FARINGE Y CAVIDAD ORAL
Dr. Wilder A. Guevara Ortiz
Docente de la Facultad de Medicina
Universidad Nacional de Cajamarca
Especialista en Otorrinolaringologìa
FARINGE: Aspectos anatómicos
• Faringe: Tubo músculo membranoso, sostenido por los músculos
constrictores y otros que surgen de la base del cráneo y la apófisis
estiloides y que se divide en 3 regiones: Naso, oro e hipofaringe.
• Su superficie está constituida por tejido linfoepitelial, en el que las células
linfáticas están en estrecho contacto con las epiteliales.
• Anillo de Waldeyer:
* Amígdala palatina.
* Adenoides o amígdala de Luschka.
* Amígdala tubárica o de Gerlach.
* Amígdala lingual.
* Cordones laterales de la faringe.
FARINGE: Anatomìa
Amígdalas palatinas
• Su superficie interna o libre está cubierta por una
membrana epitelial escamosa estratificada, que se
extiende a través de bolsas o sacos ciegos llamados
criptas las cuales se abren a la superficie. Estas son
en número de 8 a 20.
• Su porción externa se une al músculo constrictor
superior de la faringe.
• Al microscopio consiste en 3 elementos principales:
tejido conjuntivo, folículos germinativos y tejido
interfolicular.
• La fascia faríngea cubre las 4/5 partes de la
amígdala y se denomina cápsula.
Faringe: Aspectos histológicos
• Nasofaringe: Está cubierta por epitelio cilíndrico
ciliado seudoestratificado.
• Orofaringe: Cuenta con epitelio escamoso
estratificado.
• Hipofaringe: Contiene un epitelio cilíndrico
seudoestratificado, excepto a nivel de la superficie
laríngea de la epiglotis.
Faringe: funciones
• Función respiratoria.
• Ventilación del oido medio.
• Vía de drenaje de la nariz y el oído.
• Cámara de resonancia.
• Interviene en la masticación y
deglución.
• Función de protección.
La Deglución
• Complicado mecanismo de reflejos sucesivos y
coordinados, que tiene un inicio voluntario y cuya
finalidad es conducir los alimentos desde la boca al
estómago.
• Se distinguen 4 fases: Oral preparatoria, oral, faríngea
involuntaria y esofágica.
• En la fase oral preparatoria: Se controla de forma
voluntaria, los alimentos sólidos y líquidos se introducen
en la boca; los labios y las mandíbulas se cierran para
sellarla. Los alimentos se mastican y se mezclan con la
saliva formando el bolo, que se retiene en la parte
anterior de la boca, entre la lengua, las encías y el
paladar duro.
La Deglución
• La fase oral: Se controla también voluntariamente, el
bolo se empuja y se lleva, mediante movimientos
voluntarios de la lengua, hasta la parte posterior de
la boca y al interior de la faringe. La fuerza de la
lengua, apoyada en la parte anterior del paladar
duro, constituye el mecanismo principal de
propulsión y conducción del bolo durante la
deglución.
• Se inhiben otras actividades como la masticación, la
respiración, la tos y el vómito.
La Deglución
• Peristalsis Primaria: Contracción muscular que empieza
en la parte alta de la faringe y se continúa por el esófago
hasta alcanzar el cardias.
• Peristalsis Secundaria: Se produce por dilatación de la
pared esofágica.
• Peristalsis Terciaria: Contracciones esofágicas
simultáneas en distintos niveles.
• El paso del bolo alimenticio por la faringe es un reflejo
involuntario que se produce al final de la fase oral y se
inicia en los receptores mucosos de la parte posterior de
la boca y la pared posterior faríngea, que son
estimuladas por el contacto con el bolo.
La Deglución
• Los movimientos deglutorios duran 1 segundo
o incluso menos. De la boca a la faringe, el bolo
pasa a una velocidad de 40-50 cm/seg. La onda
peristáltica progresa por la faringe a una
velocidad que varía entre 2-14 cm/seg; en este
tiempo, el esfínter cricofaringeo (esfínter
esofágico superior) se abre para permitir el
paso del bolo, se cierra cuando llega la onda
peristáltica, que lo sobrepasa, y sigue por el
esófago con una velocidad de 3-4 cm/seg.
Faringe: Fisiologìa de la degluciòn
Examen clìnico de la Hipofaringe
Examen clìnico de la Orofaringe
Examen clìnico de la Nasofaringe
Tamaño de la amìgdala
Faringe
Tamaño de la amìgdala
Patología Faringea
Queratosis Farìngea
Quiste de Retención Amigdalar
Faringoamidalitis Aguda
Faringoamigdalitis: Definición
• Proceso inflamatorio difuso de los folículos linfoides
de la faringe, con participación de la mucosa y de las
estructuras subyacentes.
• Dada la continuidad anatómica suelen afectarse zonas
contiguas tales como las amígdalas (adenoiditis,
tonsilitis o amigdalitis), la mucosa nasal (rinitis), la
úvula y el paladar blando.
Faringoamigdalitis: Epidemiología
• Causa frecuente de consulta:
* USA : 40 millones por año
* España : 4 millones por año.
• Edad: entre los 3 y 15 años, sin predilección de
sexos
• Mayor incidencia en los meses fríos del año.
• Propagación: a través de las gotas de saliva o
contacto directo entre las personas.
• Periodo de incubación: 1 a 4 días.
Faringoamigdalitis: Etiología
• En menores de 3 años: Son virales y los más
frecuentes son Adenovirus, virus de Epstein-Barr,
virus Coxackie, rinovirus, coronavirus, influenza y
parainfluenza.
• Entre los 5 y 10 años: Son bacterianas y los más
frecuentes son Streptococos pyogenes, estreptococos
grupos C y D, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma
pneumoniae, bacterias anaerobias.
FARINGE.ppt
Streptococo Beta Hemolítico grupo A ó
Streptococo Pyogenes
• Bacteria aerobia, coco Gram positivo que coloniza nasofaringe y
piel.
• Esta envuelto por una cápsula de ácido hialurónico que retarda
la fagocitosis por parte de polimorfonucleares y macrófagos, lo
que le confiere un factor de virulencia.
• La proteína M de la pared celular constituye su mayor factor de
virulencia. Las cepas con abundante proteína M se multiplican
rápidamente, ya que pueden eludir la fagocitosis a través de la
inhibición de la cascada del complemento.
• Su capacidad tóxica está dada por la toxina eritrogénica y las
estreptolisinas O y S.
Streptococo Pyogenes
Faringitis aguda por Mononucleosis
Infecciosa
Faringitis Agudas: Formas clínicas
• Faringitis agudas Inespecíficas: son las más frecuentes. Incluyen:
* Faringitis Rojas: Faringitis catarrales agudas muy eritematosas y de
etiología viral.
* Faringitis blancas: faringitis eritemato-supurativas, normalmente de
origen bacteriano.
• Faringitis agudas Específicas: Son las manfestaciones faringeas de
infecciones sistémicas: Angina diftérica, angina fuso-espirilar de
Plaut-Vincent, faringitis exudativa por Neisseria Gonorrhoeae,
herpangina.
• Manifestaciones faringeas en procesos sistémicos no infecciosos:
Inflamaciones de la faringe que aparecen en enfermedades
hemáticas como la agranulocitosis o las leucemias agudas.
Cuadro clìnico de Faringoamigdalitis
Diagnóstico de faringitis estreptocócica
SCORE DE CENTOR, MODIFICADO POR MC ISAAC:
Síntomas y signos Puntos
-Fiebre > 38º C 1
-Ausencia de tos 1
-Adenopatía cervical anterior sensible 1
-Inflamación y/o exudado amigdalino 1
________________________________________
-Menor a 5 años de edad 1
-Mayor a 45 años de edad -1
Presencia de exudado en amígdalas
Cultivo de Secreción Faringea
• Nos da el diagnóstico de certeza: «Gold Standard
ó Patrón de oro».
• Sensibilidad del 95% y Especificidad del 85%.
• Inconvenientes:
* Retraso en iniciar el tratamiento.
* Laboratorio con personal calificado.
* Posibilidad de otras bacterias.
* Incremento del costo del tratamiento.
* No diferencia entre enfermo y portador sano.
Pruebas de Detección Rápida
• Reacciones químicas/enzimáticas que extraen
antígeno de la pared celular del Streptococo
pyogenes en muestras de exudado faringeo y lo
detectan mediante anticuerpos específicos.
• Sensibilidad : 70 – 85 %
• Especificidad : 95%
Algoritmo para tratamiento de
Faringo amidalitis
Tratamiento mèdico de
Faringoamigdalitis aguda
Portadores de Streptococo Pyogenes
• El término de portador se suele aplicar a aquellos
pacientes que presentan cultivo positivo pero sin
sintomatología o pacientes con sintomatología y
cultivo positivo pero que no desarrolla una respuesta
inmunitaria.
• El portador asintomático no supone una verdadera
fuente de diseminación del microorganismo ni
tampoco un peligro en desarrollar fiebre reumática.
• Los portadores asintomáticos son en su mayoría niños
en edad escolar.
