Esteroidogenesis

´´UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO´´
Eje hipotálamo-hipófisis gónada
femenina
Esteroidogenesis, ciclo sexual femenino y acto sexual
femenino.
Docente: Dr. José Antonio Torres Barragán
Alumno: Jair Uriel Martínez Cruz
Fisiología, 2´´3´´
DE HIDALGO

Introducción
 La biosíntesis de hormonas esteroides es
necesaria para mantener la función reproductiva y
la homeostasis general.
 La reproducción inicia con el desarrollo de los
óvulos en los ovarios.
 El sistema hormonal femenino consta de tres
grupos de hormonas:
1. Hormona liberadora hipotalámica, la hormona
libradora de gonadotropinas (GnRH)
2. Hormonas adenohipofisarias, hormona
foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante
(LH) ambas secretadas en respuesta a la GnRH.
3. Hormonas ováricas, estrógenos y progesterona
secretados en respuesta a las hormonas
adenohipofisarias.

Esteroidogenesis
* Producción de hormonas esteroideas.
Hormonas
esteroideas
Mineralocorticoi
des
Aldosterona
Glucocorticoide
s
Cortisol
-Sintetizados principalmente
en GSR, Gónadas, Placenta
y SNC.
Sexuales
Progesterona Estrógenos Andrógenos

Hormonas esteroideas
gonadales femeninas.
Hormonas
Estrógeno Estradiol
Proliferación y
crecimiento
celular
especifico,
características
secundarias
Géstageno Progesterona
Preparación
uterina para la
gestación y las
mamas para
lactancia

Estrógenos.
Hormona esteroidea secretada por:
 Ovarios.
 Placenta, en embarazo.
 Corteza SR < cantidad.
Se encuentran presentes en la mujer sus tipos:
- Β estradiol h. principal con efectos 12x estrona, 80x
estriol, producidos en ovarios.
- Estrona, producidos en ovarios < cantidad y por
andrógenos en tejido periférico.
- Estriol, producto de la oxidación de estriol y estriona.

Gestágenos.
Principal gestágeno progesterona.
Presente 17-α-Hidroxiprogesterona.
 La progesterona la secreta una mujer no
embarazada en la segunda mitad del ciclo ovárico
y depende del cuerpo lúteo.
 Placenta secreta a partir del cuarto mes de
embarazo.

Síntesis hormonal de estrógenos y
progesterona
Son de naturaleza
esteroidea:
 Sintetizados a
partir de
colesterol
sanguíneo y
Acetil Co-A,
forman núcleo
esteroideo
adecuado.
 En mitocondria
inicia síntesis de
pregnolona.

Síntesis hormonal de
estrógenos y progesterona
 Durante la síntesis se produce primero
progesterona y andrógenos.
 Durante la fase folicular del ciclo ovárico
la acción de la e. aromatasa en las
células de la granulosa convierte a los
estrógenos en andrógenos y
progesterona.
 Los andrógenos se difunden a las
células fuera de la granulosa donde son
convertidos en estrógenos por la
aromatasa con actividad estimulada por
FSH.

 Durante la fase luteínica aumenta la
producción de progesterona para ser
convertida.
 Los ovarios secretan una 15ª parte de
testosterona secretada por los
testículos masculinos.

Regulación de la síntesis
esteroidea.
 La esteroidogenesis tiene una regulación a corto o
largo plazo dependiendo del tejido.
 Gónadas y GSR regulación aguda, en cerebro y
placenta crónica.
 Participa la cascada de señalización mediada por
la cinasa de proteínas dependiente del adenosín
monofosfato cíclico/AMPc, las hormonas tróficas
aumentan el contenido de AMPc activando PKA,
que fosforila proteínas involucradas en el
transporte del colesterol a mitocondrias que
promueve esteroidogenesis en gónadas y corteza
suprarrenal.

esteroidea.
(Mecanismo de acción).
 En su función endocrina, los estrógenos atraviesan
la membrana celular para llegar al núcleo, en el
que se encargan de activar o desactivar
determinados genes, regulando la síntesis
de proteínas.
 Participan además vías independientes de AMPc
mediadas por PKC, PKA, y destacan los eventos
de fosforilación o desfosforilación y actúan con
efectos de metabolismo, crecimiento,
diferenciación y esteroidogenesis.

esteroidea.
 Mensajeros primarios de naturaleza hormonal con
eventos de fosforilación o desfosforilación, la
interacción se da con receptores acoplados a
proteínas G, inducen activación de adenilato
ciclasa la cual cataliza la formación de AMPc a
partir de ATP. AMPc como segundo mensajero
activa la PKA.

esteroidea.

