FARMACO FIBRINOLITICOS y su importancia en la medicina

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
CENTRO DOCENTE CARDIOLOGICO BOLIVARIANO ARAGUA
POSTGRADO CARDIOLOGÍA CLÍNICA
PONENTE:
DR. CARLOS ACOSTA RESIDENTE
DEL 1ER NIVEL
CARDIOLOGÍA CLÍNICA
MONITOR:
DRA. RUTH ARGUELLO
2
Maracay mayo 2022

CASCADA DE COAGULACION
4
XIII
V
II I
VIII
IX
XI
XII Xa
VII
III
COMUN
INTRINSECA
EXTRINSECA
IV

FUENTE: GOODMAN Y GILMAN, LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA, 9NA EDICION . 5

FUENTE: VELAZQUEZ L. MANUAL DE FARMACOLOGIA CLINICA, 2013.
FARMACOS
ANTITROMBOTICOS
ANTIAGREGANTES
PLAQUETARIOS
ANTICOAGULANTES FIBRINOLITICOS
CLASIFICACION
6

SON FÁRMACOS CON CAPACIDAD
DE INHIBIR LA FASE PLASMÁTICA
DE LA COAGULACION.
HAY TRES FORMAS POR LAS
CUALES SE PUEDE OBTENER
ESTE EFECTO:
INACTIVACIÓN DE LA TROMBINA (
FACTOR IIa)
INHIBICIÓN DEL FACTOR Xa.
INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS
HEPÁTICA DE FACTORES DE
COAGULACIÓN.
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
TROMBINA
7

CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
INHIBIDORES DIRECTOS DEL FACTOR Xa
INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA
ANTICOAGULANTES ORALES.
FÁRMACOS ANTICOAGULANTES
8

INHIBIDORES
DIRECTOS DE LA
TROMBINA
10

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA
SE DISTINGUEN DOS GRANDES GRUPOS:
A) INHIBIDORES DE LA TROMBINA UTILIZADOS POR VIA PARENTERAL:
- HIRUDINA
- LEPIDURINA
- DESIRUDINA
- BIVALIRUDINA
B) INHIBIDORES DE LA TROMBINA UTILIZADOS POR VÍA ORAL:
- DABIGATRÁN
11
INHIBIDOR

LEPIRUDINA
HIRUDINA RECOMBINANTE
APROBADA PARA TIH Y ALTERACIONES TROMBOEMBOLICAS ASOCIADAS.
DOSIS: BOLO 0,4 MG/KGP LUEGO INFUSIÓN DE 0,1 MG/KG/H.
FARMACOCINÉTICA: ELIMINACIÓN RENAL Y METABOLISMO HEPATICO.
INDICACIONES: TROMBOCITOPENIA INDUCIDA POR HEPARINA ALTERACIONES TROMBO EMBOLICAS
CONTROL DE PTT DIARIO
CONTRAINDICACIONES: EMBARAZO Y LACTANCIA, DIATESIS HEMORRAGICA
FUENTE: OPIE LEONEL FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR Cap 9 pag296 . 12

LEPIRUDINA
OASIS 3:
ESTUDIO EN QUE SE COMPARO EL USO DE LIPERUDINA VS HEPARINA
EN ASOCIACION CON ASPIRINA
LA LIPERUDINA REDUJO EL INDICE DE MUERTE Y DE REINFARTO EN 3
DIAS
FUENTE: OPIE LEONEL FARMACOLOGIA CARDIOVASCULAR Cap 9 pag296 .
13

BIVALIRUDINA
ANÁLOGO DE LA HIRUDINA
INHIBIDOR SELECTIVO DE LA TROMBINA.
INDICACIONES: SCA, PACIENTES SOMETIDOS A ICP
DOSIS: BOLO DE 0,1 MG/kGP, SEGUIDO DE INFUSIÓN
CONTÍNUA DE 0,25 MG/KGP/HORA.
ICP: BOLO 0,3 MG/KGP CON INFUSION DE 1,75
MG/KGP/HORA.
FARMACOCINÉTICA:
VM: 25 MINUTOS.
ELIMINACION RENAL. NORMALIDAD DE TIEMPO DE
COAGULACION A LA HORA DE SUSPENDERLO
FUENTE: LIONEL OPIE, FARMACOS PARA EL CORAZON, 2005 . 14

