fundamentos-de-neurologia

FUNDAMENTOS
DE NEUROLOGÍA
Y NEUROCIRUGÍA
Roberto Rodríguez Rey
EDITORIAL MAGNA PUBLICACIONES
○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○ ○
○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○○

- 2 -
Junio de 2002
Queda hecho el depósito que
prescribe la Ley 11.723
I.S.B.N.
Este libro no puede ser reproducido
total o parcialmente sin la previa
autorización de su autor.
Catamarca 285 - Tel.: (0381) 4306689 - (4000)
San Miguel de Tucumán - Tucumán - Argentina
e-mail: editmagna@hotmail.com

- 3 -
CO-AUTORES
ACKER KEGEL, Luis
· Médico de Neurocirugía Hospital Angel
C. Padilla.
· Docente Cátedra de Neurología.
AIQUEL, Luis
· Médico Servicio de Neurocirugía Hospi-
tal Ángel C. Padilla.
· Docente Cátedra de Emergentología de
la Fac. de Medicina.
AUAD, Ricardo
· Profesor Asociado de Neurología.
· Ex-Jefe de Servicio de Neurocirugía Hos-
pital Ángel C. Padilla.
DEZA, Horacio
· Profesor Tirular de Semiología.
· Decano Fac. de Medicina de la UNT.
IGUZQUIZA, Oscar Domingo
· Profesor Titular de Neurología.
· Ex-Jefe de Servicio de Nerurología Hos-
pital Padilla.
IGUZQUIZA, Oscar Eduardo
· Docente de la Cátedra de Neurología.
· Médico del Servicio de Neurología Hos-
pital Ángel C. Padilla.
MASAGUER, Juan Antonio
· Director de Emergencias Médicas del
SI.PRO.SA.
· Docente de la Cátedra de Neurología.
MIROLI, Alfredo
· Profesor Inmunología de la Fac. de Me-
dicina.
· Ex Director Programa Nacional de SIDA.
MOLTENI, Alejandra
· Médica del Servicio de Neurología del
Hospital Ángel C. Padilla.
· Neuróloga Clínica Mayo.
MUNDO, Marcela
· Docente Cátedra de Neurología.
· Ex Jefa de Residentes de Neurología
Hospital ISSB.
REY, Roberto M. R. MD
Knapp Hospital.
Weslaco. Texas. EEUU
RODRIGUEZ REY, Juan Manuel
· Residente Instituto Dupuytren Buenos
Aires.
ROSINO, Manuel Hilario
· Jefe del Servicio de Neurología del Hos-
pital Angel C. Padilla.
· Profesor Adjunto de la Cátedra de Neu-
rología.
VIÑUALES, Jorge
· Docente Cátedra de Neurología
· Ex Jefe de Servicio de Neurología Hos-
pital Angel C. Padilla
VIÑUALES, Inés
· Docente Cátedra de Anatomía Patológi-
ca.
· Médica Servicio de Patología del Hospi-
tal Angel C. Padilla.
VIÑAS, Marta María Emilia
· Profesora Titular de Salud Pública

- 5 -
Con enorme alegría recibí las pruebas de
FUNDAMENTOS DE NEUROLOGIA Y NEU-
ROCIRUGÍA. En primer lugar porque viene a
llenar una sentida necesidad como núcleo
bibliográfico para estudiantes y médicos ge-
nerales.
En segundo lugar porque es un producto
propio, original y genuino de la simbiosis en-
tre el Servicio de Neurocirugía del Hospital
Ángel C. Padilla y la Cátedra de Neurología
que tienen muchos años de experiencia y que
siguen siendo Decanos en el NOA.
En tercer lugar porque está desarrollado por
amigos y discípulos destacados a quienes
acompañe en sus primeros pasos en las es-
pecialidades.
Dice Rodríguez Rey que pretende ser un
homenaje a los iniciadores y en representa-
ción de los que ya no están, no dudo en afir-
mar lo complacidos que se sentirían, ya que
tantos esfuerzos, sueños y ambiciones han
tenido continuadores cabales, que unen Do-
PRÓLOGO
cencia y Asistencia, en una vocación cada
día mas difícil de expresar por la crisis de la
Salud en la que estamos sumergidos.
Mucho se ha avanzado en los últimos años
en las Neurociencias en general, pero sigo
pensando que el examen neurológico minu-
cioso es el mejor elemento de diagnóstico que
disponemos; luego vendrán los grandes agru-
pamientos clínicos, los métodos confirmato-
rios y finalmente el tratamiento adecuado.
Este es el sublime proceso, que no puede
ser alterado, so pena que el encuentro pa-
ciente-médico se desvirtúe y desnaturalice.
Mi ultimo motivo de alegría es que me pi-
dieran que escriba el prólogo.
Parafraseando al poeta FELICITACIONES,
FUERZA y ADELANTE.
Prof. Dr. Mauricio Costal

- 7 -
En mayo del 2001 la Facultad de Medicina
de la Universidad Nacional de Tucumán tuvo
el honor de ser la primera acreditada de la
República Argentina por la Comisión Nacio-
nal de Evaluación y Acreditación Universita-
ria
Este éxito estuvo basado en las modifica-
ciones curriculares efectuadas en la década
del 90, para satisfacer los requerimientos de
la Sociedad y de los avances científicos y
técnicos
Consecuentemente la Cátedra de Neuro-
logía debió seleccionar contenidos educacio-
nales para cumplir el objetivo fundamental del
currículum de nuestra Facultad de Medicina,
cual es la formación de un médico general,
dotado de una sólida preparación y capacita-
ción para promover y preservar la Salud, pre-
venir las enfermedades, curar y rehabilitar
enfermos, considerándolos en su totalidad
biológica, psicológica y social
La Cátedra de Neurología y el Servicio de
Neurocirugía con sede común en el viejo y
querido Hospital Padilla trabajan codo a codo
desde su fundación Esta articulación docen-
te-asistencial esta próxima a cumplir medio
siglo y consideramos que ha sido enriquece-
dora, fructífera y adaptada a las necesida-
des de Tucumán y su zona de influencia
De allí que hemos conjugado en el grado,
dos disciplinas conexas y complementarias
como la Neurología y la Neurocirugía
Este libro es fruto de nuestra historia, nues-
tra experiencia y nuestros afanes, pretende
ser un homenaje a nuestros Fundadores Pro-
fesores Mauricio Costal, Juan A. Seggiaro y
Juan Dalma
El desarrollo de FUNDAMENTOS DE NEU-
ROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA ha sido efec-
tuado por Docentes en actividad que com-
parten el proceso enseñanza-aprendizaje con
los estudiantes que ávidamente se integran
periódicamente a nuestro diario quehacer
Lo hemos concebido como un aporte a la
estrategia de Atención Primaria de la Salud,
que nuestros Gobiernos han adoptado, aun-
que no siempre aplicado, facilitando el accio-
nar de Médicos Generales en el primer nivel
de atención
Tanto la Neurología como la Neurocirugía
han recibido en los últimos 10 años, década
del cerebro de OMS, importantes aportes de
la Genética, Inmunología, Imagenología, Bio-
tecnología, Bioética y otras disciplinas que
hemos tratado de reflejar en tanto y en cuan-
to sean prácticos, probados y aplicables en
nuestro medio
Somos fervientes partidarios de la Medici-
na basada en la evidencia (McMaster, Cana-
dá) toda vez que esta metodología sea con-
ducente a elevar la calidad de atención inte-
gral de nuestros pacientes, que sea probada
científicamente, que se sustente en principios
éticos, que hagan posible la coherencia en-
tre razón y valores; que genere protocolos
de atención y tratamiento y que haga más
eficiente el gasto en salud, que en los últi-
mos años ha constituido motivo de gran pre-
ocupación de nuestros Gobiernos y de la
Comunidad toda
No cabe ninguna duda que la enseñanza
de Neurología y Neurocirugía, debe ser ne-
cesariamente integrada al plan de estudios
tanto en lo horizontal como en lo vertical, para
facilitar la comprensión holística del conoci-
miento centrado en el Hombre y en la Socie-
dad
Agradezco especialmente a los coautores
que se brindaron sin embagues, a la Edito-
rial Magna que puso a nuestra disposición
toda su infraestructura y finalmente a nues-
tros alumnos de la Facultad de Medicina a
quienes va dedicada esta obra
Si el contenido de este libro contribuye a
enriquecer el conocimiento, misión cumplida
Prof. Dr. Roberto Rodríguez Rey
INTRODUCCIÓN

- 9 -CAPITULO I
NEUROEPIDEMIOLOGÍA
CAPITULO 1
Prof. . Dra. Marta Viñas
Según A. P. Semperez la Neuroepidemio-
logía podría definirse como la ciencia que
estudia la historia natural de las enferme-
dades neurológicas, valorando específica-
mente su frecuencia, gravedad y curso,
tratando de identificar la existencia de fac-
tores de riesgo que influyan sobre estos
aspectos
La Epidemiología es parte básica de la
Medicina clínica y sus métodos y estrategias
son útiles para el diagnostico y tratamiento
de nuestros pacientes. La Medicina basada
en la evidencia se basa en gran medida en la
epidemiología clínica.
El análisis de las tasas de mortalidad es la
forma tradicional de estudiar la importancia
de los problemas de salud. Estos estudios
pueden hacerse analizando las causas, la
edad, el sexo, la ocurrencia, o residencia
de la defunción, y, a partir de estos datos,
cuantificarlos en porcentajes o tasas para
asignarle la importancia relativa en relación
al total de causas o a la población de refe-
rencia respectivamente.
Es necesario señalar que en el transcurso
del siglo XX se ha producido una marcada
disminución de las tasas de mortalidad en
todo el mundo, así como un cambio en la
estructura de esas muertes: a principios de
siglo la mayoría de las muertes eran causa-
das por enfermedades infecciosas y transmi-
sibles y a finales del siglo toman mayor rele-
vancia las enfermedades crónicas y dege-
nerativas.
El descenso de las tasas de mortalidad y
de natalidad determina un crecimiento natu-
ral muy bajo y una modificación en la distri-
bución por edades de la población que lleva
a profundos cambios demográficos: se pasó
de una pirámide de población con base an-
cha con muchos niños y jóvenes, a otra,
con un número muy similar de individuos en
la mayor parte de grupos de edad generando
dos situaciones nuevas en la historia de la
humanidad: el envejecimiento de la población
y el aumento de la longevidad de los indivi-
duos.
Estos fenómenos han recibido el nombre
de transición demográfica y sanitaria, cons-
tituyéndose en un marco teórico que ayuda a
describir e interpretar los cambios en las cau-
sas de muerte, patrones de enfermedad, fac-
tores de riesgo y anticipar los cambios posi-
bles que experimentaran los países en los
diferentes estadios de su desarrollo econó-
mico y social. Esta transición, según Omran
y Olshansky (1) consta de cuatro eras:
1. Era de las pestilencias y el hambre o
de las grandes epidemias: se extendió en-
tre el siglo VI y hasta el último cuarto del si-
glo XIX, donde las causas de muerte más im-
portantes eran las enfermedades transmisi-
bles (peste, cólera, viruela), la malnutrición y
las complicaciones de la reproducción.
La esperanza de vida era entre 20 a 39
años.
2. Era de las epidemias en recesión: se
extendió desde fines del siglo XIX hasta bien
entrado el siglo XX, la esperanza de vida au-
mentó entre los 30 y 50 años desarrollándo-
se un importante control sobre los factores
ambientales, como la contaminación del agua
y los alimentos, de lo que resultó una notable
mejoría sanitaria y un importante disminución
de las enfermedades transmisibles
3. Era de las enfermedades degenera-
tivas y de origen humano, o crónicas: Se
inició al finalizar la pandemia de gripe de
1917-1919 y se caracteriza por la prevalen-
cia de procesos de larga evolución y eleva-
da mortalidad, como las enfermedades car-
diovasculares, neoplasias malignas, diabetes
mellitus, etc. La esperanza de vida se halla
por encima de los 50 años.
Es la era en que actualmente se encuen-
tran los países desarrollados.
4. Era de las enfermedades degenerati-
vas de aparición tardía: Este era fue descri-
ta en 1986 para incluir las enfermedades pro-

- 10 -
pias de la edad avanzada, como la demen-
cia, especialmente Alzheimer, fracturas os-
teoporóticas, insuficiencia cardíaca, catara-
tas y otras que pasarán a ocupar el lugar de
las enfermedades crónicas cuando éstas
empiecen a ceder su gran protagonismo ac-
tual.
Estas eras pueden superponerse y los
cambios en los patrones de mortalidad y
morbilidad pueden ser reversibles, pudiendo
un país o región, presentar retrocesos, en
función de alteraciones socio económicas,
culturales, de organización de servicios, o de
guerras o desastres. Veamos ahora que pasa
en nuestro país:
Diez primeras Causas de Muerte, Repúbli-
ca Argentina 1999
ºN
nedrO
asuaC ºN %
1
ametsiS.fnE
oirotalucric
039.89 83
2 seromuT 452.55 91
3
ametsiS.fnE
oirotaripser
648.53 31
4 sanretxesasuaC 286.91 7
5
ysasoiccefnI
sairatisarap
776.21 5
6
setebaiD
sutillem
308.8 3
7
ametsiS.fnE
oiraniru
546.6 2
8
.cefasatreiC
selatanirep
993.6 2
9
senoicamroflaM
satinégnoc
319.2 1
01
.cefasatreiC
odagíhsacinórc
688.2 1
sadinifedsámeD 335.02 9
sadinifedlaM 579.81 -
LATOT 345.982 001
Fuente: Dirección de Estadísticas. Minis-
terio de Salud. Bs.As. Argentina 1999.
Durante l999 fallecieron en la República
Argentina alrededor de 290 mil personas
(289.543), de las cuales el 38% (98.930),
fueron provocadas por enfermedades del sis-
tema circulatorio, ocupando así el primer lu-
gar dentro de los grupos de causas de de-
función general.
Dentro de estas, el 23%, o sea, 23.200
defunciones pertenecieron a enfermedades
cerebrovasculares, ocupando el cuarto lu-
gar como causa de muerte con un porcenta-
je cercano al 10% muy por encima del núme-
ro de muertos por enfermedades infecciosas
y parasitarias.
La patología cerebro vascular era hasta
1997 la tercera causa de muerte, en los últi-
mos años ha sido desplazada por enferme-
dades del Sistema respiratorio
El quinto lugar lo ocupan las muertes por
causas externas,( accidentes y violencias) la
mayoría de las cuales son producidas por
traumas del S.N.C.
Esta estructura de muertes también coin-
cide, en líneas generales, con lo que actual-
mente sucede en todo el mundo, señalando
la importancia de las enfermedades del sis-
tema nervioso como problema de salud de la
comunidad. En una publicación del Lancet de
1997 en que analiza el peso de las causas
de muerte de todo el mundo, la segunda y la
novena causa están relacionadas con enfer-
medades neurológicas, la segunda son las
cerebro vasculares y la novena por acciden-
tes de tránsito, en que, como decíamos
anteriormente, la mayoría de esas muertes
son debidas a traumatismos encefalocra-
neanos.
La provincia de Tucumán contribuye con
alrededor de 700 defunciones anuales al
total nacional de defunciones por enferme-
dades cerebro vasculares, ocupando el ter-
cer lugar en las causas de mortalidad ge-
neral de la provincia. El cuarto lugar esta dado
con 455 defunciones por accidentes y vio-
lencias.
Si hacemos un análisis de causas de muer-
te por grupo de edad, llama la atención que
entre l a 44 años de edad, la primera causa
de muerte en Tucumán sea las provocadas
por accidentes y violencias, y es recién que
a partir de los 45 años de edad ocupa el pri-
mer lugar las enfermedades del aparato cir-
culatorio.
Las enfermedades cerebrovasculares ocu-
pan el tercer lugar de causa de muerte a par-
tir de los l5 años de edad.

- 11 -CAPITULO I
Diez primeras causas de mortalidad general. Tucumán. 1996
nedro.oN asuaC oremún %
1 nózarocledsedademrefnE 920.2 3.72
2 songilamseromuT 322.1 4.61
3 seralucsavorberec.fnE 017 6.9
4 latanirep.reP.cefasatreiC 883 2.5
5 saicneloivsartO 023 3.4
6 sutillemsetebaiD 552 4.3
7 aimecitpeS 932 2.3
8 odagíhledsacinórC.fneysisorriC 832 2.2
9 oiraniru.pA.fneysisorfen,sitirfeN 451 1.2
01 sosrevdasotcefeysetnediccA 531 8.1
sasuacedotseR 928.1 6.42
LATOT 044.7 0.001
Fuente. Direc. Estadísticas Dto. MaternoInfantil.SIPROSA.Tucumán., 1997.
En un estudio realizado en Tucumán1
de las
causas de muerte entre l900 á l991, se ob-
serva un importante incremento de las enfer-
medades vasculares en general en ese pe-
ríodo, observándose que en l914 solo el 3.8%
de las muertes eran por esta causa, mien-
1
Torres, S. Análisis de las causas de mortalidad en Tucumán, l900-1991.Ins.Investigaciones estadísticas. F.Ciencias
económicas. UNT., l999. Tucumán.
tras que en l991 este porcentaje asciende al
40.6%, cambiando el orden de frecuencia de
las causas, pasando del tercer lugar en l914
al primer lugar en 1991.
Recordemos que un tercio de estas son por
enfermedades cerebrovasculares.
Tasas de mortalidad por grupo de causas. (Por l00.000) Tucumán. 1914-1991.
sasuacedsopurG 4191 0691 0791 0891 1991
sairatisarapysasoiccefnI 9.616 9.78 5.141 3.87 7.63
recnáC 2.32 1.77 2.501 2.99 8.79
seralucsavoidraC 7.49 3.97 7.362 8.282 8.072
saicneloiV 5.36 2.16 0.17 6.45 9.83
sasuacsámeD 8.8271 5.256 5.473 6.972 9.222
Fuentes. Torres, S. UNT, l999.

- 12 -
A lo largo del siglo XX y de forma progresi-
va, las enfermedades cardiovasculares, fun-
damentalmente las enfermedad isquémica
del corazón y la enfermedad cerebrovascu-
lar (ECV), han pasado a ocupar los primeros
lugares en cuanto a importancia sanitaria y
social Otra forma de estudiar la importancia
de las enfermedades es a través de las cau-
sas de egreso y de consulta ( Morbilidad).
El Hospital Angel C Padilla concentra los
egresos de las Patologías Neurológicas del
sector público de la Provincia de Tucumán
por ser este el único centro de alta compleji-
dad.
De los 7.106 egresos ocurridos en el año
2001 en ese establecimiento, 1293 fueron por
causa neurológica, significando el 18% de
los egresos totales.
Causas de egresos neurológicos. Hospital Ángel C.Padilla. Tucumán 2001.
ASUAC ºN %
1 ralucsavorberecetnediccA 535 3,14
2 onaenárc-olafécneomsitamuarT 303 4.32
3 aispelipEysavisluvnocsisirC 59 3.7
4 somsitamuartiloP 95 5.4
5 seromuT 55 2.4
6 saigarromehysamotamehedsaleuceS 64 5.3
7 sitignineM 12 6.1
8 ocsidedsainreH 91 4.1
9 sailafecordiH 51 1.1
01 LATOTBUS 8411 7.88
sasuacsámeD 541 3.11
LATOT 3921 0.001
Fuente; Dto. Estadística. Hospital Padilla. Tucumán 2002 - Srta. Elena Gómez
El cuarenta por ciento de esos egresos fue-
ron por accidente cerebrovascular, especial-
mente hemorrágicos, seguida por TEC, con
un 23%, al que si le agregamos los egresos
por politraumatismos constituyen un 28%.
Le siguen en orden de frecuencia las crisis
convulsivas y epilepsias y los tumores cere-
brales.
Al estudiar el número de consultas durante
el mismo año en el Hospital Padilla, del total
de las 74.089 realizadas por consultorio ex-
terno, 4.409 correspondieron al servicios de
Neurología y Neurocirugía, significando el 6%
de las consultas totales. (Srta. Elena Gómez)
En consultorios de la especialidad, la pri-
mera causa de consulta son las cefaleas com-
partiendo el segundo lugar patología cere-
bral vascular y epilepsia, seguida por trau-
matismo de cráneo, raquialgia y demencias.
Pero en los consultorios de Neuropediatría
del Hospital de Niños ,las causa más frecuen-
tes de consulta son las convulsiones, retar-
do madurativo, trastornos de conducta y el
síndrome de déficit atencional, según apre-
ciaciones de la Prof. Dra. Hilda Bibas Bonet.
Estos datos de las causas de consulta y
egresos son la expresión de los pacientes que
consultan, o se internan en los servicios del
sector público, no representando el total de
los problemas neurológicos en la población
general, puesto que hay pacientes que sé

- 13 -CAPITULO I
automedican y no van a los servicios, o que
asisten en el sector privado o de obras so-
ciales.
Para conocer mas adecuadamente la real
existencia de estas enfermedades en la
comunidad deberían realizarse estudios de
la incidencia y prevalencia mediante encues-
tas aplicando instrumentos y metodologías
epidemiológicas adecuadas.
Recordemos que incidencia es el nú-
mero de casos nuevos y prevalencia es el
número total de enfermos en una pobla-
ción dada.
Estos estudios permiten acercarse al co-
nocimiento más aproximado de los problemas
que existen en la población general, inde-
pendiente de su asistencia a los servicios de
salud; sin embargo, por ser complejos y ca-
ros, no se realizan frecuentemente.
En 1998, en Colombia se desarro-
lló una importante investigación 2
para de-
terminar la prevalencia de ocho enfermeda-
des neurológicas de acuerdo al protocolo de
la OMS para Estudios Epidemiológicos de
Enfermedades Neurológicas, obteniendo los
siguientes resultados: prevalencia de
· Migrañas, 7l por mil habitantes, siendo
en las mujeres dos veces mayor que en los
hombres,
· Epilepsia fue de l0.8 por mil habitantes,
ligeramente mayor en mujeres que en hom-
bres,
· Neuropatía periférica, la prevalencia glo-
bal ajustada por edad fue de 7.2 por mil tam-
bién mayor en mujeres que en hombres
· Enfermedad cerebrovascular de 3.1 por
mil, presentándose tres veces menos en las
mujeres
· Enfermedad de Parkinson todos los ca-
sos fueron mayores de 60 años, predominan-
do en hombres, siendo la prevalencia global
de 4.7 por mil habitantes,
· Secuelas de trauma craneoencefálico , la
prevalencia ajustada global fue de 6.2 por
mil,
· Trastornos del neurodesarrollo, la preva-
lencia global, incluyendo cualquier tipo de
retardo ascendió a 46.1 por mil, para
· Trastornos motores solos fueron de 9.5
por mil y
· Retardos combinados (motor, cognosciti-
vo y del lenguaje) fue de 18.3 por mil habi-
tantes,
· Demencia tuvo una prevalencia de l3.1
por mil habitantes en mayores de 50 años,
aumentando esta prevalencia al doble des-
pués de los 70 años.
Estos datos están relacionados con la es-
tructura por edad de la población de Colom-
bia, de las condiciones y estilos de vida, así
como la accesibilidad a los servicios.
Llama la atención las bajas cifras de en-
fermedades cerebrovasculares, ya que la pre-
valencia en países desarrollados varía de 4.4
a l0.0 por mil, con cifras aun más altas en
Japón Es posible que se explique por dos
motivos:
· Las elevadas tasas de mortalidad por
esta causa en Colombia ya que la enfer-
medad cerebrovascular es la tercera cau-
sa de muerte, después de la violencia,
homicidios y enfermedad coronaria.
· Por la inclusión de pacientes con afec-
ción cerebrovascular en el ídem de tras-
tornos motores que alcanza 9,5 por mil.
En algunos países Latinoamericanos, como
México y Chile, tienen particular importancia
las enfermedades infecciosas y parasitarias,
que como la cisticercosis, con su complica-
ción principal, la hidrocefalia, pueden llevar a
elevadas tasas de morbimortalidad y el SIDA
que al aumentar su incidencia y prevalencia
en la población total y prolongar su sobrevi-
da (ver capítulo SIDA), aumentan las proba-
bilidades del compromiso del sistema nervio-
so central.
En los EE.UU. el problema es muy impor-
tante por el envejecimiento de la Población y
porque a través de excelentes estadísticas
han logrado mensurar el problema.
The National Institute of Neurologic
Disorders and Stroke (NINDS) define bajo el
término «stroke» una brusca pérdida de las
funciones cerebrales resultante de una inter-
ferencia de flujo circulatorio cerebral, inclu-
yendo tanto las formas isquémicas como he-
morrágicas.
Las formas isquémicas son la mayoría
(85%) de los 600,000 strokes anuales en los
2
Takeuchi, Y, Guevara, J. Prevalencia de las enfermedades neurológicas en el Valle de Cauca. Colombia Médica, l999,
30:74-81.

- 14 -
EE.UU. con una mortalidad del 20% al 50%,
constituyéndose en la tercera causa de muer-
te. Las secuelas de las afecciones vascula-
res del encéfalo son la principal causa de in-
capacidad afectando a 4.400.000 personas.
El 70% de los afectados no han regresado
a sus labores anteriores aun 7 años después
del evento.
Los costos directos e indirectos del stroke
en los EE.UU. exceden los 51.000 millones
de dólares por año.

- 15 -CAPITULO 2
El Sistema Nervioso es la estructura anáto-
mo-funcional que rige nuestra vida de rela-
ción y nuestro cuerpo, es el ordenador que
determina el funcionamiento de nuestro or-
ganismo, modula y adapta conductas y nos
mantiene en equilibrio bio-psico-social con el
ambiente que nos rodea.
El cerebro para cumplir funciones tan mis-
teriosas como admirables como el pensa-
miento, la inteligencia, el movimiento propio
coordinado, los sentidos, etc. dispone de más
de mil millones de neuronas, elabora neuro-
transmisores muy diversos y a través de las
sinapsis se comunican entre ellas.
Tamaña tarea lo obliga a estar permanen-
temente informado de todo lo que ocurre fuera
y dentro de él, de allí la importancia del estu-
dio de aspectos morfológicos y fisiológicos
de las principales interconexiones que posee.
I.- EL CRANEO:
El cráneo está formado por la combinación
de ocho huesos yuxtapuestos que forman una
caja ósea asegurando la protección del en-
céfalo y de sus envolturas.
Comprende dos regiones bien diferencia-
das: La Bóveda y la Base.
«La bóveda (fig. 1) está constituida por
huesos planos engranados los unos a los
otros por suturas escamosas.
De adelante hacia atrás ,se encuentran los
frontales que dominan las cavidades orbita-
rias, y que está ahuecado por los senos del
mismo nombre, los dos parietales en la parte
superior; los dos temporales en su parte la-
teral e inferior y los occipitales hacia atrás.
La bóveda, homogénea, presenta dos ca-
pas óseas sólidas, la externa y la interna se-
NOCIONES BASICAS DE ANATOMIA Y
FISIOLOGIA DEL SISTEMA NERVIOSO
CAPITULO 2
Fig. 1
Frontal Parietal
Lámina cribosa del etmoides
Seno Frontal
Seno esfenoidal
Silla Turca
Agujero occipital
Occipital
Dr. Juan M. Rodríguez Rey

- 16 -
paradas por un tejido esponjoso, llamado
diploe.
La base comprende esencialmente el es-
fenoide, hueso único y mediano flanqueado
por las fosas nasales, que contiene la silla
turca, habitáculo de la hipófisis y ha cada
lado, las pequeñas y grandes alas. Mas ha-
cia adelante, el etmoide comporta un punto
débil, la lamina cribosa, sitio habitual de las
fístulas traumáticas de líquido céfalo-raquí-
deo.
Hacia atrás , las mastoides, parte inferior
o basal de los temporales, alojan el oído in-
terno. La base se divide ,de adelante hacia
atrás, en tres niveles o fosas :
- anterior o fronto- etmoidal,
- medio o témporo- esfenoidal, separados
uno del otro por la cresta esfenoidal.
- posterior, con los dos occipitales cen-
trados por el agujero occipital a través del
cual pasa la confluencia bulbo-medular. (fig.
2).
La base está atravesada por numerosos
agujeros por donde salen nervios y venas y
por donde penetran las arterias nutrientes del
cerebro.
La bóveda y la base limitan así la cavidad
endocraneana que contiene el encéfalo y las
estructuras anexas.
Orificios de la base del cráneo, silla turca,
alas del esfenoide y mastoides son importan-
tes referencias óseas cuyas modificaciones
pueden detectarse radiológicamente.
II.-EL ENCEFALO Y SUS ESTRUCTURAS
ANEXAS:
El encéfalo comprende los hemisferios ce-
rebrales, el tronco cerebral y el cerebelo, los
ventrículos y el L.C.R. (líquido céfalo- raquí-
deo).
Los nervios craneanos, los vasos y las
meninges constituyen las estructuras anexas.
1. Los hemisferios cerebrales - Están se-
parados uno del otro por una fisura, -la hen-
didura inter-hemisférica, y unidos a su vez
uno al otro por una estructura el cuerpo ca-
lloso.
La superficie de los hemisferios esta ple-
gada por numerosas circunvoluciones sepa-
radas por surcos de los cuales algunos, pro-
fundos e importantes toman el nombre de
cisuras. La cisura de Rolando, vertical, se-
para el lóbulo frontal hacia adelante de los
lóbulos parietales hacia atrás. La cisura de
Fosa media
Tronco del cerebelo
Cisura de Silvio
Tienda del Cerebelo
Cerebelo
Fosa anterior
Fig. 2
Fosa
posterior

- 17 -CAPITULO 2
Silvio horizontal, limita hacia arriba con el
lóbulo temporal. La cisura calcarina está
ubicada en el lóbulo occipital (fig. 3).
El tejido nervioso está formado por ele-
mentos nobles: las neuronas, y por un tejido
de sostén, la neuroglia . Un corte hemisféri-
co muestra una sustancia gris superficial, la
corteza, una masa blanca más profunda, la
sustancia blanca, y estructuras grises cen-
trales: los núcleos grises extrapiramidales.
Cada área de la corteza cerebral tiene una
función específica y por ende constituyen ele-
mentos fundamentales para establecer una
relación anátomo clínica; si el trastorno es
motor su área de referencia es la zona
prerolándica, si es sensitiva tendrá su asien-
to en el lóbulo parietal, si es óptica en el occi-
pital, etc. (Fig. 4 y 5).
La particularidad es que todas las altera-
ciones corticales son conscientes.
2. El tronco cerebral: Verdadero tallo ce-
rebral, su situación anatómica central vuelve
su abordaje quirúrgico, particularmente deli-
cado. Comprende, de arriba hacia abajo, los
pedúnculos cerebrales resultantes de cada
hemisferio, la protuberancia y el bulbo ra-
quídeo. Contienen los núcleos de los nervios
craneanos y las vías sensitivas, motrices o
de regulación, uniendo los hemisferios a la
médula espinal y a la inversa.
· Los pedúnculos cerebrales juegan un rol
importante en la motilidad ocular.
· La protuberancia en la inervación de la
cara y la audición.
· El bulbo regula la respiración y el ritmo
cardíaco.
· Finalmente, depositada en el tronco ce-
rebral, la sustancia reticular, formación
aún muy misteriosa, parece controlar la
conciencia y el estado de vigilancia.
3. El cerebelo: Desarrollando sobre la cara
dorsal del tronco cerebral, el cerebelo está
conectado por los pedúnculos cerebelosos
superior, medio e inferior. Comprende dos
hemisferios cerebelosos, un derecho y un iz-
quierdo, separados por el vermis.
Al centro, y prolongadas hacia abajo es-
tán las amígdalas cerebelosas que llegan
hasta el orificio occipital, que pone en comu-
nicación la cavidad craneana con la raquí-
dea
El cerebelo es un órganos exclusivamente
Cisura de Rolando
Lóbulo frontal
Lóbulo Parietal
Lóbulo temporal
Cisura de Silvio
Polo frontal
Lóbulo occipital
Fig. 3

