Fayna López Canales - ictus (enfermedad cerebrovascular)

ICTUS
(ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR)

FAYNA L ﾓ PEZ CANALES (5 ｺ MEDICINA)

Concepto de ictus o enfermedad cerebrovascular

Las enfermedades cerebrovasculares o ictus están causados por un trastorno
circulatorio cerebral que altera transitoria o definitivamente el funcionamiento de
una o varias partes del encéfalo. Existen diversos tipos de ictus, según la naturaleza
de la lesión producida en la isquemia cerebral y la hemorragia cerebral
. Sin embargo, debido a la presencia de diferentes enfermedades o subtipos
de ictus, el perfil evolutivo, las características de la neuroimagen, la naturaleza,
el tamaño y la topografía de la lesión, el mecanismo de producción y la etiología,
se utilizan numerosos términos para describir las enfermedades cerebrovasculares
Es importante conocer el mecanismo causante de esta enfermedad
para poder efectuar un adecuado tratamiento y una eficaz prevención
secundaria .

Isquemia cerebral
Se incluyen todas las alteraciones del encéfalo secundarias a un trastorno del
aporte circulatorio, ya sea cualitativo o cuantitativo. Hablamos de isquemia cerebral
focal cuando se afecta sólo una zona del encéfalo y de isquemia cerebral global
cuando resulta afectado todo el encéfalo.

Isquemia cerebral focal
Se consideran dos tipos de isquemia cerebral focal: el ataque isquémico transitorio
y el infarto cerebral.

Ataque isquémico transitorio
El ataque isquémico transitorio (AIT) se definía clásicamente como un episodio de
disfunción cerebral focal o monocular de duración inferior a 24 horas, causado
por una insuficiencia vascular debida a una trombosis o por una embolia arterial
asociada a cualquier enfermedad arterial, cardiaca o hematológica.
La definición actual de AIT ha planteado varias objeciones: la primera es la duración
de 24 horas, que resulta arbitraria y probablemente excesiva, teniendo en
cuenta que la mayoría de AIT duran de cinco a diez minutos; la segunda es que
sigue teniendo connotaciones del todo erróneas, de benignidad; y la tercera es
que no considera el porcentaje importante de pacientes que además de estos
episodios presentan lesiones cerebrales establecidas en los estudios de neuroimagen.
A partir de dicha evidencia, el TIA Working Group redefine el AIT
como un episodio breve de disfunción neurológica, con síntomas clínicos que
típicamente duran menos de una hora, sin evidencia de infarto en las técnicas de
neuroimagen.
Según el territorio vascular afectado, el AIT se clasifica en carotídeo, vertebrobasilar
e indeterminado, y en función de sus manifestaciones clínicas puede ser retiniano
(amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria), hemisférico cortical,
lacunar o atípico. Cada uno de estos tipos de AIT tiene una fisiopatología, una clínica,
un pronóstico y un tratamiento diferentes.
Los distintos subtipos de infarto cerebral según su etiología:

1. Infarto aterotrombótico. Aterosclerosis de arteria grande
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical y
localización carotídea o vertebrobasilar, en el que se cumple alguno de los dos criterios
siguientes:
A. Aterosclerosis con estenosis: estenosis 50% del diámetro luminal u oclusión de la arteria
extracraneal correspondiente o de la arteria intracraneal de gran calibre (cerebral media,

cerebral posterior o troncobasilar), en ausencia de otra etiología.
B. Aterosclerosis sin estenosis: presencia de placas o de estenosis <50% en la arteria cerebral
media, cerebral posterior o basilar, en ausencia de otra etiología y en presencia de más
de dos de los siguientes factores de riesgo vascular cerebral: edad >50 años, hipertensión
arterial, diabetes mellitus, tabaquismo o hipercolesterolemia.

Los pacientes con AIT se consideran un grupo de alto riesgo de ictus (infarto
cerebral) y de otros acontecimientos vasculares, principalmente coronarios. Sin
embargo su pronóstico individual es extraordinariamente variable, por lo cual, una
vez diagnosticado, la investigación debe dirigirse a la identificación del mecanismo
causante.

Infarto cerebral o ictus isquémico
Está ocasionado por la alteración cualitativa o cuantitativa del aporte circulatorio
a un territorio encefálico, lo cual produce un déficit neurológico durante más de
24 horas y, consecuentemente, indica la presencia de una necrosis tisular.
2. Infarto cardioembólico
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía habitualmente cortical, en
el que se evidencia, en ausencia de otra etiología, alguna de las siguientes cardiopatías
embolígenas: un trombo o tumor intracardiaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica
o mitral, endocarditis, fibrilación auricular, enfermedad del nodo sinusal, aneurisma
ventricular izquierdo o acinesia después de un infarto agudo de miocardio, infarto agudo de
miocardio (menos de tres meses) o hipocinesia cardiaca global o discinesia.

