ETS 2014

Alumnos:
 CANCINO CALLIRGOS, Esgar Daniel
 CHOTON CASTAÑEDA, Yesenia Vanessa

Grupo de enfermedades infecciosas causadas por
más de 30 bacterias, virus y parásitos diferentes, que
se propagan predominantemente por contacto
sexual, incluidos el sexo vaginal, anal y oral.
OTRAS FORMAS DE TRANSMISION:
 Transfusiones sanguíneas
 Trasplante de tejidos.
 Transmisión vertical (clamidiasis,
gonorrea, hepatitis B, VIH, VPH,
HSV2 y sífilis)
los síntomas comunes incluyen:
FLUJO VAGINAL, SECRECIÓN URETRAL, ÚLCERAS
GENITALES Y DOLOR ABDOMINAL.
Los agentes patógenos que se han vinculado a la máxima incidencia de ETS
son: sífilis, gonorrea, clamidiasis, tricomoniasis, VHB, HSV-2, VIH y VPH.
OMS, noviembre 2013
 Cada día, más de 1 millón de personas contraen una ETS.
 Anualmente, 500 millones de personas contraen clamidiasis, gonorrea, sífilis o tricomoniasis.
 Más de 530 millones de personas son portadoras del HSV2.
 Más de 290 millones de mujeres están infectadas con VPH.
 La mayor parte de las ETS son asintomáticas.
 Las ETS pueden tener consecuencias graves : transmisión de infecciones y enfermedades
crónicas de la madre al niño.
 La transmisión de la madre al niño puede causar muerte prenatal o neonatal, insuficiencia
ponderal al nacer y prematuridad, septicemia, neumonía y deformidades congénitas.
 Cada año, la sífilis durante el embarazo provoca unas 305.000 muertes fetales y neonatales.
 Anualmente, la infección del VPH provoca 530.000 casos de cáncer cervicouterino y 275.000
defunciones.

En mujeres:
 Dolor abdominal crónico
 Infertilidad
 Aborto espontáneo,
 Embarazos ectópicos
 Sepsis, muerte
 Cáncer de cérvix
 Abandono, violencia
En varones:
 Infertilidad
 Estrechez uretral
 Compromiso prostático
En neonatos:
 Infecciones ( ceguera,
neumonías)
 Malformaciones
 Natimuertos

FACTORES DE COMPORTAMIENTO:
 Reciente cambio de pareja sexual
 Tener más de una pareja sexual
 Tener una pareja que tiene otras parejas
 Tener sexo con parejas casuales
(trabajadores sexuales o clientes)
 Si se tiene una ITS, no informar a la pareja
sexual
 No usar condón en cualquiera de estas
situaciones que expone a ambos
individuos a un riesgo alto de infección.
FACTORES SOCIALES:
 FRACASO EN TENER SEXO SEGURO (ej. No usar
condón), por desconocimiento, acceso limitado,
razones culturales o religiosas, desagrado.
 DEMORAS EN EL TRATAMIENTO: por ITS
asintomáticas, acceso limitado a servicios, drogas
limitadas o costosas, prefieren proveedores
alternativos (como farmacias).
 NO CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO: por costo del
tratamiento, desconocimiento, desconfianza.
 NO SE TRATA A LA PAREJA SEXUAL (contactos)
FACTORES BIOLOGICOS:
 EDAD: la mucosa vaginal y cervical de la
mujer más joven es más susceptible a
la infección.
 MUJER VS VARÓN: las ETS son más
fácilmente transmitidas de varón a
mujer que viceversa, probablemente
por mayor superficie de contacto.

 La escasez de recursos
 La estigmatización
 La calidad insuficiente de los servicios
 El limitado o inexistente seguimiento
de las parejas sexuales.
A pesar de los considerables esfuerzos
realizados para reducir los
comportamientos sexuales de riesgo
Siguen suponiendo un
desafío complejo.
LOS SERVICIOS DE DETECCIÓN Y
TRATAMIENTO DE LAS ETS SIGUEN
SIENDO INADECUADOS; y las personas
que los necesitan deben afrontar
numerosos problemas
La labor de la OMS se rige por los ODM 4, 5 y 6; colabora con los países para:
 REFORZAR LOS SERVICIOS EFICACES DE LUCHA CONTRA LAS ETS, incluyendo : Gestión
de casos de ETS y asesoramiento, Pruebas y tratamiento de la sífilis, vacunación
contra la hepatitis B y el VPH
 PROMOVER ESTRATEGIAS ORIENTADAS A FORTALECER LA PREVENCIÓN DE LOS
EFECTOS DE LAS ITS, incluyendo: Servicios de ETS integrados en los sistemas de salud
existentes, Promoción de la salud sexual y evaluación de la carga de morbilidad
derivada de las ETS
 Apoyar el desarrollo de nuevas tecnologías de prevención de las ETS, tales como:
Pruebas de diagnóstico de ETS en el lugar de atención, Otros medicamentos contra la
gonorrea, Vacunas y otras intervenciones biomédicas contra las ETS.