Complicaciones de
Faringoamigdalitis Agudas
• Complicaciones
Supurativas:
• Absceso Periamigdalar
• Absceso Retrofaringeo
• Complicaciones No
Supurativas:
• Fiebre Reumàtica
• Glomerulonefritis
Absceso Periamigdalar o Peritonsilar
• Infecciòn caracterizada por la formaciòn de una
colecciòn purulenta tìpicamente unilateral, en un
espacio comprendido entre los mùsculos
constrictores de la faringe y la càpsula amigdalar.
• La mayorìa se localiza en el polo superior de la
amìgdala, aunque tambièn se han demostrado en
la porciòn media y polo inferior.
Absceso Periamigdalar:
Etiopatogenia
• Generalmente complicaciòn supurativa de
faringoamigdalitis.
• En 15% de pacientes guarda relaciòn con
infecciòn viral grave (Virus Epstein Barr).
• Passy propone que la infecciòn se origina en el
grupo de glàndulas salivares de Weber del
polo superior de la amigdala.
• En los cultivos de abscesos se ha aislado una
flora polimicrobiana de bacterias aerobias y
anaerobias, la mayorìa productora de
betalactamasas.
Absceso Periamigdalino: Cuadro
Clìnico
Absceso Periamigdalar
Absceso Periamigdalino: Diagnòstico
Diferencial
• Supuraciones de vecindad (laterofaringeas y
retrofaringeas).
• Tumores malignos (epiteliomas o sarcomas).
• Linfomas.
• Enfermedad de Hodgkin.
• Amigdalitis especìficas (sìfilis, tuberculosis,
actinomicosis).
• Mononucleosis infecciosa.
• Aneurisma de la caròtida interna.
Absceso Periamigdalino:
Tratamiento
• Drenaje del absceso:
a) Aspiraciòn con aguja.
b) Incisiòn intraoral y drenaje.
c) Amigdalectomìa inmediata.
Tratamiento mèdico:
* Antibioticoterapia: Penicilina endovenosa u oral,
clindamicina, amoxicilina, cefalosporinas,
macròlidos, ampicilina-sulbactam.
Absceso periamigdalino: Evoluciòn y
Complicaciones
• EVOLUCIÓN.
* La posibilidad de
recurrencias se estima
en 5 a 10%.
* La incidencia de
absceso periamigdalar
contralateral varìa entre
el 2% y el 24%, a todas
las edades.
• COMPLICACIONES:
* Extensiòn del proceso
inflamatorio al vestìbulo
laringeo.
* Rotura espontànea con
aspiraciòn a vìas aèreas.
* Irrupciòn del absceso al
espacio parafaringeo.
ABSCESO RETROFARINGEO
ANATOMÍA:
ESPACIO RETROFARINGEO
Se halla entre la capa
media de la aponeurosis
cervical profunda
(aponeurosis buco
faringea) y la capa
profunda de la
aponeurosis cervical
profunda (aponeurosis
prevertebral) por detrás.
ANATOMÍA:
ESPACIO RETROFARINGEO
• Importante espacio
virtual profundo del
cuello.
• En niños, tiene gran
cantidad de nódulos
linfáticos donde drenan la
cavidad nasal, orofaringea
y senos para nasales.
ABSCESO RETROFARINGEO:
EPIDEMIOLOGÍA
• Frecuencia:
- En USA: Desde la era antibiótica a declinado su
incidencia considerablemente.
- Internacionalmente: Debido a la menor accesibilidad
a los servicios de salud y antibióticos es una
complicación común en los países del 3er. Mundo
• Raza y Sexo: No hay predilección racial, ni por sexos
descrita en la literatura.
ABSCESO RETROFARINGEO:
EPIDEMIOLOGÍA
• Edad: La mayor incidencia ocurre en niños entre los 6 meses y 6
años de edad, con una edad promedio de 3 a 4 años.
• Mortalidad y morbilidad: La extensión de la infección a
estructuras adyacentes en el cuello puede ser catastrófica:
- La ruptura de la artería carótida tiene un 20 a 40 % de
mortalidad.
- La trombosis de la vena yugular aporta datos de 60% de
mortalidad previo al uso de antibióticos.
- La osteomielitis y erosión vertebral pueden causar subluxación
y subsecuente injuria a la médula espinal.
- La mediastinitis tiene un 40 a 50 % de mortalidad secundaria a
sepsis.
ABSCESO RETROFARINGEO:
FISIOPATOLOGÍA
El espacio retrofaringeo puede ser
infectado a través de 2 vías:
1. Extensión de un área vecina al
espacio.
2. El espacio es inoculado en forma
secundaria a un trauma penetrante.
ABSCESO RETROFARINGEO:
FISIOPATOLOGÍA
• Una infección respiratoria superior causa
extensión a los nódulos linfáticos, por
ejemplo: faringitis, amigdalitis, adenitis,
otitis, sinusitis.
• En adultos, una historia previa de cuerpo
extraño o instrumentación iatrogénica:
esófagoscopias, laringoscopias, intubación
endotraqueal, colocación de tubos de
alimentación.
ABSCESO RETROFARINGEO:
FISIOPATOLOGÍA
• Muchos estudios han demostrado que la
mayoría de estos abscesos son de tipo
polimicrobiano: gérmenes gram positivo y gram
negativos así como anaerobios.
• Algunos reportes sostienen un alta incidencia
de productores de betalactamasas.
• Sospechar el micobacterium tuberculosis y
coccidiosis en pacientes con antecedentes de
predisposición.
ABSCESO RETROFARINGEO:
RASGOS CLÍNICOS
• Desde el principio: Trastornos de la respiración y
deglución junto con fiebre.
• También se agrega: Dolor profundo, dificultad
para comer, tumefacción de ganglios del cuello y
rigidez cervical, edema larìngeo con voz débil.
• Se reporta también inclinación del cuello hacia el
lado sano e hiperextensión con imposibilidad total
para flexionarlo
ABSCESO RETROFARINGEO:
EXAMENES AUXILIARES
• TAC Cervical: Tiene una alta sensibilidad para confirmar la
ruptura proximal de esófago y la presencia de absceso.
• Radiografía lateral de cuello: Prueba más específica ya
que demuestra el aumento del espacio retrofaringeo y la
presencia de gas prevertebral.
• Diversos autores citan el TAC con galio-67 y el eco-doppler
como métodos diagnósticos con alta sensibilidad para
diagnóstico y seguimiento.
• Enviar el pus drenado o aspirado al laboratorio para
cultivo y sensibilidad.
Absceso Retrofaringeo
Absceso Retrofaringeo: Radiografìa
Lateral de cuello
Absceso Retrofaringeo: Imagen de
TAC
ABSCESO RETROFARINGEO:
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
•Crup.
•Epiglotitis
•Traqueitis
•Meningitis.
•Absceso periamigdalino.
ABSCESO RETROFARINGEO:
MANEJO MÉDICO
• Determinar la estabilidad de la vía aérea.
• Administrar suplemento de oxígeno si es necesario.
• Tener en cuenta que los sedantes pueden causar
relajación de los músculos de la vía aérea con la
consiguiente oclusión completa de ésta.
• Después de obtener biometría hemática y cultivos
sanguíneos iniciar terapia antibiótica empírica.
• Esta indicado cubrir con antibióticos de amplio
espectro o en combinación: clindamicina, cefoxitina,
penicilinas resistentes a betalactamasas ( ticarcilina /
clavulanato, piperacilina / tazobactam, ampicilina /
sulbactam).
ABSCESO RETROFARINGEO:
MANEJO QUIRÚRGICO
• Control de la vía aérea quirúrgica puede ser
necesario en pacientes con dificultad para
visualizarla o están completamente obstruidos:
cricotiroidotomìa o traqueotomìa.
• Aspiración con aguja de un absceso puede ser
realizado para ayudar en el diagnóstico y
tratamiento.
• Abscesos con extensión a otros espacios
pueden ser incididos y drenados a través de una
vía externa o transoral.
Manejo quirùrgico: Incisiones
intraorales
Manejo Quirùrgico: Incisiones
extraorales
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Faringitis Crónica: formas clínicas
• Formas Hipertróficas:
* Hiperplasia amigdalar faringea.
* Amigdalitis a repetición.
* Hipertrofia amigdalar palatina.
• Formas Atróficas:
* Grado I: Síntomas locales que responden al tratamiento
* Grado II: Asociada a la sensación persistente de cuerpo
extraño.
* Grado III: Con alteraciones psicopatológicas que
ameritan la indicación terapéutica psiquiátrica o
psicoterapia.
Faringitis Crònica
Faringitis crònica
Faringitis Crónica : Etiología
• AGENTES TOXICOS:
* Factores laborales.
* Contaminación ambiental.
* Humo del cigarrillo.
* Trabajadores de la salud.
* Trabajadores de granjas.
• PATOLOGIA ALERGICA:
* Rinitis alérgica.
• PATOLOGIA TIROIDEA.
• PATOLOGIA PSIQUIATRICA.
• PATOLOGIA GASTROINTESTINAL:
* Enfermedad por reflujo gastroesofágico.
* Reflujo faringo-laringeo.
CRITERIOS ACTUALES PARA LA INDICACION DE
AMIGDALECTOMIA
• CRITERIOS MAYORES:
* Cáncer de
Amígdala.