3. Enfermedad oclusiva de pequeño vaso arterial. Infarto lacunar
Infarto de pequeño tamaño (<1,5 cm de diámetro) en el territorio de una arteria perforante
cerebral, que suele ocasionar clínicamente un síndrome lacunar (hemiparesia motora
pura, síndrome sensitivo puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia atáxica y disartriamano
torpe) en un paciente con antecedente personal de hipertensión arterial u otros factores
de riesgo vascular cerebral, en ausencia de otra etiología.

4. Infarto cerebral de causa rara
Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de localización cortical o subcortical, en el
territorio carotídeo o vertebrobasilar en un paciente en el que se ha descartado el origen
aterotrombótico, cardioembólico o lacunar. Se suele producir por trastornos sistémicos
(conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, alteraciones metabólicas,
de la coagulación, etc.) o por otras enfermedades, como disección arterial, displasia
fibromuscular, aneurisma sacular, malformación arteriovenosa, trombosis venosa cerebral,
angeítis, migraña, etc.

5. Infarto cerebral de origen indeterminado
Infarto de tamaño medio o grande, de localización cortical o subcortical, en el territorio
carotídeo o vertebrobasilar, en el cual, tras un exhaustivo estudio diagnóstico, han sido
descartados los subtipos aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara, o bien
coexistía más de una posible etiología. Dentro de esta etiología indeterminada se podrían
plantear unas subdivisiones que aclararían mejor este apartado; estudio incompleto, más
de una etiología y desconocida.

Infarto aterotrombótico o arteriosclerosis de grandes vasos
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía cortical o subcortical,
carotídea o vertebrobasilar, en un paciente con uno o varios factores de riesgo
vascular cerebral. Es imprescindible la presencia de arteriosclerosis clínicamente

generalizada (coexistencia de cardiopatía isquémica y/o enfermedad vascular
periférica) o la demostración mediante técnicas invasivas (angiografía) o no
invasivas (Doppler) de oclusión o estenosis en las arterias cerebrales (>50% o
<50% con más de dos factores de riesgo), correlacionable con la clínica del
paciente. A fin de poder efectuar una correcta clasificación nosológica, en las personas
con arteriosclerosis clínicamente generalizada y fibrilación auricular se aconseja
la realización de un estudio ecocardiográfico (para valorar el tamaño auricular,
la fracción de eyección ventricular y la presencia de trombos) y del estudio
Doppler (para valorar la presencia de una estenosis arterial moderada o grave).

Infarto cerebral de tipo lacunar o enfermedad arterial de pequeños vasos

Infarto de pequeño tamaño lesional (<15 mm de diámetro), localizado en el territorio
de distribución de las arteriolas perforantes cerebrales, que clínicamente
ocasiona un síndrome lacunar (hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo
puro, síndrome sensitivo motriz, hemiparesia atáxica y disartria-mano torpe), en
un paciente con hipertensión arterial y otros factores de riesgo vascular cerebral.
Aunque la microateromatosis y la lipohialinosis de las arteriolas perforantes cerebrales
constituyen el sustrato patológico más frecuente de los infartos lacunares,
otras posibles causas, aunque raras, son la embolia cardiaca, la embolia arteriaarteria,
la arteritis infecciosa o el estado protrombótico. La ausencia de alteraciones
en la tomografía computerizada no excluye el diagnóstico de infarto lacunar.

Infarto cardioembólico

Infarto generalmente de tamaño medio (1,5 a 3 cm) o grande (>3 cm), de topografía
cortical, con inicio de los síntomas en vigilia, presentación instantánea (en
minutos) o aguda (en horas) de la focalidad neurológica y máximo déficit neurológico
en las primeras fases de la enfermedad. Es imprescindible la presencia de
una cardiopatía embolígena demostrada y la ausencia de oclusión o estenosis
arterial significativa de forma concomitante.

Infarto de causa rara

Infarto de tamaño pequeño, mediano o grande, de territorio cortical o subcortical,
carotídeo o vertebrobasilar, en un paciente sin factores de riesgo vascular
cerebral, en el cual se ha descartado el infarto cardioembólico, lacunar o aterotrombótico.
Suele estar ocasionado por una arteriopatía distinta de la aterosclerótica
(displasia fibromuscular, ectasias arteriales, enfermedad moyamoya, síndrome
de Sneddon, disección arterial, etc.), o por una enfermedad sistémica
(conectivopatía, infección, neoplasia, síndrome mieloproliferativo, metabolopatía,
trastorno de la coagulación, etc.). Puede ser la forma de inicio de la enfermedad
de base o aparecer durante el curso evolutivo de ésta