*Resolver los síntomas.
*Curar la infección.
*Interrumpir la propagación de las ITS
*Prevenir que se desarrolle la
enfermedad, complicaciones y secuelas
*Reducir el riesgo de infección por VIH. • Un diagnóstico y tratamiento
precoces
• Consejería
• Educación del paciente
• Manejo de contactos sexuales
 DOSIS ÚNICA (mejora el cumplimiento
del tratamiento)
 PROBABILIDAD DE MÁS DE UNA ITS
(concurrente)
 INFORMACIÓN Y LAS 4C’S ( cumplir el
tratamiento, contactos, consejería, uso
de condón)

LA FLORA VAGINAL NORMAL
La flora vaginal de una mujer SANA,
ASINTOMÁTICA Y EN EDAD FÉRTIL
comprende diversos microorganismos
aerobios, aerobios facultativos y anaerobios
obligados (1:10)
Se ubican en los sitios que satisfacen sus
necesidades para la supervivencia y son excluidos
de la capacidad destructora del sistema inmune.
Producen ácido láctico, bacteriocinas y peróxido
de hidrógeno; además de factores proteináceos
de adherencia para fijarse al epitelio vaginal.
OTROS FACTORES PROTECTORES:
 Inhibidor de la proteasa leucocítica (vagina) que
protege a los tejidos locales de los productos
inflamatorios tóxicos y de las infecciones.
 El pH vaginal (4-4.5) resultado de la producción de
ácido láctico y ácidos grasos por Lactobacillus.
FACTORES DE RIESGO:
 El ciclo menstrual y las secreciones
menstruales , la menopausia, el uso de ATB de
amplio espectro.

El término úlcera define a la
pérdida completa del
recubrimiento epidérmico con
invasión en la dermis subyacente.
 HERPES SIMPLE TIPO 2
 SIFILIS
 CHANCROIDE
INFECCIONES POR VIRUS
DEL HERPES SIMPLE
Es la enfermedad ulcerosa genital más
frecuente y es una infección vírica crónica.
El virus penetra en las terminaciones nerviosas sensitivas y se
transporta por vía axonal retrógrada hasta el ganglio de la raíz
dorsal, donde permanece latente por el resto de la vida.
Se calcula que 26% de las mujeres estadounidenses de 12 años
y más ha padecido alguna infección por HSV-2; y 40% de los
adultos es seropositivo para HSV-1.
El periodo de incubación : una semana . Hasta el 90% de las personas
asintomáticas en la infección inicial tendrán un episodio en el 1ª año.
La mayor parte de las personas con una infección
activa es de sexo femenino (65%).

Las tres fases de las lesiones son:
 Vesículas agrupadas con o sin la formación de
pústulas, sobre una base eritematosa
 Luego la formación de úlceras y finalmente
 la presencia de costras que recubren las ulceras.
Las lesiones vesiculares iniciales se acompañan de dolor
urente e intenso y síntomas urinarios como polaquiuria,
disuria o ambas.
la carga vírica contribuye al número, tamaño y
distribución de las lesiones, y por lo general el virus se
disemina únicamente durante la primera semana.
Si la paciente ha tenido exposición previa al HSV-2, el
episodio inicial es menos intenso, hay menos dolor y
la cicatrización es más rápida (2s)
 El método ideal: cultivo de tejidos
(sensibilidad reducida)
 La reacción en cadena de polimerasa (PCR) es
1.5 a 4 veces más sensible que el cultivo.
 Serología para identificar anticuerpos contra
HSV-1 y HSV-2 con una especificidad ≥ 96% y
una sensibilidad de 80 a 98%.
 Administración de algún antivírico.
 Analgésicos (AINES) o narcóticos leves
(paracetamol, codeína.
 Aplicación de anestésicos tópicos
(lidocaína) proporciona gran alivio.

INFECCION POR SIFILIS Enfermedad sistemática contagiosa causada por Treponema
pallidum, caracterizada por cursar con estadios sucesivos y
con un período de latencia asintomático de varios años de
duración.
Puede afectar cualquier tejido u órgano vascular y
transmitirse de la madre al feto; causando abortos,
muerte fetal o malformaciones congénitas.
SÍFILIS TEMPRANA: transcurre dentro del primer año de
adquirida la enfermedad y abarca los periodos primario,
secundario y latente temprano.
Sífilis primaria: caracterizada por una erosión o lesión principal
denominada “chancro” en el sitio de entrada del treponema.
 Ulcera aislada (cuello uterino, vagina o vulva ) no dolorosa
con bordes redondeados y elevados y una base íntegra,
no infectada.
 Aparece entre 10 días y 12 semanas después del contacto
 Sin tratamiento, las lesiones curan espontáneamente en
seis semanas.