* Obstrucción grave
de la vía aérea con
hipoxia o
hipercapnia.
• CRITERIOS MENORES:
* Amigdalitis a
repetición.
* Absceso
periamigdalino.
* Halitosis de origen
amigdalino.
Técnica quirúrgica de la Amigdalectomìa
Lecho amigdalar
post_amigdalectomìa
Hipertrofia Adenoidea:
Localizaciòn anatómica
Hipertrofia Adenoidea:
Cuadro Clínico
Radiografìa convencional de
Hipertrofia adenoidea
Valoraciòn radiològica de hipertrofia
adenoidea
Adenoidectomìa.
Roncopatías Crónicas
• DEFINICIÓN: Agrupa las entidades patológicas secundarias a un
aumento anormal de las resistencias de las vías respiratorias
superiores, asociadas al sueño:
* Ronquido simple.
* Síndrome de resistencias anormalmente elevadas de las vías
respiratorias superiores.
* Síndrome de apnea- hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS).
• EL RONCADOR SIMPLE: No presenta síntoma asociado alguno durante el
sueño y el despertar, por lo que su actividad diurna es normal.
Roncopatías Crónicas
• SÍNDROME DEL AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS RESPIRATORIAS:
Somnolencia con una importante resistencia de las vías respiratorias
superiores, elevaciones anormales de la presión esofágica e índice de
apnea-hipopnea inferior a 10.
• SÍNDROME DE APNEA/HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAHOS):
Además de presentar síntomas asociados tanto diurnos como
nocturnos, tiene un índice de apneas/hipopneas (IAH) superior a 10 por
hora. La apneas e hipopneas deben durar más de 10 segundos.
Conceptos Básicos sobre Roncopatías
• Ronquido: Es el ruido respiratorio que se produce por la
vibración de los tejidos faríngeos durante el sueño.
• Hipopnea: Es la reducción del flujo respiratorio mayor ó
igual al 50%, acompañada de una desaturación mayor ó
igual al 4% y seguida de un alertamiento (microdespertar).
• Apnea: Es el cese del flujo aéreo a través de la vía aérea
superior durante un periodo mayor o igual a 10 segundos.
Generalmente se acompaña de desaturación en los niveles
de oxígeno sanguíneo.
Roncopatías Crónicas: Epidemiología
• El ronquido aumenta con la edad. Hasta los 20 años es
alrededor del 5%, luego se duplica cada 10 años, y a partir
de los 50 años está en cifras superiores al 50%.
• Es más frecuente en obesos, fumadores y consumidores
de alcohol.
• En cuanto al SAHOS, el 2.3% de los varones y el 1% de las
mujeres presentan este síndrome.
• La morbilidad y la mortalidad de causa cardiovascular de
los pacientes con SAHOS graves son más elevadas que en
la población normal y se normalizan cuando los pacientes
son tratados de forma adecuada.
Roncopatías Crónicas: Etiología
• Obstrucción nasal asociada a otras causas.
• Obstrucción Nasofaringea: Hipertrofia adenoidea, tumores y
malformaciones congénitas craneofaciales (Sindromes de Crouzon, de
Alpert y de Treacher-Collins).
• Obstrucción orofaringea: Hipertrofia amigdalina (niños), flaccidez y/o
hipertrofia del velo del paladar (adultos).
• Obstrucción laringofaringea: Epiglotitis, tumores.
• Obesidad: El depósito de grasa en el paladar blando y las paredes
faríngeas dan lugar a una disminución de la vía respiratoria superior.
• Micrognatia y retrognatia: Debido a la retropulsión de la lengua se
obstruye la vía respiratoria superior.
• Otras: Macroglosia, acromegalia, Síndrome de Down, anomalías de la
columna cervical y craneovertebrales.
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Roncopatías Crónicas: Fisiopatología
Roncopatías Crónicas: Cuadro Clínico
• Los pacientes con SAHOS presentan una serie de síntomas
diurnos y nocturnos característicos:
• SÍNTOMAS DIURNOS:
* Hipersomnia diurna.
* Cefaleas.
* Disminución de la líbido e impotencia.
• SÍNTOMAS NOCTURNOS:
* Ronquido. * Apneas.
* Agitación nocturna.
* Otros síntomas: Sindrome insomnio, poliuria y enuresis.
Roncopatías Crónicas: Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física y funcional de las vías respiratorias
superiores:
* Adecuada anamnesis.
* Exploración ORL completa: Exploración nasal ( rinoscopia anterior y
posterior, endoscopía e incluso rinomanometría o rinometría acústica);
exploración oral y faríngea.
• Diagnóstico por Imagen: Mediante cefalometría, tomografía
computarizada y resonancia magnética.
• Estudio Polisomnográfico.
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Roncopatías crónicas: Tratamiento
• Tratamiento médico: Medidas higiénico-dietéticas (disminución
de peso); supresión del alcohol, el tabaco y los humos
ambientales; evitar fármacos hipnóticos y depresores del SNC.
• Tratamiento postural: Evitar al dormir la posición decúbito-
supino.
• Presión positiva continua en la vía respiratoria nasal: Indicado en
pacientes que presenten SAHOS con IAH > 30 y síntomas
importantes, así como en los pacientes con IAH < 30 pero con
factores de riesgo relevantes.
• Tratamiento quirúrgico: Traqueotomía; Cirugía nasal;
adenoidectomía y amigdalectomía; cirugía del velo del paladar.
Angiofibroma juvenil nasofaringeo
• Tumoración vascular histológicamente benigna, localmente
agresiva, no encapsulada, exclusiva de adolescentes de sexo
masculino.
• Se origina desde el margen superior del foramen
esfenopalatino, formado este último por el hueso palatino,
el ala horizontal del vómer y la raíz de las apófisis
pterigoides.
• Su predilección por el género masculino sugiere una
afección del eje gonadal-hipofisiario en su patogénesis. Sin
embargo esto no ha sido demostrado.
Angiofibroma juvenil nasofaringeo
Angiofibroma Juvenil Nasofaringeo:
Características clínicas
• La obstrucción nasal es progresiva, unilateral.
• Epistaxis: Generalmente profusa y tiende a poner en riesgo la
vida del paciente.
• Rinolalia, hiposmia-anosmia, a nivel ótico puede existir
hipoacusia secundaria a otitis media serosa por compresión
de la trompa de Eustaquio.
• Deformidades septales o faciales.
• Abombamiento del paladar blando.
• Proptosis unilateral, disminución de la agudeza visual,
diplopía, transtornos de motilidad ocular.
Cuadro Clìnico de Angiofibroma
juvenil Nasofaringeo
Angiofibroma juvenil nasofaríngeo:
Diagnóstico
•Radiológico: TAC y RNM.
• Topográfico: Por medio de los estudios de imagen,
ya que es un factor decisivo en la selección de la vía
de abordaje quirúrgico. Existen hasta tres sistemas
de clasificación: de Chandler, de Sessions y el de
Radkowski (ó Sessions modificado).
Angiofibroma juvenil nasofaringeo:
Tratamiento
• La exéresis quirúrgica es la base del tratamiento.
• Los abordajes más empleados son:
- Transnasal-transoral (retropalatino) por vía
endoscópica.
- Transmandibular.
- Transpalatina.
- Vía gingivo-sublabial (desguante facial)
CAVIDAD ORAL: Anatomía
• Se extiende desde la unión entre la piel y el
bermellón de los labios por delante hasta las papilas
circunvaladas de la “V” lingual por atrás y abajo y
hasta la unión entre el paladar duro y el paladar
blando por atrás y arriba.
• El vestíbulo bucal tiene forma de arco (entre la
mucosa y los dientes) y está limitado por fuera por
los labios y las mejillas y, por dentro, por las arcadas
dentarias y las encías.
• Las mejillas constituyen las paredes laterales de la
boca, son cutáneas por fuera y mucosas por dentro
(mucosa yugal)
CAVIDAD ORAL: Anatomía
• El suelo de la boca es el espacio comprendido entre la
mucosa que rodea, como una herradura, la parte
anterior de la lengua, por arriba, y los músculos
milohioideos, por abajo.
• La lengua es el órgano muscular cuyos dos tercios
anteriores se forman a partir del primer arco faríngeo. La
base de la lengua se forma del tercer arco faríngeo.
• Existen tres pares de glándulas salivales mayores
(parótidas, submaxilares y sublinguales) y entre 700-
1000 glándulas salivales menores, localizadas bajo la
mucosa de los labios, el paladar, la mejilla, la faringe.
CAVIDAD ORAL: Anatomía
• El nervio lingual (rama de la tercera rama del V par) recoge la
sensibilidad general del suelo de la boca y los dos tercios
anteriores de la lengua. La inervación sensitiva de la porción
posterior de la base de la lengua depende del nervio vago.
• La irrigación de todas las estructuras de la cavidad oral se
hace por las siguientes tres ramas de la arteria carótida
externa: Facial, lingual y maxilar interna.
• El retorno venoso discurre por venas de idéntica
denominación hacia las venas facial y lingual, que llegan al
tronco tirolinguofacial o bien hacia el plexo venoso
pterigoideo, para terminar en la vena yugular interna.