Infarto de etiología indeterminada
Infarto cerebral de tamaño medio o generalmente grande, cortical o subcortical,
tanto de territorio carotídeo como vertebrobasilar. Dentro de este tipo de infarto
pueden distinguirse, a su vez, varias situaciones o subtipos:
a) Por coexistencia de dos o más posibles etiologías. En este caso deben anotarse

todas, preferentemente en orden de probabilidad diagnóstica.
b) Por causa desconocida o criptogénico. Se trata de aquellos casos que, tras
un estudio completo, no quedan englobados en ninguna de las categorías
diagnósticas anteriores.
c) Por estudio incompleto o insuficiente , es decir, debido a la falta de procedimientos
diagnósticos que ayuden a descartar satisfactoriamente la etiología
aterotrombótica, la arteriopatía de pequeño vaso, la cardioembolia, y en
su caso, la de causa rara. Constituye la situación diagnóstica menos deseable
en la práctica clínica.

Características de la neuroimagen

El estudio con tomografía computerizada (TC) o con resonancia magnética (RM)
cerebral puede objetivar las siguientes anomalías en la isquemia cerebral focal:
- Infarto cerebral: generalmente se aprecia una imagen hipodensa en la TC.
La RM cerebral por difusión permite visualizar la isquemia cerebral en su
fase inicial.

- Infarto cerebral hemorrágico: en el área del infarto se observa que existe contenido
hemático. Es más habitual en el infarto cardioembólico, debido a la lisis
del émbolo, y en la trombosis venosa cerebral; en el infarto trombótico es
menos frecuente, aunque puede estar ocasionado por el aporte sanguíneo al
área necrótica procedente de la circulación anastomótica.

- Infarto cerebral silente : clínicamente se manifiesta en los pacientes
asintomáticos y sin historia conocida de ictus que tienen lesiones
isquémicas en la TC craneal o en la RM cerebral. Asimismo, una cuarte
parte de las personas con ictus isquémico sintomático presentan isquemia
cerebral silente en la TC, doblándose este porcentaje cuando se emplea la
RM. Su existencia refleja enfermedad vascular más avanzada y mayor riesgo
de recurrencia.

- Leucoaraiosis (LA) : significa rarefacción de la sustancia blanca del cerebro.
Se aprecia una hipodensidad en la TC craneal y una hiperintensidad en
las secuencias potenciadas en T2 de la RM craneal. La valoración se realiza
mejor mediante RM, en función de grados que varían según la concepción que
tienen las diversas clasificaciones. Es importante establecer una clasificación
basándose en la localización de las lesiones, en dos grupos principales: lesiones
periventriculares y lesiones subcorticales (incluyendo las propiamente subcorticales
y las de sustancia blanca profunda no periventricular). Es probable
que los cambios en la sustancia blanca profunda (LA subcortical) tengan una
etiología isquémica. La LA periventricular incluye lesiones dependientes de la
edad, con una histología y es posible que también una etiología diferentes; el
mecanismo subyacente puede ser la entrada de líquido cefalorraquídeo por un
fracaso del epéndimo. La LA puede ser un precursor de afectación cognitiva
e interactuar con otros procesos, como la enfermedad de Alzheimer o la
isquemia cerebral. El patrón de afectación cognitiva asociado a la LA es compatible
con una disfunción subcortical y de predominio frontal.
- Penumbra isquémica : el patrón de neuroimagen que objetiva la presencia
de una lesión isquémica en la RM por difusión rodeada de un área mayor
de hipoperfusión (al menos >20%) se conoce como mismatch perfusión-difusión
e indica isquemia, pero también tejido cerebral potencialmente recuperable.
Estudios preliminares sugieren que los pacientes con mismatch serían

los ideales para recibir terapia trombolítica, puesto que es posible recuperar
su tejido cerebral tras la reperfusión arterial.
ara el diagnóstico y tratamiento del
Topografía vascular

El estudio de la topografía vascular puede revelar varias situaciones:

- Infarto de territorio carotídeo: infarto cerebral de origen arterial, situado en el
territorio vascular carotídeo o anterior.
- Infarto de territorio vertebrobasilar: infarto de origen arterial, situado en el territorio
vascular vertebrobasilar o posterior.

- Infarto de territorio frontera, de zona limítrofe o de último prado : la
lesión isquémica se sitúa en la zona frontera entre dos arterias principales,
como la arteria cerebral anterior y la cerebral media o la arteria cerebral
media y la cerebral posterior o entre el territorio superficial y profundo de
una misma arteria. Suelen ser debidos a un mecanismo hemodinámico por
un descenso de la perfusión sanguínea por bajo gasto cardiaco o hipotensión
arterial.

- Infarto por trombosis venosa cerebral: el infarto cerebral está ocasionado y se
sitúa en el territorio venoso cerebral.