- 18 -
motor que coordina los movimientos regulan-
do la contracción alternativa de los músculos
agonistas y antagonistas y el tono muscular
4. Las grandes vías de conducción. Hay
tres:
· Vía motriz o piramidal
· Vías sensitivas espino-talámicas
· Vía óptica.
a.Vía motriz o piramidal, encargada de la
motilidad consciente y voluntaria, que
naciendo de las áreas motoras
prerolándicas, denominadas en la no-
menclatura de Brodman como áreas 4 y
Fig. 4
Área frontal
(Comportamiento)
Área motriz rolando
Área Sensitiva
Parietal
Carrefour
parieto
temporo-
occipital
(lenguaje)
Área occipito
visual
Área auditiva
Área temporal (nominación)
Zona de lenguaje
(Broca)
Lóbulo Central
Area sensitivo-motriz
del miembro inferior
Area occipito visual
Area olfato-gustativa
Fig. 5

- 19 -CAPITULO 2
Tálamo
Núcleo gris
Corteza
rolandica
Corteza
parietal
Estación talámica
sensitiva
Decusación pira-
midal
VIA PIRAMIDAL
haz
espino-talámico
Goll-Burdach
Fig. 6
Fig. 7
Campo visual
lateral derecho
Cristalino
Ceguera
unilateral
Hemianopsia
bitemporal
Hemianopsia
homonima izda.
Corteza occipital izquierda
QUIASMA
Nervio óptico
Bandeleta
óptica

- 20 -
6 va a finalizar en las astas anteriores de
la médula en las motoneuronas o segun-
das neuronas (Fig. 6).
b.Vías sensitivas espino-talámicas que
recogiendo la información sensitiva es-
pecífica llegan al tálamo óptico donde fi-
nalizan su recorrido una porción y otra
llega a la corteza cerebral en áreas pa-
rietales haciéndose consciente.
c.Vía óptica, que se inicia en la retina, for-
ma el nervio óptico o segundo par cra-
neano se cruza parcialmente a nivel del
quiasma óptico, hace una estación en los
tubérculos cuadrigéminos y llega a la
corteza occipital a través de las llama-
das radiaciones ópticas de Gatriolet (Fig
7).
Por su largo trayecto e importancia funcio-
nal constituyen verdaderos ejes en el interior
del parénquima cerebro medular y tienen
un gran valor para chequear a distintos nive-
les (ver potenciales evocados).
5. Los ventrículos y el líquido céfalo-ra-
quídeo. (L.C.R.).- El encéfalo tiene cavida-
des llamadas ventrículos llenas de líquido
claro e incoloro L.C.R. Cada hemisferio con-
tiene un ventrículo lateral, dividido en cuer-
no frontal, occipital y temporal reunidos al ni-
vel del cuerpo. Cada ventrículo lateral se co-
munica con el tercer ventrículo único y me-
diano, por el agujero de Monro.
El tercer ventrículo se comunica hacia atrás
y hacia abajo por un estrecho corredor, el
acueducto de Silvio, con el cuarto ventrícu-
lo situado entre la protuberancia y el bulbo
hacia adelante, y el cerebelo hacia atrás. El
cuarto ventrículo se abre por un orificio infe-
rior (agujero de Magendi) y dos orificios late-
rales (agujeros de Luschka), en los espacios
que rodean el encéfalo (espacios subaracnoi-
deos) (Fig. 8 y 9).
6.- Los nervios craneanos.- Son doce (12)
de cada lado.
Los nervios del olfato (I) y ópticos (II) es-
tán en la fosa anterior y los nervios motores
III , IV y VI en el nivel medio ; el V o nervio
trigémino, responsable de la sensibilidad de
la cara y de la masticación reposa sobre el
borde superior de la mastoides y forma en
ese nivel el ganglio de Gasser. Los otros ner-
vios craneanos están en la fosa posterior. El
VII, nervio de la mímica facial, y el VIII - ner-
vio auditivo (rama coclear) y el nervio del
equilibrio (rama vestibular)- ganan el conducto
auditivo interno atravesando el «ángulo pon-
to-cerebeloso» comprendido entre el tronco
cerebral y el cerebelo. Este ángulo está limi-
tado hacia arriba por el trigémino y hacia abajo
Ventrículo lateral
Cuerno frontal
III Ventrículo
Aqueducto
de Silvio
IV Ventrículo
Fig 8

- 21 -CAPITULO 2
Agujero de Monro
Ventrículo lateral
Cuerno occipital del
ventriculo lateral
Acueducto de Silvio
IV VENTRÍCULO
Agujero de
Magende
Agujero de
Lushka
Cuerno temporal del
ventriculo lateral
III VENTRICULO
Cuerno frontal del
ventriculo lateral
Fig. 9
por los nervios mixtos, IX, X y XI pares cra-
neanos responsables de la motricidad y la
sensibilidad buco-faringeas, de la regulación
cardio-respiratoria, de la voz y de los movi-
mientos de la cabeza. Finalmente, el décimo
segundo (XII) par craneano o hipogloso ma-
yor regula la motricidad de la lengua emer-
giendo por el agujero condileo.
El ángulo ponto-cerebeloso es un espacio
de gran importancia neuroquirúrgica ya que
en el asienta el Neurinoma del acústico y la
compresión neurovascular responsable de la
neuralgia de trigémino
Fig. 10
M Ramas frontalesRama parietal M
Rama parieto - P
occipital
P
P
Ramas
occipitales
Rama parietotemporal M M Ramas
temporales
M Rama orbitaria
M Rama frontal
Distribución de las arterias cerebrales en la cara superoexterna del hemisferio cerebral derecho.
M Arteria cerebral media
P Arteria cerebral posterior

- 22 -
7.- Los vasos del encéfalo.- Su conoci-
miento anatómico, muy antiguo ha sido re-
novado en los últimos años por el extraordi-
nario desarrollo de la angiografía cerebral.
Dos grandes corrientes aportan la sangre
al encéfalo: hacia adelante, las dos caróti-
das internas y hacia atrás, el tronco basilar
formado en la fosa posterior por la confluen-
cia de las dos arterias vertebrales.
La carótida interna ingresa al cráneo por
su base configurando el sifón carotídeo en
íntimo contacto con el III par y la vía óptica;
luego se divide en cerebral anterior, irrigan-
do la parte media y superior del hemisferio, y
la media cerebral o sylviana, irrigando toda
la cara externa de los hemisferios y los nú-
cleos grises centrales. Antes de conformar
su sifón, la carótida interna se abre camino
en un túnel venoso denominado seno caver-
noso que contiene en su pared externa los
nervios motores del ojo.
El tronco basilar da varias arterias cere-
belosas de cada lado irrigando el tronco ce-
rebral y el cerebelo; se divide en dos arterias
cerebrales posteriores aportando sangre a los
núcleos grises y a la cara inferior y posterior
de los hemisferios
Los dos sistemas, carotídeo y vertebral ,se
hallan intercomunicados a nivel del polígo-
no de Willis, situado en la base del encéfalo;
estructura muy importante por ser asiento de
patología vascular aneurismática.
(Fig. 11)
8.- Las meninges.- El Sistema Nervioso
Central tanto craneal como raquídeo y sus
estructuras están envueltos, rodeados y a la
vez contenidos por las meninges. Se distin-
gue la duramadre y la meninge blanda.
A) Duramadre: Es la envoltura mas exter-
na del cerebro, constituida por tejido fibroso,
sólido y ,espeso ,habitualmente adherida a
la tabla interna del hueso.
La duramadre envía prolongaciones muy
importantes hacia la cavidad endocraneana.
Una prolongación vertical y mediana la hoz
del cerebro, que separa ambos hemisferios
y una prolongación horizontal, la llamada tien-
da del cerebelo, que separa la fosa poste-
rior del encéfalo propiamente dicho (Fig. 2).
De esta manera estas prolongaciones de
la duramadre delimitan un espacio único lla-
mado fosa posterior y dos espacios
supretentoriales que contienen cada uno
ambos hemisferios cerebrales.
B) Meninge blanda: Constituida por la
aracnoides y la piamadre.
La aracnoides es una membrana transpa-
rente que recubre el cerebro pasando como
puente entre los surcos y las circunvalacio-
nes.
Fig. 11: Circulación Cerebral vista desde la base.
Arteria carótida
interna
Arteria basilar
Arteria vertebral
Arteria cerebral
media
Arteria cerebral
posterior

- 23 -CAPITULO 2
Entre el cerebro y la aracnoides circula el
L.C.R.
A nivel de la base este espacio aumenta
de tamaño y genera la formación de las cis-
ternas de L.C.R .tales como la cisterna mag-
na, interpeduncular, optoquiasmática, prepon-
tina, etc.
Es en este espacio subaracnoideo don-
de transcurren las principales arterias que irri-
gan el S.N.C. incluido el polígono de Willis
de allí la importancia al producirse las hemo-
rragias intracraneales, especialmente por
aneurismas
La piamadre es una membrana muy tenue
unida íntimamente a la corteza cerebral a la
que sigue hasta en sus mas mínimo replie-
gues.
NEUROFISIOLOGÍA
Las acciones fundamentales del Sistema
Nervioso son la recepción, almacenamien-
to y expedición de información.
Electrónicamente genera, propaga y
transmite impulsos eléctricos.
Pero el Sistema Nervioso es algo mas que
electrónica; por encima del nivel reflejo, es
un sistema flexible que utiliza experiencias
anteriores (aprendizaje) y capaz de retener
contenidos (memoria).
La progresión en la escala zoológica ha ido
de la mano con el tamaño y la complejidad
del Sistema Nervioso, desde las formas de
vida más rudimentarias los insectos, por
ejemplo hasta el hombre, el Sistema Nervio-
so muestra un marcado aumento de la plas-
ticidad que ha permitido que la conducta se
haga más variable con respecto a la respues-
ta, puesto que el animal puede elegir entre
una serie de posibilidades.
Hoy se acepta que la diferencia más im-
portante entre los Reinos Vegetal y Animal,
la constituye la existencia o no de Sistema
Nervioso, lo que le permite la interacción ac-
tiva con el medio que lo rodea,los vegetales
no pueden responder activamente al ambien-
te. Es clásico el ejemplo de la reacción ante
el enemigo; uno acepta la agresión del leña-
dor y otro puede huir o combatir ante el caza-
dor.
Lógicamente el Sistema Nervioso tendrá
una complejidad creciente a medida que as-
cendemos en la escala zoológica, hasta al-
canzar el máximo exponente que es el Hom-
bre.
Este Sistema Nervioso tiene un desarrollo,
una maduración y una declinación a través
de los años por lo que la neurofisiología de-
berá adaptar sus enunciados a la etapa
referencial.
Sobre el plano fisiológico, el sistema ner-
vioso debe ser considerado como un SISTE-
MA ALTAMENTE COMPLICADO: Corteza,
sustancia blanca o núcleos grises no pueden
funcionar aisladamente sino interactúan en-
tre ellos.
Un equilibrio armonioso, en estado normal,
se establece entre los núcleos grises, órga-
no de comando, la corteza, centro de eje-
cución, y la sustancia blanca, elemento de
unión.
La corteza, que ontogenicamente es nues-
tra mas reciente adquisición rige la vida de
relación del hombre y nos hace únicos,
irrepetibles y dueños de nuestro propio desti-
no. Los núcleos grises y sobre todo el tálamo
y las formaciones hipotalámicas son, con la
corteza, los órganos del comportamiento
Para dar una idea de la importancia funcio-
nal del S.N.C. baste decir que con el 2% del
peso corporal recibe el 20% del volumen mi-
nuto cardiaco, lo que lo transforma en el pa-
rénquima mas ricamente irrigado de aprove-
chamiento propio
El S.N.C.se ha especializado al máximo
nivel en electrónica y conducción y el precio
que ha debido pagar es la incapacidad de
reproducirse y la total dependencia en su
nutrición
No posee elementos de reserva de allí que
solo 6 minutos sin oxigeno y sin glucosa oca-
sionan su total y definitivo deterioro
Posee una formación protectora única en
el organismo que es la barrera hemato-en-
cefálica que le selecciona sus nutrientes evi-
tando los productos tóxicos circulantes, de
su integridad depende el normal funciona-
miento del S.N.C.
El sistema extrapiramidal ha desarrollado
en el hombre una compleja actividad auto-
mática y hoy podemos decir que el 70% de
las actividades del diario vivir nos la propor-
ciona su accionar, la habitual actividad de
conducir un automóvil casi en forma totalmen-
te automática nos maravilla por su compleji-

- 24 -
dad y precision, incluso con alarmas
autoprogramadas
La Organización Mundial de la Salud deci-
dió que la década de 1990-2000 fuera decla-
rada la década del cerebro, propició impor-
tantes investigaciones pero paradójicamen-
te al cerrar la década el Director exclamo “ES
TAN GRANDE EL PANORAMA QUE SE HA
ABIERTO, QUE AHORA SABEMOS ME-
NOS”.

- 25 -CAPITULO 2
Introducción.
Habitualmente el Médico Clínico realiza un
examen neurológico “desmembrado” mien-
tras va confeccionando su Historia Clínica ru-
tinaria: una alteración de la Conciencia, el Ha-
bla y la Conducta del paciente, que pueden
revelar alteraciones de las funciones cerebra-
les, se analiza en el examen físico general,
pero se sospechan en la anamnesis. En la
inspección general se analiza la marcha, ac-
titud y otros movimientos que indican la fuer-
za, tono muscular y coordinación muscula-
res; se exploran alguno de los pares craneales
al examinar la simetría de la Facies; en el
examen de la piel se estudia el trofismo de
piel, faneras, músculos, evaluando indirecta-
mente la neurona periférica; cuando contro-
lamos frecuencia respiratoria, punso arterial,
presión arterial, evaluamos el aparato diges-
tivo o las glándulas de secreción interna, es-
tamos estudiando el Sistema Nervioso Autó-
nomo. En síntesis, cuando detectamos un
trastorno funcional/orgánico del sistema ner-
vioso recién realizamos un examen neuroló-
gico completo o el paciente es derivado a un
Neurólogo. El propósito principal sería, que
siempre se debe realizar un examen neuro-
lógico básico para descubrir las posibles de-
ficiencias motoras, sensitivas, de coordina-
ción, de conducta o funcional mental que pu-
diera tener el paciente. De tal forma que lue-
go de un examen neurológico sistematizado
positivo, el médico deberá sospechar el sitio
de la lesión considerando los hallazgos de
dicho examen, y estos hallazgos se pueden
agrupar en 9 problemas básicos (1) o princi-
pales o Síndromes, que el Médico Generalista
debería ser capaz de detectar clínicamente y
saber la conducta a seguir con el Paciente-
Problema en cuestión, como veremos al fi-
nal.
Historia Clínica.
Comprende la Anamnesis, el examen físi-
co y después de tener un diagnóstico
sindromático, exámenes complementarios
auxiliares del diagnóstico.
Anamnesis. (1)
La patología del SN puede ser orgánica o
funcional. Después de aceptada esta consi-
deración básica es conveniente tener en
cuenta algunos principios generales que ayu-
dan al reconocimiento de las enfermedades
del SN. (Leiguardia, Ramón).
Obtener un HC adecuada es un arte dirigi-
do a conversar con el paciente. El médico
debe aprender el arte, o la ciencia, de obte-
ner una anamnesis tanto de un paciente poco
observador o que niega su enfermedad como
de una persona no educada, de otra persona
que intencionalmente o no cambia el signifi-
cado de las cosas y también de un paciente
con deterioro mental. La tarea es larga; si el
tiempo es limitado, pueden ser necesarias
entrevistas posteriores. Es conveniente no
interrumpir demasiado al paciente, para de-
jarlo expresar su angustia; sin embargo, des-
pués convendrá hacer repreguntas para acla-
rar o completar datos que no han sido sufi-
cientemente descriptos.
Cuando el paciente ya expresó la sintoma-
tología que padece es conveniente investi-
gar datos sobre el estado de las funciones
mentales superiores (atención memoria, len-
guaje), la función de los distintos pares
craneales (visión, olfato, audición, deglución),
trastornos motores (torpeza motora, paresias,
plejías, incoordinación, movimientos
involuntarios anormales), trastornos en la
sensibilidad superficial o profunda, en el do-
minio de los esfínteres o en la actividad
sexual, así como también otros síntomas
EXAMEN SEMIOLÓGICO
DEL SISTEMA NERVIOSO.
CAPITULO 3
Prof. Dr. Horacio Deza*
* Decano de la Facultad de Medicina de la UNT

- 26 -
extraneurológicos: PP, disnea, mareos, visión
borrosa, cefalea, etc.
Si bien la investigación del problema clíni-
co comienza con el paciente, no se debe des-
cartar los familiares directos, vecinos, ami-
gos, que pueden confirmar, ampliar y/o apor-
tar datos extras no vertidos por el paciente.
A veces la información aportada por éstos
sobre los cambios en comportamiento, me-
moria, audición, visión, lenguaje, marcha,
coordinación, etc. puede ser de gran relevan-
cia (convulsiones, trastornos de la concien-
cia, demencia).
· Los síntomas pueden ser referidos como:
Síntomas Positivos: aquellos producidos
por estimulación o irritación de una parte del
SN, que hace que éste se comporte en for-
ma anormal (ej. Convulsiones producidas por
irritación de una zona del área motora de la
corteza cerebral);
Síntomas Negativos: son aquellos produ-
cidos por la pérdida de una función (paráli-
sis).
· Ley de la Disolución. Las funciones y/o
habilidades más recientemente adquiridas en
la evolución y entrenamiento son las prime-
ras que se pierden cuando hay una enferme-
dad cerebral. Por ej. Idioma materno/adquiri-
do (anestesia-recuperación total; estados
comatosos); Puño de precisión (oposición del
pulgar)-Puño de poder (flexión de todos los
dedos del mono)
· Cuantificación Lesional. Localización,
gravedad, extensión, efecto que produce so-
bre el parénquima nervioso contiguo y sobre
las conexiones e interconexiones existentes
en la zona y velocidad de instalación (aguda/
crónicas).
· Adaptación Cortical. Una función perdi-
da o alterada puede recuperarse por una
adaptación de otras zonas del cerebro que la
reemplazan, habitualmente con menor efi-
ciencia; esto se ve especialmente en niños y
jóvenes.
· Diferentes procesos patológicos pueden
producir manifestaciones clínicas idénticas.
Una hemiplejía puede ser provocada por una
hemorragia, infarto cerebral, isquemia; hemi-
paresia: absceso cerebral, hematoma, tumor
benigno o maligno.
Los Síntomas provenientes del Sistema
Nervioso que llevan a la consulta son varia-
dos, pudiendo agruparse en:
· Síntomas Sensitivosensoriales.
· S. Motores.
· S. Psicointelectuales.
Entre los Síntomas Sensitivosensoriales
tenemos: dolores de diversa localización:
cefalea, neuralgia, raquialgia; parestesias,
disestesias e hipo o anestesias; anosmia;
ambliopía, amaurosis y diplopía; sordera,
vértigos y mareos; vómitos, etc.
Los síntomas motores se refieren a
paresias, plejías o parálisis; disminución en
la fuerza muscular; movimientos involunta-
rios; titubeos, oscilaciones en la estación de
pie, en la marcha u otros movimientos coor-
dinados; incontinencia de esfínteres; impo-
tencia sexual.
Los síntomas Psicointelectuales se refie-
ren a trastornos e la función mental superior:
disminución o pérdida de la memoria; altera-
ciones del habla, articulación de la palabra;
alteraciones del sueño; alteración de la con-
ciencia.
Como en el resto de la Clínica todos y cada
uno de estos síntomas deberán investigarse
el cuándo, cómo y dónde comenzó, así como
también si es la primera vez que lo padece y
posible causa que la atribuye. Todo esto tie-
ne por objeto determinar el orden y/o secuen-
cia con que se han presentado los síntomas;
comenzar a discriminar entre patologías agu-
das y crónicas; el tiempo evolutivo de la en-
fermedad; la progresión de la misma en cuan-
to si hubo o no períodos de mejoría o si la
peoría fue “in crescendo”; etc.
Los Antecedentes Personales tendrán re-
levancia según la edad del paciente. En los
niños es de importancia los antecedentes del
embarazo y parto (parálisis, convulsiones,
enfermedades congénitas); la maduración
motora y las enfermedades infectocontagio-
sas (enfermedades congénitas, encefalitis);
en la edad escolar el comportamiento.
En los adolescentes hay que evaluar ante-
cedentes genitales (trastornos neuroendó-
crinos). En el adulto joven es conveniente
inquirir sobre padecimientos venéreos y otras
infecciones intercurrentes; hábitos tóxicos,
intoxicaciones profesionales, traumatismos
de cráneos, etc. En el adulto es conveniente
averiguar en la familia cambios de conducta
del paciente, alteraciones en el sueño, com-
promiso de las funciones mentales superio-
res.

- 27 -CAPITULO 3
Entre los Antecedentes Heredo-Familiares
deberá procurarse establecer la existencia de
intoxicaciones crónicas (alcoholismo,
saturnismo, etc.), infecciones crónicas (pa-
ludismo, sífilis, tuberculosis) así como pade-
cimientos neurológicos o mentales en padres,
hermanos o parientes más distantes; cuan-
do surge el antecedente hay que tratar de
investigar la posible forma de herencia (epi-
lepsia, cefalea, movimientos involuntarios,
miopatías, etc.) Algunas neuropatías son
heredadas de una forma estrictamente
mendelliana, ya sea dominante autosómica
(Corea de Huntington), autosómica recesiva
(Ataxia de Friedrich) o recesiva ligada al sexo
o al cromosoma X (Distrofia muscular de Aran
Duchenne); otras, por el contrario, son here-
dadas en forma no mendelliana (influencia
metabólica, trastornos multifactoriales, mo-
delos de herencia mitocondrial) en los que
las influencias genéticas son importantes
aunque no bien definidas aún (epilepsia, Es-
clerosis múltiple).
Bases del Diagnóstico Neurológico: E. F.
El método clásico.
En la patología del SN los signos físicos
indican la localización anatómica de la lesión/
es responsable/s de los trastornos, mientras
que la anamnesis detallada de la enferme-
dad es la que sugiere la naturaleza del pro-
ceso patológico subyacente. Mientras que el
Síntoma era una manifestación subjetiva la
mayoría de las veces, los Signos son mani-
festaciones objetivas que pueden ser
percibidos por los sentidos del médico exa-
minador; es demostrable. Hay dos tipos de
signos:
· Signo Propiamente dicho: por lo general
con la simple observación del paciente son
detectados. No existe contacto alguno entre
Paciente/Examinador. (Ptosis-lagoftalmos-
marcha de Todd-etc.)
· Signo detectados por medio de Pruebas:
signo en movimiento o en acción. Para
objetivarlos se necesita que el Examinador
actúe sobre el paciente, haciéndole re8alizar
una acción determinada y evaluando su re-
sultado. (Babinski-Romberg-Kernig-Lassegue
-etc.).
Una vez que se han obtenido todos los
datos posibles (síntomas y signos) a través
de la anamnesis y el examen físico, y se han
traducido en términos de anatomía y fisiolo-
gía, recién puede establecerse la correlación
que existe entre ellos y determinar la locali-
zación anatómica que explica tales manifes-
taciones, es decir, mediante un juicio o pen-
samiento crítico estamos fundamentando el
Diagnóstico Anatómico; Diagnóstico Funcio-
nal: grado de alteración que presenta el apa-
rato o sistema en estudio. La reunión del D.
A. + D.F nos da, realmente, el primer paso
en el intento diagnóstico: Diagnóstico
Sindromático o Presuntivo. El D. S. localiza
adecuadamente las lesiones y el proceso
sistémico responsable de los síntomas y sig-
nos, y es indispensable este paso, ya que sin
saber dónde buscar no sabremos qué pedir
(exámenes complementarios). Los diagnós-
ticos anteriores siempre preceden al Diagnos-
tico Etiológico o definitivo, que nos permitirá
indicar el tratamiento correspondiente.
Es necesario destacar una y otra vez que
las bases fundamentales del diagnóstico ra-
dican en la obtención de una anamnesis com-
pleta y en la realización de un examen físico
correcto. Cuando no se encuentra la relación
entre síntomas y signos, o no concuerdan
entre sí, puede ser debido a que han sido
erróneamente interpretados; en esa situación
es indispensable repetir los pasos. La repeti-
ción de la HC es la prueba diagnóstica de
mayor utilidad cuando el paciente neurológi-
co es difícil y complicado.
En las últimas décadas se ha notado una
tendencia, cada vez más marcada, de dar
mayor trascendencia a los Métodos Auxilia-
res Diagnósticos (M.A.D.) en detrimento de
una observación cuidadosa. Indudablemen-
te que la nueva tecnología ha incrementado
los buenos diagnósticos, pero de ninguna
manera puede reemplazar al estudio clínico;
sólo son de valor cuando son solicitados ra-
cionalmente, de acuerdo a los síntomas y/o
signos del paciente. Más aún, muchos de
estos exámenes pueden no ser esenciales,
demandan tiempo para su realización y oca-
sionan considerables gastos al paciente, fa-
miliares y/u obras sociales.
Para realizar un E F Neurológico se nece-
sitan:
· pocos elementos (martillo de reflejos,
alfiler, oftalmoscopio),
· los cinco sentidos (agudizados por el
don de la observación)
· un 6º sentido = Sentido Común.

- 28 -
El desarrollo y la práctica de la observa-
ción, en las palabras de Osler, mejoran nues-
tra capacidad clínica, “la más difícil de todas
las artes. Es la base de todo el trabajo clínico
y del progreso científico”. Todas las ciencias
humanas no son otra cosa que el aumento
del poder del ojo” (John Fiske). Y esto puede
extenderse a la enseñanza. El objetivo pri-
mario de la enseñanza de la Neurología es
preparar al alumno para la observación; no
existe sustituto para la observación, para la
experiencia obtenida por ver mucho y sabia-
mente. Las inmortales, clásicas y repetidas
palabras de Osler, hoy tienen más valor que
nunca: “No toque al paciente, establezca pri-
mero lo que ve; cultive su poder de observa-
ción”. Esto fue confirmado por Flexner, pe-
dagogo creador de la medicina especializa-
da, cuando afirmó “existe una impresión ge-
neral de que la calidad científica de la Edu-
cación Médica y de la práctica médica de-
penden en alguna medida de los métodos de
laboratorio. Este no es el caso. La ciencia es
esencialmente materia de observación, infe-
rencia, verificación y generalización”.
El Examen Físico Básico del Siste-
ma Nervioso debe ser cuidadoso, conciso y
completo, debiéndose seguir un plan prede-
terminado y cumplirlo siempre:
1. Examen Mental
1a. Conciencia
1b. Inteligencia Memoria
Pensamiento
Capacidad de Abstracción.
1c. Gnosia.
1d. Praxia
1e. Lenguaje
2) Examen Físico General:
2a. Facies
2b. Actitud
2c. Marcha.
3) E. F. Segmentario:
3a. Cráneo
3b. Columna
3c. Pares Craneanos
3d. Motilidad.
3e. Taxia
3f. Sensibilidad.
3g. Sistema Nervioso Periférico.
1) Examen Mental
El E M, si bien su realización minuciosa y
en profundidad es patrimonio del Psiquiatra
y del Psicólogo, el Médico general debe te-
ner habilidades suficientes para realizar un
estudio de aproximación, elemental y senci-
llo, que le brindará una idea integral del esta-
do de su paciente; debe saber hacerlo pri-
mero por su condición de Médico Clínico, por
que está evaluando la función superior del
Ser Humano y finalmente por que la preva-
lencia de este tipo de patologías se ha
incrementado de manera notable en el últi-
mo decenio. El E M básico, nos dará una rá-
pida información sobre el estado anatomo-
funcional de distintos sectores del SN, e for-
ma sucinta se puede afirmar: que la Concien-
cia nos indicará la integridad cortical y de la
formación reticular del tronco cerebral; el Len-
guaje, Gnosia y Praxia, la indeminidad de cier-
tas áreas corticales y la Inteligencia de una
adecuada integración Córtico-Subcortical.
No puede dejar de recordarse que muchas
patologías extraneurológicas pueden dar al-
teraciones de las Funciones Mentales, tales
como: Insuficiencia Hepática y Renal; tras-
tornos endocrinos (hipotiroidismo); alteracio-
nes metabólicas (acidosis); déficits irrigatorios
(Shock); intoxicaciones exógenas (alcohol;
barbitúricos; drogas, etc.), lo que hacen aún
más difícil y comprometido el Examen Neu-
rológico.
Conciencia.
Estado Vigil, de percepción propia del ser
y su reactividad par con el ambiente. Se pue-
den investigarse distintos aspectos del esta-
do vigil, como ser:
· Orientación Temporal, espacial y auto-
psíquica. La Temporal es la primera que se
altera en los Conducta. La observación di-
recta, el relato de familiares directos, amigos,
enfermería, son las fuentes básicas de infor-
mación; si coincide con su educación cultu-
ral, secuencia diaria normal, comportamien-
to social lógico, ritmo vigilia-sueño es el nor-
mal. A veces la observación y estudio debe
ser prolongada.
· Atención. Ya durante el interrogatorio nos
damos cuenta de la capacidad de atención;
cuando está afectada el paciente se distrae

- 29 -CAPITULO 3
con facilidad, parece ausente, interrumpe el
examen, cambia de tema durante la entre-
vista, etc. Para estudiarlo un poco más en
profundidad se le encargará leer un texto o
realizar un dictado (si alfabeto).
· Conciencia de Sí. Se les interrogará so-
bre la interpretación de su enfermedad: la
reconocen? Necesitan tratamiento? Muchas
veces la alteración de la conciencia se ex-
presa por necesidad inmotivada de terminar
la entrevista, ser dado de alta, no percibir el
estado de enfermedad, etc.
· Niveles de Conciencia. Puede oscilar
desde la lucidez hasta el coma profundo de
descerebración. La clasificación de Symonds
es aún clara y objetiva:
* Lucidez. Vigil. Buena orientación témporo-
espacial, colabora con el interrogatorio en
forma rápida y ágil. Conducta acorde a la cir-
cunstancia.
* Obnubilación. Actividad mental lenta.
Desorientación témporo-espacial. Falta de
atención. Lenguaje incoherente. Cambios de
comportamiento y conducta. Tendencia a la
excitación primero y luego al sueño. Premio-
sidad para ser dado de alta. Puede cumplir
actos automáticos.
* Estupor. Yace en cama. No cumple con
actos motores simples. Responde a estímu-
los dolorosos en forma incoordinada y primi-
tiva. Agitación psicomotora; grita. Ritmo vigi-
lia/sueño alterada; períodos prolongados de
sueño. Lenguaje primitivo e inexpresivo. No
hay control de esfínteres.
* Coma. No responde a ningún estímulo;
decúbito pasivo; Conserva actividad
vegetativa.
Score de Glasgow.
Permite la obtención de un baremo, objeti-
vo y repetible, que usado en forma genérica
posibilita comparar las situaciones.
1) Respuesta Ocular.
Motilidad espontánea 4
Respuesta al ruido 3
Respuesta al dolor 2
No hay respuesta 1
2) Respuesta Verbal.
Orientado en T/E 5
Confuso 4
Inapropiada 3
No comprensible 2
Sin respuesta 1
3) Respuesta Motora.
Obedece órdenes 6
Localiza 5
Retirada 4
Flexión 3
Extensión 2
Sin respuesta 1
Inteligencia.
Función estructurada y compleja que refle-
ja la “capacidad de adaptarse a nuevas si-
tuaciones mediante el empleo del razona-
miento”. Es la capacidad de dar soluciones
a los problemas. Se va incrementando con la
experiencia hasta llegar al máximo en la edad
adulta; luego comienza a decrecer con la
senectud. Ya con el interrogatorio el médico
se da cuenta del intelecto de su paciente. De
ser necesario se debe recurrir a Pruebas es-
peciales.
· Memoria. Se exploran hechos recientes
y remotos, adaptados al nivel intelectual del
interlocutor: Qué hizo ayer? Qué comió? Re-
sultados de fútbol del domingo pasado? En
qué escuela curso su primario? Cuándo se
casó? Etc.
· Pensamiento. Actividad ágil y dinámica.
Cuando está afectado este nivel el paciente
se encuentra lento y reiterativos o perseve-
rantes sobre una misma idea. Se explora con
por medio de la asociación de ideas Qué par-
tes tiene un automóvil? Cuáles son los mue-
bles de una casa? Qué opina del tiempo? Qué
piensa de la TV?
· Capacidad de Abstracción. Forma más
elevada de la Inteligencia y es la primera que
se altera en los deterioros y demencias. Existe
dificultad para diferenciar lo esencial de lo
secundario. Qué es la bondad? Qué es el
dolor? Diferencias entre río y laguna; niño y
enano; pan y carne.
Gnosia.
Capacidad de conocer o reconocer obje-
tos o símbolos. Para efectuar esta actividad
es necesaria la integridad de la corteza cere-
bral, del aparato receptor sensorial-sensitivo
y en estado psíquico normal. Las Agnosias
implican una alteración a nivel cortical, con
normalidad de los otros dos elementos. Se
han atribuido a zonas delimitadas de la cor-
teza cerebral las funciones de reconocimien-