FARINGE.ppt
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Cavidad Oral: Fisiología
• MASTICACIÓN: El desarrollo de los procesos de morder, masticar
y moler los alimentos se lleva a cabo en forma secuencial.
• Morder se adquiere durante los primeros 6 meses de vida.
• Masticar y moler entre los 10 y 12 meses.
• Masticación: Consiste en movimientos rítmicos hacia adelante,
atrás y a los lados, seguidos de una fase isométrica cuando los
dientes hacen contacto y estas fases varían según la consistencia
de los alimentos.
• Los principales músculos masticatorios son: El masetero,
temporal y pterigoideo interno, inervados por el nervio
trigémino.
• La máxima fuerza masticatoria se ejerce sobre el primer molar
(45 kg); en la masticación normal se emplea una fuerza de 15 kg.
Cavidad Oral: Fisiología
• EL GUSTO: Reside en las papilas gustativas, que en número de 9,000
están localizadas en la lengua y en otros territorios de las mucosas
oral y faríngea: Paladar, pilar anterior e incluso epiglotis.
• En la lengua se encuentran las siguientes papilas gustativas:
a) Caliciformes (9-11), que forman la “v” lingual.
b) Fungiformes (150-200) que están en los bordes de la punta lingual.
c) Filiformes: Se distribuyen en forma lineal en el dorso lingual.
d) Foliadas: Ocupan los bordes de la lengua formando pliegues en la
mucosa.
e) Hemisféricas: Son muy pequeñas y ocupan la superficie lingual que
dejan las otras papilas.
Cavidad oral: Fisiología
• SENTIDO DEL GUSTO:
• Las papilas gustativas actúan como transductores, es decir,
convierten los diferentes estímulos químicos en trenes de
impulsos nerviosos que terminan en la corteza cerebral. Los
receptores tienen una adaptación muy rápida, de manera
que la sensación gustativa disminuye aunque se mantenga
el estímulo. La inervación sensorial es aportada, sobre todo,
por dos nervios: La cuerda del tímpano (VII par) y el
glosofaríngeo (IX par).
Cavidad Oral: Fisiología
• SALIVACIÓN: El ser humano segrega entre 1,000 y 1,500
ml de saliva al día.
• Las glándulas submaxilares segregan saliva seromucosa,
mientras que las parótidas segregan saliva serosa. Las
glándulas sublinguales y las menores segregan saliva
mucosa.
• El 60% de la saliva se produce en las glándulas
submaxilares; el 30% en las parótidas; el 5% en las
sublinguales y el resto en las glándulas menores (5-8
%).
Cavidad Oral: Fisiología
• SALIVACIÓN:
• La saliva protege la mucosa oral y la vía aerodigestiva
superior, a la vez que favorece su autolimpieza
mecánica. Además, tiene capacidad defensiva (Ig A,
lisozima) y favorece la digestión, por la insalivación del
bolo alimenticio y por la acción de la amilasa sobre los
hidratos de carbono. La salivación normal mantiene la
salud dental, al favorecer la incorporación del flúor a
los dientes. La saliva favorece la sensibilidad gustativa
al humedificar las papilas.
Patologìas frecuentes de Cavidad
Oral
Palpaciòn bimanual de cavidad oral
Mucocele de Labio
MUCOCELE DE LABIO (glándulas salivales
menores)
• Responden al acúmulo de saliva extravasada, de causa traumática
(mucocele por extravasación) u obstructiva, producida por saliva
retenida en un conducto (mucocele de retención).
• La zona más frecuentemente afectada es el labio inferior, pero
también se puede presentar en mucosa yugal, superficie ventral de
la lengua (glándulas de Blandin-Nuhn), suelo oral y paladar.
• El diagnóstico suele ser clínico: Tumefacción de la mucosa oral,
indolora, de superficie lisa, blanda o dura y de carácter muchas veces
recidivante.
• El tratamiento más eficaz es la extirpación quirúrgica completa de la
lesión.
Herpes Simple del Labio
Herpes Simple del Labio
• Infección viral muy frecuente de la mucosa oral. La inflamación localizada va seguida
de la aparición de vesículas y luego costras.
• Lo produce el virus del herpes simple, tipos 1 y 2 . Se contagia por mecanismo
directo a través de la saliva. Se distinguen dos formas:
a) Infección herpética primaria: Afecta a niños de 2 a 5 años, que empieza con fiebre
alta, luego marcada inflamación gingival y 2 días más tarde múltiples vesículas por
toda la boca (gingivoestomatitis).
b) Infección herpética recidivante: Suele afectar adultos y desarrolla lesiones en los
labios: 6 a 10 elementos vesiculares pequeños agrupados en ramillete que luego
pasan al estado de costra. Pueden ser intraorales.
* En la infección herpética primaria se emplea aciclovir por vía oral, mientras que en la
forma recidivante se utilizará crema de Aciclovir al 5% en fase precoz.
Ulceras Aftosas
Ulcera Aftosa Solitaria
ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTE
• Lesión erosiva de la mucosa oral de etiología desconocida y carácter
recidivante. Se trata de una alteración inmunopatológica. Son
factores que la desencadenan situaciones de stress, menstruación,
traumatismos locales y las deficiencias en hierro.
• La lesiones elementales son erosivas, con un carácter agudo, de 10 a
15 días de evolución. Una forma clínica es el denominado Síndrome
de Behcet, que también presenta aftas genitales, oculares y
cutáneas.
• No existe tratamiento que sea totalmente efectivo. Se utilizarán
soluciones de acetónido de triamcinolona al 0.1% en colutorio.
Anquiloglosia
Anquiloglosia ó Frenillo Lingual ó
Frenulum Linguae
• Definición: Pliegue vertical de mucosa que surge en la línea media,
situado en la superficie ventral de la lengua, que une la parte libre de
ésta al suelo de la boca.
• Produce una serie de alteraciones que van a dificultar el desarrollo
normal del niño:
• Alteraciones del lenguaje y el habla: Dificulta la elevación normal de la
punta de la lengua para la pronunciación de los sonidos “t, d, n, l”.
También se va a producir un rotacismo en la “rr”.
• Se considera que la alteración es importante cuando la punta de la
lengua no puede sobresalir más allá de los dientes o del borde de las
encías ó cuando la punta de la lengua tenga una muesca al protruirla al
máximo fuera de la boca.
• El tratamiento de elección es la frenectomía.
Lengua Geográfica
LENGUA GEOGRÁFICA
• Sinonimia: Glositis migratoria benigna, eritema migratorio,
exfoliación circunscrita de la lengua y glositis exfoliativa marginal.
• Definición: Lesión inflamatoria benigna y que clínicamente se
observa como placas eritematosas irregulares y multifocales, las
cuales están rodeadas por una banda levemente elevada
queratósica.
• Etiología: Es desconocida.
• Clínica: Las lesiones son usualmente asintomáticas, sin embargo,
ocasionalmente son dolorosas, con quejas que van desde un leve
prurito a una sensación quemante intensa.
• Tratamiento: Ante sintomatología se indica aplicación tópica de
corticoides (Prednisolona tópica), uso de colutorios con soluciones
anestésicas y antisépticos.
Lengua Vellosa
• Es un trastorno benigno, autolimitante que se caracteriza por la
marcada hipertrofia de las papilas filiformes que confiere al dorso
lingual un aspecto aterciopelado de coloración variable. La
pigmentación, a menudo negruzca, viene condicionada por el
tabaco, restos alimenticios y la presencia de bacterias. La causa es
desconocida. No obstante, se ha relacionado con Cándida albicans
y con el efecto secundario de medicamentos como antibióticos,
antihipertensivos, psicotrópicos y oxigenantes en enjuagues
bucales. En general es asintomática.
• No precisa tratamiento. Se eliminarán los factores irritantes y se
practicará una correcta higiene oral: El dorso de la lengua debe
ser cepillado y se puede utilizar 3% de peróxido de hidrógeno o
bicarbonato de sodio.
FARINGE.ppt
Lengua Fisurada
-Sinonimia: Lengua escrotal ó lengua plicata.
-Alteración benigna que se caracteriza por numerosas fisuras sobre la
superficie dorsal de la lengua que varían en tamaño y profundidad.
Puede ser congénita y exacerbarse con la edad. Su causa es
desconocida.
-Las lesiones generalmente son asintomáticas, aunque una mala
higiene puede ocasionar halitosis e inflamación de los tejidos debido
a la acumulación de restos de alimentos en las fisuras.
-Puede asociarse a patologías como el Síndrome de Down,
acromegalia, Síndrome de Sjogren, psoriasis y Síndrome de
Melkersson-Rosenthal.
-Tratamiento: Dieta libre de irritantes, una correcta higiene de la
cavidad oral y evitar bebidas alcohólicas y tabaco.
FARINGE.ppt
Ránula ó Quiste del piso de la boca
• Son quistes de retención en piso de boca llenos de fluido salival.
• Puede presentarse como una lesión superficial exofítica de color
azulado, sésil e indoloro que se percibe a la palpación como
fluctuante, otras veces está situado inmediatamente por debajo de
la mucosa y semejan una ampolla que puede romperse por
traumatismo.