Sífilis secundaria:
 Se acompaña de bacteriemia y aparece entre seis semanas
y seis meses después del chancro.
 Su signo principal es un eritema maculopapular : “roseola
sifilitica”; que se extiende en todo el cuerpo incluso las
palmas de las manos, plantas de los pies y mucosas.
En las áreas del cuerpo que son húmedas y
calientes, el eritema genera placas amplias de
color rosado o grisáceo muy infecciosas,
denominadas condilomas planos.
Sífilis latente: es la sífilis asintomática.
 Fase latente precoz: durante el primer año de
adquirida la enfermedad. Las lesiones no son
contagiosas.
 Fase latente tardía: periodo mayor de un año
después de la infección inicial.
Sífilis terciaria:
 Puede aparecer hasta 20 años después de la
latencia.
 Se manifiestan alteraciones cardiovasculares, del
sistema nervioso central y musculoesqueléticas
 50% menos frecuentes en mujeres que en
hombres

La sífilis precoz se diagnostica por examen de campo
oscuro, PCR o la prueba directa de anticuerpos
fluorescentes en el exudado de la lesión.
En ausencia de este diagnóstico positivo, se usan exámenes
serológicos específicos o inespecíficos para treponema:
PRUEBAS NO TREPONEMICAS : Detectan anticuerpos no específicos llamados
reaginas, dirigidos contra antígenos lipoidales que se desprenden a causa del
daño celular y posiblemente de los mismos treponemas.
Entre estas pruebas tenemos:
 Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) o
 Prueba de la reagina plasmática rápida (RPR).
LA VDRL ES LA ÚNICA PRUEBA VALIDADA, PARA SER UTILIZADA EN LCR.
PRUEBAS TREPONEMICAS:
 Absorción de anticuerpos treponémicos
fluorescentes (FTA-ABS)
 Aglutinación de partículas de Treponema
pallidum (TP-PA).
 Micro-hemaglutinación o hemaglutinación
(MHA-TP o HA-TP)

Desde 1943, la penicilina ha sido el medicamento
de primera línea para esta infección y casi siempre
se utiliza penicilina benzatínica
Algunas veces, durante las primeras 24 h de iniciado el
tratamiento, parece una respuesta febril que cede en
forma espontánea conocida como reacción de Jarisch-
Herxheimer, que se acompaña de cefalea y mialgia.
Se deben buscar otras enfermedades de
transmisión sexual.
Después del tratamiento inicial, se cita a las mujeres
a intervalos de seis meses para su valoración clínica y
para repetir las pruebas serológicas.
Es de esperarse una reducción de cuatro tantos en
la dilución. Si esto no sucede, el tratamiento ha
fracasado o la paciente sufrió una reinfección y se
debe estudiar y tratar de nuevo

Transmisión sexual caracterizada por la presencia de
ulceración dolorosa genital y adenopatía inflamatoria inguinal.
Aparece en forma de brotes principalmente en varones de
raza negra e hispanos.
Causada por Haemophilus ducreyi, (bacilo gramnegativo, aerobio
facultativo, móvil, que no produce esporas)
Periodo de incubación: 3 a 10 días . Ingresa a través de una solución de
continuidad en la piel o mucosa.
 Se manifiesta como una pápula eritematosa que se
convierte en pústula y, en 48 h se ulcera.
 Los bordes de estas úlceras dolorosas son irregulares
con bordes eritematosos no indurados.
 La base de las úlceras es de color rojo y granuloso; y a
diferencia del chancro sifilítico son blandas.
 Las lesiones a menudo se cubren de material purulento
y, si se infectan de manera secundaria volviéndose
lesiones fétidas.
 Las ubicaciones más comunes son la horquilla, el vestíbulo, el clítoris y los labios. Las
úlceras del cuello uterino o la vagina no son dolorosas.
 El 50% de las pacientes manifiesta linfadenopatía inguinal unilateral o bilateral dolorosa.

Es necesario cultivar a H. ducreyi en un medio
especial, pero la sensibilidad del cultivo es menor
de 80%.
Se puede obtener un diagnóstico presuncional
identificando al bacilo inmóvil, gramnegativo en
una tinción de Gram, del contenido de la lesión.
 Cuando el tratamiento es satisfactorio, los
síntomas mejoran en tres días y aparecen signos
objetivos de mejoría en una semana.
 La linfadenopatía desaparece con más lentitud y,
cuando es fluctuante, puede ser necesario
realizar una incisión para su drenaje.