- 30 -
to: Táctil (parietal); Visual (Occipital); Auditiva
(Temporal); Esquema corporal (parietal pos-
terior).
· Gnosia Táctil. Identificación de un objeto
común sin estímulo auditivo o visual (llave,
lápiz, papel, paquete de cigarrillos, etc.)=
Estereognosia. Sobre la piel se escriben fi-
guras geométricas simples (triángulo, cuadra-
do, círculo), números o letras (Grafognosia).
· Gnosia Visual. Identificación de objetos,
colores, reconocimiento de distancias, pro-
porciones: qué objetos ve? Que colores tie-
ne el cielorraso y las paredes? Qué es más
grande: la ventana o la pared? Qué objeto
está más cerca de Ud. y cuál más lejos? Más
fácil puede ser la identificación de persona-
jes reconocidos en el diario o revistas
(Prosopognosia).
· Gnosia Auditiva. Se le hace escuchar
música y el paciente debe identificar ritmo y
tonalidad.
· Esquema Corporal. Se inicia la prueba
indicando que señale distintas partes de su
cuerpo; que establezca si es derecha o iz-
quierda la zona señalada; finalmente, en un
dibujo que indique cabeza, brazos, piernas,
ojos, etc.
Praxia.
Capacidad de ejecutar actos motores sim-
ples o complejos con un fin determinado. Las
Apraxias resultan de incapacidad de realizar
dichos movimientos en ausencia de paráli-
sis, ataxia, rigidez, aquinesia y déficit senso-
rial. Existen varias esferas de la praxia.
· Ideatoria. Se solicita cumplir actos imagi-
narios: mímica de abrir una ventana; saludar
y estrechar la mano de un amigo; contar un
fajo de billetes imaginarios.
· Motriz. Realización de actos motores
complejos con un objeto: doblar un papel y
colocarlo en un sobre; prender un cigarrillo;
cortar papeles con una tijera; etc.
· Ideomotriz. Actores motores simples:
sentarse, pararse, estrechar la mano del mé-
dico, balancear los brazos, silbar, desvestir-
se y vestirse delante para el examen físico,
etc.
· Constructiva. Construir una pirámide con
cubos; figuras geométricas con fósforos.
Lenguaje.
El lenguaje es el uso de símbolos conven-
cionales usados con la finalidad de comuni-
carnos, que traducen un pensamiento. Pue-
de ser oral, escrito, mímico (expresivo y
gestual). Tiene dos aspectos fundamentales:
Motor (que permite comunicar nuestro pen-
samiento) y Gnósico (que reciba y decodifica
los símbolos que nos comunican los demás.
Su exploración básica consta de 4 etapas:
· Expresión Oral. Se investiga en primer
término por la palabra espontánea; si hay
dudas podemos frases de articulación com-
pleja (artillero de artillería; ministro plenipo-
tenciario).
· Comprensión del lenguaje Oral. Prime-
ro se dan órdenes simples: abrir y cerrar los
ojos, las manos, mirar hacia uno y otro lado,
teniendo especial cuidado de emplear lengua-
je gestual. Luego se pasa a dar órdenes más
complejas: vaya abra la puerta, salga al pa-
sillo y luego vuelva a entrar dejando la puerta
cerrada. Una prueba muy sencilla son Los 3
papeles de Pierre Marie: se le entrega al pa-
ciente 3 papeles de distintos tamaño y s ele
ordena: que el mayor se lo entregue al médi-
co, el mediano lo guarde en el bolsillo izquier-
do y el pequeño lo rompa.
· Exploración de la Lectura. Se le entrega
textos sencillos y se solicita que se los inter-
prete: Los niños deben ir a la escuela y obe-
decer a sus alumnos; Los hijos deben tener
amor y respeto por sus padres. También se
le puede dar por escrito órdenes complejas:
Vaya a la ventana, corra las cortinas, mire
que hay afuera y luego dígame lo que vio.
· Exploración de la Escritura. Pueden me-
dirse con tres maniobras: Dejar que el pa-
ciente escriba lo que siente en ese momen-
to; dictarle un texto simple; darle un modelo
y que lo copie.
2) Examen Físico General.
Facies.
Simetría, estructura y color. La Fisionomía
tiene un carácter antiquísimo. El Antiguo Tes-
tamento lo menciona (“Por el aspecto se co-
noce al hombre y por el semblante del rostro
reconócese el sensato” Eclesiástico, XIX, 26;
“El descaro de sus rostros atestigua contra
ellos y, como Sodoma, publicitan sus peca-

- 31 -CAPITULO 3
dos” Isaías, III,9); Hipócrates le dio importan-
cia (recordar su F. Hipocrática).
· F. Asimetría en la inspección estática y
dinámica (VII - III- VI- pares; fístulas carotí-
deo-cavernosa);
· F. Miasténica: no existe al despertarse,
progresiva y vespertina, no hay parálisis de
la mirada, mejora con la administración
Porstigmina.
· F. Hutchinson-Astrónomo: inmovilidad
de los ojos y ptosis uni o bilateral por
oftalmoplejía nuclear externa progresiva con
extensión de la cabeza para poder ver.
· F. Jugador de póker o de máscara, de
pomada, temblor localizado en maxilar y la-
bio inferior: Enfermedad de Parkinson;
· F. Durmiente: inexpresiva, depresión
mental, abulia (rasgos borrados, labios en-
treabiertos, párpados semiocluidos y mirada
indiferente o perdida) letargia, sopor, coma,
etc.;
· F. Encefalitis: Amimia, signos oculares
(escaso parpadeo, ligero exoftalmos, ptosis,
estrabismo, anisocoria); a veces sialorrea;
cara untada y tics.
· F. Ansiosa: angustia, ansiedad, manías,
excitación psicomotriz, etc. Hipertonía y ma-
yor secreción sudoral.
· F. Mongólica: plana y redonda; epicanto;
macroglosia; microcefalia y orejas pequeñas
en asa.
· F. Seudobulbar: alternancia de facies
inexpresiva, alternando con injustificados de
episodios de risa o llanto inextinguibles.. Risa
y llanto espasmódicos. Arteriosclerosis senil.
· F. Vultuosa: Hemorragia cerebral. Inmo-
vilidad de la cabeza, desviada hacia el lado
de la lesión cortical y fumador de pipa con
cada movimiento espiratorio en la parte pa-
ralizada (contralateral).
· F. Hidrocefálica: cabeza de gran volumen
con frente abultada.
· F. Maníaca: extraviado, fija.
· F. Claude Bernard-Horner: enoftalmos,
ptosis palpebral, anhidrosis y miosis, por des-
trucción del Ganglio Estrellado del cuello
(Simpático).
· F. Pourfour du Petit: Exoftamos midriasis,
lagoftalmos; irritación del G. estrellado.
· F. Risa Sardónica, espasmo cínico: fa-
cies dolorosa en la mitad superior de la cara
(arrugas en la frente y ángulos externos de
los ojos, con elevación de las cejas y alas
nasales), mientras que las comisuras labia-
les están llevadas hacia arriba y afuera, con
boca entreabierta con retracción fija de los
labios, como una risa fija. Tétanos.
Actitud.
Es la postura o posición que adopta espon-
táneamente el cuerpo. Podemos estudiar la
actitud en la cama (decúbito) o en la esta-
ción erecta.
Decúbitos.
· Posición en “Gatillo de fusil”. Meningi-
tis.
· D. Pasivos obligados. hemiplejía fláccida.
Se observa la asimetría de la mitad del cuer-
po, como aplastado en la cama, aparentan
ser más anchos, están como hundidas en el
lecho.
· Lumbociatalgia por hernia de disco. De-
cúbito lateral con el miembro afectado en
flexión; posición antiálgica.
· Paraplejías. Los miembros pueden estar
“aplastados” en las fláccidas y flexionados en
las espásticas, con trastornos tróficos en
ambas.
· Cervicobraquialgias por Hernia Disco
Cervical. columna fija, rotada y flexionada
hacia el lado opuesto a la lesión?; el miem-
bros superior correspondiente en flexión.
De Pie.
· Parkinsoniano. tronco proyectado hacia
delante en flexión; los brazos en flexión,
adosados al tronco, con el temblor típico en
manos.
· Hemiplejia espástica. asimetría facial
central; miembros superior afectado en
flexión; miembro inferior en extensión, recto,
con elevación de la hemicadera y rotación
interna del pie.
· Los cerebelosos y tabéticos. disbasia,
separan los brazos del cuerpo, tienen oscila-
ciones cuando están de pie.
· Los movimientos coreicos, atetósicos
o bálicos. Son característicos en el Síndro-
me extrapiramidal.
· La máno “Péndula”, con imposibilidad
de extensión en la parálisis del n. Radial.
· Mano en “Garra” o “Predicador” en la
parálisis del n. Cubital y Mediano.

- 32 -
¨Pie “Equino” en la parálisis del n. Ciático
Poplíteo Externo, con dedos flexionados.
Marcha.
El estudio de la marcha en el paciente Neu-
rológico puede aportar muchos datos refe-
rentes a la motilidad, coordinación, movimien-
tos automáticos y asociados y también a la
sensibilidad.
· M. Cerebelosa. Marcha del ebrio.
· M. Parkinsoniana. Tras el centro de gra-
vedad.
· M. Tabético. Taloneante. No puede ha-
cerlo con los ojos cerrados.
· M. Miopática. Marcha de pato. Al levan-
tarse de una silla o desde el suelo, van “tre-
pándose” a sí mismo: M. De Sapo.
· M. Pareto-espástica. Marcha de robot.
· M. Polineuritica. Steppage. El pie cae
de punta.
· M. Hemipléjica. Todd o Helicópoda o en
“Guadaña”.
· M. Vestibular. VII Par. Inestabilidad y des-
viación hacia un mismo lado, con tendencia
a caer hacia ese lado.
· M. Extravagante. Histeria. Puede simu-
lar a cualquiera, pero presenta el Signo de
Hoover (Gowers, pág. 659), que es la au-
sencia de movimientos acompañantes nor-
males. Si el paciente acostado se indica que
eleve una pierna, apoya la contraria; el para-
lítico o el histérico no lo hacen.
· M. De Payaso. marcha grotesca del pa-
ciente con Corea.
3) Examen Físico Segmentario.
Cráneo.
El tamaño del cráneo (medido con una cin-
ta inextensible, pasando por la protuberan-
cia occipital externa y la glabela) al nacer es
de unos 35 Cm; crece progresivamente para
alcanzar una circunferencia de 60-62 cm en
el adulto. Las dos alteraciones más impor-
tantes son la Microcefalia (craneostosis,
microencefalia) y la Macrocefalia (Hidroce-
falia, tumores, hematomas subdurales, etc.)
A la palpación es importante definir las
fontanelas (la mayor desaparece al año); es-
tán sobrelevadas y tensas en el S. Hiperten-
sión endocraneana y deprimidas y blandas
en la deshidratación. Esta maniobra es im-
portante en los hundimientos por TEC, tumo-
res, etc.
La auscultación puede ser relevante en los
aneurismas arteriovenosos corticales, fístu-
las carótido-cavernosas; se ausculta un So-
plo S., continuo sincrónico con el pulso caro-
tídeo.
Columna.
Debe estudiarse con el paciente sentado y
de pie; totalmente. Buscar a la Inspección
posiciones antiálgicas: hernias discales
lumbares-cervicales; Escoliosis. Lordosis. La
Motilidad nos informará sobre rigideces, limi-
tación de movimientos. La palpación detec-
tará contractura paravertebral, puntos dolo-
rosos en las apófisis espinosas (Signo del tim-
bre de las Hernia de disco lumbociáticas). La
rigidez de nuca y columna con la contractura
paravertebral nos pondrá en la pista de un S.
Meníngeo.
Pares Craneanos
Al hacer el examen semiológico de los pa-
res craneanos estamos evaluando el tronco
cerebral, desde los Pedúnculos Cerebrales
hasta el Bulbo raquídeo.
I. N. Olfatorio.
Asta de Ammón y el lóbulo del Hipocampo.
Primero constatar la permeabilidad de las
fosas nasales. La investigación del n.
Olfatorio se hace separadamente, primero
una fosa nasal ocluyendo la opuesta. Se la
estimula con olores penetrantes: jabón, al-
cohol, perfumes, tabaco, café, clavos de olor,
menta, etc.; siempre con los ojos cerrados y
evitando producir ruidos “orientadores”. NO
usar sustancias nocivas como el Amoníaco
o el Formol, ya que estimulan receptores del
Trigémino y puede haber respuestas (+) fal-
sas. Anosmia, hiposmia, cacosmia, unilate-
ral. Tumores, postraumáticas, etc.
II. Oftálmico.
La vía se origina en la retina- n. Optico-
Quiasma- Cintillas Opticas- Cuerpo
Geniculado externo (Pulvinar del Tálamo
Optico)- Corteza del Lóbulo Occipital en la
Cisura Calcarina (áreas 16-17-18). Su explo-
ración comprende diversos pasos:
Agudeza Visual. Investigar cada ojo por

- 33 -CAPITULO 3
separado y en ambientes bien iluminados:
lectura de periódicos, descripción de figuras
o dibujos simples, primero la letra más pe-
queña, luego las de mayor tamaño y final-
mente los grandes titulares; si el paciente fra-
casa visión cuenta-dedos a 1 metro de dis-
tancia; visión bulto y en último término recu-
rriremos a la visión luz, llevando al paciente
a una habitación en penumbras. Ambliopía,
disminución de la A. V. y Amaurosis ceguera
total.
· Visión de los colores. Identificación de
colores bien definidos, por lo general objetos
de la sala de examen o de la vestimenta del
examinador (Azules, verdes y rojos).
· Campo Visual. Se inicia el examen con
la Campimetría de Confrontación: se realiza
cada ojo por separado. La información que
nos proporciona es aproximada; para mayor
exactitud debemos realizar una Campimetría;
con esta prueba detectamos zonas ciegas del
campo visual del paciente:
Escotomas: zonas reducidas, pequeñas.
(retina)
Hemianopsias: mitad del campo visual cie-
go. (retroquiasmática)
Cuadrantopsia: ¼ del campo visual ciego.
(Tubérculos Cuadrigéminos)
· Fondo de Ojo. Sin dilatación pupilar. Se
pondrá especial atención en la papila (bor-
des coloración, excavación); estado vascu-
lar; exudados y hemorragias; atrofia; edema.
III. IV. VI Pares. Oculomotores.
Dan la motilidad a los globos oculares; al
ser una unidad funcional, se los estudia en
conjunto. El núcleo del III Par está ubicado
en el piso del Acueducto de Silvio (Pedúncu-
los Cerebrales, subdividido en cinco partes
(una para cada músculo). El IV Par o Patéti-
co (Oblicuo Mayor) se ubica un poco por de-
bajo, cerca de la Protuberancia, rodeando
completamente los Pedúnculos Cerebrales y
Cerebelosos Superiores. VI Par o MOE, se
sitúa debajo en la Protuberancia, debajo del
IV Ventrículo.
· Hendidura palpebral. Lagoftamos (VII)
Ptosis palpebral (III).
· Ejes Visuales. Normalmente están cen-
trales y simétricos. Asimetría; diplopía.
Estrabismo divergente (III); E. Convergente
(VI).
· Pupila. Se estudia la forma, tamaño y res-
puesta reflejas.
Forma. Circular; a veces elíptica; bordes
netos.
Tamaño: depende de la intensidad de la luz;
2,5-5 mm; Miosis. Midriasis es provocada por
la parálisis del III. Anisocoria.
Reflejos. Fotomotor y consensual. Vía
aferente II par; eferente III par. Abolido por
parálisis de cualquiera de los dos. El Reflejo
consensual está ausente cuando está parali-
zado el II Par (ojo sano) y negativo en el ojo
enfermo; en la parálisis del III el R. Fotomotor
del ojo enfemo (+) y el consensual del ojo
sano es (-).
Reflejo acomodación: contracción pupilar.
V Par. Trigémino.
Largo núcleo que se extiende desde la
Protuberancia al Bulbo.
Tiene función motora (maseteros y tempo-
rales); 2 núcleos en el Puente de Varolio
(Masticador y Accesorio)
Función sensitiva. 3 núcleos Gelatinoso,
Medio Sensitivo y Locus Ceruleus. Trismus.
Sensibilidad táctil y termoalgésico en sus ra-
mas I (oftálmica) II (maxilar superior) y
III(maxilar inferior). Puntos de Valleix. Sensi-
bilidad en los 2/3 anteriores de la lengua (tác-
til, térmica y dolorosa). Da la secreción salival
y lagrimal y la sensibilidad superficial y pro-
funda de los 2/3 anteriores de la lengua.
Reflejos. Corneano; maseterino.
VII Par. Facial.
Núcleo situado entre Protuberancia y Bul-
bo, próximos al V (arriba); el VIII(atrás) y el
IX(abajo). Eminentemente motor; mímica de
la cara y cutáneo del cuello; sensibilidad
gustativa de los 2/3 anteriores de la lengua.
Motilidad.
Sensibilidad gustativa. Hipogeusia o
Ageusia.
VIII Par. Auditivo.
Raíz vestibular se origina en el Piso del IV
Ventrículo (n. Deiters y Betcherew), mientras
que la rama acústica parte del núcleo Auditi-
vo Anterior y en el Tubérculo Acústico Late-
ral, todos en la unión bulboprotuberancial. Se
explora separadamente la rama acústica y la
vestibular.

- 34 -
· Función Acústica. Ruido del reloj; voz cu-
chicheada; campanilla del teléfono; timbre;
etc., nos darán una idea aproximada de la
Hipo o Anacusia que pudiera existir. Pruebas
más específicas se debe emplear el diapa-
són: Weber: percepción igual en ambos oí-
dos; en las lesión por Transmisión se
lateraliza al lado afectado; Perceptivas se oye
más fuerte en el oído sano.
· Función Vestibular. Nistagmus, equilibrio,
marcha.
Nistagmus. Movimiento oscilatorio involun-
tario de los globos oculares que tiene una fase
rápida (que lo identifica) y una fase lenta; en
los déficits vestibulares se aprecia nistagmus
horizontal en las miradas extremas.
Estación erecta y en la marcha, Signo de
Romberg y lateropulsión hacia el lado enfer-
mo.
IX Par. Glosofaríngeo.
Funciones motoras y sensitivas,
secretorias y vasodilatadoras. Las fibras mo-
toras se originan en el n. Ambiguo (común al
X y XI) y las sensitivas arrancan del n. del Ala
Gris y del Fascículo Solitario, en la porción
superior del Bulbo Raquídeo. .
· Función motora. Movimientos deglutorios
y con la boca abierta la función de los
constrictores de la faringe. Uvula se desvía
hacia el lado sano en las parálisis.
· Función Gustativa. Tercio posterior de la
lengua, por detrás de la V Lingual. Secreción
Parotídea.
X Par. Neumogástrico.
Tiene su origen en los n. Ambiguo, Solita-
rio y el Dorsal propiamente dicho, ubicados
en el suelo del IV Ventrículo. La actividad
neurovegetativa se estudia con los aparatos
correspondientes (respiratorio, cardiovascular
y digestivo).
· Velo del Paladar. Caída del velo (Signo
de la cortina); salida de líquido por las fosas
nasales. Reflejo nauseoso y palatino ausen-
tes.
· Laringe. Motilidad de las cuerdas voca-
les; en la parálisis disfonía y voz bitonal. Cuer-
das separadas.
XI Par. Espinal.
Tiene su origen en estructuras que com-
parte con el X y otras en a porción inicial de
la Médula. Esternocleidomastoideo: gire la
cabeza oponiéndose al movimiento; se apre-
ciará la contracción del músculo del lado
opuesto; el Trapecio se pide la elevación del
hombro.
XII. Hipogloso Mayor.
De origen Bulbar, en dos núcleos uno Prin-
cipal y otro Accesorio Inerva la musculatura
de toda la lengua. Parálisis se presenta
hemiatrofia del lado afecto y desviación de la
punta hacia el lado paralizado (por contrac-
ción del Geniogloso sano). En los primeros
días hay problemas con la masticación, de-
glución y disartria.
MOTILIDAD.
La exploración de esta importante función
del SN implica la investigación de las tres
variedades básicas de la motilidad: el siste-
ma Piramidal, el Extrapiramidal y el Arco re-
flejo.
Se halla a cargo de la vía piramidal y la
Motoneurona periférica.; requiere que el sis-
tema osteo-artro-muscular esté indemne y
capaz de interpretar la orden cortical. En ca-
sos de pérdida de la motilidad por artrosis,
miopatías, etc., se denomina Impotencia Fun-
cional. Investiga la capacidad de mover el
cuerpo, el trofismo, el tono muscular y la fuer-
za muscular.
Comprende varias etapas sucesivas:
1. Motilidad Activa Voluntaria.
2. Fuerza muscular.
3. Motilidad Pasiva: Tono muscular.
4. Coordinación muscular o Taxia.
5. Reflejos.
6. Movimientos Involuntarios.
1. Motilidad Activa Voluntaria.
Es la que realiza el sujeto por propia deci-
sión. Se puede investigar la M. A. Observan-
do como realiza 10 movimientos corporales
simples; es conveniente realizar las manio-
bras en forma comparativa con áreas
homólogas:
1. Arrugar la frente.
2. Mostrar los dientes
3. Flexión y extensión del cuello
4. Elevación de ambos miembros superio-
res.

- 35 -CAPITULO 3
5. Flexión y extensión del codo.
6. Abrir y cerrar las manos.
7. Elevación de miembros inferiores.
8. Rotación interna y externa de del muslo.
9. Flexión y extensión de rodillas.
10. Flexión y extensión de los pies.
Si el paciente se ve imposibilitado de reali-
zar alguno de estos movimientos, o los eje-
cuta en forma defectuosa, la vía motora está
comprometida.
2. Fuerza Muscular.
Se investiga con oposición al movimiento.
El examen de la Fuerza muscular se evalúa
midiendo la capacidad de vencer la resisten-
cia y oposición que realiza el examinador,
realizando el mismo tipo de maniobras men-
cionadas anteriormente; también se efectúa
en forma comparativa áreas simétricas de
esta forma se puede clasificar el déficit mo-
tor en:
Parálisis. Ausencia de movimiento o con-
tracciones musculares sin efecto motor.
Paresia Franca. Vence la gravedad pero
no la resistencia.
Paresia Leve. Vence la resistencia pero no
mantiene la posición antigravitacional.
Existen maniobras para detectar problemas
motores mínimos:
* Maniobra de Mingazzini
Miembros superiores. Ambos miembros
superiores extendidos con palmas en
supinación (hacia arriba). El déficit motor se
detecta inicialmente por pronación de la
mano, lego su flexión y finalmente descenso
del miembro.
Miembros Inferiores. Los M. I. Flexionados
en ángulo recto sobre la pelvis y las piernas
extendidas horizontalmente. Cuando hay una
afección motora primero desciende la pierna
y posteriormente inicia la caída el muslo.
* Maniobra de Barré.
Miembros Superiores. Oposición de ambas
manos por sus caras palmares con los de-
dos extendidos y separados al máximo. La
mano comprometida las separación de los
dedos son menores y tienden a flexionarse.
Miembros Inferiores. Paciente en decúbito
ventral con las rodillas flexionadas hasta for-
mar un ángulo recto con los muslos; el M. I.
Afectado tiene tendencia a descender
Según la localización del déficit motor reci-
be las siguientes denominaciones:
a) Hemiplejía o Hemiparesia. Trastorno
motor que afecta la mitad del cuerpo (fascio-
braquio-crural, según su predominio) o glo-
bal.
b) Paraplejía o Paparesia. Afectación de
ambos M. I.; es útil describir si hay predomi-
nio D o I, o si es proximal o distal.
c) Diplejía o Diparesia Braquial. Compro-
miso motor de ambos M. S.
d) Tetraplejía o Tetraparesia. Aquí se en-
cuentran comprometidos los cuatros miem-
bros.
Monoplejía o Monoparesia. El déficit motor
es de un solo miembro. Deberá consignarse
con claridad si es I o D, superior o inferior y si
existe predominio proximal o distal.
3. Motilidad Pasiva: Tono Muscular.
El Tono Muscular es el grado de
semicontracción natural de los músculos, que
está regulado por el propio S.N., a partir de
estímulos originados en el propio músculo.
Comprende, según André Thomas, tres ca-
racterísticas: Consistencia: palpación de las
masas musculares que son carnosas y elás-
ticas. Extensibilidad: grado de alargamiento
pasivo de un músculo. Se examina con la in-
vestigación de la motilidad pasiva. Pasividad:
se imprimen movimientos pasivos de rotación
del tronco. Las maniobras que se emplean
para estudiar semiológicamente el T. M. son:
Inspección. Se observa el relieve de las
masas musculares.
Palpación. Normalmente los músculos tie-
nen una consistencia elástica.
Motilidad Pasiva. El médico realiza los
movimientos ordenados anteriormente al pa-
ciente, sin que oponga resistencia alguna.
El Tono Muscular puede estar aumentado
o disminuido. Las Hipertonías pueden ser por
compromiso:
· Piramidal (espasticidad muscular, más
evidentes en miembros, especialmente com-
prometiendo los músculos distales, no parti-
cipan los músculos de la cara y nuca, es
irreductible; presenta el signo del cierre de
navaja, vencimiento súbito de la espasticidad.
· Extrapiramidal como en la enfermedad
de Parkinson (rigidez musculatura de cara,
nuca y músculos proximales de los miembros,
es plástica, reductible y se encuentra el sig-
no de la rueda dentada de Negro).

- 36 -
Hipertonía Localizada cuando hay inflama-
ción de membranas serosas: peritonitis, me-
ningitis (rigidez de nuca), artritis, etc.
La Hipotonía Muscular se encuentra cuan-
do están comprometida la neurona motora
periférica (Neuropatías), el asta anterior de
la médula (Poliomielitis) y los cordones pos-
teriores, en el Síndrome cerebeloso, primor-
dialmente.
4. Coordinación Muscular: Taxia.
Es la función de adaptar y coordinar la ac-
tividad de músculos agonistas y antagonis-
tas, modulando su tono muscular, para cum-
plir adecuadamente los actos motores; de-
pende del Cerebelo, de la información
propioceptiva (S. Profunda), vestibular (VIII
par) y visual (II par), y de la indemnidad de
las conexiones cortico-cerebelosas.
El examen clínico se estudia en reposo y
actividad.
· Coordinación Estática.
Actitud de pie. Prueba de Romberg.
· Coordinación Dinámica.
Prueba talón-rodilla.
Prueba índice-nariz.
Diadococinesias.
Las alteraciones de la taxia pueden ser
debidas a:
* Ataxia Periférica. Polineuropatías.
* Ataxia Tabética. Signo de Romberg (+)
con alteración de la sensibilidad profunda
consciente.
* Ataxia Cerebelosa. Romberg (-); palabra
escandida; hiporeflexia y reflejos pendulares.
* Ataxia Laberíntica. Manifestaciones VIII
par. Romberg(+).
5. Motilidad Refleja.
Es la unidad funcional más sencilla: neuro-
na aferente que lleva el estímulo de la perife-
ria al centro nervioso, una neurona intercalar
y una neurona eferente que lleva la respues-
ta. Consiste en una respuesta motora brus-
ca, involuntaria e inmediata provocada por
un estímulo sobre una estructura
osteotendinosa o cutaneomucosa. Su reali-
zación aporta pruebas objetivas y confiables
que permiten un examen topográfico del eje
cerebroespinal. Existen descriptos más de
300, pero en la práctica sólo se emplean una
docena.
* Reflejos Faciales.
· R. Fotomotor. Estimulación de la pupila;
contracción o miosis. II-III par
· R. Maseterino. Boca entreabierta, percu-
sión de arriba abajo del mentón. Cierre
brusco. V-V.
· R. Corneano. Ojo abierto mirando hacia
el lado opuesto; Cierre palpebral. V-Pro-
tuberancia-V.
· R. Velopalatino. Boca abierta; bajalengua
se estimula el velo del paladar I y luego
el D. Contracción a veces Náuseas. IX-
Bulbo-X.
* Reflejos de Miembro Superior.
· R. Bicipital. C5
· R. Estiloradial. C6
· R. Tricipital. C7
* Reflejos de Tronco.
· R. Medioesternal. Se percute sobre el es-
ternón en su parte media. Contracción
de ambos pectorales; D5.
· R. Cutáneo-abdominales. Superior D6;
Medio D9/10; Inferior D12.
· R. Mediopubiano. Se percute la sínfisis
del pubis, con los muslos separados y
las piernas en semiflexión. Contracción
del abdomen inferior y aproximación de
las piernas. D10 a L2.
* Reflejos de Miembro Inferior.
· R. Rotuliano. Tendón rotuliano; extensión
de la pierna. L2-3-4.
· R. Aquiliano. Pie en ligera flexión se
percute el tendón; extensión del pie. L5-
S1-2.
· R. Plantar. Frotar con objeto duro y romo
la planta del pie de abajo a arriba por el
borde externo y girando por la base de
los dedos. Flexión del dedo gordo;Marcha en estrella