• Se debe a la obstrucción de los Conductos de Wharton (Glándula
submaxilar) o en el de Bartholin (Glándula sublingual mayor) y se da
por traumatismos, por cálculos salivales que se localizan en cualquier
parte del conducto por precipitación de sales de calcio alrededor de
restos celulares.
• La marsupialización simple es la más antigua y difundida técnica
reportado para el manejo quirúrgico de la ránula.
Rànula ò Quiste del piso de la boca
FARINGE.ppt
La Uvula
¿Porqué tenemos la úvula?
• Se ha sugerido que evita el habla excesivamente nasal y
ayuda a la formación de ciertos sonidos.
• Secreta cantidades grandes de saliva fina, por lo tanto,
ayudaría a mantener la humedad de la garganta.
• El contacto con la úvula desencadenará el reflejo de las
arcadas, así que esta podría existir para ayudarle a
expulsar cualquier objeto que sea demasiado grande
para tragar.
• Otra teoría sugiere que existe para bloquear la vía de los
alimentos y el líquido y que no lleguen a la nariz.
• Podría tener importancia inmunológica.
Uvula bìfida
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  • 1. FARINGE Y CAVIDAD ORAL Dr. Wilder A. Guevara Ortiz Docente de la Facultad de Medicina Universidad Nacional de Cajamarca Especialista en Otorrinolaringologìa
  • 2. FARINGE: Aspectos anatómicos • Faringe: Tubo músculo membranoso, sostenido por los músculos constrictores y otros que surgen de la base del cráneo y la apófisis estiloides y que se divide en 3 regiones: Naso, oro e hipofaringe. • Su superficie está constituida por tejido linfoepitelial, en el que las células linfáticas están en estrecho contacto con las epiteliales. • Anillo de Waldeyer: * Amígdala palatina. * Adenoides o amígdala de Luschka. * Amígdala tubárica o de Gerlach. * Amígdala lingual. * Cordones laterales de la faringe.
  • 4. Amígdalas palatinas • Su superficie interna o libre está cubierta por una membrana epitelial escamosa estratificada, que se extiende a través de bolsas o sacos ciegos llamados criptas las cuales se abren a la superficie. Estas son en número de 8 a 20. • Su porción externa se une al músculo constrictor superior de la faringe. • Al microscopio consiste en 3 elementos principales: tejido conjuntivo, folículos germinativos y tejido interfolicular. • La fascia faríngea cubre las 4/5 partes de la amígdala y se denomina cápsula.
  • 5. Faringe: Aspectos histológicos • Nasofaringe: Está cubierta por epitelio cilíndrico ciliado seudoestratificado. • Orofaringe: Cuenta con epitelio escamoso estratificado. • Hipofaringe: Contiene un epitelio cilíndrico seudoestratificado, excepto a nivel de la superficie laríngea de la epiglotis.
  • 6. Faringe: funciones • Función respiratoria. • Ventilación del oido medio. • Vía de drenaje de la nariz y el oído. • Cámara de resonancia. • Interviene en la masticación y deglución. • Función de protección.
  • 7. La Deglución • Complicado mecanismo de reflejos sucesivos y coordinados, que tiene un inicio voluntario y cuya finalidad es conducir los alimentos desde la boca al estómago. • Se distinguen 4 fases: Oral preparatoria, oral, faríngea involuntaria y esofágica. • En la fase oral preparatoria: Se controla de forma voluntaria, los alimentos sólidos y líquidos se introducen en la boca; los labios y las mandíbulas se cierran para sellarla. Los alimentos se mastican y se mezclan con la saliva formando el bolo, que se retiene en la parte anterior de la boca, entre la lengua, las encías y el paladar duro.
  • 8. La Deglución • La fase oral: Se controla también voluntariamente, el bolo se empuja y se lleva, mediante movimientos voluntarios de la lengua, hasta la parte posterior de la boca y al interior de la faringe. La fuerza de la lengua, apoyada en la parte anterior del paladar duro, constituye el mecanismo principal de propulsión y conducción del bolo durante la deglución. • Se inhiben otras actividades como la masticación, la respiración, la tos y el vómito.
  • 9. La Deglución • Peristalsis Primaria: Contracción muscular que empieza en la parte alta de la faringe y se continúa por el esófago hasta alcanzar el cardias. • Peristalsis Secundaria: Se produce por dilatación de la pared esofágica. • Peristalsis Terciaria: Contracciones esofágicas simultáneas en distintos niveles. • El paso del bolo alimenticio por la faringe es un reflejo involuntario que se produce al final de la fase oral y se inicia en los receptores mucosos de la parte posterior de la boca y la pared posterior faríngea, que son estimuladas por el contacto con el bolo.
  • 10. La Deglución • Los movimientos deglutorios duran 1 segundo o incluso menos. De la boca a la faringe, el bolo pasa a una velocidad de 40-50 cm/seg. La onda peristáltica progresa por la faringe a una velocidad que varía entre 2-14 cm/seg; en este tiempo, el esfínter cricofaringeo (esfínter esofágico superior) se abre para permitir el paso del bolo, se cierra cuando llega la onda peristáltica, que lo sobrepasa, y sigue por el esófago con una velocidad de 3-4 cm/seg.
  • 11. Faringe: Fisiologìa de la degluciòn
  • 12. Examen clìnico de la Hipofaringe
  • 13. Examen clìnico de la Orofaringe
  • 14. Examen clìnico de la Nasofaringe
  • 15. Tamaño de la amìgdala
  • 17. Tamaño de la amìgdala
  • 20. Quiste de Retención Amigdalar
  • 22. Faringoamigdalitis: Definición • Proceso inflamatorio difuso de los folículos linfoides de la faringe, con participación de la mucosa y de las estructuras subyacentes. • Dada la continuidad anatómica suelen afectarse zonas contiguas tales como las amígdalas (adenoiditis, tonsilitis o amigdalitis), la mucosa nasal (rinitis), la úvula y el paladar blando.
  • 23. Faringoamigdalitis: Epidemiología • Causa frecuente de consulta: * USA : 40 millones por año * España : 4 millones por año. • Edad: entre los 3 y 15 años, sin predilección de sexos • Mayor incidencia en los meses fríos del año. • Propagación: a través de las gotas de saliva o contacto directo entre las personas. • Periodo de incubación: 1 a 4 días.
  • 24. Faringoamigdalitis: Etiología • En menores de 3 años: Son virales y los más frecuentes son Adenovirus, virus de Epstein-Barr, virus Coxackie, rinovirus, coronavirus, influenza y parainfluenza. • Entre los 5 y 10 años: Son bacterianas y los más frecuentes son Streptococos pyogenes, estreptococos grupos C y D, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma pneumoniae, bacterias anaerobias.
  • 26. Streptococo Beta Hemolítico grupo A ó Streptococo Pyogenes • Bacteria aerobia, coco Gram positivo que coloniza nasofaringe y piel. • Esta envuelto por una cápsula de ácido hialurónico que retarda la fagocitosis por parte de polimorfonucleares y macrófagos, lo que le confiere un factor de virulencia. • La proteína M de la pared celular constituye su mayor factor de virulencia. Las cepas con abundante proteína M se multiplican rápidamente, ya que pueden eludir la fagocitosis a través de la inhibición de la cascada del complemento. • Su capacidad tóxica está dada por la toxina eritrogénica y las estreptolisinas O y S.
  • 28. Faringitis aguda por Mononucleosis Infecciosa
  • 29. Faringitis Agudas: Formas clínicas • Faringitis agudas Inespecíficas: son las más frecuentes. Incluyen: * Faringitis Rojas: Faringitis catarrales agudas muy eritematosas y de etiología viral. * Faringitis blancas: faringitis eritemato-supurativas, normalmente de origen bacteriano. • Faringitis agudas Específicas: Son las manfestaciones faringeas de infecciones sistémicas: Angina diftérica, angina fuso-espirilar de Plaut-Vincent, faringitis exudativa por Neisseria Gonorrhoeae, herpangina. • Manifestaciones faringeas en procesos sistémicos no infecciosos: Inflamaciones de la faringe que aparecen en enfermedades hemáticas como la agranulocitosis o las leucemias agudas.
  • 30. Cuadro clìnico de Faringoamigdalitis
  • 31. Diagnóstico de faringitis estreptocócica SCORE DE CENTOR, MODIFICADO POR MC ISAAC: Síntomas y signos Puntos -Fiebre > 38º C 1 -Ausencia de tos 1 -Adenopatía cervical anterior sensible 1 -Inflamación y/o exudado amigdalino 1 ________________________________________ -Menor a 5 años de edad 1 -Mayor a 45 años de edad -1
  • 32. Presencia de exudado en amígdalas
  • 33. Cultivo de Secreción Faringea • Nos da el diagnóstico de certeza: «Gold Standard ó Patrón de oro». • Sensibilidad del 95% y Especificidad del 85%. • Inconvenientes: * Retraso en iniciar el tratamiento. * Laboratorio con personal calificado. * Posibilidad de otras bacterias. * Incremento del costo del tratamiento. * No diferencia entre enfermo y portador sano.