GRANULOMA INGUINAL
Es causada por una bacteria gram - intracelular
Klebsiella granulomatis o también llamada
Calymmatobacterium granulomatis
El granuloma inguinal o Donovanosis es una
enfermedad infecciosa, ulcerativa e invasora de
la zona anogenital.
Es poco contagiosa, requiere de varios contactos y tiene
un periodo de incubación prolongado (1-12 semanas)
Localización:
 Surco balanoprepucial y glande (hombre)
 Labios mayores, menores y región perianal (Mujer)
 El ano (pacientes con relaciones anales receptivas)
Pápula o nódulo inflamatorio no doloroso eritematoso y
de consistencia elástica; que degeneran en úlceras rojas
muy vascularizadas que sangran con el contacto.
Estas úlceras cicatrizan por fibrosis, lo que origina una
cicatrización similar a la de los queloides.

El periodo de estado se clasifica en los siguientes tiempos:
nodular, ulcero-vegetante, hipertrófico, cicatrizal y tumoral.
Son de crecimiento lento y pueden diseminarse
por contigüidad o auto inoculación llegando a
cubrir toda la zona genital.
Los ganglios linfáticos no suelen aumentar de tamaño,
pero algunas veces lo hacen y aparecen lesiones nuevas
a lo largo de estas cadenas linfáticas.
Visualización microscópica de los
cuerpos de Donovan, (cuerpos de
inclusión intracitoplasmatica) en la
muestra con tinción de Wright-
Giemsa o Wartin -Starry.
 El cultivo de los materiales requiere de condiciones
especiales para su crecimiento como saco vitelino de
embrión de pollo o un medio con yema de huevo.
 Otro estudio de diagnóstico es la histopatología.
 No existen estudios de PCR aprobados por la FDA Cuando el tratamiento es satisfactorio, el
paciente mejora en los primeros días.

LINFOGRANULOMA
VENEREO
Esta enfermedad genital es causada por los
serotipos L1, L2 y L3 de Chlamydia trachomatis.
Se divide en tres estadios:
 Estadio 1: incluye la presencia de vesículas o pápulas
pequeñas;
 Estadio 2: hay linfadenopatía inguinal o femoral, y
 Estadio 3: se produce un síndrome anogenitorrectal
 El periodo de incubación es de tres días a dos semanas.
 Las pápulas iniciales se curan con rapidez sin dejar cicatriz.
 Aparecen principalmente en la horquilla y la pared vaginal
posterior extendiéndose algunas veces hasta el cuello uterino.
Durante el segundo estadio , llamado: síndrome
inguinal, los ganglios linfáticos inguinales y
femorales aumentan de volumen en forma
gradual, se vuelven hipertróficos , dolorosos y se
fusionan creando el signo “del surco”.
Los ganglios hipertróficos se rompen a través de la piel
y se forman fístulas que drenan en forma crónica

El tercer estadio puede aparecer hasta 20 años
después de adquirir la enfermedad,
especialmente en pacientes no tratados.
Frecuentemente se acompaña de hemorragia
rectal y la mujer manifiesta cólicos con
distensión abdominal, dolor rectal y fiebre.
Se manifiesta con extensión a tejidos peri ganglionares y órganos
vecinos en forma de ulceras vaginales, prurito rectal,
proctocolitis, estenosis rectal, abscesos peri- rectales y por
ultimo linfedema y elefantiasis de genitales externos.
Los métodos diagnósticos pueden ser directos o indirectos:
Directos: Se realiza en muestras de hisopados uretral o aspirados
de los nódulos linfáticos. Se basa en el Cultivo en cel Mc Coy o
Hela 229, o en la detección del antígeno por anticuerpos
monoclonales en el aspirado nodular.
Indirectos: incluye
 Fijación de complemento (sensibilidad 80% con títulos 1/64)
 Micro inmunofluorescencia
 Reacción en cadena de la polimerasa, PCR.
El esquema recomendado por los CDC en 2006
consiste en 100 mg de doxiciclina por vía oral
cada 12 h durante 21 días.
Otra opción es la eritromicina de 500 mg cada 6
h por vía oral durante 21 días.
Se recomienda que las parejas sexuales en los
60 días previos se sometan a prueba de
infección uretral o cervical y reciban el
tratamiento tradicional contra Chlamydia.

Candida albicans(Micosis)
PRINCIPAL HONGO CAUSANTE DE
MICOSIS VAGINAL, PUEDE SER
UN COMENSAL EN PACIENTES
ASINTOMÁTICAS, VIA DE
TRANSMISIÓN SEXUAL.
FACTORES PREDISPONENTES
• Climas cálidos
• Pacientes obesas.
• Inmunodepresión
• Diabetes mellitus
• Embarazo
• El uso reciente de antibióticos de
amplio espectro .
CLÍNICA
Leucorrea Blanquecina en grumos, aspecto de yogur o requesón
Prurito - escozor en genitales externos, disuria, dispareunia
Lesiones cutáneas en vulva y periné.
Mucosa vaginal eritematosa con leucorrea facil de desprender

DIAGNOSTICO
EL DIAGNOSTICO ES CLÍNICO
CONFIRMACIÓN DIAGNÓSTICA USAR
• pH vaginal normal (<4.5)
• Examen microscópico de la
secreción vaginal con
solución salina e KOH al 10%
que permite identificar las
hifas y/o esporas.
• Cultivo: medio selectivo
medio de Saboureaud
El Cultivo de secreción vaginal para
Candida; se vuelve necesario cuando el
tratamiento empírico fracasa o la paciente
evidencia signos y síntomas de infección
pero hay ausencia del hongo en el estudio
microscópico.