- 37 -CAPITULO 3
accesoriamente se flexionan los dedos
restantes. S1-S2.
* Reflejos Patológicos.
· Signo de Babinski. En las lesiones de la
vía piramidal se produce una inversión
del R. Plantar normal, con extensión del
dedo gordo y extensión de los restantes
en abanico. Sucedáneos del Babinski:
Schaeffer (pinzamiento del tendón de
Aquiles); Oppenehim (fricción de la cara
anterior de la tibia) y Gordon (compre-
sión de los músculos gemelos).
· Reflejo de Hoffman. Se toma la mano del
paciente pinzando la articulación
metacarpo falángica del dedo medio; con
la otra mano se flexiona la 3ª falange del
dedo medio; cuando hay lesión del Haz
Piramidal se flexiona el pulgar hacia
adentro.
· Reflejo de Mayer. Indicar al paciente con
la mano en supinación (palma arriba) y
el pulgar extendido y relajado; se flexiona
el anular por la articulación proximal y,
normalmente, se flexiona el pulgar hacia
adentro. Lesión del Haz Piramidal, res-
puesta (-).
· Automatismo Medular. Se presenta en le-
siones severas; la prueba consiste en es-
timular la planta del pie; la respuesta pa-
tológica consiste en la triple flexión; a
veces puede haber un Reflejo Masivo o
de Riddoch en que se evacua vejiga y/o
recto.
· Reflejos de Descerebración. La esti-
mulación dolorosa (pellizco), auditiva (rui-
do) o cutánea (soplar la cara del pacien-
te) produce un reflejo generalizado en
extensión tónica con rigidez y tendencia
a la pronación de M. S. Otra maniobra
es la de Magnus y De Klein: se hace ro-
tar la cabeza y se produce una exten-
sión de los miembros hacia el que se gira
y una flexión de los miembros del lado
opuesto.
* Reflejos Primitivos.
· R. Prensil: Tocar la palma de la mano del
paciente de modo que coja el dedo índi-
ce del examinador entre pulgar e índice.
El reflejo prensil no suelta el dedo cuan-
do lo intenta; presentes en lactantes de
corta edad. Las lesiones de la corteza
premotora pueden causar este reflejo
patológico.
· R. Palmomentoniano (S. de Radocivi). El
rascado vigoroso o la aplicación de pin-
chazos leves sobre la eminencia tenar
provoca contracción de los músculos
Ipsilaterales del mentón. Enfermedades
del Haz Piramidal, incremento de la pre-
sión intracraneal, tetania latente y otras
lesiones del sistema nervioso.
· R. Succión. El rascado o un golpe leve
sobre el labio superior puede inducir mo-
vimientos de succión o proyección ante-
rior de los labios.
· Clonus.Contracciones rítmicas
involuntarias e inagotables, como res-
puesta a una extensión mantenida. Ró-
tula, dorsiflexión de mano y pie.
Una escala arbitraria para graduar la res-
puesta de los reflejos puede ser:
Grado 0 Respuesta ausente.
Grado 1+ Presente pero disminuido.
Grado 2++ Normal.
Grado 3+++ Hiperreflexia.
Grado 4++++ Hiperreflexia + Clonus.
6. Movimientos Involuntarios.
Los movimientos involuntarios se presen-
tan en ciertas afecciones en que está com-
prometido el Sistema Exprapiramidal, pudién-
dose presentar en forma parosxísticas o per-
manente. Estos movimientos incluyen: tem-
blores, movimientos coreicos y atetósicos.
· Temblor. Son sacudidas musculares
involuntarias de pequeña amplitud,
oscilatorias, rítmicas y de rápida sucesión,
que se presentan en miembros especialmen-
te, aunque también en cabeza, cuello y tron-
co.
Mediante la inspección se puede recono-
cer este signo, pero si el temblor es pequeño
o intencional se puede hacer más ostensible
con algunas maniobra. Como extender las
manos con los dedos abiertos o poner un
papel sobre las manos extendidas. Aproxi-
mar un vaso de agua hacia la boca; en los
temblores intencionales al acercarse a la boca
el temblor se magnifica y puede llegar a de-
rramar su contenido. La escritura también
puede detectar el temblor por la grafía irre-
gular.
Cuando se detecta este signo se debe con-
signar: Localización que puede ser generali-
zado o localizado: cabeza, lengua, ojos, ma-
nos; a veces puede comprometer una mitad

- 38 -
corporal. Amplitud, pequeña (cerebeloso) o
amplia como en los parkinsonianos. Ritmo:
rápidos, de 8-12 oscilaciones por segundo
(alcoholismo, hipertiroidismo); medianos (6-
8 ops) en la histeria; lentos 4-5 (ops) como
en el parkinson. Causas que lo modifican: la
emoción, el sueño y la anestesia general; los
movimientos voluntarios pueden atenuarlo
(temblor estático: arteriosclerosis senil; Par-
kinson) o incrementarlo (temblor intencional:
cerebeloso, Esclerosis en placa, Enfermedad
de Friedrich). La Evolución puede ser progre-
siva (localizado-hemicorporal-generalizado),
regresiva a la inversa del anterior (histeria,
neurosis) o cambiante (histeria).
· Movimientos Coreicos. Son movimien-
tos amplios, desordenados, irregulares e
involuntarios, sin finalidad aparente. Puede
aparecer en cualquier parte del cuerpo, como
la cara haciendo las muecas más extrañas.
También en miembros inferiores y/o superio-
res, realizando movimientos de proyección,
flexión, en cualquier sentido. Desaparecen
durante el sueño. Este desorden motor pue-
de provocar la Marcha de Payaso. Se pre-
senta en distintas patologías: Corea aguda
de Sydenham o Menor; Corea de Huntington
o Mayor; Corea Gravídica; Corea Sintomáti-
ca.
· Movimientos Atetósicos. Movimientos
repetitivos más lentos, localizados en extre-
midades, lentos, sucesivos y continuos, a ve-
ces reptantes, que pueden persistir durante
el sueño; se magnifican cuando se intenta
hacer movimientos voluntarios.
SENSIBILIDAD.
Requiere pericia del examinador, colabo-
ración y paciencia del examinado y un am-
biente apropiado sin interferencias externas.
Dado que es frecuente la fatiga por este
examen, es conveniente fraccionarlo o
limitarlo inicialmente a la zona que el pacien-
te indicó en la anamnesis. Sin embargo el
examen de la sensibilidad debe ser sistemá-
tico, realizado en sentido cráneo-caudal:
· Eliminar toda posibilidad de suplir el défi-
cit con otro sentido. Cerrar los ojos.
· Suspender el examen al menor signo de
fatiga.
· No despertar otra sensibilidad sino aqué-
lla que se investiga.
· No formular preguntas que sugieran res-
puestas.
· Explorar zonas simétricas.
· Comenzar la exploración por áreas sanas.
· En caso de duda repetir el examen al día
siguiente.
Sensibilidad Superficial.
Comprende la sensibilidad táctil, dolorosa
y térmica. Las dos primeras en forma con-
junta. Pincha-toca con el alfiler y algodón, con
los ojos cerrados. La sensibilidad térmica se
realiza con tubos de ensayos y agua a 10ºC y
40ºC, de igual manera. Por ser más difícil
contar con los elementos necesarios no se
hace en la práctica diaria.
Sensibilidad Profunda.
* Sensibilidad a la Presión (Barestesia). Se
realiza con la yema de los dedos; el paciente
debe indicar donde se presiona más.
* Reconocimiento de los pesos (Barog-
nosia). El paciente, con los ojos cerrados,
puede decir distinguir pesos diferentes en
objetos colocados en sus manos.
* Sensibilidad Vibratoria (Palestesia). El
diapasón en vibración sobre una superficie
ósea (dedo gordo del pie, tibia, cresta ilíaca,
esternón, etc.) experimenta una sensación de
hormigueo.
* Movimientos y actitudes segmentarias
(Batiestesia): Quinestesia (desplazar un dedo
y el paciente debe identificarlo al dedo que
se movió y la dirección del movimiento) y
Estatoestesia (posición en que quedó el dedo
desplazado).
* Sensibilidad Dolorosa Profunda: compre-
sión de masas musculares y tendones.
* Sensibilidad Visceral. Compresión de tes-
tículos, mamas, pezones, tráquea, etc.
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO.
Tiene valor destacado, además de las al-
teraciones motoras y/o sensitivas, el examen
del dolor provocado como método explo-
ratorio.
La compresión de las masas musculares
en miembros provoca dolor en las
polineuropatías alcohólicas y diabéticas.
La emergencia de troncos nerviosos pro-
ducen dolor (Puntos de Valleix) en las neu-
ralgias y neuritis. V Par: Puntos supraorbitario,

- 39 -CAPITULO 3
infraorbitario y el mentoniano; en la Neural-
gia Suboccipital es muy doloroso el Punto de
Arnold (punto medio entre la mastoides y la
segunda cervical. Neuralgia intercostal los
Puntos de Valleix posterior, lateral y anterior.
Otras veces la elongación del tronco ner-
vioso es dolorosa. Como la Maniobra de
Lassegue en el ciático o la elongación del
plexo braquial en miembros superiores.
La integridad del Sistema Nervioso asegu-
ra, además el desarrollo y nutrición adecua-
dos de piel, celular subcutáneo, músculos,
huesos y articulaciones, en cuya conserva-
ción intervienen tanto las fibras nerviosas
sensitivosensoriales, como el sistema sim-
pático, teniendo una participación especial la
Neurona Motora Periférica.
La semiología del trofismo se efectúa con
la inspección y palpación: Aspecto de piel y
faneras, trofismo, turgencia, humedad, lesio-
nes elementales; esqueleto y articulaciones,
buscando desviaciones, deformaciones arti-
culares y fracturas espontáneas; trofismo de
músculo, huesos y articulaciones. En piel Mal
perforante; úlceras de decúbito; ampollas;
piel lisa y brillante, con edema; alteraciones
en las faneras; atrofias musculares distales
(NMP) o proximales (NMC) y mixtas.
Luego de un examen neurológico sistema-
tizado se puede sospechar el sitio de la le-
sión considerando los hallazgos de dicho exa-
men, y estos hallazgos se pueden agrupar
en, por lo menos, seis problemas básicos (1)
o principales, que el Médico Generalista de-
bería ser capaz de detectar clínicamente y
saber la conducta a seguir con el Paciente
en cuestión:
1) Si las deficiencias halladas comprome-
ten el intelecto, la memoria y otras funciones
cerebrales superiores, la lesión se ubica en
un Hemisferio Cerebral.
2) Si las deficiencias incluyen daño a la
Conciencia el Tallo Cerebral está comprome-
tido.
3) Parálisis espástica con reflejos profun-
dos acentuados indica lesión de la
Motoneurona central, que puede ser expre-
sión de compromiso de corteza cerebral, ta-
llo o médula espinal.
4) La presencia de Atrofia muscular con
fasciculaciones a menudo se deben a pato-
logía de la Motoneurona inferior.
5) La parálisis fláccida con pérdida de los
reflejos profundos (excluida una parálisis cen-
tral en su estadío inicial), acompañada de
anestesia en la misma región, indica com-
promiso de la Neurona Periférica.
6) En la Médula Espinal, los fascículos de
la Sensibilidad Profunda se decusan en el
Bulbo raquídeo, pero los de la sensibilidad
superficial lo hacen en el punto donde pene-
tran en la médula, lo que puede dar
disociaciones sensoriales y el paciente pre-
sentar diferencias entre fenómenos motores
y sensitivos a cada mitad corporal.
Primera Impresión
Apreciación de la Gravedad de un Enfer-
mo.
En la apreciación de la gravedad de un en-
fermo -riesgo de muerte a la que está expues-
to- hay que distinguir dos aspectos:
· Apreciación Inmediata: gravedad que pre-
senta en el momento de ser visto por el Mé-
dico. (Riesgo de Vida/Muerte)
· Apreciación a Largo Plazo. (Pronóstico)
La gravedad tiene relación con el pronósti-
co es decir el juicio anticipado que hacemos
de la probable evolución de la enfermedad.
El Médico experimentado podrá estimar
casi de inmediato si un enfermo está grave
al comprobar la presencia de signos que se
observan habitualmente en estas circunstan-
cias. Otras veces, tal estimación será el re-
sultado de un examen exhaustivo y la acu-
mulación en un breve plazo de todos los ele-
mentos de juicio disponibles, clínicos y de
laboratorio.
Las enfermedades graves suelen provocar
cambios sobre las facies, estado de concien-
cia, respiración y otros signos vitales que el
Médico que sepa captarlos, y tenga experien-
cia acumulada frente a casos semejantes, no
podrá dejar de reconocer. Tal es el caso de
un estado comatoso, una respiración
estertorosa o una hemorragia profusa.
Otras veces los signos de gravedad son
sutiles, como ocurre con la brusca sensación
de inquietud, disnea, taquicardia y agravación
de un cardiópata, que puede ser provocada
por TEP.
El calificar la gravedad de un enfermo es
importante porque tiene implicancias
diagnósticas y terapéuticas. Si hay signos de
gravedad, debemos esforzarnos por estable-

- 40 -
cer un diagnóstico preciso en el menor tiem-
po posible (Urgencia Diagnóstica); si es ne-
cesario recurrir a exámenes de laboratorio,
sus resultados deberán obtenerse pronta-
mente. A su vez, la calidad de un enfermo
grave obliga, la mayoría de las veces a un
tratamiento de urgencia (Urgencia Terapéuti-
ca). Muchas veces la U.T. es de naturaleza
quirúrgica y el enfermo deberá ser operado
sin demora, so pena de aumentar aún mas
el riesgo de muerte, como ocurre por ejem-
plo, en caso de peritonitis por perforación de
víscera hueca.
Los criterios de gravedad que hemos se-
ñalado son estrictamente clínicos. Por razo-
nes Medico-legales se utiliza, a veces, otros
criterios, ya que en casos de accidentes, in-
tentos de homicidio o suicidio, puede haber
aspectos penales o pecuniarios en juego. Así
por ejemplo, en los servicios de urgencia cual-
quier fractura -aunque sea de una falangeta-
es calificada con pronóstico grave, aunque
medicamente no lo sea.
En términos generales, existe relación en-
tre la gravedad de una enfermedad y su pro-
nóstico. Sin embargo, gravedad actual y pro-
nóstico no siempre guardan un paralelismo
estricto. La situación clínica de un paciente
al ingreso puede ser grave y, sin embargo, el
pronóstico ser bueno si actuamos adecua-
damente y con diligencia. Por ejemplo, una
peritonitis por ruptura del Bazo es muy gra-
ve, pero si formulamos a tiempo el diagnósti-
co correcto, estabilizamos hemodinámica-
mente al enfermo y lo operamos con pronti-
tud, el pronóstico es bueno. Por su parte, un
coma por hemorragia cerebral masiva es muy
grave y, al mismo tiempo, el pronóstico lo es
mas a largo plazo.
A veces la gravedad del enfermo es poco
aparente, como podría ser una dispepsia
vaga o inespecífica en un enfermo de edad,
que la evolución y estudio posterior demues-
tran corresponder a un cáncer gástrico.
En último término la gravedad alejada está
determinada por la naturaleza del cuadro que
lo provoca la emergencia y la posibilidad de
corregirlo definitivamente.
La apreciación de la gravedad inmediata
de un enfermo exige experiencia clínica y una
conducta médica rápidamente resolutiva, muy
diferente a la del manejo rutinario de la ma-
yoría de los pacientes que atiende el Médico.
La condición de enfermo grave requiere
siempre de su hospitalización en un centro
asistencial dotado de todos los elementos
médicos, quirúrgicos y de laboratorio que
permitan un diagnóstico y tratamiento opor-
tunos, para así poder preservar mejor su vida.
Signos que indican gravedad.
1) Coma, convulsiones, delirio.
2) Anasarca.
3) Deshidratación acentuada.
4) Palidez marcada.
5) Sudoración profusa.
6) Bradipnea o taquipnea acentuadas.
7) Respiración estertorosa.
8) Hemorragia masiva.
9) Edema Agudo de Pulmón.
10) Dolor torácico, abdominal o cefálico,
brusco e intenso.
11) Taquicardia o bradicardia extremas
(mas de 160 lpm o menos de 40 lpm)
12) Presión sistólica menor de 90 mm Hg
o diastólica superior a 150 mm Hg.
13) Pulso filiforme.
14) Hipertermia (>41ºC) o hipotermia
(<35ºC).
15) Signos de irritación peritoneal o
meníngea.
16) Signos de Hipertensión endocraneana.
17) Caquexia.
Conclusión.
“En la práctica médica contemporánea es
preocupante el abuso que se hace de los pro-
cedimientos de alta complejidad, la mayoría
de las veces por falta de confianza en la eva-
luación clínica. (Hurst. Ann. J. Card. 1995;
75: 832-834).
Si el médico dispusiera de una retribución
más estimulante para el componente intelec-
tual de su tarea...
Si pudiera ejercitar su mente, pensar y ra-
zonar sobre las piezas de información ele-
mentales que brindan la Anamnesis, el exa-
men físico y las técnicas de Low-tech capa-
ces de desarrollar en su consultorio...
Si tuviéramos el tiempo y el ánimo para
conversar con nuestro paciente y explicar su
situación en un lenguaje accesible...
En resumen, si estuviera incentivado para
emplear “el equipo de más alta complejidad”
que haya desarrollado la tecnología univer-
sal –su mente -, que no está en el

- 41 -CAPITULO 3
nomenclador, el conjunto Paciente-Médico-
Recursos obtendría enormes beneficios tan-
to en el aspecto humano, como clínico y fi-
nanciero”.
(Lerman J. Síndrome de Ulises. Rev Med
Cardiol, vol 63, pág 609-611; 1995).
Referencias Bibliográficas.
1. DeGowin RL. Cap. 10: Examen
Neuropsiquiátrico, pág. 618. Edit. McGraw-
Hill Interamericana. 1994.
2. Cossio P., Berconski I., Martínez F. y col.
Medicina. Síntomas fundamentales Cap. 3:
Síntomas Fundamentales, pág. 41, Ed. Me-
dicina, 1970.
3. De Gowin RL. Guía para la Exploración
Diagnóstica. Cap. 7 El abdomen. Pág. 424.
Edit. McGraw-Hill Interamericana. 1994.
4. Muniagurria AJ y Libman J. Semiología
Clínica. Motivos de Consulta. Cap. 48. UNR
Editora. 1998.
5. Cossio P., Berconski I., Martínez F. y col.
Medicina. Cap 3: Síntomas Fundamentales,
pág. 87-94. Ed. Medicina, 1970.
6. Leiguardia, R.: Neurología. Principios
Generales en Neurología. La Historia y el
Examen Neurológicos. Cap. 1, pág.1-7.
7. Goic A y Chamorro Z. A: Semiología
Médica. Cap. 22: Apreciación de la Grave-
dad de un Enfermo. Publicaciones Técnicas
Mediterráneo, Stgo Chile. 1987.
8. Rodríguez Rey, R. Exploración Neuroló-
gica Básica. Atención Médica Primaria. Ed.
Imprenta Gráfica Noroeste. 1986.

- 43 -CAPITULO 3
CEFALEAS
INTRODUCCIÓN
Es el dolor más frecuente que sufre el
hombre. Debe ser considerado como un sín-
toma: predominante, acompañante o coinci-
dente que siempre plantea el desafío de es-
tablecer la etiología.. Como decía Burucua
constituye un «doble problema para el que
la padece y para quien trata de aliviarla»
Su importancia es disimilar, desde la cefa-
lea sintomática a un tumor cerebral hasta la
respuesta psicológica a un conflicto emocio-
nal transitorio; como síntoma subjetivo es muy
importante enfocar el estudio en forma inte-
gral, no sólo investigar el síntoma sino la per-
sona que lo sufre.
Creemos que son excepcionales las per-
sonas que nunca han tenido cefalea; en una
encuesta general realizada por Ogden, el
64.8% de la población de Nueva Orleans re-
lataba padecer «frecuentemente» de cefa-
leas; En nuestro medio se estima que el 24%
de las ausencias laborales son debidas a esta
causa ya sea «certificada» o «atribuida». Cla-
ro que también es cierto el «uso» de la cefa-
lea para eludir compromisos de distinta índo-
le.
En 1992 se creó un Comité ad-hoc para
lograr una Clasificación de las cefaleas por
el National Institute of Neurological Diseases;
este Comité presidido por Friedman sólo lo-
gró una agrupación basada en las estructu-
ras dolorosas que condensó en 15 capítulos;
esto demuestra lo complejo y difícil de la ta-
rea en ausencia de un conocimiento íntimo
de los mecanismos, que incluso hoy, no ha
sido posible dilucidar.
La primera aproximación es la identifica-
ción de estas estructuras dolorosas, gracias
a los trabajos de Wolf, Heyck y Scuteri.
A) Dolorosas.- Tejidos blandos que recu-
bren el cráneo, periosteo craneal y vertebral,
trigémino, glosofaríngeo y vago, primeras
raíces cervicales, arterias encefálicas y du-
rales, algunas zonas de la duramadre, venas
y grandes senos venosos.
B) Insensibles.- Cráneo, parénquima ner-
vioso (substancia gris y blanca) aracnoides,
plexos coroideos, pared ependimaria ventri-
cular, algunas zonas de la duramadre, pia-
madre, cerebelo.
MECANISMOS
Son poco conocidos en su intimidad, al pa-
recer es necesario invocar a más de uno en
la génesis de las cefaleas.
1. Vasculares: Son los más frecuentemen-
te convocados y se atribuyen a estimulación
«in situ» de las terminaciones nerviosas de
la adventicia; se aprecian tanto en el vasoes-
pasmo, en la vasodilatación y en el edema
de la pared.
2. Tracción: Provocadas por desplaza-
miento, distensión o compresión de estruc-
turas algógenas; es el mecanismo invocado
en los tumores cerebrales.
3. Contractura Muscular: Se producirían
por estimulación de los receptores para el do-
lor muscular, por anoxia y tracción de los mis-
mos.
4. Neurálgicos: Derivados por la
estimulación extra o intracraneana de nervios
sensitivos (trigémino, glosofaríngeo, occipi-
tal de Arnold, etc.).
5. Reflejos: Mecanismo provocado por le-
siones regionales (sinusopatías, oftalmológi-
cos, otológicos, etc.) que resultará de la libe-
ración de polipéptidos, tipo P, a nivel sinap-
sis con acción vasoactiva.
AGRUPAMIENTO
A fines prácticos las dividiremos en cróni-
cas y agudas.
CRONICAS
A) Afecciones Endocraneanas
Vasculares
Jaqueca- Migraña
Cefalea en racimos
Hipertensión Arterial
CAPITULO 4

- 44 -
Malformaciones Vasculares
Insuficiencia Vascular del S.N.C.
No Vasculares
Hiper -Hipotensión Endocraneana
Traumáticas
Meningitis -Aracnoiditis
B) Afecciones Extracraneales
O.R.L.
Oftálmicas
Regionales Estomatológicas
Craneanas.Arteritis temporal
Vertebrales
Musculares
C) Afecciones Sistémicas
Infecciosas
Endocrinas
Hematológicas
Enfermedades del colágeno
Cardíacas
Renales
Químicas- Tóxicas
Ginecológicas
Digestivas
Físicas
Neoplásicas
D) Psicogénicas
JAQUECA
En Londres en 1969, la Federación Mun-
dial de Neurología acordó definirla como:
«Trastorno familiar caracterizado por ata-
ques recurrentes de dolor de cabeza, varia-
bles en cuanto a intensidad, frecuencia y du-
ración. .Las crisis son comúnmente unilate-
rales y suelen ir acompañadas de anorexia,
náuseas y vómitos; en la mayoría de los ca-
sos es precedida o asociada a diversos tras-
tornos neurológicos».
Es la cefalea crónica de origen vascular
más frecuente, ya que se estima que alrede-
dor del 8% de la población la ha sufrido o la
padece; predomina en el sexo femenino 2: 1
y suele iniciarse en la segunda década de la
vida, últimamente autores franceses han lla-
mado la atención sobre iniciaciones más pre-
coces, en la edad escolar y aún antes.
CLINICA
Si bien la cefalea es el síntoma central, ésta
suele ir precedida o acompañada de signos
vegetativos, neurológicos, psíquicos y diges-
tivos; reconocemos tres etapas:
1) PERÍODO PRODRÓMICO
1.A.) Esfera Psíquica: Al profundizar el in-
terrogatorio los pacientes reconocen que 24-
48 horas antes de las crisis cefalálgicas sue-
len presentar cambios de carácter y de tono
humoral, consistentes en depresión, irritabi-
lidad, inquietud, euforia inmotivada, etc.
1.B.) Esfera Vegetativa: El día de la crisis
o en las horas que la anteceden se produce
anorexia, estreñimiento, oliguria, pesadez
gástrica, sudoración o edemas palpebrales.
1.C.) Esfera Neurológica: Preceden en mi-
nutos o pocas horas a las crisis dolorosas,
por lo general son referidas al sector
oftalmológico y son relatadas como
escotomas ciegos que se van agrandando,
con bordes definidos y a veces almenados o
quebrados. En otras oportunidades, perciben
puntos brillantes, moscas volantes y aún la
combinación de ambos.
Algunos pacientes relatan en este período
parestesias; disfasias, mareos, vértigos e in-
cluso inestabilidad para la marcha.
Estos signos y síntomas parecen relacio-
nados con una hipoperfusión localizada por
vasoconstricción.
2) PERÍODO CEFALÁLGICO
Luego de los síntomas prodrómicos, en for-
ma inmediata o con un breve hiato asintomá-
tico, aparece la temida cefalea, que en el 60%
de los casos es unilateral, predomina en las
regiones orbitraria, frontal y temporal, tiene
la característica de ser pulsátil, sincrónica con
el pulso y los pacientes la refieren como un
«torturante latido». Su intensidad es variable
y dura entre 30 minutos y dos horas.
Pasado el período pulsátil de dolor, éste
prosigue continuo y opresivo, habitualmente
de menor intensidad y con tendencia a la
generalización o al menos extendiéndose a
zonas vecinas.

- 45 -CAPITULO 4
Conjuntamente con la cefalea se presen-
tan dos fenómenos constantes: la fotofobia
que hace que el paciente se aisle en un lugar
oscuro o en penumbras y la fonofobia donde
el «menor ruido les repercute en el cerebro».
Los fenómenos vegetativos són frecuen-
tes acompañantes de la cefalea y están
constituídos por naúseas, vómitos, y a veces
diarreas; las conjuntivas aparecen pálidas y
puede haber piloerección.
Este período, sin interferencia
medicamentosa, dura entre 6 y 24 horas
aproximadamente, siendo particular para
cada paciente y para cada crisis.
3) PERIODO RESOLUTIVO
Está marcado por la desaparición de la
cefalea y por la tendencia al sueño. Luego
de la crisis los pacientes quedan «agotados»,
con mialgias difusas, por los espasmos mus-
culares tensionales y generalmente los inva-
de el sueño.
FORMAS CLÍNICAS
A) JAQUECAS OFTALMOPLEJICAS
Descriptas por Charcot en el siglo pasado
se caracterizan porque conjuntamente con la
cefalalgia se producen parálisis transitorias
de oculomotores, especialmente del III par.
En estos casos se debe profundizar el estu-
dio (angiografia) para descartar la presencia
de un aneurisma arterial del polígono de
Willis.
B) JAQUECAS ACOMPAÑADAS
Se trata de crisis jaquecosas acompa-
ñadas de fenómenos neurológicos defi-
citarios o irritativos, tales como
hemiplejías, afasías, crisis convulsivas,
hipoestesias, etc., que por lo general son
sintomáticas de lesiones orgánicas ce-
rebrales.
C) JAQUECAS ABDOMINALES
Se observan en niños y plantean dificiles
problemas de diagnóstico y actitudes
terapeúticas; son cuadros de cefalalgias
acompañados de dolor abdominal agudo,
nauseas y vómitos. Sólo una minuciosa se-
miología abdominal y sobre todo los antece-
dentes personales y familiares nos orienta-
rán adecuadamente.
PERSONALIDAD
En alta proporción la jaqueca asienta en
una personalidad hipersensible, perfeccionis-
ta y rígida; son personas extremadamente
responsables, hipercriticos con ellos mismos
y quienes los rodean; individualistas y obse-
sivos, ambiciosos y necesitados del éxito,
habitualmente se sobrexigen en sus ocupa-
ciones laborales.
Seggiaro en sus clases magistrales de Neu-
rología decía que no había secretaria ni me-
jor pagador que los jaquecosos ya que nun-
ca olvidaban un compromiso contraído.
HISTORIA NATURAL
Iniciada la afección en la segunda década
de la vida se asiste a un incremento progre-
sivo del número de crisis hasta la cuarta dé-
cada, en que paulatinamente se van espa-
ciando. Su ritmo es irregular y con la meno-
pausia y la andropausia desaparecen.
Es frecuente la observación de periodos de
exacerbación, coincidentes, por lo general
con situaciones criticas matrimoniales, labo-
rales o sociales.
FISIOPATOLOGÍA
Se reconoce universalmente que las crisis
jaquecosas son desencadenadas por impor-
tantes alteraciones de la motilidad de las ar-
terias encefálicas. Se han .comprobado tres
fases:
1) Vasoconstricción : Se observa. acen-
tuado vasoespasmo en las arterias intra y
extracraneales, de lo que resulta una hipo-
perfusión localizada, que origina los síntomas
prodrómicos, especialmente en el territorio de
las arterias cerebrales posteriores. Esta fase
no dolorosa parece ser desencadenada por
un aumento de serotonina.
2) Vasodilatación pulsátil: Las arterias
aparecen dilatadas y engrosadas, con sus
latidos muy aumentados en amplitud; provo-
can la etapa cefalálgica y seria originada por
la liberación de polipéptidos, heparina y
prostaglandinas (PGE 2 y PGEF 2). En éste
periodo la serotonina baja sus niveles
plasmáticos aumentando concomitantemente

- 46 -
su metabolito urinario: el ácido 5- hidroxi-
indol-acético.
3) Edema de la pared: Debido a los inten-
sos cambios de calibre de las arterias com-
prometidas, se produce un edema inflamato-
rio de la pared, con trasudados
perivasculares, que progresivamente van
desapareciendo. Correspondería al período
de dolor no pulsátil.
ETIOLOGÍA
Si bien conocemos el mecanismo
fisiopatológico, ignoramos cuál es el o los
agentes etiológicos que ponen en marcha
esta tempestad vascular cerebral. Se han
incriminado varios factores:
1) Teoría Digestiva: Dada la presencia de
nauseas y vómitos, desde el siglo pasado se
atribuyó a factores digestivos la causalidad
de las crisis, pero al profundizar los estudios
se demostró que el aparato digestivo partici-
pa en esta tempestad vegetativa, pero no la
origina.
2) Teoría Endócrina: Vista la estrecha re-
lación de los cambios hormonales con las cri-
sis de jaqueca, su iniciación, exacerbación y
cese, se han estudiado exhaustivamente los
factores hormonales, sin que al presente exis-
ta una demostración objetiva y clara.
3) Teoría Alérgica: Desde la post-guerra
fue defendida por los autores franceses; so-
bre el papel de la tiramina, fenil-alanina,
histamina, se han publicado innumerables es-
tudios sin que se hayan extraído conclusio-
nes categóricas.
4) Teoría Neurovegetativa: Es la más
aceptada. Propugna una hiperactividad del
circuito límbico e hipotálamo posterior debi-
do a stress, emociones, alteraciones vigilia-
sueño, conflictos, tensión psíquica, etc.
Evidentemente que la observación clínica
apoya esta ultima teoría, sobre todo en per-
sonalidades hipersensibles como las exhibi-
das por los jaquecosos.
TRATAMIENTO
Debe ser integral, constantemente adap-
tado a cada paciente y tiene como objetivos
evitar las crisis y en caso de que se produz-
can, interrumpirlas o atenuarlas.
A. Tratamiento del Terreno
A.1. Psicoterapia individual o grupal
A.2. Ansioliticos
A.3. Tranquilizantes
A.4. Antidepresivos
B. Tratamiento Preventivo
B.1. Clonixina- Ciproheptadina: Mike-san
(R)
B.2. Pizotifeno: Sandomigram ( R)
B.3. Oxetorone: Nocertone ( R)
B.4. Bloqueantes Cálcicos: Fluna-rizina
Flufenal (R)
B.5. Betabloqueantes - Propanolol:
Propalong (R)
B.6. Ácido Valproico: Valcote (R)
C. Tratamiento de la Crisis
C.1. Tryptanos: Micralgin (R) -Inmigran (R)
Zomigon (R) Maxalt (R).
C.2. Ergotamina -Cafeína: Cefalex (R) -
Migral (R) -Gafergot (R) -Jaquedryl ) -
Ergocafen (R), etc.
C.3. Dihidroergotamina: Dihydergot ( R).
CEFALEA EN RACIMOS
Descripta por Horton, de la Mayo Clinic, en
1.939, tiene innumerables denominaciones en
la literatura: Cefalea de Horton, Cluster
Headache, Eritroprosofalgia, Eritromelalgia
cefálica, Jaqueca roja, Algia vascular cráneo-
facial, Cefalea en Salvas,cefalea histamíni-
ca,etc.
Nosotros preferimos llamarla Cefalea en
Racimos por su forma agrupada de presen-
tación en período de semanas.
Afección no frecuente, predomina franca-
mente en el sexo masculino y se inicia en la
edad media de la vida; no posee anteceden-
tes hereditarios o familiares.
Se caracteriza por un dolor violentísimo,
unilateral, que se localiza inicialmente en la
zona fronto-orbitaria, que dura entre 4 minu-
tos a 2 horas, alcanza tal intensidad que A.
Squialvo (que la padeció) afirma que no exis-
te «un adjetivo capaz de calificarla: brutal,
desesperante, enloquecedora, etc., todo es
poco”.
Se presenta en salvas, que se inician con
un gran componente simpático con rinorrea,
inyección conjuntival muy notoria, lagrimeo,