  • 34. Pruebas de Detección Rápida • Reacciones químicas/enzimáticas que extraen antígeno de la pared celular del Streptococo pyogenes en muestras de exudado faringeo y lo detectan mediante anticuerpos específicos. • Sensibilidad : 70 – 85 % • Especificidad : 95%
  • 35. Algoritmo para tratamiento de Faringo amidalitis
  • 37. Portadores de Streptococo Pyogenes • El término de portador se suele aplicar a aquellos pacientes que presentan cultivo positivo pero sin sintomatología o pacientes con sintomatología y cultivo positivo pero que no desarrolla una respuesta inmunitaria. • El portador asintomático no supone una verdadera fuente de diseminación del microorganismo ni tampoco un peligro en desarrollar fiebre reumática. • Los portadores asintomáticos son en su mayoría niños en edad escolar.
  • 38. Complicaciones de Faringoamigdalitis Agudas • Complicaciones Supurativas: • Absceso Periamigdalar • Absceso Retrofaringeo • Complicaciones No Supurativas: • Fiebre Reumàtica • Glomerulonefritis
  • 39. Absceso Periamigdalar o Peritonsilar • Infecciòn caracterizada por la formaciòn de una colecciòn purulenta tìpicamente unilateral, en un espacio comprendido entre los mùsculos constrictores de la faringe y la càpsula amigdalar. • La mayorìa se localiza en el polo superior de la amìgdala, aunque tambièn se han demostrado en la porciòn media y polo inferior.
  • 40. Absceso Periamigdalar: Etiopatogenia • Generalmente complicaciòn supurativa de faringoamigdalitis. • En 15% de pacientes guarda relaciòn con infecciòn viral grave (Virus Epstein Barr). • Passy propone que la infecciòn se origina en el grupo de glàndulas salivares de Weber del polo superior de la amigdala. • En los cultivos de abscesos se ha aislado una flora polimicrobiana de bacterias aerobias y anaerobias, la mayorìa productora de betalactamasas.
  • 43. Absceso Periamigdalino: Diagnòstico Diferencial • Supuraciones de vecindad (laterofaringeas y retrofaringeas). • Tumores malignos (epiteliomas o sarcomas). • Linfomas. • Enfermedad de Hodgkin. • Amigdalitis especìficas (sìfilis, tuberculosis, actinomicosis). • Mononucleosis infecciosa. • Aneurisma de la caròtida interna.
  • 44. Absceso Periamigdalino: Tratamiento • Drenaje del absceso: a) Aspiraciòn con aguja. b) Incisiòn intraoral y drenaje. c) Amigdalectomìa inmediata. Tratamiento mèdico: * Antibioticoterapia: Penicilina endovenosa u oral, clindamicina, amoxicilina, cefalosporinas, macròlidos, ampicilina-sulbactam.
  • 45. Absceso periamigdalino: Evoluciòn y Complicaciones • EVOLUCIÓN. * La posibilidad de recurrencias se estima en 5 a 10%. * La incidencia de absceso periamigdalar contralateral varìa entre el 2% y el 24%, a todas las edades. • COMPLICACIONES: * Extensiòn del proceso inflamatorio al vestìbulo laringeo. * Rotura espontànea con aspiraciòn a vìas aèreas. * Irrupciòn del absceso al espacio parafaringeo.
  • 47. ANATOMÍA: ESPACIO RETROFARINGEO Se halla entre la capa media de la aponeurosis cervical profunda (aponeurosis buco faringea) y la capa profunda de la aponeurosis cervical profunda (aponeurosis prevertebral) por detrás.
  • 48. ANATOMÍA: ESPACIO RETROFARINGEO • Importante espacio virtual profundo del cuello. • En niños, tiene gran cantidad de nódulos linfáticos donde drenan la cavidad nasal, orofaringea y senos para nasales.
  • 49. ABSCESO RETROFARINGEO: EPIDEMIOLOGÍA • Frecuencia: - En USA: Desde la era antibiótica a declinado su incidencia considerablemente. - Internacionalmente: Debido a la menor accesibilidad a los servicios de salud y antibióticos es una complicación común en los países del 3er. Mundo • Raza y Sexo: No hay predilección racial, ni por sexos descrita en la literatura.
  • 50. ABSCESO RETROFARINGEO: EPIDEMIOLOGÍA • Edad: La mayor incidencia ocurre en niños entre los 6 meses y 6 años de edad, con una edad promedio de 3 a 4 años. • Mortalidad y morbilidad: La extensión de la infección a estructuras adyacentes en el cuello puede ser catastrófica: - La ruptura de la artería carótida tiene un 20 a 40 % de mortalidad. - La trombosis de la vena yugular aporta datos de 60% de mortalidad previo al uso de antibióticos. - La osteomielitis y erosión vertebral pueden causar subluxación y subsecuente injuria a la médula espinal. - La mediastinitis tiene un 40 a 50 % de mortalidad secundaria a sepsis.
  • 51. ABSCESO RETROFARINGEO: FISIOPATOLOGÍA El espacio retrofaringeo puede ser infectado a través de 2 vías: 1. Extensión de un área vecina al espacio. 2. El espacio es inoculado en forma secundaria a un trauma penetrante.
  • 52. ABSCESO RETROFARINGEO: FISIOPATOLOGÍA • Una infección respiratoria superior causa extensión a los nódulos linfáticos, por ejemplo: faringitis, amigdalitis, adenitis, otitis, sinusitis. • En adultos, una historia previa de cuerpo extraño o instrumentación iatrogénica: esófagoscopias, laringoscopias, intubación endotraqueal, colocación de tubos de alimentación.
  • 53. ABSCESO RETROFARINGEO: FISIOPATOLOGÍA • Muchos estudios han demostrado que la mayoría de estos abscesos son de tipo polimicrobiano: gérmenes gram positivo y gram negativos así como anaerobios. • Algunos reportes sostienen un alta incidencia de productores de betalactamasas. • Sospechar el micobacterium tuberculosis y coccidiosis en pacientes con antecedentes de predisposición.
  • 54. ABSCESO RETROFARINGEO: RASGOS CLÍNICOS • Desde el principio: Trastornos de la respiración y deglución junto con fiebre. • También se agrega: Dolor profundo, dificultad para comer, tumefacción de ganglios del cuello y rigidez cervical, edema larìngeo con voz débil. • Se reporta también inclinación del cuello hacia el lado sano e hiperextensión con imposibilidad total para flexionarlo
  • 55. ABSCESO RETROFARINGEO: EXAMENES AUXILIARES • TAC Cervical: Tiene una alta sensibilidad para confirmar la ruptura proximal de esófago y la presencia de absceso. • Radiografía lateral de cuello: Prueba más específica ya que demuestra el aumento del espacio retrofaringeo y la presencia de gas prevertebral. • Diversos autores citan el TAC con galio-67 y el eco-doppler como métodos diagnósticos con alta sensibilidad para diagnóstico y seguimiento. • Enviar el pus drenado o aspirado al laboratorio para cultivo y sensibilidad.
  • 60. ABSCESO RETROFARINGEO: MANEJO MÉDICO • Determinar la estabilidad de la vía aérea. • Administrar suplemento de oxígeno si es necesario. • Tener en cuenta que los sedantes pueden causar relajación de los músculos de la vía aérea con la consiguiente oclusión completa de ésta. • Después de obtener biometría hemática y cultivos sanguíneos iniciar terapia antibiótica empírica. • Esta indicado cubrir con antibióticos de amplio espectro o en combinación: clindamicina, cefoxitina, penicilinas resistentes a betalactamasas ( ticarcilina / clavulanato, piperacilina / tazobactam, ampicilina / sulbactam).
  • 61. ABSCESO RETROFARINGEO: MANEJO QUIRÚRGICO • Control de la vía aérea quirúrgica puede ser necesario en pacientes con dificultad para visualizarla o están completamente obstruidos: cricotiroidotomìa o traqueotomìa. • Aspiración con aguja de un absceso puede ser realizado para ayudar en el diagnóstico y tratamiento. • Abscesos con extensión a otros espacios pueden ser incididos y drenados a través de una vía externa o transoral.
  • 65. Faringitis Crónica: formas clínicas • Formas Hipertróficas: * Hiperplasia amigdalar faringea. * Amigdalitis a repetición. * Hipertrofia amigdalar palatina. • Formas Atróficas: * Grado I: Síntomas locales que responden al tratamiento * Grado II: Asociada a la sensación persistente de cuerpo extraño. * Grado III: Con alteraciones psicopatológicas que ameritan la indicación terapéutica psiquiátrica o psicoterapia.
  • 68. Faringitis Crónica : Etiología • AGENTES TOXICOS: * Factores laborales. * Contaminación ambiental. * Humo del cigarrillo. * Trabajadores de la salud. * Trabajadores de granjas. • PATOLOGIA ALERGICA: * Rinitis alérgica. • PATOLOGIA TIROIDEA. • PATOLOGIA PSIQUIATRICA. • PATOLOGIA GASTROINTESTINAL: * Enfermedad por reflujo gastroesofágico. * Reflujo faringo-laringeo.
  • 69. CRITERIOS ACTUALES PARA LA INDICACION DE AMIGDALECTOMIA • CRITERIOS MAYORES: * Cáncer de Amígdala. * Obstrucción grave de la vía aérea con hipoxia o hipercapnia. • CRITERIOS MENORES: * Amigdalitis a repetición. * Absceso periamigdalino. * Halitosis de origen amigdalino.