BIVALIRUDINA
METANALISIS DE 5674 PACIENTES EN EL CUAL 4603 SE LES REALIZO ICP LA
BIVALIRUDINA REDUJO EN UN 30% LA MORTALIDAD Y DE IM EN 30 A 50 DIAS CON
UNA REDUCCION DEL 30 AL 60& DE HEMORRAGIAS GRAVES
HERO2 BIVALIRUDINA+ESTREPTOCINASA

DESIRUDINA
INHIBIDOR SELECTIVO DE LA TROMBINA.
INDICACIONES: PREVENCIÓN DE TVP ( CIRUGÍA DE PROTESIS DE CADERA Y RODILLA)
DOSIS: 15 MG VSC CADA 12 HORAS POR VSC DURANTE 09 DIAS.
FARMACOCINETICA:ES ELIMINADA POR VIA RENAL Y TIENE UNA SEMIVIDA DE 2 HORAS
POSTERIOR A LA APLICACIÓN DE LA MISMA
PRESENTACIÓN: VIALES DEE 15 MG.
MEDIR DIARIAMENTE CREATININA SERICA Y PTT

DABIGATRÁN
ES UN INHIBIDOR DIRECTO, ESPECÍFICO Y COMPETITIVO DE LA TROMBINA.
INHIBE LA TROMBINA LIBRE, UNIDA A LA FIBRINA Y AL AGREGACIÓN PLAQUETARIA.
FARMACOCINÉTICA: (DABIGATRAN ETEXILATO) PROFÁRMACO
VO ABSORBE DABIGATRÁN ( PLASMA E HÍGADO)
BIODISPONIBILIDAD DEL 6,5%, SE UNE A PROTEINAS PLAMATICAS 35%. VM: 12 HORAS. ELIMINACION
RENAL.

DABIGATRÁN
DOSIS E INDICACIONES:
-PREVENCIÓN DE EPISODIOS TVP(QX): 220 MG VO OD O DIVIDIDO EN 110 MG BID. SE INICIA 1-
4 HORAS DESPUES DE QX Y DEBE CONTINUARSE HASTA 10 DIAS.
-- PREVENCION EL ICTUS EN LA FA: (110 MG – 150 MG)
PRESENTACIÓN: CÁPSULAS 75 MG, 110 M Y 150 MG.

INHIBIDORES INDIRECTOS
DE LA TROMBINA
19

INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA
HEPARINAS
 TRES TIPOS:
-HEPARINA NO FRACCIONADA: PESO MOLECULAR DE 16.000 DALTONS
-HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR: PM: 3.600- 6.500 DALTONS: DALTEPARINA, ENOXAPARINA,
TINZAPARINA Y BEMIPARINA.
-FONDAPARINUX: PESO MOLECULAR 1.714 DALTONS.
FUENTE: VELAZQUEZ L. MANUAL DE FARMACOLOGIA CLINICA, 2013. 20

HEPARINAS
MECANISMO DE ACCIÓN:
HEPARINAS SE UNEN A LA ANTITROMBINA III ACELERA LA UNION
DE ESTA CON LA TROMBINA Y EL FACTOR Xa.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS:
ANTICOAGULANTE
ANTITROMBÓTICA
FIBRINOLÍTICA
LIPOLÍTICA
21

HEPARINAS
HEPARINA NO FRACCIONADA
FARMACOCINETICA:
EFECTO INICIAL CORTO 20- 60 MINUTOS, VM. 60-90
MINUTOS, METABOLISMO HEPATICO Y EXCRECION RENAL.
FUENTE: GOODMAN Y GILMAN BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA CLINICA, 12VA EDICION 201222

INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA HEPARINAS
DOSIS: SCA
BOLO IV DE 50-70 UI/KG (MAX. 6.000 UI) SEGUIDO
DE INFUSION DE 12-15 UI/KGP/HORA
LA INFUSION IV DEBE SER AJUSTADA
POSTERIORMENTE SEGÚN NORMOGRAMA
TVP:18 UI/KGP IV O BOLO DE 5.000 UI IV BID.
FUENTE: GUIA ESC 2017 SOBRE EL TRATAMIENTO DEL SCACEST
FUENTE: LIONEL OPIE, FARMACOS PARA EL CORAZON.
23