- 47 -CAPITULO 4
obstrucción nasal y eventualmente Síndrome
de Claude Bernard-Horner.
Aparece a cualquier hora del día o de la
noche, pero siempre a la misma hora con lla-
mativa regularidad.
Criterios diagnósticos:
· Dolor unilateral, preorbitario.
· Duración entre 15” a 2 horas
· Crisis diarias durante períodos de 1-2
semanas.
· Prodomos: Lagrimeo, congestión nasal,
rinorrea, Sind. de C.B. Horner.
Su fisiopatología es atribuida a una vaso-
dilatación brusca del territorio de la temporal
superficial,rama de la carótida externa, oca-
sionada por una elevación del nivel
plasmático de histamina, otros propugnan
una activación del plexo superior pericarotí-
deo del seno cavernoso.
TRATAMIENTO
A. Preventivo
A.1. Propanolol. Propuesto por Vallat en
1.984, se ha mostrado efectivo en más del
50% de los casos.
A.2. Desensibilización con Histamina. Se
efectúa con fosfato ácido de histamina diluído
y sus resultados son muy variables y no siem-
pre eficientes
A.3. Bloqueantes calcicos:Cinarizina
Flunarizina
B. De las Crisis
B.1. Oxigeno al 100%: Las inhalaciones
con mascaras sobre todo en el inicio de las
crisis se ha mostrado altamente beneficiosas
B.2. Tryptanos: Sumatriptan: Micralgin (R)
-Inmigran (R).Zomigon (R) Maxalt (R).
B.3. Dihidroergotamina: Dihydergot (R) 1
amp. EV lenta. .
B.4. Adrenalina: en una dilución de
1/300.000- 1 c.c. subcutáneo o por vía endo-
venosa.
CEFALEA POR HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Se reconoce que la incidencia de cefaleas
crónicas en la población hipertensa es ma-
yor que el promedio; sin embargo, no hay
acuerdo sobre la naturaleza y mecanismos,
quizás porque la hipertensión arterial respon-
de a multiplicidad de causas y la cefalea a
variados mecanismos.
Se trata de una cefalea occipital bilateral,
continua, con carácter opresivo, a veces pul-
sátil, que se inicia en la mañana para ir des-
apareciendo con el transcurso de las horas,
ocasionalmente reaparece en las últimas
horas de la tarde. Se acompaña de tensión
nerviosa, angustia y ansiedad; no guarda re-
lación con las cifras tensionales.
En la hipertensión arterial paroxística pro-
vocada por feocromocitoma, la cefalea se
presenta en más del 80% de las crisis; tiene
un comienzo brusco, alcanza cierta intensi-
dad y cede al disminuir las cifras tensionales.
En la hipertensión arterial maligna la inci-
dencia de cefaleas crónicas es muy alta y
parece estar estrechamente relacionada con
la magnitud de los daños en las paredes ar-
teriales y la liberación de substancias
vasoconstrictoras.
CEFALEAS POR MALFORMACIONES VAS-
CULARES
Aquí nos referiremos a las cefaleas cróni-
cas sintomáticas de la presencia de malfor-
maciones vasculares intracra-neales (aneu-
rismas arteriales congénitos y malformacio-
nes arterio-venosas).
Generalmente provocan cefaleas crónicas
paroxísticas localizadas a una zona limitada
del cráneo, frecuentemente desencadenadas
por esfuerzos fisicos que no ceden a los
analgésicos comunes y sí al tratamiento de
ergotamina Migral (R); Ergocafen (R), sus
características se reiteran mas o menos exac-
tamente en cada episodio y a veces tienen
carácter pulsátil.
Las malformaciones arterio-venosas son
los que más frecuentemente la presentan y
esto se explica porque anatómicamente es-
tán en contacto con la duramadre que es una
estructura sensible al dolor.
Los aneurismas arteriales ocasionalmente
manifiestan cefaleas y por lo general es ne-
cesario que alcancen cierto tamaño.En cuan-
to a las malformaciones arterio-venosas,
cuando se rompen presentan un tipo agudo
de cefalea, de gran intensidad que analizare-
mos en el capítulo correspondiente.
CEFALEA POR INSUFICIENCIA VASCULAR
DEL S.N.C.
Se trata de cefaleas crónicas, homolatera-
les al sector vascular comprometido, habitual-

- 48 -
mente localizadas, continuas con exacerba-
ciones, excepcionalmente pulsátiles y que
son relatadas como opresivas o constrictivas.
Las lesiones de la carótida interna y sus
ramas se proyectan en la zona fronto-orbita-
ria, mientras que las derivadas de lesiones
del territorio vértebro-basilar en la región
retroauricular y occipital.
Su incidencia depende del grado de insufi-
ciencia vascular; según Miller Fisher en las
crisis isquémicas transitorias, 15% para el
territorio carotídeo y 35% para el vértebro-
basilar. En los infartos isquémicos la cefalea
se presenta en el 50% de los casos, mien-
tras que en los infartos rojos o hemorrágicos
alcanza casi el 90%.
Para Wolff sería debido a tres mecanismos:
1. Estimulación «in situ» de las terminacio-
nes nerviosas de la adventicia.
2. Derivación sanguínea por vasodila-
tación.
3. Vasodilatación e hipoxia por lentificación
circulatoria.
HIPER E HIPOTENSION ENDOCRANEANA
La cefalea es el elemento clínico más cons-
tante del Síndrome de Hipertensión Endocra-
neana y lo que es más importante, en más
del 50% es el síntoma inicial.
Independientemente de la causa etiológica
es una cefalea matinal, gravativa, holocránea
de franco predominio fróntal o frontotemporal
bilateral; se exacerba con la tos, movimien-
tos y esfuerzos. Una característica fundamen-
tal es su progresividad tanto en frecuencia
como en intensidad, leve al comienzo, pau-
latinamente se va intensificando hasta alcan-
zar gran intensidad.
Inicialmente cede a los analgésicos comu-
nes para hacerse luego refractaria; se acom-
paña generalmente de vómitos fáciles «en
chorro» no precedidos por nauseas. Una ca-
racterística importante y poco destacada en
la literatura la constituye el hecho de su exa-
cerbación en la posición horizontal y es habi-
tual que estos pacientes tomen una actitud
de ortopnea con 2 y 3 almohadas a fin de
facilitar el retorno venoso.
La cefalea posicional es la derivada de la
presencia de quistes coloideos del III ventrí-
culo y ciertos papilomas intraventriculares que
obstruyen la circulación de L.C.R en determi-
nadas posiciones y provocan la cefalea
hipertensiva.
En algunas oportunidades la cefalalgia es
inicialmente localizada, sobre todo en los pro-
cesos expansivos hemisféricos, debido al
compromiso regional de las estructuras do-
lorosas intracraneanas; pero a medida que
crece la masa expansiva se pierde la locali-
zación y se hace holocránea.
La fisiopátología de la cefalea por hiper-
tensión endocraneanal es debido a la com-
presión, distensión y tracción de elementos
vasculares, senos durales, duramadre y otras
estructuras sensibles al dolor; últimamente
se atribuye un papel destacado a la compre-
sión de los tálamos ópticos.
En el Síndrome de hipotensión endo-
caneana también la cefalea es un componen-
te frecuente y el ejemplo más común es la
cefalea post-punción lumbar; también es de
observación en los drenajes de L.C.R. a pe-
ritoneo o aurícula derecha por válvulas
hiperactivas (fenómeno de sifonaje).
CEFALEA EN TRAUMATISMOS ENCEFA-
LOCRANEANOS
Las cefaleas postraumáticas son muy com-
plejas de analizar dado que en su génesis
intervienen una multiplicidad de variables ta-
les como las estructuras algógenas compro-
metidas, personalidad previa, situación o cir-
cunstancias del accidente y las implicancias
laborales o gananciales en juego.
Estas cefaleas tienen características clíni-
cas muy variables: desde la continua de gran
intensidad que generan los T.E.C. complica-
dos, hasta la leve provocada por contusión
muscular temporal u occipital o las urentes
localizadas de las heridas de cuero cabellu-
do.
Acompañantes frecuentes de la cefalalgia
son los mareos, sensaciones de «abomba-
miento» craneal y cierta inestabilidad para la
marcha.
La personalidad previa juega un rol prepon-
derante, sobre todo en los pacientes pusilá-
nimes, ansiosos, timoratos y cefaleicos pre-
vios. La situación laboral debe ser tenida en
cuenta, sobre todo en casos de conflictos o
demandas judiciales.
La fisiopatología es muy controvertida,
dada la gran cantidad de estructuras doloro-

- 49 -CAPITULO 4
sas que se pueden comprometer: cuero ca-
belludo, músculos craneales y cervicales,
periostio, duramadre, senos venosos, vasos
encefálicos, etc.
La cefalea post -traumática, de todas ma-
neras, es muy frecuente y casi la mitad de
los pacientes la siguen relatando luego de los
60 días de producido el T.E.C.; debe ser eva-
luada cuidadosamente evitando la
somatización neurótica y recurriendo a los
exámenes complementarios indispensables,
dado el riesgo de sobrevaloración del sínto-
ma por parte de los pacientes.
Una vez establecida la significación fisio-
patológica es conveniente sedar al enfermo,
administrar analgésicos y relajantes muscu-
lares.
Sólo el enfoque integral, la contención
emocional y el avalúo del perfil temporal de
la sintomatología nos permitirán un adecua-
do diagnóstico final.
CEFALEAS POR MENINGITIS -ARAC-
NOIDITIS
Aquí nos referiremos a las cefaleas cróni-
cas originadas como secuela de
leptomeningitis agudas y en el curso de me-
ningitis crónicas; pueden asociarse por lesio-
nes de la meninge blanda (aracnoiditis) o en
las paquimeningitis crónicas.
Se trata de cefaleas continuas, gravativas,
opresivas, que los pacientes refieren como
«pesadez» o «abombamiento» craneal y que
se exacerban con los movimientos y los es-
fuerzos. Frecuentemente se asiste a episo-
dios de dolores paroxísticos, que los autores
franceses refieren como algias meníngeas
que se acompañan de hiperestesia cutánea
y referidos sobre todo ala parte posterior del
cráneo.
En la Enfermedad de Balado o aracnoiditis
optoquiasmática el dolor es bifrontal ya ve-
ces interciliar.
La fisiopatología está en relación con difi-
cultades en la circulación del L.C.R. y a trac-
ción, por bridas, de elementos vasculares;
otros autores sostienen irritaciones transmi-
tidas por el V, IX y X por craneal.
El tratamiento será etiológico y sintomáti-
co, siendo encabezado por el uso de
antinflamatorios, especialmente corticoides.
CEFALEAS DE ORIGEN OTORRINOLARIN-
GOLOGICO
Es frecuente el relato de cefaleas durante
los procesos que comprometen la esfera
O.R.L.; pero también es habitual que no ocu-
pen un primer plano y que lo destacado sean
los síntomas y signos de la lesión primaria.
Un examen atento y minucioso descubrirá la
patología otológica o sinusal que genera la
cefalea.
Estas cefaleas satélites, como las deno-
minaba el Prof. Dr. Di Lella, se localizan de
preferencia en la zona frontal en los proce-
sos sinusales y en la región témporo occipi-
tal en lo otológicos.
Los más comunes son: .
A) Otológicos
A.l.- Otitis externas, sobre todo de origen
micótico.
A.2.- Forunculosis del oído externo.
A.3.- Herpes zoster ótico (Síndrome de
Ramsay -Hunt).
A.4.- Otitis medias agudas y crónicas.
A.5.- Mastoiditis.
A.6.- Petrositis (Síndrome de Gradenijo:
Neuralgia 1ª rama del V y Parálisis del VI par.
A. 7.- Tumores del oído medio, especial-
mente colesteatomas.
B) Rinológicos
B.l.- Hematomas y abscesos de tabique.
B.2.- Sinusitis agudas y crónicas (frontal,
maxilar, etmoidal, esfenoidal).
CEFALEAS DE ORIGEN OFTÁLMICO
Es de conocimiento popular que las afec-
ciones oftalmológicas pueden ocasionar ce-
faleas, y ciertamente son un acompañante
frecuente en los disturbios oculares.
Las dividiremos en ocasionadas por alte-
raciones funcionales y las generadas por le-
siones orgánicas.
A) Funcionales
Cefalea predominante .frontal, ocasional-
mente occipital, son relatadas en relación a
esfuerzos visuales. Las más frecuentes son:
· Vicios de refracción no compensados
· Heteroforia
· Estrabismo intermitente
· Insuficiencia de convergencia
· Espasmos de acomodación

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· Estrabismo manifiesto
· Trabajos en condiciones que originan fa-
tiga ocular
Los estudiantes suelen sufrir cefaleas lue-
go de clases por el continuo esfuerzo de aco-
modación (mirar alternativamente la pizarra
y los apuntes), por iluminación no homogé-
nea del aula y por el reflejo que ocasiona el
papel satinado de algunos libros.
B) Orgánicas
También son frontales y se asocian con sig-
nos o síntomas de déficit visual. Las más fre-
cuentes son generadas por glaucoma (prima-
rio, secundario, o crónico ), iridociclitis, her-
pes zoster oftálmico y algunas conjuntivitis
crónicas.
CEFALEAS DE ORIGEN ESTOMATOLÓ-
GICO
Corresponden al Capítulo 10 de la Clasifi-
cación Internacional (Headache due to
disease of dental structures); realmente son
poco frecuentes y siempre la cefalea ocupa
un papel secundario; los pacientes la relatan
como un dolorimiento difuso craneal que
acompaña al dolor agudo de las pulpitis de
piezas dentarias superiores, osteomielitis del
maxilar superior y a estomatitis.
Queremos destacar las cefaleas de las
disfunciones témporo -maxilares de origen
dentario (Síndrome de Costen) en estos ca-
sos el paciente relata dolores neurálgicos en
territorio del trigémino y del glosofaríngeo y
cefalea propiamente dicha localizada a regio-
nes temporal y occipital.
El tratamiento es la restauración de una
buena oclusión oral
CEFALEAS DE ORIGEN CRANEAL
Se trata de cefaleas originadas en lesio-
nes de los huesos del cráneo y sus envoltu-
ras. El hueso, propiamente dicho, no es sen-
sible al dolor, pero el periostio, músculos,
aponeurosis, vasos y cuero cabelludo son al-
tamente sensibles.
Las patologías que originan esta cefalalgia
es variadísima pero tienen características co-
munes: son por lo general localizadas, el pa-
ciente precisa exactamente el sitio del dolor,
se desencadena con la compresión en mu-
chos casos y la semiología craneal las pone
de manifiesto en un alto porcentaje.
A) Procesos Osteoperiósticos
Tumores óseos primitivos o secundarios
(metástasis). Displasia fibrosa. Granuloma
eosinófilo. Mieloma múltiple. Enfermedad de
Paget, etc.. Osteitis craneal. Procesos
traumáticos. Fracturas deprimidas (hundi-
mientos). Desgarros periósticos, etc.
B) Procesos de Envolturas
Traumatismos de distinta magnitud: con-
tusión, laceración, scalp, heridas, etc. Celuli-
tis, abscesos, forunculosis, herpes zoster, etc.
.Mialgia. Tumores.
C) Arteritis Temporal
Cefalea localizada al trayecto de la arteria
temporal superficial, intenso, terebrante y
constante. Ataca a personas de más de 60
años; la arteria se palpa rígida, engrosada,
inflamada y dolorosa. Es debida a una enfer-
medad sistémica, probablemente auto-
inmunitaria, que se localiza en la arteria tem-
poral superficial provocando necrosis de la
capa media, con intensos procesos
inflamatorios e infiltrado de células gigantes
y cebadas.
Eritrosedimentación muy acelerada.
El tratamiento se basa en el uso de
antinflamatorios, corticoides y bloqueo
perivascular de xilocaína.
CEFALEA DE ORIGEN VERTEBRAL
La cefalea constituye un síntoma frecuen-
te en las lesiones osteoarticulares primarias
de la columna cervical y constante cuando
esta patología, en su progresión, se compli-
ca con compresiones o irritaciones de los ele-
mentos vasculares y nerviosos que por ella
transcurren.
Las alteraciones primarias de la columna
cervical están constituidas por procesos
degenerativos (espondiloartrosis), inflama-
torios infecciosos (espondilitis, artritis
reumatoidea), congénitos (estenoraquis),
metabólicos, traumáticos, etc.
Se trata habitualmente de una cervico-ce-
falea que se localiza en la región occipital y
parte posterior del cuello, que los pacientes
relatan con las características de «pesadez».
»cansancio», «opresión», que se exacerban
o desencadenan con variantes posicionales

- 51 -CAPITULO 4
o bien fijación prolongada de la extremidad
cefálica, que tienen un curso crónico, que por
lo general no alcanzan gran intensidad, que
son prácticamente constantes y al examen
se evidencia una franca limitación de los
movimientos de la columna cervical con una
marcada contractura muscular.
Pero esta cefalea, paulatinamente, se va
acompañando de otros componentes, de
acuerdo a la progresión de la afección pri-
maria y así vemos aparecer la expresión clí-
nica de los compromisos vasculares (mareos,
vértigos, acúfenos, hipoacusia, inestabilidad,
etc.) o neurológico (dolores radiculares,
braquialgias, déficit motor periférico, etc. ).
Dada la complejidad estructural y funcio-
nal de la columna cervical, múltiples son los
niveles originarios del dolor: Periostio,
1igamentos, articulaciones, discos
intervertebrales, raíces nerviosas, durama-
dre, plexos perivasculares vertebrales y radi-
culares, músculos paravertebrales, etc.
Su tratamiento es muy complejo, incluye
medidas farmacológicas, terapia fisica e in-
cluso intervenciones quirúrgicas, de acuerdo
al proceso causal y las complicaciones que
trae aparejadas. El tratamiento sintomático
se basa en analgésicos, antinflamatorios,
complejo B y relajantes musculares. (Ver
Mielopatía cervical Cap. 29)
CEFALEAS DE ORIGEN MUSCULAR
Las cefaleas originadas en contracciones
musculares prolongadas de los músculos del
cuello y la cabeza son muy frecuentes; a tal
punto que el Comité Ad Hoc las ubica en los
capítulos segundo y tercero, tras las cefa-
leas de origen vascular.
En general son expresión somática de an-
siedad crónica, conflictos psicológicos de dis-
tinta índole, stress crónico mantenido, etc.;
pero también pueden ser sintomáticas o se-
cundarias a afecciones de la columna cervi-
cal, actitudes posicionales defectuosas,
miositis, enfermedades oculares (estrabis-
mo), escoliosis, etc.
Son bilaterales, mal definidas, predominan
en las regiones occipitales, frontales, y parte
posterior del cuello; son relatadas como una
«molestia» continua, con exacerbaciones
agudas o subagudas de tipo neuralgia, por lo
general desencadenadas por situaciones
conflictivas o estados de tensión emocional.
La cefalea se acompaña constantemente
de ansiedad, depresión, irritabilidad, disnea
suspirosa, trastornos del sueño, etc. ; al exa-
men es frecuente encontrar zonas muscula-
res dolorosas, nódulos fibrosíticos y dolor
exquisito en el punto de emergencia del ner-
vio suboccipital de Arnold.
La génesis de esta cefalea obedece a tres
factores:
1. Propiamente muscular, originada en la
compresión, estiramiento y tracción de las
terminaciones nerviosas de los músculos.
2. Déficit de irrigación por vasocontricción
de las arterias nutricias del grupo muscular.
3. Compresión de los nervios
suboccipitales originándose una neuritis cró-
nica.
El tratamiento será orientado a restituir un
equilibrio psicofisico adecuado, merced ala
psicotrapia, relajantes musculares, ansio-
líticos, antidepresivos, etc.
En caso de dolor intenso se pueden reali-
zar bloqueos farmacológicos (xilocaína -al-
cohol) sobre el nervio suboccipital de Arnold
a fin de cortar el círculo: dolor- ansiedad -
contractura -dolor.
CEFALEAS DE CAUSA SISTÉMICA GENE-
RAL
Dice Kukel que sería imposible enumerar
todas las afecciones sistémicas que pueden
cursar con cefaleas; los mecanismos más fre-
cuentemente sugeridos son por vasodila-
tación, por estimulación de terminaciones ner-
viosas algógenas extra e intracraneales y por
tensión muscular craneal y cervical.
1) Infecciones: Síndrome General Infec-
cioso. Hipertermia. Neumonia. Rabia.
Rubeola Fiebre amarilla. Escarlatina. Tifus.
Septicemias. Tifoidea. Brucelosis.
2) Trastornos endocrinos : Hipoglucemia,
insuficiencia suprarrenal, hiperparatiroidismo,
hipo e hipertiroidismo .
3) Enfermedades Hematológicas: Ane-
mia. Policitemia. Leucemia.
4) Enfermedades del colágeno: Lupus
eritematoso. Dermatomiositis. Periarteritis
nodosa.
5) Enfermedades Cardíacas: Insuficien-
cia aórtica. Endocarditis bacteriana.

- 52 -
6) Enfermedades Renales: Glomérulo-
nefritis aguda. Insuficiencia renal crónica.
Dializados (70% Graham EEUU). Trastornos
electrolíticos.
7) Químicos y Tóxicos: Monóxido de Car-
bono. Alcohol. Plomo. Nitritos (cefalea por hot
- dog). Glutamatos (cefalea de los restauran-
tes chinos). Múltiples (cefalea por ingestión
de helados).
8) Ginecológicas: Premenstrual. Meno-
páusica.
9) Digestivas: Enteritis. Constipación. .
10) Físicas: Por esfuerzos violentos. Tos.
Cefalea de las alturas.
11) Neoplasias: Especialmente pulmona-
res.
Conlusiones Prácticas
1) Establecer la etiología es el desafío
mayor de toda cefalea.
2) El interrogatorio debe ser exhaustivo,
detallado, amplio.
3) No sólo importa el tipo de cefalea, sino
sobre quien asienta.
4) Se debe ser prudente con el uso de los
métodos auxiliares por el riesgo de
somatización.
5) El tratamiento etiológico brinda los ma-
yores éxitos; mientras que el sintomático
aporta los mayores fracasos.

- 53 -CAPITULO 4
DEFINICIÓN
Es una afección crónica, caracterizada
por la aparición paroxística, de crisis de
breve duración, convulsivas o no, gene-
ralmente con pérdida de conciencia, recu-
peración espontánea y tendencia a la re-
petición, con amnesia del período crítico,
producidas por la descarga hipersincró-
nica de una población neuronal determi-
nada.
Analizando esta definición, hablamos de
afección crónica porque es requisito la exis-
tencia de 2 o más crisis de similares caracte-
rísticas sin que medie alteración de los
parámetros fisiológicos (glucemia, calcemia,
natremia, temperatura, etc.)
Las variaciones de los valores fisiológicos
mencionados son causas frecuentes de cri-
sis unicas y aisladas que no constituyen epi-
lepsia como enfermedad.
Las crisis son siempre paroxísticas (de
comienzo súbito) de breve duración (segun-
dos o minutos).
La pérdida de conciencia depende de la
generalización de las crisis y si esto sucedie-
ra hay amnesia de la crisis.
Estadísticamente se afectan ambos sexos
por igual.
CLASIFICACIÓN DE LAS CRISIS EPILÉP-
TICAS
1. - Crisis Parciales
A. Simples
· Motoras (Jacksonianas)
· Sensitivas
· Sensoriales (alucinaciones)
· Automáticas (visuales - gustativas)
B. Complejas (Conciencia Alterada)
· Comienza como parcial simple y evolu-
ciona a conciencia alterada.
· Conciencia alterada al inicio, posiblemen-
te con automatismos.
EPILEPSIA
Dra. Marcela Mundo
· Fenómenos de lo ya visto y del nunca
visto.
· Pseudo-ausencia temporal.
2. - Crisis Generalizadas
A. Convulsivas:
· Tónico – clónicas
· Tónico
· Clónicas
· Mioclónicas
· Atónica
· Síndrome de West.
B. No convulsivas:
· Ausencia
· Petit Mal
· Mioclonica
· Akinética
3. - Parciales secundariamente generali-
zadas
A. Comienzo con crisis parcial simple
B. Comienzo con crisis parcial compleja
C. CPS—CPC—Secundariamente genera-
lizada
TIPOS DE CRISIS EPILÉPTICAS
Crisis Generalizadas:
Las descargas anómalas que generan cri-
sis generalizadas se originan en la porción
central del encéfalo y se extienden simultá-
neamente a toda la superficie cortical, en una
interacción entre la corteza cerebral y el cen-
tro del encéfalo.
Las descargas eléctricas generalizadas en
el encéfalo, conducen siempre ha pérdida de
la conciencia.
Convulsiones Tónico – Clónicas:
Anteriormente las convulsiones generaliza-
das recibían el nombre de “Gran Mal”. El in-
dividuo cae al suelo, sin advertencia previa,
a veces con un grito, la respiración cesa, los
CAPITULO 5

- 54 -
brazos y piernas se tornan rígidos (Fase tó-
nica) luego comienza a convulsar y sacudirse
(Fase clónica). Después queda inmóvil, a ve-
ces con cianosis (labios y cara) hasta que la
respiración normal se reanuda espontánea-
mente.
La mayoría de las personas caen en un
sueño profundo después de la crisis, por un
período de alrededor de treinta minutos o un
poco mas.
Durante la crisis el paciente puede presen-
tar espuma por la boca, puede morderse la
lengua (no son peligrosas), aunque pueden
doler algunos días. Por lo general se produ-
ce incontinencia esfinteriana.
Al finalizar la crisis y despertar, el paciente
no tiene recuerdo de lo sucedido, se encuen-
tra cansado, agotado y puede referir cefalea
y dolor muscular en todo el cuerpo.
La duración de la crisis es variable pero la
mayor parte de ellas no duran más de 1-2
minutos.
Pueden presentarse a cualquier hora del
día o durante la noche.
Ausencias:
Consiste en crisis breves de alteración de
la conciencia durante los cuales el niño está
temporariamente desconectado. Ocurren sin
advertencia previa.
Durante la crisis se puede observar parpa-
deo bilateral a una frecuencia de 3 por se-
gundo y contracciones faciales, síntomas que
no son muy pronunciados.
Generalmente la crisis dura segundos (10-
20’’. Se conserva el tono muscular y el niño
no cae al suelo, cesan en forma tan súbita
como se inician y con recuperación inmedia-
ta de la conciencia, continuando con lo que
estaba realizando antes de la crisis.
Estos episodios ocurren con mucha fre-
cuencia, varias veces en el día, pudiendo lle-
var al niño a desarrollar problemas de con-
ducta y dificultades en el aprendizaje, tanto
es así que la Maestra es por lo general la
primera que lo detecta
Estado de mal epiléptico
Constituye una urgencia medica Es un
estado en el cual una crisis convulsiva sigue
a la otra (crisis subintrante) sin que la perso-
na recupere la conciencia entre las crisis. Por
lo general dura mas de 30 minutos.
Si esta situación se mantiene el paciente
puede morir por agotamiento cardiorrespira-
torio.
El estado de mal epiléptico convulsivo (tó-
nico – clónico) es una condición en la cual el
paciente tiene crisis generalizadas tan fre-
cuentes, que las convulsiones se reinician
antes que el paciente recupere la conciencia
normal.
Es importante que el estado de mal con-
vulsivo sea detenido lo antes posible; se ne-
cesita hospitalización inmediata y tratamien-
to para evitar las complicaciones que consis-
ten en la pérdida de un importante número
de células nerviosas, por falta de oxígeno en
el encéfalo, lo que ocasiona un edema con
reducción de la irrigación cerebral.
Las causas más comunes por las que se
producen son:
1.Interrupción o reducción del tratamiento
anticonvulsivante en pacientes con diag-
nostico previo de Epilepsia.
2. Ingesta de la medicación en forma irre-
gular.
3.Transición demasiado rápida de un fár-
maco a otro
4.Trastornos de absorción intestinal como
diarrea o transito acelerado.
Crisis Parciales
Las crisis parciales se producen por des-
cargas eléctricas anormales en cualquier área
cortical cerebral.
Los síntomas dependen del sector encefá-
lico que se afecte.
Existen dos tipos de crisis parciales: sim-
ples y complejas.
· Crisis parciales simples: Son crisis en
las cuales se conserva la conciencia.
Las crisis parciales simples son equivalen-
tes al aura (anunciación) es la advertencia
de que la crisis ha comenzado.
Esta aura puede variar ampliamente de una
persona a otra, pero en general son iguales
en el mismo paciente.
El aura se puede referir como sensaciones
epigástricas, visuales, auditivas, olfativas,
gustativas, de extrañeza, etc..
Los síntomas dependen del área encefáli-
ca que se afecte.
Si la activada es el área prerolandica que
controla movimientos de la cara, brazos y pier-
nas, los síntomas serán de tipo motor, pro-

- 55 -CAPITULO 5
duciendo una crisis convulsiva en el hemi-
cuerpo contralateral, que se denominan cri-
sis jacksonianas.
Si las que resultan afectadas son las áreas
postrolandicas de sensibilidad, los síntomas
consistirán en parestesias, disestesias y
“entumecimientos” del área de proyección
correspondiente.
Si las descargas eléctricas anormales se
originan en el lóbulo temporal las crisis par-
ciales simples producen fenómenos senso-
riales, por ejemplo alteraciones en la percep-
ción. del tiempo y espacio, luz, sonido, sen-
saciones de extrañeza o del ya visto (deja
vu), sensaciones de vacio interior y a veces
crisis de ansiedad o furor.-
Si son las áreas occipitales el asiento de
las descargas anormales, obviamente las
crisis tendrán alteraciones oftalmológicas
Las crisis parciales simples ocurren a cual-
quier edad pero generalmente comienzan en
la vida adulta.
· Crisis parciales complejas (CPC): Pue-
den ser definidas como crisis que se produ-
cen por una descarga anormal localizada, con
alteración del estado de conciencia.
Estas descargas se localizan principalmen-
te en los lóbulos temporales (de allí el nom-
bre de Epilepsia del lóbulo temporal).
Pueden presentarse de distintas formas
como CPS que evoluciona en CPC o como
CPC desde el inicio. También en CPC la des-
carga puede extenderse a todo el encéfalo:
generalización secundaria.
Estas convulsiones se diferencian de las
generalizadas mayores y de las ausencias en
que:
1. - El aura (es decir sueño inicial en las
crisis convulsivas) puede ser una convulsión
focal de tipo simple o una alucinación o una
ilusión perceptual que suele indicar origen en
el lóbulo temporal.
2. - En vez de la pérdida completa del con-
trol del pensamiento y de la acción, hay un
período de trastorno de la conducta y el co-
nocimiento con respecto al cual el paciente
resulta amnésico.
Con respecto a las experiencias psíquicas
que puede experimentar el paciente pueden
clasificarse en ilusiones, alucinaciones, es-
tados discognoscitivos y experiencias
afectivas.
Las más frecuentes son ilusiones senso-
riales o deformaciones de las percepciones
que se están teniendo.
Las alucinaciones son más a menudo vi-
suales o auditivas y consisten en imágenes
visuales formadas o sin formas, sonidos y
voces, menos frecuentes pueden ser
olfatorias (sensaciones desagradables)
gustatorias y vertiginosas.
Estado discognoscitivo
Se refiere a sensaciones de aumento de la
realidad o la familiaridad (ya visto) o de sen-
saciones extrañas y no familiares (jamás vis-
to) o de despersonalización.
Pueden aparecer fragmentos de recuerdos
o escenas antiguas a la mente del paciente y
recurrir con claridad impresionante, también
puede haber interrupciones repentinas de la
memoria.
Son frecuentes las sensaciones
epigástricas y abdominales.
Las experiencias emocionales: tristeza,
soledad, ira, felicidad y excitación sexual son
menos frecuentes.
Miedo y ansiedad son las experiencias
afectivas más frecuentes.
Durante las crisis pueden aparecer:
1. Automatismos: Son actos de comporta-
miento extremadamente integrados y com-
plejos que suceden durante las convulsiones,
que el paciente no recuerda y durante los
cuales se altera la reacción.
Los componentes motores de la convulsión
ocurren durante la fase tardía, como chas-
quear los labios, movimientos de masticación
y deglución, salivación, movimientos torpes
de las manos, tironear de su vestimenta,
manipular las cosas que lo rodean, arrastrar
los pies y caminar.
Los automatismos ocurren tanto en las
convulsiones generalizadas como en las par-
ciales
2. Agresividad incontrolada y no dirigida.
Epilepsia mioclónica juvenil
Aparece alrededor de la pubertad se ca-
racteriza por crisis con mioclonías, bilatera-
les, arrítmicas, irregulares, únicas o repeti-
das, predominando en los brazos.