- Enfermedad cerebrovascular de vaso arterial grande: afectación de las arterias
carótida o vertebrobasilar y sus ramas principales.

-Enfermedad cerebrovascular de vaso arterial pequeño: afectación de las arterias
lenticuloestriadas, talamogeniculadas, talamoperforantes o paramedianas
pontinas.

Topografía parenquimatosa
Clasificación de la Oxforshire Community Stroke (J. Bamford y cols., 1991).

A. Infarto total de la circulación anterior o TACI (total anterior circulation infarction).
Cuando el déficit neurológico cumple los tres criterios siguientes:
1. Disfunción cerebral superior o cortical (afasia, discalculia o alteraciones
visuespaciales)
2. Déficit motor y/o sensitivo en al menos dos de las tres áreas siguientes: cara,
extremidades superiores e inferiores
3. Hemianopsia homónima

B. Infarto parcial de la circulación anterior o PACI (partial anterior circulation infarction).
Cuando se cumple alguno de los criterios siguientes:
1. Disfunción cerebral superior o cortical (pafasia, discalculia o alteraciones visuespaciales)
2. Dos de los tres criterios de TACI
3. Déficit motor y/o sensitivo más restringido que el clasificado como LACI (déficit
limitado a una sola extremidad)

C. Infarto lacunar o LACI (lacunar infarction). Cuando no existe disfunción cerebral superior
ni hemianopsia y se cumple uno de los siguientes criterios:
1. Síndrome motor puro que afecta al menos dos de las tres partes del cuerpo (cara,
extremidades superiores e inferiores)

2. Síndrome sensitivo puro que afecta a dos de las tres partes del cuerpo (cara,
extremidades superiores e inferiores)
3. Síndrome sensitivo motor puro que afecta al menos dos de las tres partes del cuerpo
(cara, extremidades superiores e inferiores)
4. Hemiparesia-ataxia ipsilateral
5. Disartria-mano torpe
6. Movimientos anormales focales y agudos

D. Infarto en la circulación posterior o POCI (posterior circulation infarction). Cuando se
cumple alguno de los criterios siguientes:
1. Afectación ipsilateral de pares craneales con déficit motor y/o sensitivo contralateral
2. Déficit motor y/o sensitivo bilateral
3. Enfermedad oculomotora
4. Disfunción cerebelosa sin déficit de vías largas ipsilaterales (hemiparesia-ataxia)
5. Hemianopsia homónima aislada

Mecanismo de producción
- Infarto cerebral trombótico: cuando es secundario a la estenosis u oclusión
de una arteria intracraneal o extracraneal de los troncos supraaórticos, y se
produce por la alteración aterosclerótica de la pared de la arteria.
- Infarto cerebral embólico: cuando la oclusión de una arteria, habitualmente
intracraneal, está producida por un émbolo originado en otro punto del sistema
vascular. El émbolo puede ser: a) arterial (embolia arteria-arteria), de una
arteria intracraneal, de un tronco arterial supraaórtico o del cayado aórtico; b)
cardiaco (émbolo corazón-arteria); c) pulmonar; y d) de la circulación sistémica,
si existe un defecto del tabique auricular (embolia paradójica). Los émbolos
pueden ser ateromatosos, plaquetarios, fibrinosos, de colesterol, de elementos
sépticos o microbianos, de aire, de grasa, de material cartilaginoso y
de células tumorales.

- Infarto cerebral hemodinámico: está ocasionado por un bajo gasto cardiaco
o por hipotensión arterial, o bien durante una inversión de la dirección del flujo
sanguíneo por fenómeno de robo.

Síndromes lacunares

Suelen estar causados por infartos lacunares y excepcionalmente por otros subtipos
de ictus, sobre todo pequeños hematomas cerebrales. Clínicamente presentan
en común una serie de características neurológicas (ausencia de déficit
visual y oculomotor, buen nivel de conciencia y ausencia de convulsiones), neuropsicológicas
(ausencia de afasia, apraxia, agnosia, negligencia, trastornos dismnésicos
y deterioro de funciones superiores) y clínicas generales (ausencia de
vómitos y síntomas vegetativos).