HEPARINAS
COMPLICACIONES:
TROMBOCITOPENIA OCURRE EN EL 10%
INDUCIDA POR HEPARINAS REVERSIBLE
SX TROMBOTICO INDUCIDO DX:CAIDA DE PLAQUETAS >50%
POR HEPARINA TIH TIPO 1 Y TIH TIPO 2

HEPARINAS

HEPARINAS
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
SON HETEROGENEAS EN TAMAÑO
SE FIJAN A LA ANTITROMBINA E INHIBEN LA ACCION DL
FACTOR XA CON UNA INHIBICION MAS LEVE DE LA
TROMBINA.
PUEDEN PROVOCAR TIH PERO EN MENOR MEDIDA
TIENEN MAYOR BIODISPONIBILIDAD Y UNA SEMIVIDA MAS
LARGA QUE LA HNF.

HEPARINAS
FARMACOCINETICA:
HBPM: ABSORCION MEJOR POR TEJIO CELULAR SUBCUTANEO, ELIMINACION
RENAL, MENOR UNIÓN A CELULAS ENDOTELIALES QUE LAS
HNF,BIODISPONIBLIDAD DEL 90%
FONDAPARINUX: BIODISPONIBILIDAD VSC 100 %, POCA UNION A PROTEINAS
PLASMÁTICAS (AT III), NO SUFRE TRASNFOMACION METABOLICA, ELIMINACION
RENAL
27

HEPARINAS
JERINGUILAS DE UNA SOLA DOSIS O COMO UN
FRASCO DE VARIAS DOSIS.
JERINGUILLA: 2.500 Y 10.000 UI DEL ANTIFACTOR XA
FARMACOCINETICA:
VIA ADMINITRACION SC. EFECTO INICIAL DE ACCION 1-2
HORAS. VM: 2-5 HORAS.
DOSIS: SCA: 120 UI/KG VSC BID.
DALTEPARINA

HEPARINAS
ESTUDIO FRISC: DOSIS DE DALTEPARINA DE 120 UI BID + ASPIRINA DURANTE 6 DIAS, LUEGO 7.500 UI D 35-45
DIAS EN PACIENTES CON ANGINA INETABLE.
EN 6 DIAS LA MUERTE O IM SE REDIJO DE UN 4.8% CON ASPIRINA A UN 1.8% CON DALTEPARINA + ASPIRINA.
DURANTE 06 MESES ESTAS DIFERENCIAS NO FUERON EVIDENTES.
COMPARADA CON HNF LA DALTEPARINA NO FUE MEJOR
ESTUDIO FRAMI:USO DE DALTEPARINA C150 UD/BID IM CARA ANTERIOR
DALTEPARINA

HEPARINAS
JERINGUILLAS PRECARGADAS DE UNA SOLA DOSIS O EN
CONCENTACIONES DE 100 O 150 MG/ML.
FARMACOCINÉTICA:
ADMINITRACION VSC, EFECTO INICIAL DE 3- 5 HORAS. VM: 4-7 HORAS (
12 HORAS EFECTO TERAPEUTICO).
EXCRECION RENAL.
DOSIS:
SCA: < 75 AÑOS 1MG/KGP VSC BID.
> 75 AÑOS 0,75 MG/KGP VSC BID
PTE RENAL: TFG<30 ML/H 0,5 MG/KGP OD
ENOXAPARINA
FUENTE: LIONEL OPIE, FARMACOS PARA EL CORAZON, 2005 .
CON ICP: BOLO
0.5 MG /KG PESO IV
30

HEPARINAS
HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR ENOXAPARINA
EFECTOS ADVERSOS:
HEMORRAGIA
TROMBOCITOPENIA
OSTEOPOROSIS
SULFATO DE PROTAMINA 1M G POR
CADA 100 UD
31