- 56 -
En algunos casos estas sacudidas llegan
a causar caídas súbitas.
Por lo general no hay alteración de la con-
ciencia. Y afecta por igual a ambos sexos.
Las crisis ocurren frecuentemente luego del
despertar, y pueden ser precipitadas por la
privación del sueño.
El EEG revela: Paroxismos rápidos gene-
ralizados, frecuentemente regulares de pun-
tas ondas y polipuntas ondas.
Síndrome de West (Espasmo Infantil)
Presenta una tríada característica: espas-
mo, detención del desarrollo psicomotriz
e hipsonituria en el EEG.
Aparece entre los 4 a 7 meses de edad,
siempre antes del 1º año de vida; es más fre-
cuente en varones.
Los espasmos pueden ser en flexión o en
extensión pero frecuentemente son mixtos.
El pronóstico es en general reservado y
está relacionado en parte con el inicio pre-
coz del tratamiento.
Como tratamiento especifico se utiliza
ACTH (hormona adrenocorticotrófica) con
esteroides orales.
DIAGNÓSTICO DE LAS CRISIS EN GENE-
RAL
Las características de las crisis y/o la his-
toria de los ataques obtenida del paciente y/
o testigos presenciales resulta el elemento
de mayor valor en el diagnóstico clínico de la
epilepsia.
El EEG constituye evidencia confirmativa
y puede detectar un foco epiléptico, pero un
EEG normal, no excluye el diagnóstico de
epilepsia.
El EEG intercrítico contribuye al diagnósti-
co de epilepsia en aproximadamente un 50 –
60 % de los casos, dependiendo esto del tipo
de crisis y de la edad del paciente.
El método que se utiliza para poder carac-
terizar los diferentes tipos de crisis, es la tele
– video, grabación donde se pueden obser-
var simultáneamente el enfermo y el trazado
electroencefalográfico (descarga crítica e
intercrítica en el EEG).
En el estudio de un paciente epiléptico o
sospechoso de padecer epilepsia se deben
utilizar distintos métodos complementarios:
1. EEG convencional
2. Mapeo de la actividad eléctrica cerebral
3. EEG prolongado (Holter)
4. TC de cerebro
5. RMN de encéfalo
ETIOLOGÍA EN ADULTOS
TUMORES ENCEFALOCRANEANOS
Las crisis convulsivas pueden ser parcia-
les simples o complejas, aunque a veces el
debut es con crisis generalizadas, el 50% de
los pacientes con tumores cerebrales presen-
ta crisis convulsivas durante el curso de la
enfermedad, en especial los corticales y de
la convexidad (Chiofalo).
Todo paciente de más de 20 años que pre-
senta una crisis convulsiva debe ser estudia-
do para descartar un tumor y también en
aquellos epilépticos que modifiquen el patrón
de sus crisis, sean resistentes al tratamiento
o cuando se agrega un foco que no existía
previamente.
La aparición de crisis depende de la locali-
zación y velocidad de crecimiento del tumor.
Son más frecuentes cuando el SHE se desa-
rrolla con rapidez.
Cuando el tumor se localiza en el lóbulo
temporal se acompaña de crisis parciales
complejas, con alucinaciones gustativas,
olfativas o visuales. Cuando se localiza en
lóbulo occipital dan alucinaciones visuales
simples como luces o destellos y en el lóbulo
frontal crisis adversivas.
En el lóbulo parietal crisis sensitivas sim-
ples o complejas
PATOLOGÍA VASCULAR
Las mas variadas formas de lesiones vas-
culares del S.N.C.son capaces de producir
crisis epilépticas constituyéndose en secue-
las por lo general incapacitantes.
Predominan estadísticamente las secuelas
provocadas por patología isquemica, ya sea
infartos o áreas de hipoxia extrema.
Las zonas encefálicas mas epileptogenas
son las dependientes de la arteria cerebral
media.
La demencia multinfarto presenta con fre-
cuencia crisis generalizadas.
Los A.C.V.hemorrágicos son particularmen-
te epileptogenos por la presencia de la
hemosiderina, producto de la degradación de
la Hb que infiltra el parénquima del S.N.C.

- 57 -CAPITULO 5
Las malformaciones vasculares, especial-
mente los angiomas o aneurismas arterio-
venosos, provocan crisis focales que pueden
o no generalizarse secundariamente; la fi-
siopatología esta relacionada con fenómenos
de robo vascular, de compresión, de infiltra-
ción de hemosiderina por pequeñas
efracciones de la malformación o gliosis pe-
riférica.
PATOLOGÍA TRAUMATICA
Existe una gran variedad de procesos pa-
tológicos ocasionados por T.E.C. capaces de
dar origen a crisis convulsivas o no convulsi-
vas, de las mas diversas presentaciones clí-
nicas.
En algunas oportunidades producidas por
secuelas glioticas o cicatriciales secundarias
a una contusión o laceración cerebral; en
otras cobran singular importancia las com-
presiones del parénquima tal como ocurre en
los hundimientos o hematomas subdurales
crónicos.
Es importante determinar el foco eléctrico
y su correspondencia patológica recurriendo
a exámenes auxiliares fisiológicos y morfoló-
gicos.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es evitar nue-
vas crisis por medio de la administración dia-
ria del medicamento a dosis adecuadas y ha
intervalos regulares.
Se debe asesorar a los pacientes en cuan-
to a su actividad laboral recomendando labo-
res no peligrosas, por la siempre latente po-
sibilidad de una crisis
En lo deportivo es aconsejable que no se
practique deporte a nivel competitivo y tam-
poco de fricción (rugby o boxeo)
La dieta debe ser equilibrada, sin tóxicos y
regular; existen escuelas neurológicas que
propugnan dietas ricas en lípidos (cetogenica)
Una situación muy delicada se plantea en
aconsejamiento genético y el especialista
debe evaluar no solo a su paciente sino a
todo el entorno familiar aparte de los antece-
dentes del otro cónyuge
Por otra parte somos fervientes partidarios
de la monoterapia y solo en casos excep-
cionales recurrimos a la combinación de dro-
gas
Dado que la biodisponibilidad no es igual
en todos los pacientes controlamos periódi-
camente los niveles plasmáticos de la medi-
cación
Una situación muy particular la plantean las
pacientes embarazadas: por lo general con-
tinuamos con la medicación que ya traian pero
en algunos casos elevamos, lo mas discre-
tamente posible, las dosis a fin de evitar cri-
sis que podrían dañar al feto
Preferimos trabajos de parto fáciles y cor-
tos, si esto no es posible recomendamos
operación cesárea con anestesia peridural
A modo de orientación inicial esquema-
tizamos drogas de elección y dosis prome-
dio.
Carbamazepina 10-20 mg./kg/dia)
` cido Valproico 15 mg/kg/d aCrisis Parciales
Difenilhidanto na 3 5 mg/kg/d a
Difenilhidanto na 3 5 mg/kg/d a
Fenobarbital 3 5 mg/kg/d a
` cido Valproico 15 mg/kg/d a
Crisis T nico Cl nicas
Generalizadas
Carbamacepina 10 20 mg/kg/d a
Etosuccimida 25 mg/kg/d a
Ausencia
Crisis Miocl nicas
Clonazepan 0,1 mg/kg/d a
Crisis secundariamente
generalizadas
Iniciar como en crisis parciales

- 58 -
TRATAMIENTO DEL ESTADO DE MAL EPI-
LÉPTICO
· Internación urgente en Unidad de cui-
dados intensivos
· Asegurar vía aérea expedita desde los
labios al alveolo
· Estabilización cardiovascular
· Canalización pluriorificial
· Monitorizar los parámetros vitales del
paciente.
· Dosaje
FÁRMACOS
1. -DIAZEPAN
Se inicia con 1 ampolla de 10 mg, lenta por
vía endovenosa; por lo general esta medica-
ción es exitosa en el 80% de los pacientes
Si no cede se agregan 2 ampollas más,
también lentas; en el hipotético caso de no
resolver el problema agregamos 2 ampollas
mas para completar 50 mg
2. -DIFENILHIDANTOINA
Constituye la droga de segunda elección,
en caso que no se yugulen las crisis.
Se ofrece en el comercio en ampollas de
100 mg y colocamos una carga de 3-5 mg
por kilo de peso y luego 1-2 mg tambien por
kilo de peso cada 8 o 12 horas según la evo-
lución del paciente
3. -TIOPENTAL SODICO
En los raros casos en que las crisis no ce-
dan se puede recurrir al Tiopental Sódico
(Pentothal) 1 frasco ampolla de 1 gr diluido
en 500 cc de solución fisiológica, regulando
el goteo hasta yugular las crisis, previa
intubación endotraqueal y asistencia respira-
toria. por el efecto de depresión respiratoria.
Generalmente se asocian a los
anticonvulsivantes mencionados Manitol 15
al 20 % como antiedematoso.
Controlado el estado de Mal continuamos
con la medicación que el paciente estaba re-
cibiendo o ajustar la dosis.
El tratamiento precoz conduce frecuente-
mente a un alivio rápido de las crisis convul-
sivas.

- 59 -CAPITULO 5
DEFINICIÓN:
Se define como Síndrome de hipertensión
endocraneal al conflicto existente entre el
continente (caja craneana) y el contenido
(encéfalo, liquido cefalo- raquídeo, sangre)
que trae el consiguiente aumento de la pre-
sión del contenido endocraneal.
El continente: esta formado por un reci-
piente groseramente esférico, óseo, con un
espesor variable pero nada distensible en el
adulto y algo en los recién nacidos y prime-
ros meses de vida. Esta dividido en dos cavi-
dades, la supratentorial y la infratentorial se-
paradas por la tienda del cerebelo.
El contenido: la cavidad craneana tiene
tres componentes: el encéfalo cuyo volumen
ocupa el 80% del total, la sangre con un 8%
y él liquido cefalo raquídeo también con un
10%; los dos elementos líquidos actúan como
amortiguadores-compensadores en el control
del aumento de la presión intracraneal.
Estos elementos no son compresibles por
lo cual el aumento de uno de ellos, debe com-
pensarse con la disminución proporcional de
los restantes ( ley de Monro-Kelly)
La presión intracraneal (PIC) normal es
de 3-15 mm de Hg o 70-150 cms de agua.
Esta presión no es estable y se modifica con
diferentes situaciones fisiológicas que cam-
bian los volúmenes de los elementos del con-
tenido, tales como inspiración-expiracion, tos,
esfuerzos defecatorios, maniobras de
Valsalva, etc.
Durante la monitorización de la PIC (Pre-
sión intracraneal) hemos observado impor-
tantes aumentos en episodios de excitación
psicomotora y dolor.
ETIOLOGIA-PATOGENIA
El aumento del contenido craneal puede
ocurrir por diferentes etiologías: Neoplasia
cerebral, edema y congestión intersticial, blo-
queos a la circulación del LCR. , hematomas
intracraneales, contusiones encefálicas, quis-
tes parasitarios, abscesos piogenos,
meningo-encefalitis etc. .
En otras ocasiones el aumento de presión
se debe al continente (caja craneal) es el
raro caso de algún gran osteoma intra cra-
neal o un extenso hundimiento o en las crá-
neo- estenosis de la infancia.
La aparición del síndrome de hipertensión
endocraneana puede ser aguda o crónica.
Serian ejemplos de presentación aguda una
hemorragia intracraneal voluminosa y de cró-
nicos una hidrocefalia o un tumor cerebral
Hay una presentación intermitente, muy
rara y que puede corresponder a quistes
coloideos del tercer ventrículo
SINTOMAS Y SIGNOS
Existe la tríada clásica de cefalea, vómi-
tos centrales o en “chorro”y edema de
papila pero es también frecuente observar
bradicardia, bradipsiquia y manifestaciones
visuales como visión borrosa y diplopía.
La cefalea: se produce como consecuen-
cia de la irritación de estructuras sensibles
como duramadre, vasos y/o nervios sensiti-
vos, estructuras que se distorsionan por los
procesos patológicos que producen el S.H.E..
La cefalea suele ser de carácter gravativo,
mejora con el reposo, se exacerba con la
actividad física, la tos y la defecación, suelen
SÍNDROME DE HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL (SHE)
CAPITULO 6
Dr. Luis Acker
Meningioma gigante

- 60 -
ser difusas, no ceden a los analgésicos co-
munes y en su acme se acompañan de vó-
mitos.
Recordamos que el cerebro no tiene
presorreceptores para el dolor, y toda cefa-
lea se debe a la irritación de las estructuras
ya mencionadas.
El vomito de carácter explosivo, denomi-
nado por esa razón “en chorro” no va prece-
dido de nauseas, es fundamentalmente ma-
tinal y de escasa cuantía. Cuando es muy
importante y aguda la hipertensión
endocraneal se debe a la irritación del ner-
vio vago en el piso del cuarto ventrículo. Si el
S.H.E. es crónico puede faltar.
El edema bilateral de papila es la mani-
festación oftalmológica, casi patognomónica
del S.H.E.; se inicia con modificaciones vas-
culares (ingurgitación venosa) y borramiento
de los bordes de la papila ( trasudacion) lue-
go una papila edematosa e hiperhemica para
finalmente llegar a la etapa de exudados y
hemorragias
Si el S.H.E. no se resuelve adecuadamente
aparece la tan temida atrofia de papila con
la perdida bilateral e irreversible de la visión
Las otras manifestaciones que pueden ocu-
rrir son disminución de la agudeza visual
por tumefacción del nervio óptico, aumento
de la mancha ciega, diplopía por compre-
sión de nervios motores oculares especial-
mente el VI par, que por su fragilidad es de-
nominado la “cenicienta” de los pares cranea-
nos y que no tiene valor de localización neu-
rológica.
Algunos autores refieren constipación.
Es importante recordar que existe un gru-
po de manifestaciones clínicas como resul-
tado del incremento agudo y progresivo de la
PIC que se conoce con el nombre de Sín-
drome de degradación rostro-caudal que
se ve en la practica diaria de emergencias
neurológicas. Se reconocen cuatro etapas
evolutivas:
Primera etapa: modificaciones del volumen
intra craneal por desplazamiento de uno de
los componentes líquidos, ( L.C.R y/o san-
gre) no se observan variaciones cuantitati-
vas de la PIC, pueden no existir síntomas o
signos sugestivos de tal disturbio.
Segunda etapa: aparece hipertensión ar-
terial y bradicardia, etapa de descompen-
sación en donde se puede evidenciar el au-
mento de PIC generalmente ligero.
Tercera etapa: se inicia cuando los meca-
nismos compensadores son insuficientes,
comienza a desplazarse el tejido cerebral, la
sintomatología es abundante y existen alte-
raciones como resultado de la hipoxia y la
isquemia cerebral. Aparecen las
herniaciones.
Cuarta etapa: irreversibilidad del proceso
por severas lesiones bulbares, agonía del
control del sistema autónomo, periodo termi-
nal.
a.
Absceso frontal. a)Preoperatorio; b) Postoperatorio
b.

- 61 -CAPITULO 6
HERNIAS DEL TEJIDO ENCEFALICO
Cuando esta instalado el Síndrome de hi-
pertensión endocraneal y comienzan a clau-
dicar los mecanismos compensatorios se pro-
ducen desplazamientos del parénquima ce-
rebral y/o cerebeloso a través de orificios
dúrales produciendo lesión encefálica y vas-
cular sobre agregada. Son de diferente tipo
según su topografía pueden ser
supratentoriales o infratentoriales.
Las supratentoriales son: centrales o
diencefalicas, laterales o del uncus y las
subfalciales o del cíngulo.
Las infratentoriales pueden ser ascenden-
tes (vermis cerebeloso)y las descendentes de
las amígdalas cerebelosas.
Hernia transtentorial central: se produ-
ce cuando el diencéfalo y mesencéfalo migran
a través de la incisura del tentorio por au-
mento de la presión supratentorial, se com-
primen entonces las arterias cerebrales pos-
teriores produciendo infartos, o laceración
del tallo pituitario con diabetes insípida al
comienzo.
Hernia del uncus temporal: es una de las
mas frecuentes sobre todo en los hematomas
traumáticos y accidentes cerebro vasculares;
al migrar el uncus comprime el III par cra-
neal, inicialmente y luego el tronco cerebral
desapareciendo las cisternas peri troncales.
Clínicamente se agrega midriasis paralíti-
ca del lado de la compresión
Hernia subfalcial del cíngulo: aquí se des-
plaza la circunvolución del cíngulo a traves
de la porción inferior de la hoz del cerebro.
Produce angulaciones de las arterias cere-
brales anteriores provocando infartos fronta-
les.
Hernia tonsilar: consiste en la migración
de las amígdalas cerebelosas a través del
agujero occipital comprimiendo el bulbo ra-
quídeo, los síntomas tempranos son diplopía,
vértigo, ataxia y cefalea occipital; el trata-
miento descompresivo debe ser urgente de
lo contrario tendremos paro respiratorio se-
guido de muerte.
Hernia ascendente cerebelosa: ascenso
del vermis a la región supratentorial por pro-
ceso expansivo en fosa posterior pasando por
la hendidura de la tienda del cerebelo. Dislo-
cación del acueducto de Silvio y compromiso
de las arterias cerebelosas superiores.
METODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAG-
NÓSTICO:
Para corroborar el diagnostico clínico con-
tamos con diversos estudios complementa-
rios, pero reiteramos que él diagnostico es
fundamentalmente clínico
1.- El estudio de fondo de ojo es parte
integrante de todo examen neurológico, en
la fase inicial mostrara ingurgitación venosa
y borramiento de la papila y recién a las 24-
48 horas aparecerá el edema propiamente
dicho
2.- Imagenologia: Si el cuadro es agudo
preferimos la T: A: C: porque es rápida, brin-
da excelente información si se trata de un
proceso traumático (hematomas, estado del
parénquima, hernias, etc.)y si es un proceso
vascular indidualiza la topografía hemorrágica
o por el contrario informa zonas hipodensas
de los infartos isquemicos
La R: M: N: es de elección cuando el SHE
no es agudo y cuando sospechamos un pro-
ceso expansivo, neoplásico, infecciososo o
hidrocefálico.
3.- Angiografías cerebrales: son de utili-
dad cuando se sospechan sangramientos porQuiste Hidatídico.
Aneurisma arterio venoso.

- 62 -
malformaciones vasculares tales como aneu-
rismas arteriales y/o malformaciones
arteriovenosas.
4.- Monitoreo de P.I.C: Método que con-
siste en colocar un transductor para la medi-
ción de la presión intracraneal continua. Pue-
de ser colocado en el espacio subdural,
intraparenquimatoso o intraventricular y su
lectura constituye una importante contribución
al tratamiento y su eficiencia.
Existen varios sistemas, preferimos los
mediados por fibra de vidrio (Camino).
TRATAMIENTO DEL SHE
De preferencia los objetivos en la atención
del paciente con SHE agudo deben ser
procurados en Unidades de Cuidados Inten-
sivos.
1- Mantener el flujo circulatorio cerebral
eficiente y continuo.
2- Lograr mecánica respiratoria normal con
gasometría seriada adecuada
3- Mantener tensión arterial sistémica por
arriba de 90 mm.de Hg
4- Lograr un buen retorno venoso, posición
semisentada a 30º
5- Mantener temperatura corporal dentro de
lo normal.
6- Controlar PIC y mantener por debajo
de 15 mm de Hg.
Tumor Cerebral Maligno (Glioblastoma - Multiforme).
7- Reducir metabolismo cerebral mediante
psicofármacos y anticonvulsivantes.
8- Evitar subas intempestivas de la P: I: C:
provocadas por excitación psicomotora aspi-
raciones bronquiales (anestésicos locales),
tos, defecación (laxantes) visitas de familia-
res, cambios de decúbito bruscos, etc. Anal-
gesia generosa.
9- Extirpar precozmente toda masa intra-
craneal.
10-Mantener correcto equilibrio hidro-sali-
no-proteico.
11- Usar manitol al 15% fraccionado cada
4 horas a dosis media de 0,5-1 gr./kilo/dia
12- Usar diuréticos en dosis adecuadas.de
preferencia furosemida
Hematoma extradural.
10 PRINCIPALES CAUSAS DE S.H.E. Se-
gún frecuencia
1. Traumatismo cráneo encefálico TEC.
2. Accidentes cerebro vasculares.
Isquémico y/o hemorrágico.
3. Patología Infecciosa encefálica. Me-
ningitis-Abscesos-Encefalitis.
4. Tumores. Neoplasias primarias o se-
cundarias (M:T:S:))
5. Hidrocefalias Obstructivas a distinto
nivel
6. Hemorragias sub. aracnoideas (HSA)
7. Encefalopatías tóxicas, metabólicas,
post paro cardiaco.
8. Trombosis de los senos durales y
grandes venas.
9. Estado de Mal Epiléptico.
10. Distress respiratorio de variada etio-
logía.

- 63 -CAPITULO 6
13- Usar dexametasona a altas dosis SOLO
cuando se tenga la certeza de que el SHE es
causado por un tumor cerebral (glioma)
14- Encontrar y definir lo mas rápidamen-
te posible la etiología del SHE.
15-Recurrir excepcionalmente a cirugías
decompresivas.
16. -Medir con escalas objetivas la
evolucion del paciente, sobre todo concien-
cia (Medicina basada en la evidencia).

- 65 -CAPITULO 6
En este capítulo usaremos el vocablo TU-
MOR en la acepción de proceso expansivo
productor de conflicto continente – conteni-
do.
Este concepto engloba tanto las neoplasias
primarias como secundarias del Sistema
Nervioso Central; procesos no neoplásicos
tales como parasitosis, infecciones agudas o
crónicas y procesos vasculares.
Etiología
Neoplasias Primarias: Gliomas,
Meningiomas, Meduloblastomas, Neurino-
mas, Adenomas hipofisiarios, Pinealomas,
etc.
Neoplasias Secundarias: Metástasis, Tu-
mores Craneales, Carcinoma de base, etc.
Parasitarios: Quiste hidatídico, Cisticerco-
sis.
Infecciones Agudas: Abscesos piógenos,
Empiemas, Cerebritis Supurada.
Infecciones Crónicas: Tuberculomas,
Granulomas, Micosis.
Vasculares: Malformaciones vasculares
arterio-venosas, angiomas y hematomas.
En el Servicio de Neurocirugía del Hospital
Ángel C.Padilla sobre un total de 834 neo-
plasias primeras y secundarias, el 40 % de
los tumores operados fueron Gliomas, el 20
% correspondió a Meningiomas, el 15 % a
Metástasis de diferentes orígenes y el 10 %
Adenomas hipofisiarios.
Esta estadística corresponde igualmente a
otros Servicios de Neurocirugía del País y del
Exterior.
Generalidades
Como concepto general estas patologías
son causantes de conflicto continente – con-
tenido, habitualmente de curso progresivo.
La relación volumétrica entre contenido
(encéfalo) y continente (cráneo) es en el re-
cién nacido de 2,5 %; en el adulto es de un
10 %, para llegar en la senectud al 15 % por
la involución fisiológica senil.
De esto se deduce que la progresividad
no sólo depende de la etiología y la dinámica
del proceso expansivo, sino también de la
edad cronológica.
Por lo general la neoformación produce
síntomas de déficit neurológico focal en el
mismo sitio que destruye el tejido nervio-
so, síntomas de irritación en las zonas
vecinas y de liberación en los niveles su-
bordinados.
Lo progresivo de los síntomas lleva de lo
local a lo regional con elementos de irritación
y/o déficit que son agregados al cuadro ini-
cial en forma secuencial.
El máximo exponente del conflicto conti-
nente-contenido es la presentación del Sín-
drome de Hipertensión endocraneana con sus
cuatro elementos clásicos: Cefaleas, vómi-
tos, edema de papila y bradicardia.
Tres conceptos clínicos deben ser tenidos
en cuenta por el médico general:
1.La importancia de la Semiología focal.
2.Semiología deficitaria mínima.
3.Progresión típica en marcha de acei-
te.
SIGNOS DE LOCALIZACIÓN TUMORAL
Consecuencia de la invasión o del rechazo
del tejido nervioso por el tumor, pueden cons-
tituir la primera manifestación o suceder a una
fase más o menos larga de fenómenos pura-
mente paroxísticos de naturaleza epiléptica.
TUMORES INTRACRANEALES
CAPITULO 7
Dr. Luis Acker
Meningioma gigante.

- 66 -
La manera progresiva como se constituyen
y se agravan es altamente evocadora de su
etiología tumoral.
Los signos de localización son tardíos en
los tumores desarrollados en el interior del
sistema ventricular o a nivel de ciertas zonas
mal llamadas mudas del cerebro: Polo fron-
tal, lóbulo temporal derecho, etc.; en todos
estos casos, la hipertensión intracraneal pue-
de preceder a la aparición de los signos de
localización.
Tumores Frontales
Los tumores desarrollados en la parte pos-
terior del lóbulo frontal, a nivel de la región
prerrolándica, tienen semiología motora: He-
miparesia de comienzo facial o braquial para
los tumores de la convexidad, de comienzo
crural para los tumores parasagitales. A me-
nudo, el síndrome deficitario está precedido
de manifestaciones puramente paroxísticas
del tipo de epilepsia generalizada o
Jacksoniana.
Los tumores de punto de partida frontal
anterior dan lugar tardíamente a signos neu-
rológicos deficitarios. Las alteraciones psíqui-
cas, con frecuencia, las primeras en apare-
cer, asociando una reducción progresivamen-
te creciente de la actividad, trastornos de
atención y de la memoria para los hechos
recientes, desinterés e indiferencia afectiva
van aparejadas con un estado de euforia y
de excitación necia (moria). Puede observar-
se tambien una relajación de las conductas
sociales en forma de micciones o
defecaciones en lugares inapropiados.
Son frecuentes las crisis convulsivas, a
menudo inaugurales; puede tratarse de cri-
sis parciales, crisis adversivas, crisis del área
motora suplementaria, que une de forma va-
a. b.
c.
d.
Astrocitoma anaplásico. a) Imagen TAC al inicio de sus síntomas; b) y c) Resonancia magnética 90 días
después; d) Postoperatorio

- 67 -CAPITULO 7
riable una elevación del miembro superior
contralateral hacia el cual se vuelve la cabe-
za y los ojos; en otras oportunidades el cua-
dro se inicia con crisis generalizadas.
El examen neurológico muestra a menudo
fenómenos de prensión forzada: grasping del
lado opuesto a la lesión; en los tumores de-
sarrollados en la base del lóbulo frontal es
posible observar una anosmia o una afecta-
ción del nervio óptico con a veces síndrome
de Foster – Kennedy (atrofia óptica del lado
del tumor y éstasis papilar contralateral).
Los tumores frontales voluminosos, a me-
nudo frontocallosos, provocan hernias bajo
la hoz o invaden el otro lado, asocian un es-
tado confuso-demencial, un grasping bilate-
ral y trastornos del equilibrio del tipo de
repropulsión
Consideración especial merecen los
Meningiomas del seno longitudinal que com-
prometen bilateralmente ambas regiones
frontales y se pueden manifestar por una
paraparesia espástica; nacen de la pared la-
teral del seno longitudinal y en su terapéutica
se debe considerar muy especialmente la
conservación del retorno venoso.
Tumores Temporales
Existe en su semiología diferencias impor-
tantes según que se desarrollen en el hemis-
ferio dominante o en el hemisferio menor.
Los tumores temporales dominantes tie-
nen una expresión clínica rica dominada por
trastornos del lenguaje. En cambio, los tu-
mores temporales derechos pueden perma-
necer largo tiempo latentes, no se expresan
más que tardíamente por signos de hiperten-
sión intracraneal.
Sin embargo, esta noción de un lóbulo tem-
poral, no dominante, menos elocuente mere-
ce ser atenuada en la medida en que una
sintomatología epiléptica, generalizada o
focal, es frecuente, cualquiera que sea el ló-
bulo temporal afectado.
Las crisis de valor localizador, además de
los trastornos del lenguaje específicos del
hemisferio dominante, son las crisis olfatorias
y psicomotoras (punto de partida temporal
profundo), las crisis auditivas, los estados de
ensueño y deja-vue (convexidad temporal).
Por último, una lesión desarrollada en el
seno del lóbulo temporal puede ocasionar en
el campo visual contralateral una hemia-
nopsia en cuadrante superior; en relación con
la alteración del bucle, que describen las ra-
diaciones ópticas alrededor del asta tempo-
ral.
Tumores Parietales
Tienen una semiología sensitiva predomi-
nante; este déficit sensitivo se manifiesta
sobre todo en los aspectos discriminativos
de la sensibilidad, ocasionando una astereog-
nosia. La lesión de la circunvolución parietal
ascendente puede expresarse por trastornos
sensitivos paroxísticos de tipo parestésico,
realizando crisis jacksonianas sensitivas.
Otro elemento neurológico importante en
los tumores parietales está representado por
fenómenos apráxicos y trastornos del esque-
ma corporal, la configuración de estos tras-
tornos es diferente según que se trate del he-
misferio dominante, o menor.
Es posible observar una hemianopsia la-
teral homónima en el cuadrante inferior.
Glioblastoma multiforme. a) Preoperatorio; b) Postoperatorio
a. b.

- 68 -
En algunos paciente hemos observado Sín-
drome de Gertsman con agnosia digital, con-
fusión derecha-izquierda y acalculia
Tumores Occipitales
Aquí se manifiestan alteraciones del cam-
po visual; su mayor expresión es la hemia-
nopsia lateral homónima. Este trastorno pue-
de ser desconocido por el enfermo y no ser
descubierto más que por un examen siste-
mático ante un síndrome de hipertensión in-
tracraneal.
Crisis del tipo de alucinaciones visuales
elementales son evocadoras de un punto de
partida occipital.
Los fenómenos de agnosia visual pertene-
cen también a la semiología occipital, pero
se trata entonces, por regla general, de le-
siones occipitales bilaterales.
Tumores Hemisféricos Profundos
Tienen una semiología variable según que
interrumpan de manera predominante las vías
motoras, sensitivas o las radiaciones ópticas.
Los tumores desarrollados en la región de
los núcleos grises centrales pueden dar lu-
gar a una hemiplejía por invasión de cápsula
interna, o a un hemisíndrome sensitivo en los
tumores talámicos, más raramente signos
motores extrapiramidales.
El carcinoma hipofisiario y las metástasis
son excepcionales
Entre los diagnósticos diferenciales más
comunes deben tenerse en cuenta las si-
guientes patologías:
1.Síndrome de la silla turca vacía
2.Glioma opto – quiasmático e hipotalámico
3.Aneurisma del circuito anterior
4.Meningiomas
5.Otros
El cuadro clínico general puede resumir-
se en tres síndromes habitualmente secuen-
ciales.
Papiloma Plexo Coroideo
Tumores de la Región Selar
Los tumores de hipófisis constituyen aproxi-
madamente el 10 % de los tumores del SCN.
El más frecuente dentro de este grupo está
representado por el adenoma de hipófisis, le
sigue el craneofaringioma, que es un deriva-
do embriológico de la bolsa de Ratke.
Adenoma Somatotrófico
a) Acromegalia
b) Preoperatorio
c) Postoperatorio
c.
b.
a.