TRATAMIENTO
(> 4 episodios /año)
Azoles son muy efectivos /agentes
tópicos o fluconazol 150mg dosis
unica
Evitar recurrencias/fluconazol 150mg
por semana durante 6 meses.
1 capsula al día 600 mg de gelatina de
ácido bórico durante dos semanas.
En gestantes evitar antimicoticos
orales, manejo tópico.

TRATAMIENTO

Trichomonas vaginalis (Tricomoniasis)
ASINTOMÁTICO EN VARONES,
INDICA CONDUCTA SEXUAL DE
ALTO RIESGO Y USUALMENTE
COEXISTE CON NEISSERIA G.
EL PERIODO DE INCUBACIÓN DE T.
VAGINALIS ES DE TRES DÍAS A CUATRO
SEMANAS Y SE UBICA EN LA VAGINA,
URETRA, ENDOCÉRVIX Y VEJIGA
HASTA UN 50% DE LAS MUJERES INFECTADAS PUEDEN SERA
ASINTOMÁTICAS POR MESES O AÑOS.
CLÍNICA la secreción vaginal es fétida, líquida y de color amarillento o
verdoso. “leucorrea con burbujas”
disuria, dispareunia, prurito vulvar y dolor. Sintomas similares a
EPI
Hemorragias subepiteliales o “manchas de fresa” en la vagina o
el cuello uterino
La vulva puede estar eritematosa, edematosa y con excoriaciones

DIAGNÓSTICO
Examen microscópico
directo con Sol. Salina
El cultivo en medio
Diamond
Amplificación de ácidos nucleicos
(NAAT) para DNA de tricomonas
Buena S y E,
problemas con
laboratorios
OSOM Trichomonas Rapid Test
88% de sensibilidad y
99% de especificidad
Sensibilidad baja
(60 – 70 %)
especificidad alta
La más sensible,
problemas con
laboratorios
Durante el PAP

TRATAMIENTO
EVITAR EL CONSUMO DE
ALCOHOL DURANTE EL
TRTAMIENTO.
DE PRIMERA LINEA SE
UTILIZARA METRONIDAZOL,
ANTE RESISTENCIA SE USARA
TINIDAZOL O EL ESQUEMA
ALTERNATIVO

Neysseria gonorrhoeae
USUALMENTE ASINTOMÁTICA EN
MUJERES FACTORES DE RIESGO
• Edad menor de 25 años
• Presencia de otras enfermedades de
transmisión sexual
• Antecedentes de infección gonocócica
• Parejas sexuales nuevas o múltiples
• Falta de uso de condón
• Uso de drogas y sexo comercial.
BUSCAR EN
SINTOMAS
CERVICITIS O VAGINITIS
Secreción vaginal abundante que es
inodora, no irritante y de color blanco
o amarillento
En ocasiones infecta a las glándulas de Bartholin o de Skene, la uretra y asciende hacia
el endometrio y las trompas de Falopio originando una EPI

Neisseria gonorrhoeae es un cocobacilo gramnegativo que invade las células del epitelio
cilíndrico y de transición, tornándose intracelular. Por esta razón, el epitelio vaginal no se
infecta

DIAGNOSTICO
AMPLIACIÓN DE AC. NUCLEICOS SOLO
PARA INFECCIONES VAGINALES
USAR
CULTIVO DE SECRESIONES Y GRAM
muestras multiples (meato uretral,
endocervix, orificios glandulas de Skene,
ano)
MEDIO DE CULTIVO
Thayer Martin
RECOMENDACIONES: BUSCAR OTRAS ETS, MANTENER ABSTINENCIA HASTA TERMINAR
EL TTO Y RESOLUCIÓN DE SÍNTOMAS.