Síndromes lacunares típicos
Los síndromes lacunares habituales, clásicos o típicos son el síndrome motor
puro, el síndrome sensitivo puro, la hemiparesia atáxica, la disartria-mano torpe y
el síndrome sensitivo motriz.
Síndrome motor puro. Es el síndrome lacunar de más frecuente presentación,
con topografía lesional habitual en el brazo posterior de la cápsula interna o en la
base protuberancial. Consiste en la paresia o parálisis de un hemicuerpo, por lo
general completa (faciobraquiocrural), aunque a veces puede ser incompleta

(faciobraquial o braquiocrural), proporcionada o no, en ausencia de déficit sensitivo
o visual, trastorno de conciencia y alteración de las funciones superiores. De
forma excepcional se han descrito pacientes con parálisis facial central aislada,
por infartos lacunares localizados en la rodilla de la cápsula interna y pacientes
con paresia crural aislada por infartos lacunares localizados en el extremo posterior
de la cápsula interna.
Síndrome sensitivo puro. Consiste en un trastorno sensitivo deficitario (hipoestesia)
y/o irritativo (parestesias); global (afectando la sensibilidad superficial y la
profunda) o parcial (afecta sólo una de ellas). Generalmente presenta una distribución
faciobraquiocrural, siendo menos frecuente la forma queirooral (con afectación
peribucal y de la mano homolateral) o queirooropodal (con afectación peribucal
y de la mano y el pie homolaterales). La topografía lesional habitual se sitúa
en el núcleo ventroposterolateral talámico.
Hemiparesia atáxica. Se debe a una lesión de la vía corticopontocerebelosa,
dentatorubrotalamocortical o de la vía propioceptiva somestésica, con topografía
habitual en la base pontina o en el brazo posterior capsular. Consiste en la
aparición simultánea de un síndrome piramidal generalmente de predominio crural,
asociado a un síndrome atáxico homolateral; la dismetría braquiocrural no
viene justificada por el grado de paresia. En casos aislados, un débil o transitorio
déficit sensitivo puede acompañar a los síntomas motores que presentan estos
pacientes.
Disartria-mano torpe. Constituye un cuadro clínico donde predomina una disartria
moderada o grave, con paresia facial central, hiperreflexia homolateral junto
con signo de Babinski y lentitud y torpeza motora en la mano, que se manifiesta
en la ejecución de tareas manuales que requieren habilidad (por ejemplo,
la escritura), sin objetivarse un déficit motor importante asociado. Algunos
autores lo consideran una variante de la hemiparesia atáxica. La topografía
lesional habitual se localiza en el brazo anterior de la cápsula interna o en la
protuberancia.
Síndrome sensitivo motriz. Es el síndrome lacunar que más habitualmente está
ocasionado por etiologías diferentes a los infartos lacunares (infartos extensos,
pequeñas hemorragias cerebrales o incluso procesos expansivos). Consiste en la
presencia de un síndrome piramidal completo (faciobraquiocrural) o incompleto,
proporcionado o no, asociado a un déficit sensitivo global o parcial del mismo
hemicuerpo.
el diagnóstico y tratamiento del
Síndromes lacunares atípicos
Recientemente se han descrito otros cuadros clínicos, con las mismas características
patólogicas de los infartos lacunares, pero que con mayor frecuencia se
deben a infartos de mayor tamaño. ﾉ stos son los infartos lacunares atípicos. Se
suele presentar: 1) semiología extrapiramidal (hemicorea-hemibalismo; hemidistonía);
2) deterioro de las funciones superiores (síndrome del infarto talámico
paramediano bilateral); 3) trastornos del lenguaje (hemiparesia motora pura con
afasia atípica y transitoria); 4) síndromes neurológicos clásicos y síndromes alternos
del tronco cerebral, que se suelen conocer con epónimos del primer autor
que los describió (síndrome cerebelopiramidal de Marie-Foix, ataxia crural pura
de Garcin y Lapresle, síndrome de la encrucijada hipotalámica de Guillain-Barré
y Alajouanine) y 5) formas parciales de síndromes lacunares clásicos (hemiataxia
aislada y disartria aislada), entre otros.

Síndrome pseudobulbar

Los infartos lacunares pueden ocasionar un síndrome pseudobulbar (27-29), que

viene definido por la tríada de Thurel: trastorno de la voz (disartria), trastorno de
la deglución (disfagia, principalmente a líquidos) y trastorno de la mímica (risa o
llanto espasmódico). Asimismo, es frecuente la braquibasia (o marcha a pequeños
pasos), la astasia-abasia (o apraxia de la marcha) y la micción imperiosa e
involuntaria. Puede existir asociado un deterioro de las funciones superiores. La
clínica del síndrome pseudobulbar se debe a la presentación sucesiva y bilateral
de infartos lacunares, separados por un intervalo de más o menos tiempo.
Existen tres formas anatomoclínicas de síndrome pseudobulbar: 1) la forma corticosubcortical
de Foix-Chavany-Marie o síndrome biopercular; 2) la forma pontocerebelosa
(muy rara), y 3) la forma estriatal o central, la más frecuente. Esta última
suele deberse a infartos lacunares múltiples y diseminados (correspondientes
al estado lacunar de Pierre Marie).