ESTUDIOS ASSENT-3 Y ASSENT- 3 PLUS:
MULTICENTRICO, (2002-2005) SE COMPARO LA EFICACIA DE LA ENOXAPARINA Y DE LA HNF EN EL
TTO DE PACIENTE CON IMCEST QUE HABIAN SIDO TROMBOLIZADOS CON TENECTEPLASA. SE LES
ADMNISTRÓ ENOXAPARINA DURANTE 7 DIAS Y REDUJO LA MORTALIDAD A LOS 30 DIAS,
REINFARTO E ISQUEMIA INTRAHOSPITALARIA, CUANDO SE COMPARÓ CON HNF DURANTE 48
HORAS.
ASSENT-3: 11, % A 15,4%
ASSENT-3 PLUS: 14,2% A 17, 4%
ESTUDIOS ESSSENCE
MULTICENTRICO, RANDOMIZADO, DOBLE CIEGO.
3171 PTES CON ANGINA INESTABLE.
DEMOSTRÓ UNA REDUCCION SIGNIFICATIVA DE LA INCIDENCIA DE EVENTOS CORONARIOS EN
LOS PACIENTES CON ANGINA E IM NO Q TRATADOS CON ENOXAPARINA CON RESPECTO A LOS
TRATADOS CON HNF.
EL BENEFICIO DE OBSERVÓ A LOS 14 DIAS Y SE MANTUVO HASTA EL AÑO.

HEPARINAS
HBPM
SE UNE A LA AT III, LO QUE INHIBE LOS FACTORES
DE LA COAGULACION XA Y IIX (TROMBINA)
FARMACOCINÉTICA:
VIA ADMINITRACION SC, BIODISPONIBILIDAD DE
86%, VM: 3.4 HORAS, ELIMINACION RENAL.
INDICACIONES:
TVP AGUDA SINTOATICA CON O SIN EMBOLIA
PULMONAR:
175 UI/KG OD DURANTE AL MENOS 06 DIAS+
WARFARINA.
TINZAPARINA

INHIBIDORES INDIRECTOS DE LA TROMBINA HEPARINAS
FARMACOCINÉTICA:
VIA ADMINISTRACION SC, BIODSPONIBILIDADD
100%, CONCENTRACION MAX 2 HORAS.
VM: 17-21 HORAS. SE ELIMINA POR VIA RENAL.
PRESENTACION: JERINGUILLASPRECARGADA
CON 2,5MG/0,5 ML, 5MG/0,4 ML, 7,5 MG/0,6
ML, 10 MG /0,8 ML.
FONDAPARINUX

HEPARINAS
FONDAPARINUX
DOSIS E INDICACION:
PREVENCION DE ETV EN PTES QX: 2,5 MG VSC OD
ADMNISTRAR 6-8 ORAS POSTQX CON UNA DURACION DE 5-9
DIAS.
PREVENCION DE ETV EN PTES NO QX:2,5 MG VSC OD DE 6-14
DIAS.
TTO DE TVP Y/O EMBOLIA PULMONAR:
<50 KG: 5 MG VSC OD
50-100 KG 7,5 MG
>100 KG: 10 MG VSC OD. + WARAFARINA
SCASEST: 2,5 MG VSC OD DURACION MAX 8 DIAS.

HEPARINAS
FUENTE: GOODMAN Y GILMAN LAS BASES FARMACOLOGICAS DE LA TERAPEUTICA CAPITULO 30
36

ANTICOAGULANTES
ORALES
DIRECTOS E
INDIRECTOS
37

ANTICOAGULANTES ORALES
INDIRECTOS
SON SUSTANCIAS RELACIONADAS QUIMICAMENTE CON LA VITAMINA K QUE SE
ADMINITRAN POR VIA ORAL.
- ACENOCUMAROL
-WARFARINA
-MECANISMO DE ACCION:
INACTIVAN LA VITAMINA K EN LOS MICROSOMAS HEPATICOS DE MANERA QUE INTERFIERE
EN LA FORMACION DE LOS FACTORES DE COAGULACION DEPENDIENTES DE VITAMINA
K(VII-IX,X COMO LA PROTROMBINA.(FACTOR II)ALTERAN A SU VEZ LA SINTESIS DE LA
PROTEINA C Y S.
DEBIDO A LA LARGA SEMIVIDA DE LA PROTROMBINA, EXISTE UN RETRASO EN EL INICIO DE
ACCION DE 2-7 DIAS.
38