TRATAMIENTO

Chlamydia trachomatis
es un coco gramnegativo de pequeño tamaño, inmóvil y de morfología esférica. Se
comportan como parásitos intracelulares (NO PUEDEN SINTETIZAR ATP).
ES UN PATÓGENO EXCLUSIVAMENTE HUMANO
(20 SEROTIPOS)
CAUSA MÁS FRECUENTE DE INFECCIÓN SEXUAL Y
PERINATAL – 18 a 25 años el grupo más afectado
TRACOMA
A, B, Ba y C
Enfermedades
perinatales y de
transmisión
sexual.
D al K
Linfogranuloma venéreo o
enfermedad de Nicolas-
Favre y a la proctitis
hemorrágica..
serotipos L1, L2 y L3
Se debe realizar una detección anual entre las mujeres con vida sexual activa menores de
25 años y las que tienen riesgo, ya que gran parte de infectadas son asintomáticas.

SÍNTOMAS
Provoca una infección del epitelio cilíndrico y los síntomas reflejan la infección
glandular endocervical, con secreción mucopurulenta o secreciones endocervicales.
ASINTOMÁTICAS (30 –
50 %)
INFECCIONES
NEONATALES
EN EL EMBARAZO (parto
prematuro, endometritis
puerperales y abortos)
EPI
PROCTITIS
HEMORAGICA
CERVICITIS
MUCOPURULENTA
Pueden desarrollar síndrome de Reiter
(artritis no bacteriana, cervicitis o uretritis y
conjuntivitis)
flujo vaginal
mucopurulento, prurito o
coitorragias a minimos
traumatismos.

DIAGNÓSTICO
Examen microscópico
directo con Giemsa
El cultivo en células
de McCoy
Identificación de antígenos o ácidos
nucleicos )
Identificación de anticuerpos en
suero o secreciones locales
“Cuerpos elementales”
“Celulas de riñon
de hamster”
IFI, ELISA, PCR
hallazgo de Anticuerpos
IgM

TRATAMIENTO
SE RECOMENDA MANTENER
ABSTINENCIA HASTA
TERMINAR EL TTO Y
RESOLUCIÓN DE SÍNTOMAS
EN EL PACIENTE Y SU PAREJA.

VERRUGAS GENITALES EXTERNAS
INFECCIÓN CON VIRUS DEL
PAPILOMA HUMANO (HPV)
Virus de DNA sin envoltura que
tiene cápside proteínica
Existen más de 100 tipos de HPV
Alrededor de 30 a 40 tipos
de HPV tienen afinidad para
infectar la parte inferior de
la región anogenital.
SEROTIPOS DE ALTO RIESGO
(16, 18, 31, 33, 35)
SEROTIPOS DE BAJO RIESGO
(6, 11)
las infecciones son asintomáticas,
su manifestación son las verrugas
genitales pápulas planas 
condiloma acuminado (verrugosa
exofítica)

VERRUGAS GENITALES EXTERNAS
DIAGNOSTICO DETECCIÓN DE DNA VIRAL O DETECCIÓN
DE PROTEÍNAS DE LA CAPSIDE.
TRATAMIENTO
Se escoge según las
circunstancias clínicas y la
preferencia de la paciente y
el médico.
ABLACIÓN
Con bisturí
Electroquirurgica
Con laser
CRIOTERAPIA
ASPIRACIÓN QUIRÚRGICA
ULTRASÓNICA CON CAVITACIÓN
TÓPICO
Imiquimod 5% Podofilina 0.5%

INFECCION POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
El Sida se identifico por primera vez en Estados Unidos (1981). La CDC reparo
en la aparición de neumonía inexplicada por N.jiroveci; en 5 homosexuales
previamente sanos de Los Ángeles y Sarcoma de Kaposi + Neumonía en 26
varones homosexuales de N.York.
En 1983 se aisló el virus del VIH(paciente con adenopatías
linfáticas) y en 1984 se demostró que este era en agente
causal del SIDA
En 1985 se desarrollo la prueba de enzimoinmunoanàlisis de absorción
(ELISA) que permitió establecer el alcance de la epidemia.
El VIH pertenece a la familia de los retrovirus (transcriptasa
inversa) y subfamilia lentivirus. Los 4 retrovirus humanos
reconocidos pertenecen a dos grupos: los virus con tropismo por
linfocitos T humanos (HTLV I y II) y los virus de la inmunodeficiencia
humana VIH-1 y VIH-2.

La tasa de transmisión de mujer a varón es de 0,04% y de varón a mujer 0,08%
ATTIA S et al: Sexual transmission of HIV acording to viral load and antirretroviral therapy:
Systematic review and meta-analysis. ADS 23: 1397, 2010
Riesgo de transmisión relacionado con el coito anal es de 1,4% para ambos.
BAGGALEY RF et al HIV transmission risk through anal intercourse; Systematic review,
meta-analysis and implications for HIV prevention. Int J Epidemiol. 39:1048, 2011
12% DE PREVALENCIA DE INFECCIÓN POR VIH ENTRE LAS TRABAJADORAS DEL
SEXO EN LOS PAÍSES DE INGRESOS BAJOS Y MEDIANOS
Revisión sistemática de 102 estudios con 99 878 trabajadoras sexuales de 50 países
La prevalencia del VIH
 11,8% (IC del 95%: 11,6% a 12%) en general
 30,7% (IC 30,2% -31,3% del 95%) en 26 países con una prevalencia
mediana y alta de VIH
LA INCIDENCIA DEL VIH DEL 3,5% ENTRE LOS HOMBRES QUE TIENEN SEXO CON
HOMBRES EN CHINA Basado en la revisión sistemática de los 3 estudios de
cohortes y 9 estudios transversales publicados 2005-2010
HIV incidence among men who have sex with men in China: a meta-analysis of published studies. PLoS
One. 2011;6(8):e23431. doi: 10.1371/journal.pone.0023431. Epub 2011 Aug 26