Isquemia cerebral global

Está originada por un descenso importante, rápido y normalmente breve del
aporte sanguíneo total al encéfalo, como el que ocurre después de un paro cardiaco
o durante episodios de hipotensión sistémica grave o de arritmia cardiaca.
La disminución del flujo sanguíneo cerebral por debajo de los niveles mínimos
necesarios para el funcionamiento cerebral afecta a todo el encéfalo de forma
simultánea. El daño anatómico no se limita al territorio de arterias específicas,
sino que compromete a los hemisferios cerebrales de forma difusa, con o sin
lesión asociada del tronco encefálico y el cerebelo.
Son diversas las causas de isquemia cerebral global: disminución del gasto cardiaco
(paro cardiaco, arritmias, etc) o de las resistencias periféricas (shock sistémico),
cirugía cardiovascular o hipotensión durante la anestesia por cirugía general.
Clínicamente puede dar lugar a síndromes cerebrales focales, secundarias a
infartos en los territorios fronterizos o en zonas de unión de las tres grandes arterias
intracraneales (cerebrales anterior, media y posterior). En casos más prolongados
de hipotensión grave, la afectación cerebral no se limita a las zonas fronterizas,
sino que abarca áreas más extensas del encéfalo, pudiendo llegar a ocasionar
necrosis laminar amplia del manto cortical, la cual conduce al paciente a
un estado vegetativo persistente. En las personas con anoxia más profunda se
produce una necrosis del córtex y el tronco encefálico, lo que origina la muerte
cerebral.

Ictus hemorrágico

Entre las enfermedades cerebrovasculares, el grupo patológico de las hemorragias
supone en torno al 20% de los casos incidentes de ictus , excluyendo
las derivadas del trauma craneoencefálico, por lo cual en adelante nos referiremos
a las hemorragias intracraneales espontáneas (no traumáticas).
Conceptualmente, se trata de una extravasación de sangre dentro de la cavidad
craneal, secundaria a la rotura de un vaso sanguíneo, arterial o venoso, por diversos
mecanismos.
Los términos hemorragia y hematoma se utilizan indistintamente, implicando
ambos la salida de la sangre al espacio extravascular, dentro del parénquima
cerebral. Sin embargo, con el primer término se suele hacer referencia a la acumulación
poco circunscrita de sangre infiltrando difusamente el tejido nervioso,
con tendencia a abrirse al espacio ventricular o subaracnoideo; y con el segundo
término se designa el sangrado que produce efecto de masa, más delimitado
y de localización por lo general lobular y subcortical . No obstante, es grande
la variabilidad en cuanto a localización, forma, tamaño, disposición y compli-

caciones.

Hemorragia intracerebral

La etiología más frecuente es la hipertensión arterial . Las otras causas,
exceptuando la angiopatía amiloide (propia de ancianos y probablemente la más
frecuente después de la hipertensión), son similares en los niños y los adultos
jóvenes respecto a las de los ancianos. Pueden resumirse en malformaciones
vasculares (aneurismáticas, malformaciones arteriovenosas), uso de fármacos
(anticoagulantes, estimulantes adrenérgicos) o tóxicos (alcohol, cocaína, venenos),
enfermedades hematológicas (discrasias sanguíneas, coagulopatías), vasculopatías
cerebrales, tumores primarios o metastásicos y otras causas .
Clínicamente suele instaurarse de modo agudo, con cefalea, focalidad neurológica,
posible meningismo y frecuente alteración del nivel de conciencia. Sin embargo,
la correlación de estos síntomas con el diagnóstico por neuroimagen es
escasa , lo cual justifica su indicación. La sensibilidad de la TC craneal es cercana
al 100% en la detección de hemorragias durante las primeras horas de evolución,
incluso las de pocos milímetros, y además nos permitirá realizar el diagnóstico
topográfico.
Hemorragia o hematoma profundo
Subcortical, sobre todo en los ganglios basales y el tálamo. El 50% de estas
hemorragias se abren al sistema ventricular. Su principal factor de riesgo es la
hipertensión arterial. Clínicamente se relaciona con trastornos del lenguaje
(hemisferio dominante) o síndrome parietal (hemisferio no dominante), junto con
disfunción de las vías largas, pudiendo producirse también una alteración en el
campo visual. Dependiendo del volumen y de las complicaciones inmediatas
(herniación, apertura al sistema ventricular, hidrocefalia aguda), se asociará trastorno
del nivel de conciencia o coma.
Hemorragia o hematoma lobular
Cortical o subcortical, en cualquier parte de los hemisferios, aunque de cierto
predominio en las regiones temporoparietales. De etiología más variada que las
hemorragias profundas, cabe considerar las malformaciones vasculares, los
tumores, las discrasias sanguíneas y la yatrogenia por anticoagulantes como las
causas más frecuentes. Entre los ancianos no hipertensos, sobre todo en aquellos
con deterioro cognitivo previo, la angiopatía amiloide puede ser el origen más
probable y motivo de hemorragia recurrente, con un patrón radiológico característico. El
espectro clínico es variado y de difícil sistematización. Las crisis convulsivas al inicio del
cuadro se presentan con mayor frecuencia (unas tres veces más) que con otras localizaciones,
y cuando el tamaño supera los 4 cm la evolución al coma y el mal pronóstico son la norma .