  • 70. Técnica quirúrgica de la Amigdalectomìa
  • 75. Valoraciòn radiològica de hipertrofia adenoidea
  • 77. Roncopatías Crónicas • DEFINICIÓN: Agrupa las entidades patológicas secundarias a un aumento anormal de las resistencias de las vías respiratorias superiores, asociadas al sueño: * Ronquido simple. * Síndrome de resistencias anormalmente elevadas de las vías respiratorias superiores. * Síndrome de apnea- hipopnea obstructiva del sueño (SAHOS). • EL RONCADOR SIMPLE: No presenta síntoma asociado alguno durante el sueño y el despertar, por lo que su actividad diurna es normal.
  • 78. Roncopatías Crónicas • SÍNDROME DEL AUMENTO DE LAS RESISTENCIAS RESPIRATORIAS: Somnolencia con una importante resistencia de las vías respiratorias superiores, elevaciones anormales de la presión esofágica e índice de apnea-hipopnea inferior a 10. • SÍNDROME DE APNEA/HIPOPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAHOS): Además de presentar síntomas asociados tanto diurnos como nocturnos, tiene un índice de apneas/hipopneas (IAH) superior a 10 por hora. La apneas e hipopneas deben durar más de 10 segundos.
  • 79. Conceptos Básicos sobre Roncopatías • Ronquido: Es el ruido respiratorio que se produce por la vibración de los tejidos faríngeos durante el sueño. • Hipopnea: Es la reducción del flujo respiratorio mayor ó igual al 50%, acompañada de una desaturación mayor ó igual al 4% y seguida de un alertamiento (microdespertar). • Apnea: Es el cese del flujo aéreo a través de la vía aérea superior durante un periodo mayor o igual a 10 segundos. Generalmente se acompaña de desaturación en los niveles de oxígeno sanguíneo.
  • 80. Roncopatías Crónicas: Epidemiología • El ronquido aumenta con la edad. Hasta los 20 años es alrededor del 5%, luego se duplica cada 10 años, y a partir de los 50 años está en cifras superiores al 50%. • Es más frecuente en obesos, fumadores y consumidores de alcohol. • En cuanto al SAHOS, el 2.3% de los varones y el 1% de las mujeres presentan este síndrome. • La morbilidad y la mortalidad de causa cardiovascular de los pacientes con SAHOS graves son más elevadas que en la población normal y se normalizan cuando los pacientes son tratados de forma adecuada.
  • 81. Roncopatías Crónicas: Etiología • Obstrucción nasal asociada a otras causas. • Obstrucción Nasofaringea: Hipertrofia adenoidea, tumores y malformaciones congénitas craneofaciales (Sindromes de Crouzon, de Alpert y de Treacher-Collins). • Obstrucción orofaringea: Hipertrofia amigdalina (niños), flaccidez y/o hipertrofia del velo del paladar (adultos). • Obstrucción laringofaringea: Epiglotitis, tumores. • Obesidad: El depósito de grasa en el paladar blando y las paredes faríngeas dan lugar a una disminución de la vía respiratoria superior. • Micrognatia y retrognatia: Debido a la retropulsión de la lengua se obstruye la vía respiratoria superior. • Otras: Macroglosia, acromegalia, Síndrome de Down, anomalías de la columna cervical y craneovertebrales.
  • 84. Roncopatías Crónicas: Cuadro Clínico • Los pacientes con SAHOS presentan una serie de síntomas diurnos y nocturnos característicos: • SÍNTOMAS DIURNOS: * Hipersomnia diurna. * Cefaleas. * Disminución de la líbido e impotencia. • SÍNTOMAS NOCTURNOS: * Ronquido. * Apneas. * Agitación nocturna. * Otros síntomas: Sindrome insomnio, poliuria y enuresis.
  • 85. Roncopatías Crónicas: Diagnóstico • Historia clínica y exploración física y funcional de las vías respiratorias superiores: * Adecuada anamnesis. * Exploración ORL completa: Exploración nasal ( rinoscopia anterior y posterior, endoscopía e incluso rinomanometría o rinometría acústica); exploración oral y faríngea. • Diagnóstico por Imagen: Mediante cefalometría, tomografía computarizada y resonancia magnética. • Estudio Polisomnográfico.
  • 87. Roncopatías crónicas: Tratamiento • Tratamiento médico: Medidas higiénico-dietéticas (disminución de peso); supresión del alcohol, el tabaco y los humos ambientales; evitar fármacos hipnóticos y depresores del SNC. • Tratamiento postural: Evitar al dormir la posición decúbito- supino. • Presión positiva continua en la vía respiratoria nasal: Indicado en pacientes que presenten SAHOS con IAH > 30 y síntomas importantes, así como en los pacientes con IAH < 30 pero con factores de riesgo relevantes. • Tratamiento quirúrgico: Traqueotomía; Cirugía nasal; adenoidectomía y amigdalectomía; cirugía del velo del paladar.
  • 88. Angiofibroma juvenil nasofaringeo • Tumoración vascular histológicamente benigna, localmente agresiva, no encapsulada, exclusiva de adolescentes de sexo masculino. • Se origina desde el margen superior del foramen esfenopalatino, formado este último por el hueso palatino, el ala horizontal del vómer y la raíz de las apófisis pterigoides. • Su predilección por el género masculino sugiere una afección del eje gonadal-hipofisiario en su patogénesis. Sin embargo esto no ha sido demostrado.
  • 90. Angiofibroma Juvenil Nasofaringeo: Características clínicas • La obstrucción nasal es progresiva, unilateral. • Epistaxis: Generalmente profusa y tiende a poner en riesgo la vida del paciente. • Rinolalia, hiposmia-anosmia, a nivel ótico puede existir hipoacusia secundaria a otitis media serosa por compresión de la trompa de Eustaquio. • Deformidades septales o faciales. • Abombamiento del paladar blando. • Proptosis unilateral, disminución de la agudeza visual, diplopía, transtornos de motilidad ocular.
  • 91. Cuadro Clìnico de Angiofibroma juvenil Nasofaringeo
  • 92. Angiofibroma juvenil nasofaríngeo: Diagnóstico •Radiológico: TAC y RNM. • Topográfico: Por medio de los estudios de imagen, ya que es un factor decisivo en la selección de la vía de abordaje quirúrgico. Existen hasta tres sistemas de clasificación: de Chandler, de Sessions y el de Radkowski (ó Sessions modificado).
  • 93. Angiofibroma juvenil nasofaringeo: Tratamiento • La exéresis quirúrgica es la base del tratamiento. • Los abordajes más empleados son: - Transnasal-transoral (retropalatino) por vía endoscópica. - Transmandibular. - Transpalatina. - Vía gingivo-sublabial (desguante facial)
  • 94. CAVIDAD ORAL: Anatomía • Se extiende desde la unión entre la piel y el bermellón de los labios por delante hasta las papilas circunvaladas de la “V” lingual por atrás y abajo y hasta la unión entre el paladar duro y el paladar blando por atrás y arriba. • El vestíbulo bucal tiene forma de arco (entre la mucosa y los dientes) y está limitado por fuera por los labios y las mejillas y, por dentro, por las arcadas dentarias y las encías. • Las mejillas constituyen las paredes laterales de la boca, son cutáneas por fuera y mucosas por dentro (mucosa yugal)
  • 95. CAVIDAD ORAL: Anatomía • El suelo de la boca es el espacio comprendido entre la mucosa que rodea, como una herradura, la parte anterior de la lengua, por arriba, y los músculos milohioideos, por abajo. • La lengua es el órgano muscular cuyos dos tercios anteriores se forman a partir del primer arco faríngeo. La base de la lengua se forma del tercer arco faríngeo. • Existen tres pares de glándulas salivales mayores (parótidas, submaxilares y sublinguales) y entre 700- 1000 glándulas salivales menores, localizadas bajo la mucosa de los labios, el paladar, la mejilla, la faringe.
  • 96. CAVIDAD ORAL: Anatomía • El nervio lingual (rama de la tercera rama del V par) recoge la sensibilidad general del suelo de la boca y los dos tercios anteriores de la lengua. La inervación sensitiva de la porción posterior de la base de la lengua depende del nervio vago. • La irrigación de todas las estructuras de la cavidad oral se hace por las siguientes tres ramas de la arteria carótida externa: Facial, lingual y maxilar interna. • El retorno venoso discurre por venas de idéntica denominación hacia las venas facial y lingual, que llegan al tronco tirolinguofacial o bien hacia el plexo venoso pterigoideo, para terminar en la vena yugular interna.
  • 100. Cavidad Oral: Fisiología • MASTICACIÓN: El desarrollo de los procesos de morder, masticar y moler los alimentos se lleva a cabo en forma secuencial. • Morder se adquiere durante los primeros 6 meses de vida. • Masticar y moler entre los 10 y 12 meses. • Masticación: Consiste en movimientos rítmicos hacia adelante, atrás y a los lados, seguidos de una fase isométrica cuando los dientes hacen contacto y estas fases varían según la consistencia de los alimentos. • Los principales músculos masticatorios son: El masetero, temporal y pterigoideo interno, inervados por el nervio trigémino. • La máxima fuerza masticatoria se ejerce sobre el primer molar (45 kg); en la masticación normal se emplea una fuerza de 15 kg.