- 69 -CAPITULO 7
1. Síndrome endocrinológico
Amenorrea-galactorrea: Propio de los
prolactinomas
Cushing:Adenomas productores de
A.C.T.H
Gigantismo.Adenomas productores de
somatotrofina en infancia y adolescencia,
antes que los cartílagos de crecimiento se
suelden.
Acromegalia: adenomas productores de
somatotrofina en el adulto
Panhipopituitarismo:Adenomas no
funcionantes
2. Síndrome oftalmológico
Cuando abandonan la silla turca los tumo-
res comprimen el quiasma óptico inmedia-
tamente por encima del diafragma selar pro-
vocando una hemianopsia bitemporal, don-
de progresivamente se van comprometiendo
las porciones externas del campo visual.
En algunas oportunidades provocan alte-
raciones de la agudeza visual
3. Síndrome de hipertensión endocranea-
na
Es la ultima y más grave etapa, dónde el
conflicto continente-contenido alcanza su
máxima expresión con cefaleas gravativas,
qué no ceden a los analgesicos comunes,
vómitos fáciles en chorro, sin ser precedi-
dos de nauseas edema de papila incluso con
hemorragias
Adicionalmente bradicardia y bradipsiquia
Bajo el punto de vista imagenologico ha-
blamos de cuatro grados:
GRADO 1:Adenoma intrapituitario de me-
nos de 1 cm
GRADO 2: Adenoma intrasellar de menos
de 1 cm sin erosión selar
GRADO 3; Adenoma difuso mayor de 1 cm
con erosión selar
GRADO 4: Adenoma invasivo intracra-
neal.
Bajo el punto de vista inmunohistoquimico
distinguimos:
1.Prolactinicos
2.Somatotróficos
3.Productores de A.C.T.H.
4.Mixtos
5.Otros
Tumores de la Fosa Posterior
Clásicamente los tumores de la fosa pos-
terior se dividen en axiales y extraaxiales,
Aglutinan de manera variable signos de hi-
pertensión intracraneal, a menudo precoz en
esta localización, con signos cerebelosos,
signos de afectación de los nervios craneales
y de las vías largas.
Meduloblastoma de vermis cerebelosa
Cordoma base de cráneo
Entre los Axiales tenemos los que se asien-
tan en el vermis cereveloso y en el tronco y
son por lo general malignos.
AXIALES
A. Vermis cerebeloso.
Aquí asienta el tumor más maligno de la
infancia que es el Meduloblastoma, sé
manifiesta por trastornos de la marcha, au-
mento de la base de sustentacion, ataxia
bilateral, hipotonía muscular y rápidamente
Síndrome de hipertensión endocraneana con
cefaleas gravativas, vómitos fáciles en cho-
rro y edema de papila.
En oportunidades el Síndrome de hiperten-

- 70 -
sión endocraneana abre la escena
sintomatologica
Recientemente Maurice Choux de Francia
ha comunicado resultados alentadores
combinando la cirugía para reducir volumen,
quimioterapia (CCNU-BCNU) y radioterapia
focal fraccionada
B. Tronco cerebral
Los tumores del tronco cerebral, han sido
sistematizados por Fred Epstein en cuatro
grupos muy disimilares:
1.Tumores que “inflan” el tronco invadien-
do toda la estructura, en la RMN apare-
cen habitualmente infiltrantes, mal limi-
tados, dan lugar a una sintomatología
compleja, difícil de sistematizar, domina-
da por la lesión de los nervios
craneales.trastornos motores y sensitivo,
evidenciando el compromiso de vías lar-
gas.
Habitualmente son gliomas malignos. de
grado III-IV no son quirúrgicos y consti-
tuyen una gran frustración para el
neurocirujano que solo se limita a obser-
var una evolución rápida con grave de-
terioro
2.Tumores bien delimitados de tronco con
discreta sintomatología, dado que no in-
filtran, sino que desplazan; predominan
los astrocitomas de bajo grado, se ope-
ran y tienen mejor pronostico
3.Tumores exofiticos del IV ventrículo, por
lo general ependimomas de alto
grado.
4.Tumores de la unión bulbo-cervical de
mal pronóstico
EXTRA-AXIALES
A. Hemisferios cerebelosos
Los tumores que asientan en los hemisfe-
rios cerebelosos son de malignidad variada y
se manifiestan por un hemisindrome cerebe-
loso homolateral de curso progresivo y a ve-
ces fluctuante por su contenido líquido; la
tríada clásica de ataxia, hipotonía muscular
y temblor intencional precede a la instalación
del Síndrome de hipertensión endocraneana.
Las variedades histológicas más frecuen-
tes son astrocitoma quistico y
hemangioblastoma.
B).-Angulo Ponto-Cerebeloso
Los tumores del ángulo pontocerebeloso,
cuya sintomatología inicial es discreta, limi-
tada a la afectación de un nervio craneal, que
puede ser el VIII se manifiestan seguidamente
cuando han alcanzado un volumen importan-
Ependinoma 4º ventrículo a y b
a. b.
Neurinoma del acústico.

- 71 -CAPITULO 7
te, por un síndrome cerebeloso homolateral
y signos variados de sufrimiento del tronco
cerebral.y compromiso de pares craneanos
vecinos.
Los más frecuentes son el Neurinoma del
acústico y el Meningioma.
TUMORES PINEALES
Son muy poco frecuentes y se caracteri-
zan fundamentalmente por:
1.Imposibilidad de la mirada hacia arriba
(Parinaud),
2.Pubertad precoz y
3.Síndrome de hipertensión endocranea-
na de inicio temprano.por hidrocefalia de-
rivada de la compresión del acueducto
de Silvio
Histológicamente predominan los
germinomas, pineocitomas y gliomas
PRINCIPIOS GENERALES EN EL MANEJO
DE TUMORES CEREBRALES
1.Diagnóstico precoz
2.Imagenología adecuada. Resonancia
magnetica, tomografía axial comp.,
etc.
3.Descartar patología extra neurológica
por posibilidad de metástasis.
4.Aproximación histológica a través de
la espectroscopia
5.Biopsia estereotaxica
TRATAMIENTO
A. Cirugía Convencional
Desde el advenimiento del microscopio
quirúrgico, la cirugía a cielo abierto constitu-
ye el método más seguro y eficaz para la ex-
tirpación completa de procesos bien delimi-
tados (meningiomas, metástasis, etc.. El ob-
jetivo es lograr una tumorectomia sin daño
a las estructuras vecinas.
En caso de gliomas o tumores mal defini-
dos la citoreducción favorece la resolución
del conflicto continente – contenido, mejoran-
do la calidad de vida.
El advenimiento de los navegadores cere-
brales, aspiradores ultrasónicos,
fotocoaguladores láser y la magneto-
espectroscopia han contribuido a mejorar los
resultados en estos primeros años del siglo
XXI.
Últimamente se han incorporado equipos
de R.M.N.abiertos en los quirófanos lo cual
permite resecciones radicales guiadas por
imágenes en tiempo real y más recientemente
información funcional también en tiempo real
lo que esta revolucionando él pronostico de
estos tumores.
Creemos que en el futuro tendremos que
diferenciar los resultados obtenidos en un
antes y un después del advenimiento de to-
dos estos adelantos tecnológicos al quirófa-
no neurológico; los resultados comunicados
recientemente por Peter Black de Boston
(EEUU) han cambiado substancialmente el
pronostico
B. Radioterapia
El método se ha mostrado efectivo para re-
tardar el crecimiento de los tumores sobre
todos los invasivos, agresivos (gliomas
anaplasicos, gliomas mixtos, meduloblasto-
mas, etc.
Con la incorporación de los aceleradores
de partículas se ha mejorado la eficiencia.
C. Radiocirugía
Es un método que tiene como objetivo la
destrucción de la masa expansiva mediante
finos haces de radiación de cobalto 90. Indi-
cada en tumores profundos y múltiples
(M.T.S.).
Es una alianza de la terapia radiante y la
computación y digitalización de imágenes
Desde su advenimiento los resultados han
ido mejorando, al punto de constituirse en una
opción muy interesante; en oportunidades
completa resecciones parciales
microneuroquirúrgicas
D. Quimioterapia
Indicada en algunos gliomas de alta malig-
nidad, mixtos, su aporte no es al momento
significativo, solo en casos muy especiales,
cómo los oligodendro-astrocitomas anaplási-
cos.
Últimamente se han comunicado algunos
progresos en el uso local (in situ) de agentes
antiblasticos como la carmustina.
(Gliadel.m.r.).

- 72 -
Sin embargo es un campo en el cual se
trabaja intensamente y no dudamos que en
los próximos años tendremos aportes valio-
sos.
E. Genéticos
Por ahora a título experimental, seguramen-
te en el futuro tendrán decisiva importancia;
se basan en la incorporación de genes su-
presores tumorales.
Dentro de los tumores cerebrales se ha
identificado la ausencia de genes tumor su-
presores de determinados cromosomas en
el meningioma (cromosoma 22), neurinomas
del acústico (17 y 22), hemangioblastoma (3p)
y astrocitoma (cromosoma 10 y 17).
Recientes investigaciones han demostra-
do que el gen tumor supresor P53 foco de
gran atención en la investigación del cáncer,
se encuentra mutado en los tumores colo-
rectales, pulmonares, mama, vejiga y cere-
brales.
F. Tumores de Hipófisis
Capítulo aparte constituye el tratamiento de
los tumores de hipófisis.
A.-ADENOMAS
Prolactinomas:El tratamiento es funda-
mentalmente farmacológico con drogas
inhibidoras de la síntesis de prolactina.
En casos de intolerancia a las drogas se
puede recurrir a la cirugía.
Somatototróficos: Tratamiento quirúrgico.
Productores de ACTH: Tratamiento qui-
rúrgico.
Adenomas no funcionantes: Tratamien-
to quirúrgico.
B) CRANEOFARINGIOMA
Cirugía a cielo abierto teniendo como ob-
jetivo la tumorectomia radical, ya que es un
tumor con gran tendencia a recidivar; hoy se
insiste en que la primera operación es la que
determinara la calidad de vida futura.
Las vías de abordaje de los tumores
hipofisiarios son:
• Vía alta o subfrontal Reservada para
tumores con extensión paraselar.
• Vía baja o transepto-esfenoidal Para
todos los micro adenomas y para los
macroade nomas mediales.
• Vía transcallosa Indicada para tumo-
res de extensión hipotalamica y/o ventri-
cular.

- 73 -CAPITULO 7
INTRODUCCIÓN
Fue en París en 1710 donde Du Petit lla-
ma la atención sobre la incoordinación de un
soldado de Luis XIV herido por bayoneta en
el cerebelo. Pero se necesitaron más de 150
años para desentrañar el rol del cerebelo y
hoy todavía existen lagunas del conocimien-
to por llenar.
En los últimos tiempos la OMS destaca en
la definición de enfermedad la inadaptación
ecológica que conlleva y son precisamente
las actividades motoras las que nos permi-
ten movernos y alterar nuestra relación física
con el medio.
El cerebelo es una estructura motora que
actúa en forma integrada y coordinada con
todo el Sistema Nervioso, incontables comu-
nicaciones y conexiones y un elevado núme-
ro de sinapsis lo hacen una estructura ex-
puesta a las noxas más diversas, de allí que
tendremos una patología variada con etiolo-
PATOLOGÍA CEREBELOSA
gías vasculares, tóxicas, metabólicas, trau-
máticas, degenerativas, tumorales, físicas,
infecciosas, inflamatorias, etc.
DEFINICIÓN
El Síndrome Cerebeloso es un conjunto de
síntomas y signos derivados del desequilibrio
de regulación de la adaptación postural en la
ejecución de los movimientos voluntarios
(Insausti) debido a distintas noxas.
ANATOMÍA
Esta estructura derivada del meteencéfalo
ocupa la fosa posterior, es impar y única.
Consta esencialmente de tres partes, una
mediana impar que es el vermis, y dos late-
rales simétricas que son los hemisferios
cerebelosos.
La superficie del cerebelo ofrece una mul-
titud de surcos curvilíneos y concéntricos, que
SERALUCSAV
· ralisaborbetrevaicneicifusnI
· ailobmE
· sisobmorT
· aigarromeH
SELAROMUT
· amotsalboludeM
· ocitsúcaledamonirueN
· amotsalboignameH
· ocitsíuqamoticortsA
· amonidnepE
SACITAMUART
· nóisutnoC · nóicarecaL
· samotameH
SACIXÓT
· sacisálpoenaraP
· lohoclA
· sotaniotnadiH
· osotnemacidemsortO
sagord
SASOICCEFNI
· sacirívsitilebereC
· sadarepussitilebereC
· osoleberecosecsbA
· samolucrebuT
SAVITARENEGED
· .HCIRDEIRFed..fnE:sasoleberecsaixataodereH
· .EIRAMERREIPedFNE
· YVELYSSUORedFNE
· TNUH-YASMARed.FNE
· elpitlúmsisorelcsE:setnazinileimseD
SENOICAMROFLAM
· IRAIHCDLONRA
· REKLAWYDNAD
· SERALUCSAVSENOICAMROFLAM
PRINCIPALES CAUSAS
CAPITULO 8

- 74 -
descomponen la superficie en láminas y la-
minillas.
El cerebelo se encuentra en estrecha rela-
ción con el tronco cerebral, dicha relación se
halla mediada por seis cordones, tres de cada
lado que son los pedúnculos cerebelosos que
unen el cerebelo con el bulbo, protuberancia
y pedúnculos cerebrales, respectivamente.
Observando la cara superior del cerebelo
se hace notorio un surco primario importante
que delimita dos lóbulos: anterior y medio
entre los dos se encuentra el lóbulo flóculo-
nodular, que es la parte más antigua del ce-
rebelo y con importantes conexiones vesti-
bulares.
En el cerebelo la sustancia gris es central
y rodea a una masa de sustancia blanca en
la cual se hallan incluidos algunas agrupa-
ciones grises, donde se destacan los núcleos
dentados y del techo.
La corteza cerebelosa es una lámina gris
ampliamente plegada que tiene tres capas
donde se encuentran las células de Purkinje
y las de «cesto» que son propias y únicas
del cerebelo.
Con respecto a la irrigación se halla cubierta
fundamentalmente por el sistema vértebro
basilar el aporte se inicia en ambas arterias
vertebrales que se originan de la subclavias
o tronco braquioencefálico y que tiene la par-
ticularidad de transcurrir por los agujeros ver-
tebrales a partir de la VI vértebra cervical,
ascienden y van a ingresar al interior de la
fosa posterior donde van forman el tronco
basilar que proporciona las tres ramas bási-
cas que son las cerebelosas superior, la ante
superior, y la cerebelosa posteroinferior o
«PICA» que también puede nacer de la ver-
tebral homóloga.
FISIOLOGÍA
Dijimos que el cerebelo es una estructura
motora que modula el acto motor primario
haciéndolo suave, armónico, adaptado y co-
ordinado con su objetivo.
El animal descerebelado muestra un reper-
torio cercano a la normalidad, en cuanto a
sus conductas motoras. Lo notorio es la in-
capacidad para llevarlos a cabo correctamen-
te. Los movimientos son burdos e incoordi-
nados, la marcha es inestable y vacilante~ el
animal falla persistentemente en juzgar la di-
rección, la calidad y la extensión del movi-
miento.
En general el cerebelo suma calidad antes
que cantidad a la conducta motora del ani-
mal.
Para cumplir estos objetivos dispone de una
rica y fluida comunicación.
VÍAS AFERENTES
1.ESPINO-CEREBELOSAS
2.DIRECTA-FLESCHING
3.CRUZADA-GOWERS
4.VESTÍBULO-CEREBELOSA
5.PONTO-CEREBELOSA
6.CORTICO-PONTO-CEREBELOSA
VÍAS EFERENTES
1.CEREBELO-RUBRO-ESPINAL
2.CEREBELO-RUBRO-DENTO- TALAMO-
CORTICAL
3.CEREBELO-VESTIBULAR
Todo el complejo accionar del cerebelo se
realiza por medio de la gradación del tono
muscular y su normal función permitirá:
a) Asegurar la eumetría, la isostenia deArteria vertebral comprimida en su trayecto

- 75 -CAPITULO 8
los movimientos; dicho de otra manera la
exacta medida y la necesaria fuerza.
b) Asegurar la sinergia y la diadoco-
cinesia, esto es la coordinación de los diver-
sos grupos musculares y las secuencias de
los movimientos alternativos.
c) Mantener la postura y el equilibrio con
la información del laberinto.
Finalmente dos conceptos básicos clínicos
topográficos:
1. Cada hemisferio cerebelo solo obra so-
bre la musculatura del hemicuerpo homola-
teral.
2. El vermis actúa sobre la línea media.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El Síndrome cerebeloso provoca algunos
trastornos elementales o primarios que se
presentan combinados o aislados; ellos son
fundamentalmente:
a) Hipotonía muscular.
b) Hipermetría o Dismetría: Trastorno de
la amplitud del movimiento
c) Asinergía: Trastorno en la asociación
de los movimientos elementales
d) Discronometría: Alteración en la ini-
ciación y fin de los movimientos
e) Adiadococinesia: Trastorno en la suce-
sión de los movimientos alternativos rápidos
t) Temblor del tipo intencional.
TRASTORNOS ESTATICOS
Cuando el Sindrome cerebeloso es impor-
tante el paciente se presenta con los pies
separados, ampliando la base de sustenta-
ción; los brazos se hallan separados del tron-
co, sirviendo como balancines; ante esta si-
tuación de oscilación el equilibrio es precario
pero el individuo raramente se cae. Si obser-
vamos las piernas vemos un constante y al-
ternativo movimiento en el afán de corregir la
postura. Al cerrar los ojos el trastorno no au-
menta.
Cuando el Sindrome cerebeloso es menos
severo se pueden poner de manifiesto los
trastornos estáticos pidiendo al paciente que
junte sus pies o que coloque uno delante del
otro, de esta manera la inestabilidad estática
se acrecienta.
Si el Sindrome cerebeloso es unilateral, la
asimetría de la postura es evidente y como
la hipotonía es del lado de la lesión tiende a
caer hacia ese lado; la cabeza y el tronco se
inclinan hacia el lado enfermo. El paciente
trata de sostenerse apoyado en la pierna
sana.
TRASTORNOS EN LA MARCHA
Duchene describió magistralmente el tras-
torno de la marcha, inestable, zigzagueante;
con el cuerpo inclinado alternativamente a
derecha o izquierda o a un solo lado si el tras-
torno es unilateral.
El paciente no avanza en una sola línea,
los pies se levantan lentamente como dudan-
do pero caen pesadamente. Es la típica mar-
cha del ebrio que todos hemos visto alguna
vez y quizás hasta experimentado.
En los casos menos evidentes se solicitan
algunos movimientos como medias vueltas,
avanzar y retroceder, desplazamientos late-
rales; con ellos podemos encontrar o eviden-
ciar el trastorno de la marcha.
Sin duda que la HIPERMETRÍA Y LA
ASINERGÍA son los elementos básicos se-
miológicos. Se trata por otra parte de una
marcha descompuesta, no tiene ritmo, lenta
y brusca, y tampoco se agrava con el cierre
de los ojos.
TRASTORNO DE TONO y POSTURA
Ya lo expresamos y lo reiteramos: LA HI-
POTONÍA MUSCULAR ES EL SIGNO EJE
DEL SÍNDROME y la vamos a buscar con
dos maniobras básicas:
1. Observación y palpación de las ma-
sas musculares que aparecen flácidas e hi-
potónicas.
2. Pruebas de movilización pasiva de
André Thomas que son maniobras muy úti-

- 76 -
les sobre todo cuando colocamos las manos
sobre el pecho y la espalda y le imprimimos
movimientos alternativos al tronco, se apre-
cia como aumenta la amplitud del movimien-
to en la zona afectada.
En las extremidades se hacen balancear
las manos y pies observándose el aumento
de la amplitud de los movimientos pasivos
articulares que traducen esta hipotonía.
Es frecuente encontrar trastornos de los
reflejos sobre todo investigando el reflejo tri-
cipital y el rotuliano precisamente André
Thomas los denominó como reflejos pendu-
lares, por supuesto que están traduciendo la
hipotonía muscular.
Con respecto a la adaptación postural se
recomienda la maniobra de Stewart -Holmes.
Se hace flexionar el antebrazo sobre el bra-
zo y el examinador se opone, si en un mo-
mento se libera esta oposición el movimien-
to de flexión no se detiene después de una
corta excursión como en el sujeto normal, sino
que golpea directamente el pecho del pacien-
te.
TRASTORNOS DEL MOVIMIENTO VOLUN-
TARIO
Tres nociones fundamentales caracterizan
éstos trastornos:
1) La línea general del movimiento y su
orientación está conservada.
2) La oclusión ocular no agrava los trastor-
nos.
3) La fuerza muscular esta conservada.
Tanto la hipermetría como la dismetría son
muy evidentes y la sola observación de los
movimientos espontáneos es suficiente, pero
a veces hay síndromes cerebelosos mínimos
y se requiere evidenciarlos.
En miembros superiores existen cinco prue-
bas básicas:
1. Indice-nariz o indice-lóbulo de la ore-
ja: Es la clásica prueba que evidencia la des-
composición del movimiento que es fraccio-
nado y arrítmico y por lo general no llega a su
objetivo.
2. Prueba de prehensión: Se le pide al
paciente que tome un vaso u otro objeto. La
mano aparece abierta en demasía, el movi-
miento de aproximación es titubeante, y debe
ser corregido; cuando finalmente se logra la
prehensión, el cierre por lo general es de for-
ma exagerada y tosca.
3. Prueba de líneas horizontales: Es clá-
sico pedirle que trace líneas horizontales en-
tre dos líneas verticales y se aprecia como la
mano y la lapicera se pasan o no llegan.
4. Prueba de la reversión de las manos:
Se le hace extender los miembros superio-
res con la palma vuelta hacia arriba; luego
se le pide que vuelva a girar hasta que que-
de horizontal, se aprecia como la mano afec-
tada se pasa en la amplitud del movimiento.
5. Prueba talón -rodilla: Muy útil, también
aquí se hace evidente la descomposición del
movimiento, la falla de ritmo, la falta de exac-
titud del movimiento y la combinación de len-
titud y brusquedad.
ASINERGIA
Es la disminución en la facultad de cumplir
simultáneamente los diversos movimientos
que caracterizan un acto motor.
Se le pide al paciente estando acostado,
que se incorpore con los brazos cruzados;
cuando se trata de una lesión de línea media
no es posible que se siente; cuando es unila-
teral se observa una cierta rotación.
Esta asinergía se observa también en la
marcha, cuando la parte superior del cuerpo
no sigue al movimiento de las piernas.
Cuando el individuo está parado y se le
solicita que incline su cuerpo hacia atrás se
puede observar la incoordinación y la falta
de flexión armónica de las rodillas y de la
cadera.
De este concepto de asinergía nace un sig-
no fundamental que es la descomposición
del movimiento, que es un trastorno casi
exclusivo de la patología cerebelosa.
DISCRONOMETRIA
Es el retardo de la iniciación y finalización
de los movimientos complejos, por supuesto
que esta alteración se hace más evidente
cuando el Síndrome cerebeloso es unilate-
ral.
En nuestro medio no es una prueba fre-
cuente de realizar, pero en Europa se hace
bastante sobre todo pidiendo movimientos
complejos en espejo, como hacer viseras o
imitaciones.
TEMBLOR
En reposo absoluto el cerebeloso no tiem-

- 77 -CAPITULO 8
bla, pero llamativamente al tratar de realizar
un movimiento aparece el temblor cinético,
en contraposición al del Parkinson que es de
reposo.
El temblor cerebeloso es una sucesión irre-
gular, sin ritmos de sacudidas musculares al
intentar realizar un movimiento; algunos ex-
quisitos semiólogos lo denominan pseudo
temblor cerebeloso, otros lo niegan y lo asi-
milan a sacudidas por cambios posturales.
ADIADOCOCINESIA
Es la disminución en la facultad de ejecu-
tar rápidamente movimientos sucesivos al-
ternativos.
Babinski hizo clásica la prueba de las ma-
rionetas y en general podemos decir que para
ser positiva debe ser realizada dos o tres
veces más lenta que la normal.
Aplaudir o marcar el paso son otras prue-
bas semiológicas útiles.
TRASTORNOS EN LA ESCRITURA
Aquí también se refleja la incoordinación
cerebelosa. La escritura requiere la sucesión
de movimientos medidos, alternativos y re-
gulares. Por lo general ya tomada la lapicera
o el lápiz se hace evidente la dismetría, que
se confirma al observar la escritura irregular,
despareja, fragmentada, etc.
TRASTORNOS EN LA EMISIÓN DE LA PA-
LABRA
La palabra del cerebeloso es escandida y
explosiva en un fondo de monotonía; pero si
analizamos en profundidad, veremos que to-
dos los elementos de la palabra están afec-
tados: timbre, tonalidad y fuerza.
Las alteraciones disártricas son más evi-
dentes en los síndromes cerebelosos bilate-
rales y sobre todo de la línea media-
DESMITIFICACIÓN DEL NISTAGMO
Desde hace diez a quince años los neuro-
fisiólogos vienen comunicando que ninguna
lesión aislada del cerebelo, de sus aferen-
cias o eferencias, pueden causar nistagmos.
Rotham y Dow admiten que existen ciertas
sacudidas, irregulares, arrítmicas de ampli-
tud oscilatoria irregular, que al menos se pue-
den confundir pero que no son típicas de
nistagmos.
FORMAS CLINICAS
Hemos visto los esfuerzos de los Neurofi-
siólogos y Neurólogos para establecer una
sistematización topográfica de las funciones
del cerebelo, pero esta no siempre puede ser
aplicada en Patología simplemente porque las
lesiones no siempre están limitadas a una
única estructura.
Por lo general es posible distinguir el Sín-
drome vermiano o de línea media que tie-
ne una clara disfunción en la estática y en la
marcha, con marcada incoordinación sobre
el eje corporal e indemnidad en los miem-
bros.
Por otra parte el Síndrome lateral de los
hemisferios tiene como consecuencia una
llamativa asimetría dada fundamentalmente
por la hipotonía muscular localizada en el
hemicuerpo alterado; por el desequilibrio es-
tático con lateropulsión en la marcha y por la
dismetría e hipermetría.
El Síndrome cerebeloso en los niños tie-
ne algunas particularidades dado que la ma-
duración de las funciones cerebelosas prosi-
gue hasta la segunda infancia, entonces es
lógico que debamos contemplar la evolución
de la motricidad, especialmente si hay deten-
ción en su desarrollo.
Cuando el niño ya ha experimentado la evo-
lución motora es más fácil juzgar la patolo-
gía.
De todas maneras hay que tener cuidado
porque la diadococinesia se adquiere alrede-
dor de los 6 a 7 años, al igual que la metría
fina.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Disponemos de un buen arsenal semioló-
gico para evidenciar los síndromes cerebelo-
sos, pero también es cierto que necesitamos
la colaboración del paciente con la que no
siempre podemos contar, lo que muchas ve-
ces dificulta la tarea.
En general es relativamente fácil distinguir
el sindrome cerebeloso de un trastorno mo-
tor periférico, extrapiramidal o piramidal, ya
sea por la propia semiología motora, las ano-
malías de reflejos y los signos de las vías
sensitivas.
Pero es más dificil distinguirlo de los cua-
dros de apraxia ideomotriz, donde por lo ge-
neral no hay posibilidad de realizar actos

- 78 -
motores complejos; pero no hay descompo-
sición arrítmica de los movimientos y falta de
asinergía propiamente dicha.
Hay otros cuadros de ataxia que pueden
resultar complicados, como por ejemplo:
A) Ataxia por trastornos de sensibilidad
profunda: Aquí la lesión puede ser periférica
o medular, talámica o parietal. Cualquiera que
sea el nivel lesional hay una agravación de la
ataxia al cerrar los ojos, por otra parte hay
trastornos de la sensibilidad profunda sobre
todo el sentido de las actitudes segmenta-
rias. La ataxia tabética es el ejemplo clásico.
B) Ataxia laberíntica: Es quizás la más di-
ficil de diferenciar, también es desencadena-
da o agravada al cierre de los ojos, por lo
general existe vértigo como alucinación rota-
toria y nistagmos horizontal y la pruebas la-
berínticas calóricas o rotatorias son positivas.
C) Ataxias mixtas: A veces hay patologías
que presentan estos tipos de ataxias como
la esclerosis en placa, tumor del tronco cere-
bral la más típica es la ataxia mixta de las
degeneraciones espino-cerebelosas.
D) Ataxia frontal o callosa: Existen lesio-
nes originadas en el encéfalo que producen
ataxia que a veces son problemas difíciles
de diferenciar, como la llamada ataxia frontal
de Burns, donde la clásica diferencia se hace
en la falta de hipotonía muscular.
ETIOLOGÍA
Ya dijimos en la introducción que el Sín-
drome Cerebeloso era ocasionado por múlti-
ples patologías, es precisamente el tinte pro-
pio de le etiología lo que nos va a permitir
desentrañar la madeja diagnóstica.
ORIGEN VASCULAR
Creemos que es la etiología más importan-
te y frecuente. Si recordamos el desfiladero
osteoarticular por el que transcurren las arte-
rias vertebrales en la columna cervical nos
imaginaremos las repercusiones que la pa-
tología cervical tendrá en el área vascular.
Lo más frecuente es la insuficiencia vér-
tebro basilar donde vamos a tener una mez-
cla de síntomas y signos laberínticos y del
sistema nervioso. Son clásicos los mareos,
vértigos, acúfenos, inestabilidad en la mar-
cha y caídas bruscas sin pérdida de conoci-
miento, que por lo general se ven en la terce-
ra edad y debe relacionarse con la patología
de la columna cervical.
Pero también el cerebelo puede ser asien-
to de hemorragias que se inician como cua-
dros ictales con pérdida del conocimiento ini-
cial o precedidas de vértigos y cefaleas brus-
cas y en algunos casos ataxia.
Las lesiones isquémicas también pueden
traer signos de sufrimiento cerebelo sea tran-
sitorio o definitivo. Llamativamente predomi-
na el síndrome de Vallenberg, por la lesión
de la cerebelosa póstero inferior o PICA don-
de hay elementos incluso de vías laterales
retroolivares.
Más raramente pueden existir malforma-
ciones vasculares tanto en el sector arte-
rial, como ovillos arteriovenosos.
Hemorragia de Vermis. a) Preoperatorio; b) Postoperatorio
a. b.

- 79 -CAPITULO 8
TUMORES
Se aprecian tanto en niños como en adul-
tos. En los niños predomina el médulo-
blastoma que asienta sobre el vermis cere-
beloso, son de una gran malignidad, radio-
sensibles, dan metástasis a través del Líqui-
do Céfalo Raquídeo (goteo) y por lo general
se asocian rápidamente a un Síndrome de
hipertensión endocraneana.
En los adultos ya predominan los tumores
hemisféricos, por lo general astrocitomas
quísticos o hemangioblastomas, donde la
cirugía tiene muy buen resultado.
Otros tumores menos frecuentes son los
ependimomas y por supuesto las metásta-
sis.
Hay un tumor muy especial que debe ser
bien conocido: es el neurinoma del acústi-
co, benigno, de crecimiento lento, que com-
promete pares craneanos como el V y el VII y
por supuesto el VIII, que da un síndrome ce-
rebeloso unilateral en su crecimiento
Debe ser diagnosticado lo antes posible,
porque hay una estrecha relación entre el ta-
maño y el resultado quirúrgico.
TRAUMATISMOS
Las lesiones traumáticas contusionales (ver
TEC) aisladas del cerebelo son raras, sirvie-
ron, incluso, como hemos visto para las des-
cripciones clásicas.
Los síndromes cerebelosos por contusio-
nes se compensan entre los seis y doce me-
ses.
Una eventualidad no frecuente pero que
debe ser tenida en cuenta es el hematoma
Astrocitoma quístico del cerebelo
Hemangioblastoma. a) Preoperatorio; b) Postoperatorio
a.
Hematoma extradural de fosa posterior
b.