Hemorragia o hematoma cerebeloso
La presentación clínica usual es la cefalea súbita occipital o frontal, síndrome
vestibular agudo y ataxia. Existirán diversos hallazgos exploratorios según el
volumen (más de 3 cm indica un curso rápidamente progresivo y fatal), la localización,
la extensión o la compresión del troncoencéfalo y la obstrucción del
cuarto ventrículo. Por tanto, es muy común la asociación de síndrome cerebeloso,
afectación de vías largas y de nervios craneales, inestabilidad cardiovascular
y disminución del nivel de conciencia. La etiología hipertensiva vuelve a ser
la más frecuente (hematoma del dentado).

Hemorragia o hematoma del tronco cerebral
La protuberancia es el asiento más común de las hemorragias del tronco, y el
bulbo la topografía que se da más raramente. Suelen ser de extrema gravedad,

excepto las lesiones puntiformes o de pequeño tamaño, que ocasionarán un síndrome
alterno, con variable participación vestibular, de pares bajos, oculomotora
y pupilar, o en casos excepcionales la clínica será compatible con la de un síndrome
lacunar.

Hemorragia intraventricular
Se considera secundaria si se debe a la irrupción de una hemorragia procedente
del parénquima cerebral, casi siempre por hematomas hipertensivos de los
ganglios de la base o del tálamo. Hablamos de hemorragia intraventricular primaria
cuando, mediante las técnicas de neuroimagen, la sangre se muestra confinada
en el interior de las paredes ventriculares, sin evidencia de lesión parenquimatosa
periventricular que la pudiera originar. Es un tipo de hemorragia rara
en los adultos, y suele deberse a la rotura de una pequeña malformación arteriovenosa
(42) o a la hipertensión arterial . La presentación más habitual es clínicamente
indistinguible de una hemorragia subaracnoidea.

Hemorragia subaracnoidea

La hemorragia subaracnoidea (HSA) primaria se debe a la extravasación de sangre
primaria y directamente en el espacio subaracnoideo. Esto la diferencia de la HSA
secundaria, en la cual el sangrado procede de otra localización, como el parénquima
cerebral o el sistema ventricular. Aquí nos referiremos a la HSA primaria.
La causa más frecuente (85%) es la rotura de un aneurisma, seguida de la HSA
perimesencefálica no aneurismática, de excelente pronóstico (el 10% de los
casos), y finalmente una miscelánea de otras etiologías raras (vasculopatías,
tumores, etc.) .
Aunque la presentación clásica de cefalea brusca e intensa, meningismo y presencia
de signos neurológicos focales es bastante recurrrente, no es la única, y
entre un 25% y un 50% de los casos inicialmente tienen un diagnóstico diferente,
incluyendo diversas enfermedades médicas . Por tanto, el grado de sospecha
deberá ser elevado ante la presencia de una cefalea atípica (la peor que
han tenido, muy intensa o distinta de las habituales, según refieren los pacientes),
sobre todo si lleva asociado alguno de los siguientes signos y síntomas: pérdida
de conciencia, diplopia, crisis comiciales o signos neurológicos focales. La existencia
de una hemorragia retiniana o subhialoidea en este contexto confirma la
probabilidad diagnóstica.
La TC craneal es la prueba más habitual, indicada de urgencia; tiene una sensibilidad
del 98% cuando se realiza en las primeras 12 horas de evolución, del 93%
en las 24 horas y del 50% si se realiza a la semana del episodio . Se observa
la presencia de sangre, hiperdensa, en el espacio subaracnoideo, en la convexidad
o en las cisternas de la base, y permitirá detectar ciertas complicaciones
(edema cerebral, hidrocefalia, infarto cerebral).
Si el TC craneal resulta negativo, equívoco o técnicamente inadecuado, el diagnóstico
deberá confirmarse mediante punción lumbar. La existencia de líquido
cefalorraquídeo hemorrágico es un indicador diagnóstico. En caso de duda habrá
que centrifugar el líquido cefalorraquídeo y se buscarán signos de hemorragia subaguda,
como la xantocromía y la detección de oxihemoglobina o bilirrubina.
El diagnóstico etiológico definitivo suele aportarlo el estudio angiográfico de cuatro
troncos y selectivo intracraneal, imprescindible para el planteamiento terapéutico
definitivo.
El paciente con HSA suele ser más joven que el paciente con otros subtipos de
ictus (<60 años). Este tipo de hemorragia se ha relacionado con ciertos factores
epidemiológicos, como el tabaquismo, la hipertensión arterial, el consumo de