ANTICOAGULANTESANTAGONIST
AS DE LA VITAMINA K
FUENTE:E.BRAUNWALD TRATADO DE CARDIOLOGIA CAP 82 .
39

INDIRECTOS
FARMACOCINÉTICA:
ADMINISTRACION POR VIA ORAL
CMAX PLASMÁTICA 3 HORAS (ACENOCUMAROL) Y 3-6 HORAS (WARFARINA)
UNION A PROTEINAS PLASMATICAS 97%
METABOLISMO HEPATICO Y EXCRECION RENAL
VIDA MEDIA: 24 HORAS (ACENOCUMAROL)
37 HORAS (WARFARINA)
REACCIONES ADVERSAS: HEMORRAGIAS, HIPERSENSIBILIDAD, NECROSIS
DÉRMICA.
40

INDIRECTOS
WARFARINA
ANTICOAGULANTE ORAL MAS USADO
DOSIS UNICA
ANTICOAGULACION ESTABLE
FARMACOCINETICA:
ABSORCION RAPIDA
UNIAN ALTA A LA ALBÚMINA
VIDA MEDIA: 37 HORAS
METABOLISMO HEPATICO
EXCRECION RENAL Y FECAL.
41

INDIRECTOS
WARFARINA
INDICE DE INR:
-PROTESIS VALVULARES: INR 2,0 - 4,5
-TVP/EMBOLIA PULMONAR: INR 2,0 – 3,0.
-FA SIN VALVULOPATIA: MINIMO DE 1,5
-DOSIS: 2,5 – 7,5 MG VO OD + DIETA LIBRE DE VEGETALES VERDES.
-1- 20 MG VO OD.
-PRESENTACION: TABLETAS 2,5 MG Y 5 MG.
-CONTRAINDIACIONES: ICTUS RECIENTE, CIRROSIS HEPATICA, ULCERA PEPTICA, GASTRITIS,
COLITIS. EMBARAZO (TETRATOGEENICIDAD EN EL PRIMER TRIMESTRE) Y 2 SEMANAS
DESPUES DEL NACIMIENTO.
-EN LOS ANCIANOS LA EDAD NO ES UNA CONTRAINDICACION PARA LA ANTICOAGULACION.

INDIRECTOS
WARFARINA
EFECTOS ADVERSOS:
HEMORRAGIA
NECROSIS CUTANEA
INTERACCIONES QUE DISMINUYEN:
44

INDIRECTOS
WARFARINA
INDICACIONES:
DOSIS ESTANDAR:
5 MG DIA POR 5 DIAS COMPROBANDO EL TIEMPO DE PROTROMBINA HASTA ALCANZAR
RANGO TERAPEUTICO.
SE RECOMIENDA INICIAR A DOSIS BAJAS E IR AJUSTANDO SEGÚN INDICE DE
ANTICOAGULACION
REDUCCION DE LA DOSIS :PACIENTES CON COMORBILIDADES
INDICE INR: INTERNACIONAL NORMALIZED RATIO
INR: PT PAC/PT CONTROL ISI(INDICE DE SENSIBILIDAD INTERNACIONAL)
45

ANTICOAGULANTES ORALES INDIRECTOS
INDICACIONES:
INFARTO DEL MIOCARDIO:
USO DE WARAFARINA ORAL POR UN PERIODO DE 3-6 MESES EN PTES POST-IM CON RIESGO
ELEVADO DE EMBOLIA SISTEMICA DEBIDO A FA, IC O TROMBO MURAL MOVIL. INR: 2-3
TROMOEMBOLIA VENOSA: DEBE INICIARSE AL MISMO TIEMPO QUE HNF O HBPM (POR 03
MESES) INR: 2-3
FIBRILACION AURICULAR: SE ASOCIAEN PACIENTES CON ALTO RIESGO
EDAD,HTA,DM,ICC,ICTUS PREVIO INR 2-3
ESTENOSIS MITRAL E INSUFICIENCIA: VALVULOPATIA MITRAL+ FA, DILATACION AURICULA
IZQUIERDA, LA ANTICOAGULACION ESTA INDICADA.
COMUNICACIÓN INTERAURICULAR: PROFILAXS DE TROMBOSIS ARTERIAL PULMONAR.
46