Transporte de estrógenos y
progesterona.
 El transporte se lleva a cabo por medio
de la sangre unidos a proteínas
plasmáticas como lo son albumina y
globulinas.
 Son especificas transportadoras de
estrógenos y progesterona.
 Tienen una fácil afinidad que además les
permite facilitar su liberación esto en un
periodo de 30min.

Degradación de estrógenos
 Se lleva a cabo por medio del hígado
que conjuga glucoronidos y sulfatos.
 El hígado convierte a los estrógenos
estradiol y estrona en estriol.
 Una 5ta parte es secretada por la bilis
y el resto por orina.

Degradación de
progesterona.
 Se degrada a esteroides que carecen
de efecto gestágeno a unos cuantos
minutos posterior a su degradación.
 El hígado es el órgano mas
importante en la degradación.
 El principal producto es el
pregnandiol, excretando por la orina el
10% de su cantidad.

Conclusión.
 La importancia de la esteroidogenesis
radica en la homeostasis
hidroelectrolítica, funciones metabólicas
y reproductivas del cuerpo, y así la
progesterona mantiene el embarazo.
 Las células cuentan con vías de
señalización especializadas que le
permiten una interacción especifica y
rápida para la modulación de la
esteroidogenesis a necesidad del
organismo.

Ciclo sexual femenino.
Ciclo endometrial sexual y menstruación.

Introducción.
 Se asocia a la producción cíclica mensual de
estrógenos y progesterona por los ovarios, se crea
un ciclo de revestimiento uterino con las fases:
 1) Proliferativa.
 2) Secretora.
 3) Menstruación.

Fase proliferativa (f. Estrogénica).
 Sucede posterior a la menstruación y antes de la ovulacion.
 Por influencia de estrógenos > de secreción las células del
estroma y células epiteliales proliferan con rapidez.
 La superficie endometrial se reepiteliza de 4 a 7 días
posterior a la menstruación.
 El endometrio aumenta de espesor antes de la ovulación de
3 a 5 mm de grosor.
 Glándulas endometriales de la región cervical forman filas de
moco cervical que ayudan al transporte de espermatozoides.

Fase secretora (f. Progestacional).
 Ocurre tras la ovulación. Hay secreción
de gran cantidad de progesterona y
estrógenos.
 Estrógenos producen > de proliferación
endometrial llegando a los 5-6 mm.
 Para ofrecer un medio de implantación
del ovulo fecundado.
 3 a 4 días después de la fecundación
hasta 7 a 9 días después de la ovulación
las secreciones uterinas nutren al cigoto
inicial.

Menstruación.
 En ausencia de fecundación el cuerpo lúteo involuciona
y la secreción de estrógenos y progesterona
disminuyen.
 Los vasos sanguíneos producen vasos espasmos
provocando necrosis del endometrio y de los vasos
sanguíneos.
 48 horas posteriores al inicio el endometrio se ha
descamado, contracciones uterinas expulsan el
contenido uterino.
 Se pierden 40 ml de sangre y 35 ml de liquido seroso

Eje
hipotalámic
o-hipofisario-ovárico.

Acto sexual femenino.
(fases del acto sexual femenino).

Estimulación del acto sexual
femenino.
 Depende de la estimulación
psicológica como sexual local.
 Deseo sexual, impulso fisiológico y
psicológico, el deseo aumenta en
proporción al grado de secreción de
hormonas sexuales.
 Clítoris sensible para iniciación de
sensaciones sexuales.
 Estimulo a través de medula espinal
por nervio pudendo y plexo sacro.

Erección y lubricación
femenina.
 Tejido eréctil en clítoris, control por nervios
parasimpáticos que va del plexo sacro a
genitales externos.
 Dilatación arterial por liberación de
acetilcolina, oxido nítrico y péptido
intestinal, incrementa acumulación
sanguínea en tejido eréctil.
 Glándulas de Bartolino inician secreción
que es la lubricación principal del coito.
 La lubricación provoca reflejos que
culminan en clímax femenino y masculino.

Orgasmo femenino.
 Se da al alcanzar el estimulo
sexual local máximo, se origina
el clímax femenino.
 Aumenta la fertilidad.
 Presenta reflejos con aumento
de motilidad, favorece el
transporte de espermatozoides.
 Produce dilatación del canal
cervical hasta 30 min.
 Posterior al paso del efecto del
clímax se llega al proceso
denominado resolución.

Bibliografía
 Ira Fox, Stuart. Fisiología Humana. Ed. McGraw-Hill. 12ª
Edición. 2011. USA.NY.
 Gánong, William F. Fisiología Médica. Ed. Manual Moderno.
23ª Edición. 2011. Mex.
 Guyton-Hill. Tratado de Fisiología Médica. Ed. McGraw-Hill.
12ª Edición. 2011. Esp.

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