  • 101. Cavidad Oral: Fisiología • EL GUSTO: Reside en las papilas gustativas, que en número de 9,000 están localizadas en la lengua y en otros territorios de las mucosas oral y faríngea: Paladar, pilar anterior e incluso epiglotis. • En la lengua se encuentran las siguientes papilas gustativas: a) Caliciformes (9-11), que forman la “v” lingual. b) Fungiformes (150-200) que están en los bordes de la punta lingual. c) Filiformes: Se distribuyen en forma lineal en el dorso lingual. d) Foliadas: Ocupan los bordes de la lengua formando pliegues en la mucosa. e) Hemisféricas: Son muy pequeñas y ocupan la superficie lingual que dejan las otras papilas.
  • 102. Cavidad oral: Fisiología • SENTIDO DEL GUSTO: • Las papilas gustativas actúan como transductores, es decir, convierten los diferentes estímulos químicos en trenes de impulsos nerviosos que terminan en la corteza cerebral. Los receptores tienen una adaptación muy rápida, de manera que la sensación gustativa disminuye aunque se mantenga el estímulo. La inervación sensorial es aportada, sobre todo, por dos nervios: La cuerda del tímpano (VII par) y el glosofaríngeo (IX par).
  • 103. Cavidad Oral: Fisiología • SALIVACIÓN: El ser humano segrega entre 1,000 y 1,500 ml de saliva al día. • Las glándulas submaxilares segregan saliva seromucosa, mientras que las parótidas segregan saliva serosa. Las glándulas sublinguales y las menores segregan saliva mucosa. • El 60% de la saliva se produce en las glándulas submaxilares; el 30% en las parótidas; el 5% en las sublinguales y el resto en las glándulas menores (5-8 %).
  • 104. Cavidad Oral: Fisiología • SALIVACIÓN: • La saliva protege la mucosa oral y la vía aerodigestiva superior, a la vez que favorece su autolimpieza mecánica. Además, tiene capacidad defensiva (Ig A, lisozima) y favorece la digestión, por la insalivación del bolo alimenticio y por la acción de la amilasa sobre los hidratos de carbono. La salivación normal mantiene la salud dental, al favorecer la incorporación del flúor a los dientes. La saliva favorece la sensibilidad gustativa al humedificar las papilas.
  • 105. Patologìas frecuentes de Cavidad Oral
  • 106. Palpaciòn bimanual de cavidad oral
  • 108. MUCOCELE DE LABIO (glándulas salivales menores) • Responden al acúmulo de saliva extravasada, de causa traumática (mucocele por extravasación) u obstructiva, producida por saliva retenida en un conducto (mucocele de retención). • La zona más frecuentemente afectada es el labio inferior, pero también se puede presentar en mucosa yugal, superficie ventral de la lengua (glándulas de Blandin-Nuhn), suelo oral y paladar. • El diagnóstico suele ser clínico: Tumefacción de la mucosa oral, indolora, de superficie lisa, blanda o dura y de carácter muchas veces recidivante. • El tratamiento más eficaz es la extirpación quirúrgica completa de la lesión.
  • 110. Herpes Simple del Labio • Infección viral muy frecuente de la mucosa oral. La inflamación localizada va seguida de la aparición de vesículas y luego costras. • Lo produce el virus del herpes simple, tipos 1 y 2 . Se contagia por mecanismo directo a través de la saliva. Se distinguen dos formas: a) Infección herpética primaria: Afecta a niños de 2 a 5 años, que empieza con fiebre alta, luego marcada inflamación gingival y 2 días más tarde múltiples vesículas por toda la boca (gingivoestomatitis). b) Infección herpética recidivante: Suele afectar adultos y desarrolla lesiones en los labios: 6 a 10 elementos vesiculares pequeños agrupados en ramillete que luego pasan al estado de costra. Pueden ser intraorales. * En la infección herpética primaria se emplea aciclovir por vía oral, mientras que en la forma recidivante se utilizará crema de Aciclovir al 5% en fase precoz.
  • 113. ESTOMATITIS AFTOSA RECIDIVANTE • Lesión erosiva de la mucosa oral de etiología desconocida y carácter recidivante. Se trata de una alteración inmunopatológica. Son factores que la desencadenan situaciones de stress, menstruación, traumatismos locales y las deficiencias en hierro. • La lesiones elementales son erosivas, con un carácter agudo, de 10 a 15 días de evolución. Una forma clínica es el denominado Síndrome de Behcet, que también presenta aftas genitales, oculares y cutáneas. • No existe tratamiento que sea totalmente efectivo. Se utilizarán soluciones de acetónido de triamcinolona al 0.1% en colutorio.
  • 115. Anquiloglosia ó Frenillo Lingual ó Frenulum Linguae • Definición: Pliegue vertical de mucosa que surge en la línea media, situado en la superficie ventral de la lengua, que une la parte libre de ésta al suelo de la boca. • Produce una serie de alteraciones que van a dificultar el desarrollo normal del niño: • Alteraciones del lenguaje y el habla: Dificulta la elevación normal de la punta de la lengua para la pronunciación de los sonidos “t, d, n, l”. También se va a producir un rotacismo en la “rr”. • Se considera que la alteración es importante cuando la punta de la lengua no puede sobresalir más allá de los dientes o del borde de las encías ó cuando la punta de la lengua tenga una muesca al protruirla al máximo fuera de la boca. • El tratamiento de elección es la frenectomía.
  • 117. LENGUA GEOGRÁFICA • Sinonimia: Glositis migratoria benigna, eritema migratorio, exfoliación circunscrita de la lengua y glositis exfoliativa marginal. • Definición: Lesión inflamatoria benigna y que clínicamente se observa como placas eritematosas irregulares y multifocales, las cuales están rodeadas por una banda levemente elevada queratósica. • Etiología: Es desconocida. • Clínica: Las lesiones son usualmente asintomáticas, sin embargo, ocasionalmente son dolorosas, con quejas que van desde un leve prurito a una sensación quemante intensa. • Tratamiento: Ante sintomatología se indica aplicación tópica de corticoides (Prednisolona tópica), uso de colutorios con soluciones anestésicas y antisépticos.
  • 118. Lengua Vellosa • Es un trastorno benigno, autolimitante que se caracteriza por la marcada hipertrofia de las papilas filiformes que confiere al dorso lingual un aspecto aterciopelado de coloración variable. La pigmentación, a menudo negruzca, viene condicionada por el tabaco, restos alimenticios y la presencia de bacterias. La causa es desconocida. No obstante, se ha relacionado con Cándida albicans y con el efecto secundario de medicamentos como antibióticos, antihipertensivos, psicotrópicos y oxigenantes en enjuagues bucales. En general es asintomática. • No precisa tratamiento. Se eliminarán los factores irritantes y se practicará una correcta higiene oral: El dorso de la lengua debe ser cepillado y se puede utilizar 3% de peróxido de hidrógeno o bicarbonato de sodio.
  • 120. Lengua Fisurada -Sinonimia: Lengua escrotal ó lengua plicata. -Alteración benigna que se caracteriza por numerosas fisuras sobre la superficie dorsal de la lengua que varían en tamaño y profundidad. Puede ser congénita y exacerbarse con la edad. Su causa es desconocida. -Las lesiones generalmente son asintomáticas, aunque una mala higiene puede ocasionar halitosis e inflamación de los tejidos debido a la acumulación de restos de alimentos en las fisuras. -Puede asociarse a patologías como el Síndrome de Down, acromegalia, Síndrome de Sjogren, psoriasis y Síndrome de Melkersson-Rosenthal. -Tratamiento: Dieta libre de irritantes, una correcta higiene de la cavidad oral y evitar bebidas alcohólicas y tabaco.
  • 122. Ránula ó Quiste del piso de la boca • Son quistes de retención en piso de boca llenos de fluido salival. • Puede presentarse como una lesión superficial exofítica de color azulado, sésil e indoloro que se percibe a la palpación como fluctuante, otras veces está situado inmediatamente por debajo de la mucosa y semejan una ampolla que puede romperse por traumatismo. • Se debe a la obstrucción de los Conductos de Wharton (Glándula submaxilar) o en el de Bartholin (Glándula sublingual mayor) y se da por traumatismos, por cálculos salivales que se localizan en cualquier parte del conducto por precipitación de sales de calcio alrededor de restos celulares. • La marsupialización simple es la más antigua y difundida técnica reportado para el manejo quirúrgico de la ránula.
  • 123. Rànula ò Quiste del piso de la boca
  • 126. ¿Porqué tenemos la úvula? • Se ha sugerido que evita el habla excesivamente nasal y ayuda a la formación de ciertos sonidos. • Secreta cantidades grandes de saliva fina, por lo tanto, ayudaría a mantener la humedad de la garganta. • El contacto con la úvula desencadenará el reflejo de las arcadas, así que esta podría existir para ayudarle a expulsar cualquier objeto que sea demasiado grande para tragar. • Otra teoría sugiere que existe para bloquear la vía de los alimentos y el líquido y que no lleguen a la nariz. • Podría tener importancia inmunológica.