INDIRECTOS
WARFARINA
FUENTE-ARTICULO DE REVISION USO FRECUENTE DE LA WARFARINA REV.FAC.MED JUNIO 2009 47

ESTUDIO WATCH
1587 PACIENTES CON IC EN RITMO SINUSAL Y FEVI <35% QUE SE ALEAORIZARON A RECIBIR
WARFARINA, CLOPIDOGREL O ASPIRINA, CON EL OBJETIVO DE DETERMINAR CON QUÉ
TERAPEUTICA DISMINUIA LA MORTALIDAD, WARFARINA SE ASOCIO CN MENOS ICTUS,,
HUBO MENOS EMPEORAMIENTO DE IC CON WARFARINA , PERO MAS EVENTOS
HEMORRAGICOS. SE CONCLUYÓ QUE NO SE HA DEMOSTRADO LA SUPERIORIDAD DE
WARFARINA FRENTE A ASPIRINA Y CLOPIDOGREL.

ESTUDIO WARCEF
(WARFARINA VS ASPIRIN IN REDUCED CARDIAC EJECTION FRACTION)
ESTUDIO PROSPECTIVO, ALEATORIZADO, QUE COMPARÓ ASPIRINA Y WARFARINA PARA LA
PREVENCION DE MUERTE, ICTUS EN PACIENTES CON DEPRESION SEVERA DE LA FUNCION
VENTRICULAR IZQUIERDA Y RITMO SINUSAL. CONSISTIÓ EN DETERMINAR SI LA WARFARINA
O LA ASPIRINA ERA MEJOR TTO PARA LOS PACIENTES CON RITMO SINUSAL CON FEVI <25%.
ARROJÓ QUE NO EXISTE DIFERENCIA ENTRE LOS DOS TRATAMIENTOS.

ESTUDIO SPAF
MULTICENTRICO, DOBLE CIEGO Y ALEATORIZADO EN EL CUAL E ADMINISTRAN DIFERENTES
DOSIS DE WARFARINA EN PTES CON FA, SE DETERMNÓ QUE LA DOSIS BAJA ( INR 1,2 – 1,5)
ERA MENOS EFICAZ EN LA PREVENCION DE ICTUS IQUEMICO Y DE EMBOLIA SISTEMICA
QUE LA WARFARINA AJUSTADA A UN INR 2,0 – 3,0.

INHIBIDORES DIRECTO DEL FACTOR Xa ORALES
SE UNEN AL FACTOR XA, LO INHIBEN DE FORMA REVERSIBLE Y COMPETITIVA,
INTERRUMPIENDO LAS CASCADA DE LA COAGULACION.
-RIVAROXABÁN
-APIXABAN
-EDOXABAN
51

52
ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS

53

DIRECTOS
54

55
El estudio ROCKET-AF
Rivaroxabán 20mg/24h (15mg/24h si ClCr 30-49ml/min) vs Warfarina con (INR 2-3) en FA
con al menos 2 factores de riesgo de ictus concluye en que Rivaroxabán no es inferior a
warfarina sin incremento de sangrado mayor, con menor sangrado intracraneal.
El estudio AVERROES
Apixabán 5mg/12h (2,5mg/12h si dos factores: edad>80 años, peso<60kg o SCr>1,5mg/dl)
en FA con al menos 1 factor de riesgo de ictus y que la warfarina no sea recomendable.
Concluye en que Apixabán es superior a aspirina sin incremento del sangrado mayor ni
sangrado intracraneal.

56
RE-LY
Dabigatrán 150mg/12h vs Warfarina (INR 2-3) en FA con al menos 1 factor de riesgo de ictus
concluye en que Dabigatrán 150mg/12h es superior a warfarina con menos sangrado
intracraneal pero sangrado mayor equivalente .
El estudio ARISTOTLE
Apixabán 5mg/12h (2,5mg/12h si dos factores: edad>80 años, peso<60kg o
SCr>1,5mg/dl) vs Warfarina (INR: 2-3) FA con al menos 1 factor de riesgo de ictus. Concluye
que Apixabán es superior a warfarina con reducción significativa de las complicaciones
hemorrágicas.

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