alcohol, la historia personal o familiar de HSA, la enfermedad poliquística renal,
ciertas conectivopatías hereditarias (síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV, pseudoxantoma
elástico, displasia fibromuscular), la anemia de células falciformes y el
déficit de alfa1-antitripsina, entre otros.
El pronóstico funcional y vital dependerá en gran medida de la situación clínica al
inicio de la enfermedad, así como de las complicaciones de la hemorragia, tanto
médicas como neurológicas (resangrado, vasoespasmo, hidrocefalia) y de su
etiología. La HSA que se confina a las cisternas peritruncales o perimesencefálica,
de etiología no aneurismática, tiene un pronóstico favorable.

Perfil evolutivo del ictus

- Ictus progresivo o en evolución: cuando las manifestaciones clínicas iniciales
evolucionan hacia el empeoramiento, ya sea por el incremento de la focalidad
neurológica, por la adición de nuevos síntomas y signos neurológicos o por
ambas circunstancias.

- Ictus con tendencia a la mejoría o con secuelas mínimas: cuando sigue un
curso regresivo y a las tres semanas del inicio de los síntomas, la recuperación
de la focalidad neurológica es igual o superior al 80% del total.

- Ictus estable: cuando el déficit neurológico inicial no se modifica. En los infartos
referidos al territorio vascular carotídeo deben transcurrir un mínimo de 24
horas sin modificación del cuadro clínico para considerar que es estable; si
se ha producido en el territorio vascular vertebrobasilar, tienen que haber
pasado como mínimo 72 horas.

Demencia vascular

El concepto actual de demencia vascular incluye un conjunto bastante amplio y
heterogéneo de enfermedades clínicopatológicas que producen un deterioro cognitivo
como consecuencia de lesiones vasculares cerebrales. Estudios neuropatológicos
han demostrado que es incorrecto el concepto simplista de considerar la
demencia vascular como presente o ausente. Se detecta una enfermedad cere-
brovascular en uno de cada tres pacientes con demencia procedentes de estudios
de cohorte poblacionales, pero sólo en el 10% de ellos se considera que esta
afectación es la única causante de la demencia.
Los cuatro criterios más utilizados para el diagnóstico de demencia vascular son
los siguientes: 1) criterios de “California”, 2) criterios NINDS-AIREN, 3) escala de
Hachinski, y 4) criterios DSM-IV. Los criterios diagnósticos de demencia vascular
tienen una sensibilidad limitada (sensibilidad media del 50%), pero una alta especificidad
(especificidad media del 87%).

Encefalopatía hipertensiva

Es un síndrome caracterizado por cifras tensionales elevadas asociadas a alteraciones
neurológicas, como cefalea, náuseas y vómitos, trastornos visuales, crisis
focales o generalizadas, síndrome confusional, focalidad neurológica y, en casos

avanzados, estupor y coma. No existen unas cifras determinadas de presión
arterial que nos permitan definir o excluir la presencia de encefalopatía hipertensiva,
ya que puede manifestarse con cifras tan bajas como 150/100 mmHg y no
existir con una presión arterial de 250/150 mmHg. Un dato clave para el diagnóstico
de esta enfermedad es la presencia de retinopatía hipertensiva grado
III o IV. A veces es difícil distinguir entre la encefalopatía hipertensiva y la presentación
clínica de un ictus en un paciente hipertenso, requiriéndose estudios de
neuroimagen y la resolución de los síntomas con la reducción de la presión arterial.
Los estudios de neuroimagen, especialmente la RM, además de descartar la
posibilidad de un ictus, suelen mostrar áreas hipodensas indicadoras de un
edema parietooccipital y, en ocasiones, con afectación del cerebelo y el tronco
cerebral, siendo la encefalopatía hipertensiva una de las etiologías del síndrome
de la encefalopatía posterior reversible .
La causa de la encefalopatía hipertensiva es un edema cerebral causado por vasodilatación
cerebral en relación a la pérdida de autorregulación del flujo cerebral. En
los adultos la enfermedad suele estar motivada por eclampsia, feocromocitoma,
hipertensión renovascular, síndrome hemolítico urémico, administración de ciclosporina
y consumo de cocaína, anfetamina y fármacos simpaticomiméticos.
El objetivo del tratamiento es una reducción rápida y controlada de la presión
arterial, evitando descensos excesivos de ésta que puedan causar infartos cerebrales
en territorios frontera.

Fayna López Canales - ictus (enfermedad cerebrovascular)

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