp)
 BGN No-HACEK (Pseudomona spp, Enterobacteriaceae). Incidencia en
aumento.
 Factores de riesgo: ADVP, válvulas protésicas, IH terminal, catéteres
venosos centrales, pacientes immunocomprometidos o de edad
avanzada con enfermedad valvular degenerativa.
.7 Paul Loubet, et al. Endocarditis due to gram-negative bacilli at Freanch teaching hospital over 6-year period:clinical characteristics and outcome,
Infectious Diseases December 2016, 47:12, 889-895

+
 Resultados: -> 17 EI por BGN
 Microbiología.
 5 HACEK (30%) : Haemophilus parainfluenzae (4/5) y Haemofilus
influenzae (1/4)
 12 No- HACEK (70%): E.coli (4/12), Pseudomona aeruginosa (3/12),
Salmonella enterictica (2/12), Stenotrophomonas maltophilia (1/12),
Serratia marcescens (1/12) y Enterobacter clocae (1/12)
 2/17 (ADVP): endocarditis fúngica asociada (Candida paraspsilosis y
Candida tropicalis).

+
 Resultados
 Manejo.
 Médico
 HACEK: antibioterapia combinada (3/5 betalactámico + aminoglucósido,
2/5 betalactámico + quinolona)
 No-HACEK: antibioterapia combinada (7/10 betalactámico +
aminoglucósido, 3/10 betalactámico + quinolona)
 Quirúrgico
 10/17 pacientes operados durante la fase aguda.
 Indicación más frecuente (8/10): infección descontrolada
 HACEK: 3/5 (60%) cirugía durante hospitalización precoz: absceso
intracardiaco + prevención de embolismo.
 No- HACEK: 7/12 (58%) cirugía: absceso intracardiaco (5/12), insuficiencia
valvular severa o insuficiencia cardíaca (2/12),prevención de embolismo
(2/12). 5/12 más de una indicación.

+
 Conclusiones
 La infección nosocomial, elevada proporción en EI No-HACEK.
 Complicaciones en el 80% de los pacientes (st. Absceso intracardiaco)
 HACEK: más frecuentes las complicaciones vasculares.
 Todos los pacientes recibieron antibioterapia combinada, asociada con
cirugía en un 60%.
 No se observó mortalidad intrahospitalaria.
 Factores de riesgo predisponentes de infección. Aumento de FR
nosocomiales.
 1/2 la piel era la puerta de entrada. ½ provenían de tracto genitourinario y
gastrointestinal no oral

+
3.BIBLIOGRAFÍA
 1 Fernández-N. et al. Epidemiología de la endocarditis infecciosa en
España en los últimos 20 años. Rev Esp Cardiol. 2013;66:728-33 - Vol. 66
Núm.09
 235 Guía ESC 2015 sobre el tratamiento de la endocarditis infecciosa. Rev
Esp Cardiol. 2016;69(1):69.e1-e49
 4 Endocarditis infecciosa. Fisterra. 2012.
 6Leone S et al. Epidemiology, characteristics, and outcome of infective
endocarditis in Italy: the Italian Study on Endocarditis. Infection.
2012;40:527–35.
 7 Paul Loubet, et al. Endocarditis due to gram-negative bacilli at Freanch
teaching hospital over 6-year period:clinical characteristics and outcome,

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Notas del editor