ABUSO DE DROGAS IV
El 9% de las personas que se inyectan drogas contrajeron la
infección por VIH en Estados Unidos en 2009.
HIV infection and HIV-associated behaviors among injecting drug users - 20 cities, United
States, 2009. MMWRMorbMortal Wkly Rep. 2012 Mar 2;61(8):133-8
LA TRANSFUSIÓN DE SANGRE total , de concentrados de eritrocitos, leucocitos y
plaquetas son capaces de transmitir la infección.
En cambio la gammaglobulina hiperinmunitaria, la inmunoglobulina de la hepatitis
B, la vacuna para la hepatitis B obtenida del plasma y la inmunoglobulina Rh 0 no
se han asociado a la transmisión de VIH.
CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION: HIV transmission trougn
transfusion_Missouri and colorado, 2009.MMWR RecommRep 59: 1335, 2011
Existe un riesgo laboral pequeño pero claro de transmisión del VIH . Su exposición incluye las
lesiones percutáneas o el contacto de mucosas o piel no intacta con sangre, semen, secreciones
vaginales , tejidos u otros líquidos corporales potencialmente infecciosos (LCR, sinovial, pleural,
peritoneal, pericárdico, amniótico.
El riesgo de transmisión por pinchazos con agujas u objetos punzocortantes contaminados con
sangre infectada es de : 0,3% (piel)y de 0,09% ( mucosas); SI LA PERSONA EXPUESTA NO RECIBE
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL EN LAS SIGUIENTES 24 HORAS.
BRENNER BG et al: higt rates of farward transmission events after acute/early HIV-1
infection. Infect Dis 195:951, 2009

La infección puede ocurrir durante la etapa fetal, al momento del parto y durante la
lactancia ( Alcanza su mayor frecuencia en el periodo perinatal.
Dos estudios efectuados en Ruanda y Zaire indicaron que la proporción de
transmisión de VIH de madre a hijo es de : 23-30% antes del nacimiento, 50-
65% durante el nacimiento y 12-20 durante la lactancia
Mother-to-child transmission of the human immunodeficiency virus.
N Engl J Med. 2007 Aug 3;333(5):298-302
La tasa de transmisión des de 1% o menos si la madre recibe Tto combinado +
cesárea + evitar el amamantamiento. (EE.UU y países desarrollados)
ABDOOL KARIM Q et al: Effectiveness an safety of antiretroviral therapy for
the prevention of HIV infection in pregnant women sciencie 329: 1168, 2010
REVISIÓN DE LOS SISTEMAS- SINDROME AGUDO: 50-70% (3-6 semanas de la inflamacion)
 Sistémico - anorexia, pérdida de peso, fiebre, sudores nocturnos, fatiga
 Dermatológica - prurito, rash, úlcera, foliculitis, la psoriasis, la dermatitis seborreica
 Linfático - ganglios linfáticos agrandados
 Ocular - cambios en la visión
 Respiratorias - sinusitis crónica, tos, disnea, dolor torácico, disnea de esfuerzo
 Orales - lesiones bucales, enfermedad dental, úlceras dolorosas en la boca, sequedad de
boca
 Gastrointestinales - disfagia, diarrea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, odinofagia
 Musculoesquelético - mialgias, artralgias

Según la CDC el diagnostico de infección por VIH se basa en la demostración de antígenos anti-VIH ,
en la detección directa del VIH o de alguno de sus componentes, o ambos
PRUEBA CONVENCIONAL: PRUEBA DE ENZIMOINMUNOANÀLISIS DE
ABSORCIÒN (ELISA) Sensibilidad 99,5% pero baja especificidad.
FALSOS POSITIVOS: después de
embarazo, transfusion sanguinea,
transplante, hepatopatias,
vacunacion reciente contra gripe u
otra enfermedad viral aguda.
Equipo comercial con
antígenos del VIH- 1 y VIH-2
INMUNOTRANSFERENICA ( Western blot)
Se utilizan multiples antigenos del VIH de peso
molecular distinto que deben reaccionar (FORMAR
BANDAS) con anticuerpos especìficos.

Aberg JA, Kaplan JE, Libman H, et al. Directrices de atención
primaria para la gestión de las personas infectadas con el virus de
la inmunodeficiencia humana
Actualización 2009 por la Asociación de Medicina del VIH de la
Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos. Clin
Infect Dis. 2009 01 de septiembre, 49 (5) :651-81.

La actual terapia antirretroviral es muy eficaz. Muchas personas que empiezan el
tratamiento cuando su recuento de CD4 ya es muy bajo (200 células/mm3 o menos) verán
cómo este aumenta. A largo plazo, pueden volver a los valores normales, sin embargo, es
mejor iniciar el tratamiento antes de que los recuentos de CD4 desciendan tanto.
U.S. FOOD AND DRUG ADMINISTRATION
http://www.fda.gov/ForConsumers/ByAudience/ForPatientAdvocates/HIVandAIDSActivities/ucm118915.ht.
Medicamentos contra el VIHm. Namaidsmap. Segunda Edicion 2012.

Antiretroviral treatment of adult HIV infection: 2012 recommendations
of the International Antiviral Society-USA panel. JAMA. 2012 Jul
25;308(4):387-402. doi: 10.1001/jama.2012.7961.
Estados Unidos Departamento de Salud y Servicios Humanos (DHHS)
Panel de Directrices antirretrovirales en adultos y
adolescentes. Directrices para el uso de agentes antirretrovirales en
adultos y adolescentes infectados por el VIH-1. AIDSinfo 2013 febrero
12:1-267. PDF

HEPATITIS B
La infección es endémica en todo
el mundo, el VHB se elimina en
todos los líquidos corporales.
INFECCIÓN CON VIRUS DE LA
HEPATITIS B (VHB)
PATOGENIA
LESIÓN HEPATICA POR
MECANISMO INMUNITARIO
(lisis de los hepatocitos infectados
por los linfocitos T citotóxicos)
HEPATOPATÍA NECROINFLAMATORIA
↑ TRANSAMINASAS
INFECCIÓN AGUDA (2millones)
Adolescentes/ adultos (sexual -agujas)
INFECCIÓN CRÓNICA (350 millones)
De madre a hijo, o entre niños(juego)
15-40% presentarán cirrosis y llegarán a
insuficiencia hepatica y/o CHC-MALA
BUENA RESPUESTA INMUNE = NO DESARROLLA
CRONICIDAD
RESPUESTA INMUNE = DESARROLLO A LA
CRONICIDAD: Por lo tanto sufren episodios
intermitentes de destrucción hepatocítica
(hepatitis).

HEPATITIS B
La mayoría de las personas que
adquieren el VHB se recupera sin
consecuencias en un período
menor a 6 meses. Si la infección
perdura por más de 6 meses, se
habla de hepatitis B crónica
HB AGUDA HB CRONICA
1-4 MESES
• Ictericia
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
ocasionalmente
• Cansancio
• Disminución del
apetito
• Náuseas
• Dolor abdominal
• artralgia o artritis.
• ASINTOMATICA
• Cansancio.
• ↓apetito.
• Pueden progresar
a síntomas de
cirrosis según el
daño hepático.
• Hacen cronicidad
RN (90%), <5ª (25-
50%), Adultos
(5%), Sida(30%)

HEPATITIS B
DIAGNOSTICO SEROLÓGICO

HEPATITIS B
TRATAMIENTO
7 medicamentos aprobados
por la FDA en EUA para el
tratamiento de la HB crónica
INTERFERÓN α
Peg-Interferón-α 2a y 2b
LAMIVUDINA
ADEFOVIR
ENTECAVIR
TELBIVUDINA
TENOFOVIR

SINDROME DE DESCARGA URETRAL
(VARONES)
SINDROME DE ÚLCERA GENITAL
SINDROME DE FLUJO VAGINAL
SINDROME DE DOLOR ABDOMINAL BAJO
(EPI)
SINDROME DE BUBÓN INGUINAL
Neisseria gonorrhoeae (Uretritis gonocócica) o a
una variedad de agentes etiológicos (Uretritis no
gonocócica) como la Chlamydia trachomatis - el
agente más común -ureaplasma urealyticum,
Tricchomona, e incluso herpes.
Herpes genital, Sífilis, Chancroide, Granuloma
inguinal o Donovanosis (Klebsiella granulomatis),
Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis)
Vaginosis bacteriana - Trichomona vaginalis -
Infección por Candida
Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia Trachomatis,
microorganismos de la flora vaginal (bacterias
anaeróbicas, Gardenella, Haemophilus influenzae,
bacilos gram negativos, y Streptococcus
agalactiae).
linfogranuloma venéreo y chancroide, Otras TB,
peste. Asociado también a síndrome de úlcera
genital, o ser manifestación de infección por el
VIH.

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