- 80 -
de fosa posterior, donde luego de un TEC se
presenta un síndrome cerebeloso con hiper-
tensión endocraneana rápidamente progre-
siva constituyendo una verdadera urgencia
neuroquirúrgica.
INFECCIOSAS
En la era preantibiótica el absceso del ce-
rebelo era una patología relativamente fre-
cuente, secundaria a otitis y mastoiditis; hoy
por lo general se lo observa en sujetos con
alteraciones inmunitarias (SIDA) y asociada
a patologías infecciosas, por lo general cró-
nicas, que se reagudizan
Queremos destacar dos enfermedades en
los niños que dan cerebelitis agudas: am-
bas virósicas, la Varicela y el Sarampión,
independiente de algunas enfermedades que
dentro del cuadro general de la Encefalitis
muestran un compromiso cerebeloso.
Esporádicamente hemos visto granulomas
tuberculosos en el cerebelo.
TÓXICAS
Se destacan las cerebelopatía producida
por el alcohol; lo clásico es el cuadro agudo
general que todos conocemos, pero también
la intoxicación crónica provoca atrofia cere-
belosa y un consecuente sindrome cerebelo-
so bilateral.
Dada la especialidad nosotros vemos con
alguna frecuencia intoxicaciones por hidan-
toidatos en epilépticos de larga data por una
mala dosificación.
Muy significativa es la presencia del Sín-
drome Cerebeloso en los casos de neopla-
sias, no por la siembra de metástasis, sino
como manifestaciones neurológicas para-
neoplásicas; sobre todo en los carcinomas
bronquiales. Por lo general afectan la esta-
ción de pie y revelarían un mecanismo de
autoinmunidad o una anomalía metabólica
inducida por el tumor.
MALFORMACIONES
Aquí vamos a destacar algunas agenesias
e hipoplasias congénitas:.
El síndrome de Arnold Chiari, poco frecuen-
te en nuestro medio, donde hay un descenso
de las amígdalas cerebelosas con asociación
sintomatológica con pares craneanos bajos
e hipertensión endocraneana.
Otra malformación muy grave es el Dandy-
Walker o malformación quística del IV ventrí-
culo con agenesia del vermis cerebeloso.
Ya dijimos malformaciones vasculares tanto
arteriales como arterio venosas.
Atrofia cerebelosa
Meduloblastoma de Vermis cerebeloso a) y b).
a. b.
Falta ATROFIA CERE-
BELOSA

- 81 -CAPITULO 8
Meningioma tienda del cerebelo. Meningioma ángulo pontocerebeloso
Tumor Petro-Clival de células gigantes.
DEGENERACIONES
Son clásicas las Heredodegeneraciones
espino-cerebelosas, donde hay diversos gra-
dos de compromiso de las vías espino-cere-
belosas, del cerebelo, de los cordones pos-
teriores, fascículo piramidal, etc. La más fre-
cuente y conocida es la enfermedad de
Friedrich.
Hay una patología degenerativa-desmieli-
nizante de singular importancia, adquirida,
que es la Esclerosis múltiple, afección des-
mielinizante, de oscura etiología,, de distri-
bución anárquica en el Sistema Nervioso,
afectando en más del 50 % al cerebelo.
La célebre triada de Charcot de ataxia -
Temblor y palabra escandida es un hallazgo
en los casos de Esclerosis múltiple avanza-
da.
Es importante destacar para el diagnósti-
co diferencial de cuadros iniciales de escle-
rosis múltiple la presencia del síndrome ce-
rebeloso mínimo. Lógicamente con la suce-
sión de brotes, el grado de incapacidad mo-
tora se va acrecentando, y el síndrome cere-
beloso es más florido y franco.

- 83 -CAPITULO 8
Las manifestaciones neurológicas conse-
cutivas a patología vascular cerebral adquie-
ren día a día mayor importancia y trascen-
dencia, al punto que en la actualidad se han
constituido en las afectaciones neurológicas
de mayor frecuencia.
Algunos conceptos previos nos permitirán
mensurar adecuadamente el problema a tra-
tar.
A.Mortalidad
En la República Argentina fallecen por año
más de 20.000 personas por lesiones vascu-
lares que afectan al Sistema Nervioso Cen-
tral (OMS.). Si esta cifra no fuera lo suficien-
temente expresiva agreguemos que del es-
tudio estadístico surge una marcada tenden-
cia progresiva
Existe un franco predominio del sexo mas-
culino, por ejemplo en 1999 sobre un total de
23.200 defunciones por ACV en todo el País,
17.771 fueron varones y solo 11.424 muje-
res.
TABLA 1 Mortalidad por lesiones vascula-
res S.N.C. por año en la República Argen-
tina.
Año Defunciones
1965 11.267
1970 15.333
1975 18.021
1980 22.675
1985 22.786
1990 23.114
1995 24.187
1996 23.128
1997 22.855
1998 22.007
1999 23.200
2000 23.212 (estimado)
En la Provincia de Tucumán también se
registran cifras progresivas a tal punto que
en la actualidad es la 3º causa de muerte en
la provincia.
TABLA 2 Mortalidad por lesiones vascula-
res S.N.C. por año en la Provincia de Tu-
cumán
Año Defunciones
1965 535
1970 675
1975 719
1980 750
1985 664
1990 675
1995 922
1996 887
1997 688
1998 791
1999 768
2000 725 (2)
B) Incapacidad
Alrededor de 30.000 personas sufren el re-
tiro laboral o incapacidad permanente en
nuestro País.
En Tucumán es la causa mas frecuente de
incapacidad Estatal.
C) Consultas Médicas
El 25% de la consulta externa o ambulato-
ria de Neurología está constituida por la pa-
tología derivada de la afectación neurológica
de origen vascular
El gasto en rehabilitación y fisioterapia es
considerable.
D) Profilaxis
El estudio epidemiológico revela que la hi-
pertensión arterial mal controlada o no trata-
da, es el principal antecedente personal, 85%
en los hemorrágicos y 43% en los isquémi-
cos
La vida sedentaria, los malos hábitos ali-
menticios, la obesidad, el cigarrillo y el alco-
holismo son factores altamente predispo-
nentes, que de hecho, son evitables.
PATOLOGÍA VASCULAR DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL
CAPITULO 9

- 84 -
E) Consulta y tratamiento precoz
Contrariamente a lo que sugieren las di-
fundidas denominaciones de “accidente ce-
rebro-vascular” o de “ictus apoplético”, la pa-
tología vascular del S.N.C. presenta en ele-
vadas proporciones elementos clínicos de
alarma o premonitorios, que denominamos
de “circulación cerebral amenazada” y en
cuyos estadios iniciales la terapéutica tiene
una marcada eficiencia.
ANATOMÍA
La irrigación de las estructuras del S.N.C.
está provista por dos grandes sistemas: A)
Carotídeo y B) Vértebro-basilar.
Estos canales vasculares convergen ha-
cia la base del encéfalo a una estructura
anátomo-funcional denominada polígono o
círculo de Willis, de donde se distribuye la
irrigación al parénquima nervioso. El retorno
se cumple como es habitual por el Sistema
venoso.
De este concepto anátomo-funcional sur-
ge la división de nuestro estudio:
A. Sistema carotídeo;
B. Sistema vértebro-basilar
C. Polígono de Willis;
D. Arterias encefálicas
E. Sistema Venoso
A) Sistema Carotídeo
Provee el 80% del flujo sanguíneo del
S.N.C.
Las dos carótidas primitivas, tienen un ori-
gen diferente: la derecha es una rama del
tronco braquiocefálico, mientras que la iz-
quierda nace directamente del arco aórtico.
Luego de su nacimiento, se ubican en la
región antero-lateral del cuello, y ascienden
en companía de las yugulares internas y los
neumogástricos.
A la altura de la III-IV vértebra cervical se
produce la división de la carótida primitiva en
externa e interna, esta última sigue ascen-
diendo sin dar ninguna colateral y alcanza el
agujero carotídeo, en la base del cráneo, por
donde penetra. De inmediato ingresa al seno
cavernoso y se hace propiamente intracra-
neal sobre las apófisis clinoides anteriores,
ocupando el espacio subaracnoideo donde
da tres ramas colaterales:
1) Arteria oftálmica que se dirige hacia
delante y va a irrigar estructuras oftálmicas,
penetrando a la órbita por el agujero óptico,
en compañía del II par.
2) Arteria coroidea anterior que con un
trayecto hacia atrás lleva irrigación al plexo
coroideo del ventrículo lateral, tubérculos
cuadrigéminos, cintilla óptica, parte posterior
de cápsula interna y algunas finas ramas para
núcleos extrapiramidales.
3) Arteria comunicante posterior Impor-
tante vía de enlace del sistema carotídeo con
el vértebro-basilar, constituye a su vez parte
del polígono de Willis.
Las ramas terminales de la carótida inter-
na son las arterias cerebral anterior y media.
B) Sistema Vértebro-basilar
Aporta el 20% del flujo hemático del S.N.C.
Las arterias vertebrales son ramas de las
subclavias y ascienden recorriendo los agu-
jeros transversos de las 6 primeras vértebras
cervicales, luego contornean el atlas y pene-
tran al cráneo por el agujero occipital tras
perforar la membrana occípito-atloidea. Se
dirigen hacia la línea media ventralmente y a
la altura del surco bulbo protuberancial se
unen para conformar el tronco basilar.
En su dilatado trayecto las arterias verte-
brales dan importantes ramas hacia la mé-
dula espinal cervical, cerebelo y bulbo. Ellas
son:
1.Arteria espinal anterior;
2.Arterias espinales posteriores;
3.Arterias radiculares cervicales;
4.Arteria cerebelosa postero inferior;
5.Ramos bulbares laterales.
El tronco basilar asciende por la línea me-
dia sobre la cara anterior de la protuberan-
cia, llegando hasta la cisterna interpeduncu-
lar donde se divide en sus dos ramas termi-
nales que son las arterias cerebrales poste-
riores, previamente se conecta con el siste-
ma carotídeo a través de las comunicantes
posteriores.
La arteria basilar en su trayecto da impor-
tante irrigación al tronco cerebral, al cerebe-
lo y al oído medio. Sus ramas más importan-
tes son:
1.Circunferenciales cortas bulbares;
2.Circunferenciales cortas protuberencia-
les;

- 85 -CAPITULO 9
3. Cerebelosa superior
4. Cerebelosas medias
5. Arterias auditivas y laberínticas.
C) Polígono de Willis
Se halla en la base del encéfalo en pleno
espacio subaracnoideo y constituye un siste-
ma interconectado carótido-basilar que actúa
anátomo funcionalmente estableciendo su-
plencias auxiliares.
Posee muchas variedades anatómicas y es
asiento de importantes patologías, sobre todo
aneurismas arteriales congénitos.
Se halla constituido en la parte anterior por
las dos cerebrales anteriores y la comunicante
anterior y en la parte posterior por ambas
comunicantes posteriores y ambas cerebra-
les posteriores.
D) Arterias Encefálicas
Fundamentalmente se trata de las arte-
rias cerebrales anterior, media y posterior.
Tienen la característica de ser parenquima-
tosas, prácticamente terminales e irrigar tan-
to zonas corticales como profundas.
D1) Arteria Cerebral Anterior
Importante rama de la carótida interna,
nace en el sifón carotídeo y se dirige hacia
delante buscando la línea media, para unirse
con su homóloga del lado opuesto a través
de la comunicante anterior; posteriormente
se eleva, llegando a la cisura interhemisférica,
donde adosado a la cara interna del hemis-
ferio, la recorre de adelante hacia atrás con-
torneando al cuerpo calloso.
En su estudio se distinguen ramas profun-
das y corticales.
a.Ramas profundas: Generalmente nacen
del complejo cerebral anterior –comuni-
cante y están constituidas por las arte-
rias hipotalámicas perforantes anteriores
y la arteria recurrente de Heubner. Estas
ramas irrigan al hipotálamo en su por-
ción anterior, cabeza de núcleo caudado,
núcleo lenticular y la parte anterior de la
cápsula interna.
b.Ramas corticales: de proximal a distal:
1.Fronto-orbitaria: Irriga la cara orbitaria y
la parte interna e inferior del polo frontal.
2.Fronto-polar: Nutre a todo el resto del
polo frontal.
3.Pericallosa – Tiene a su vez dos ramas
que son las frontales internas media y
posterior que se distribuyen en la cara
interna del lóbulo frontal.
4.Calloso-marginal: Es la rama cortical de
más largo recorrido ya que termina en la
glándula pineal. Da irrigación a la parte
interna del lóbulo parietal con la arteria
del mismo nombre.
D2) Arteria Cerebral Media
Rama terminal mayor de la carótida inter-
na, se dirige hacia fuera siguiendo un trayec-
to paralelo al ala menor del esfenoides y des-
de allí se introduce en el fondo de la cisura
de Silvio, a la cual recorre de adelante hacia
atrás y de abajo hacia arriba.
a.Ramas Profundas: De gran importancia,
se trata de un ramillete de pequeños va-
sos perforantes que según Foie podrían
resumirse en 2 agrupaciones: 1) Putami-
no-cápsulo-caudados y 2) Palidales ex-
ternos.
Estas pequeñas arterias, con enorme sig-
nificación funcional, van a irrigar la por-
ción externa del pallidum, parte media de
la cápsula interna (haz piramidal), puta-
men y núcleo caudado.
b.Ramas corticales: Prácticamente irrigan
el 70% de toda corteza cerebral y las dis-
tintas ramas toman el nombre de los
territorios a los cuales nutren. De dentro
hacia fuera son: 1) Insulares; 2) Orbito-
frontal; 3) Pre-Rolándica; 4) Rolándica;
5) Retro-Rolándica; 6) Parietal posterior;
7) Temporal anterior; 8) Temporal media;
9) Temporal posterior y 10) Arteria del
pliegue curvo (Terminal)
D3) Arteria Cerebral Posterior
Nacida de la bifurcación del tronco basilar,
de inmediato entrega los ramos profundos y
luego de rodear al tronco cerebral se dirige
hacia fuera y atrás por la cara inferior del
hemisferio cerebral.
a.Ramas Profundas: Son ramas peque-
ñas y pueden ser sintetizadas en 4 gru-
pos.
a1. Arterias interpedunculares: Irrigan la
parte posterior del hipotálamo, parte ven-
tral de tálamo, pedúnculos cerebelosos
y cerebrales.

- 86 -
a2. Arterias Cuadrigeminales: Nutren a
los tubérculos cuadrigéminos y al pedún-
culo cerebral.
a3. Arterias Coroideas posteriores: For-
man el círculo peri-peduncular e irrigan
el plexo coroideo del IIIº ventrículo
a4. Arterias Talámicas anteriores
b.Ramas Corticales: Es el territorio cortical
más pequeño y está irrigado por ramas
principales.
b1) Arteria temporal inferior y anterior
b2) Arteria temporal infero-medial
b3) Arteria parieto-occipital
b4) Arteria de la cisura calcarían (termi-
nal).
E) Sistema Venoso
Los 1300 litros de sangre que diariamente
recibe el S.N.C., son colectados por las ve-
nas cerebrales, que van a desagotar a los
senos venosos intradurales y de allí conduci-
dos al corazón derecho, a través de las ve-
nas yugulares internas. Una pequeña porción
drena por los plexos peridurales cervicales.
La circulación venosa encefálica, tiene al-
gunas particularidades que deben ser desta-
cadas:
1.Las venas no son satélites arteriales,
como ocurre en otros territorios de la
economía.
2.Los senos durales son elementos, rígi-
dos, inextensibles, difícilmente colapsa-
bles.
3.Las venas no tienen válvulas y carecen
de túnica muscular.
Como recuerdo anatómico estudiaremos el
sistema venoso superficial y los senos veno-
sos durales.
I) Sistema venoso superficial
Tiene un recorrido cortical, muy variable y
anómalo, las más importantes son:
Ia.Vena Silviana: Ubicada en la cisura del
mismo nombre, se dirige de atrás hacia
delante para ir a desagotar en el seno
cavernoso. Drena la parte externa y late-
ral del hemisferio cerebral y tiene 2 im-
portantes anastomosis con el seno lon-
gitudinal superior (Vena de Trolard) y
hacia el seno lateral (vena de Labbé).
Ib. Venas cerebrales superiores: son va-
rias ramas que desde la corteza se diri-
gen al seno longitudinal superior, derivan-
do los territorios superiores de los lóbu-
los frontal y parietal.
Ic. Venas cerebrales inferiores: son tam-
bién múltiples ramas que van a desago-
tar al seno lateral, drenando la parte in-
ferior del lóbulo temporal y del occipital.
II) Sistema Venoso Profundo
Se trata de estructuras profundas de línea
media, donde se destaca la gran vena de
Galeno, que siendo formada por la unión de
la vena de Rosenthal y la cerebral interna,
se une con su homóloga del lado opuesto y
juntas desembocan en el seno recto.
Por el sistema venoso profundo se canali-
za el retorno de los territorios insulares, nú-
cleos basales extrapiramidales y la porción
interna de los hemisferios cerebrales.
III) Senos Venosos
Son estructuras rígidas, originadas en el
espesor de la duramadre y avalvuladas. Los
más importantes son:
IIIa. Cavernosos: Situados a los costados
de la silla turca, contienen en su interior
a la carótida interna y aseguran el dre-
naje de la órbita, región facial media y
los territorios de la vena silviana que en
él desembocan. Se continúan por la base
del cráneo con los senos petrosos que
van a desembocar en la vena yugular
interna.
IIIb. Longitudinal Superior: Recorre por lí-
nea media, en el borde superior de la hoz
del cerebro, desde el polo frontal hasta
el occipital, terminando en un amplio lago
venoso que se denomina prensa de
Herófilo, ubicado por debajo de la protu-
berancia occipital externa.
IIIc. Longitudinal Inferior: Transcurre por
el borde inferior de la hoz, es más pe-
queño que su homólogo superior y des-
emboca en el seno recto.
IIId. Seno Recto: Estructura mediana, re-
cibe la gran vena de Galeno y el seno

- 87 -CAPITULO 9
longitudinal inferior y va a terminar en la
prensa de Herófilo.
IIIe. Laterales: Llamados transversos por
algunos autores, dada su dirección, ya
que partiendo de la prensa de Herófilo
se dirigen horizontalmente hacia fuera y
van a desembocar en el golfo de la yu-
gular interna. Reciben además el retor-
no de estructuras de la fosa posterior.
FISIOLOGÍA BÁSICA CEREBROVASCU-
LAR
Las células del S.N.C. se han especializa-
do tanto en electrónica, que han perdido su
capacidad de reproducción y son completa-
mente dependientes en cuanto a su nutrición.
Son incapaces de almacenar nutrientes
Esta dependencia, fundamentalmente de
oxígeno y glucosa, explica la necesidad de
ajustados mecanismos circulatorios cerebra-
les, por cuanto una privación de más de 8-10
minutos ocasiona la muerte neuronal.
El cerebro que sólo representa el 2% del
peso corporal recibe casi el 20% del volumen
minuto-cardíaco y del oxígeno inhalado.
Por día pasan más de 1.300 litros de san-
gre por el encéfalo de un adulto, lo que re-
presenta un flujo de 53-60 cc de sangre, por
minuto y por 100 gramos de tejido.
Es evidente la dependencia del S.N.C. de
dos factores circulatorios generales:
A. Tensión arterial: Se considera que por
debajo de 70 mm de Hg ya existe déficit
B. Volumen minuto-cardíaco: Cuando
éste cae a cifras del 40% del promedio,
el cerebro entra en insuficiencia.
El flujo circulatorio cerebral es vehiculiza-
do por los sistemas carotídeos y vértebro-
basilares, hasta el polígono de Willis, que
actúa como un derivador de alta frecuencia,
que en caso de déficit de aporte, llega a com-
pensar la eventualidad.
La circulación cerebral tiene dos modali-
dades hemodinámicamente distintas:
1.Circulación profunda, con régimen de
alta presión que se realiza en el tronco
del encéfalo
2.Circulación superficial de baja presión,
córtico-subcortical.
Queda entre ellas una zona fronteriza, que
es asiento de la mayor frecuencia de patolo-
gía vascular y por ello ha sido denominada
por Lazorthe “zona de riesgo”.
Ambas variantes, sin embargo, tienen el
mismo potencial de perfusión, pese a la dis-
tinta resistencia tisular.
Dada la jerarquía funcional del S.N.C., éste
trabaja con un factor de seguridad que ha sido
estimado en el 40%; esto quiere decir que
recibe un suplemento extra en prevención de
la hipoxia y la hipoperfusión y recién cuando
el flujo desciende del 60% dará signos clíni-
cos de déficit.
Entre el 60-10% la célula nerviosa no pue-
de cumplir adecuadamente sus funciones y
evidencia sus alteraciones, pero todavía no
ha sufrido daños vitales; en estas cifras se
fundamentan los actuales intentos de revas-
cularización cerebral por trombolisis
El parénquima nervioso dispone de meca-
nismos propios de lucha contra la hipoxia y
el mejor estudiado hasta el momento, es el
Síndrome de Hipervascularización (“Luxury
Perfusion Síndrome”) de Larsen e Ingvar,
evidenciable en estudios imagenológicos ta-
les como la Angiografía y la Tomografía Axial
Computada.
Los vasos cerebrales tienen comprobada
capacidad de contracción y dilatación, fenó-
menos actualmente en revisión; la vaso dila-
tación parecería ser un fenómeno dependien-
te de los alfa-bloqueadores, mientras que la
vasoconstricción o espasmo obedecería a un
mecanismo serotonínico inicial y luego depen-
diente de los canales de calcio
PATOLOGÍA VASCULAR CEREBRAL
El ordenamiento del estudio de la Patolo-
gía cerebro-vascular ofrece muchas posibili-
dades, clasificaciones etiológicas, fisiopato-
lógicas, topográficas, etc.
Nosotros hemos adoptado una primera
división, entre patología del sector arterial y
sector venoso
A la vez dividimos el arterial por déficit irri-
gatorio (Insuficiencia vascular cerebral) y por
extravasación sanguínea (Hemorragia intra-
craneal).

- 88 -
Patología Vascular Cerebral
A) SECTOR ARTERIAL
Insuficiencia
1. Crisis Isquémicas Transit.
2. Déficit Neurol. Parcial
3. Infarto
Trombosis
Embolia
Espasmo
4. Sínd. Multinfarto
Hemorragia
1. Ateroesclerosis
2. Artritis
3. Traumáticas
4. Rotura Malformaciones
5. Otras causas
B) SECTOR VENOSO
Tromboflebitis
1. Venas Cerebrales
2. Seno Lateral
3. Seno Longitudinal
4. Seno Cavernoso
Fístula Carótida-Cavernosa

- 89 -CAPITULO 10
Entendemos por tal, todo episodio de dé-
ficit o irritación del S.N.C., derivado de una
hipoperfusión tisular localizada o genera-
lizada, transitoria o permanente.
Esta hipoperfusión tendrá distinta magni-
tud, desde el déficit neurológico transitorio
por hipoxia, hasta la producción del infarto
cerebral por anoxia. Hemos adoptado este
planteamiento fisiopatológico porque consi-
deramos que se trata de etapas de un mis-
mo proceso, que por lo general se desarro-
llan secuencialmente.
ETIOPATOGENIA
Sus elementos son multifactoriales:
1. Disminución del volumen minuto-car-
díaco: Es un mecanismo de descompensa-
ción extracerebral que puede obedecer a
trastornos del ritmo cardíaco, como las cri-
sis sincopales de Stoke-Adams o por una falla
de bomba en caso de insuficiencia cardíaca.
Se considera que una disminución del vo-
lumen minuto-cardíaco por debajo del 50%
será sintomática en ausencia de patología
vascular cerebral.
2. Hipotensión arterial: Es otro fenóme-
no extracerebral que responde a múltiples
etiologías; cuando la tensión arterial cae por
debajo de 70 mm de Hg se producen sínto-
mas y signos neurológicos derivados de la
hipoperfusión del S.N.C.
3. Disminución del calibre arterial: Se tra-
ta del factor más involucrado en la génesis
de la insuficiencia vascular; tiene todas las
gradaciones posibles desde la pequeña re-
ducción de calibre hasta la oclusión comple-
ta del vaso.
Recordemos que el déficit de flujo no guar-
da proporción con el estrechamiento de la
arteria, ya que la Ley de Poiseuille afirma que
el flujo es proporcional a la cuarta potencia
del diámetro y de allí que discretas esteno-
sis causan déficit importantes de flujo.
La etiología más frecuente de estenosis
vasculares es la arterioesclerosis, proceso
INSUFICIENCIA VASCULAR CEREBRAL
degenerativo que causa la destrucción de la
túnica elástica interna, con engrosamiento del
endotelio, depósitos lipídicos subintimales
que llevan a la formación de ateromas y pla-
cas, en ocasiones proliferativas y/o ulcera-
das, calcificadas o no.
Pero la arteriosclerosis no sólo daña la
pared del vaso, sino que actúa como foco
embolígeno a distancia por desprendimiento
de material necrótico del ateroma y origina
en el sitio de la ulceración un proceso de coa-
gulación intraluminal que estrecha aún más
el vaso ya dañado.
Existen además otros factores de disminu-
ción del calibre de los vasos y son las deno-
minadas arteritis por enfermedades del colá-
geno o secundarias a infecciones crónicas.
También debemos considerar los émbolos
que se impactan en el árbol vascular cere-
bral y que obedecen a procesos primarios
cardíacos (fibrilación auricular, enfermedad
mitral, etc.) o de los grandes vasos; estos
émbolos ocluyen totalmente la luz arterial y
causan por lo general infartos importantes
Finalmente debemos mencionar las com-
presiones extrínsecas de las arterias, sobre
todo en el territorio de las vertebrales, que
por su situación anatómica son comprimidas
por procesos osteo-articulares de la colum-
na cervical.
4. Hiopodifusibilidad Las alteraciones vas-
culares arterioscleróticas o las producidas por
arteritis, no sólo afectan el flujo circulatorio,
además producen dificultades en la difusión
del oxígeno y la glucosa hacia el parénquima
nervioso.
Es un mecanismo de falta de aprovecha-
miento de los elementos nutritivos de la san-
gre que en los últimos años ha merecido es-
pecial atención.
5. Estado de la red supletoria: Ante la cir-
culación cerebral amenazada por factores de
insuficiencia de variada índole, el S .N. C pone
en juego suplencias anastomóticas a distin-
tos niveles y según sea el estado anátomo-
CAPITULO 10

- 90 -
funcional de ellas, será la posibilidad de com-
pensar el déficit amenazante. Las anastomo-
sis más importantes son:
a.Polígono de Willis.
b.Carótida externa-interna a través de la
oftálmica o la facial y otros
c.Red meningo-cortical.
Evidentemente que un Polígono de Willis
que congénitamente es incompleto, no po-
drá jugar su rol funcional compensador ade-
cuadamente, al igual que el estado vascular
de las redes anastomóticas o bien la presión
de perfusión que es requerida para producir
un gradiente de óptima circulación
6. Hipertensión endocraneana Dado que
su primer efecto hidrodinámico será la eleva-
ción de la resistencia vascular, es fácil dedu-
cir las dificultades de irrigación del parénqui-
ma cerebral cuando los valores superan los
20 mm. Hg
FISIOPATOLOGÍA
Al definir la Insuficiencia Vascular del S.N.C.
dijimos que el mecanismo fundamental era
la hipoperfusión tisular que trae aparejada
una hipoxia neuronal y en su grado extremo
la anoxia. Si aceptamos que el S.N.C. fun-
ciona con un coeficiente de seguridad esti-
mado en el 40% del flujo habitual o prome-
dio, empezaremos a hablar de hipoxia cuan-
do las cifras caigan por debajo del 60%, que
es el llamado por Barraquer «límite crítico».
Toda hipoxia provoca una cascada de re-
acciones locales dada por la acidosis paren-
quimatosa sectorial que tiende a elevar el flujo
por vasodilatación arterial y arteriolar; esta
primera etapa es útil, eficiente y reversible.
Pero si la hipoxia sigue aumentando se pro-
duce daño endotelial con enlentecimiento de
la corriente, hemoconcentración, aumento de
la viscosidad, formación de acúmulos plaque-
tarios, edema, trasudación y finalmente coa-
gulación intravascular de la microcirculación.
Los radicales libres, glutamatos y el ion
calcio producidos por la isquemia parecen
jugar un importante papel.
NEUROPATOLOGÍA
Las lesiones del parénquima nervioso guar-
dan relación con la magnitud de la hipoxia.
Las manifestaciones iniciales de la hipo-
perfusión son de orden microscópico e intra-
celular y están dadas por:
a.Tigrolisis, con disolución de los gránu-
los de Nissl
b.Clasmatodendrosis en los astrocitos y
c.Grietas mitocondriales.
Estas lesiones iniciales predominan en las
células de la corteza cerebral y en las células
de Purkinje del cerebelo.
Cuando hay necrosis por anoxia se apre-
cian dos variedades de infarto:
1. Infarto Blanco:
Aparece inicialmente como una zona páli-
da, más blanda, ligeramente edematosa, de
bordes medianamente definidos y por lo ge-
neral predominan en la sustancia blanca. Al
correr de los días el tejido necrótico se deli-
mita muy bien y se hace friable.
De acuerdo al volumen del infarto será la
variedad del proceso reparativo de gliosis; en
los pequeños se observará una cicatriz firme
blanquecina mientras que en los de mayor
volumen será una cavidad porencefálica.
2. Infarto Rojo:
Al comienzo es una zona congestiva, ro-
sada, con marcado edema, de bordes mal
definidos, que comprime las zonas vecinas,
con estasis venoso periférico.
El proceso reparativo es similar al del in-
farto blanco, con la diferencia que la cicatriz
es de color ocre por el pigmento de los
astrocitos que fagocitaron la hemoglobina
(Hb).
Esta variedad de infarto predomina en la
sustancia gris y sería debido a la riqueza ca-
pilar de la zona.
FACTORES PREDISPONENTES
Se trata de una serie de elementos esta-
dísticamente válidos, que son considerados
factores de riesgo:
1.HERENCIA: Debe citar
se la hipercolesterolemia e hiperlipidemias
familiares, además existe una «diátesis
familiar» en aproximadamente el 25% de
los casos.
2.DIABETES: Enfermedad endocrina cró-
nica que frecuentemente acompaña a los
cuadros de insuficiencia vascular, su pa-

- 91 -CAPITULO 11
pel se atribuye a una microangiopatía
difusa.
3.HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Factor de
riesgo destacado, ya que trae apareja-
das lesiones arteriolares secundarias que
contribuyen a disminuir la luz vascular.
4.DISLIPIDEMIAS: Son factores predispo-
nentes sobre todo las llamadas hiperlipi-
demias mixtas.
5.ALCOHOL Y TABACO: Tóxicos que al
actuar sobre la contractilidad de las arte-
rias suman factores de riesgo.
6.STRESS: Las experiencias realizadas en
la guerra de Vietnam demostraron que
los soldados sometidos al intenso stress
de los campos de batalla desarrollaban
con mayor frecuencia lesiones arteriola-
res.
7.OBESIDAD: Son conocidas desde hace
30 años las famosas tablas de las Com-
pañías de Seguro de los EE.UU., que
muestran la estrecha relación entre el
sobrepeso y las enfermedades vascula-
res tanto coronarias como cerebrales.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Existen cuatro formas básicas de presen-
tación:
a.CRISIS ISQUÉMICAS TRANSITORIAS.
b.DÉFICIT NEUROLÓGICO PARCIAL
c.INFARTO.
d.SINDROME MULTI INFARTO
A) CRISIS ISQUÉMICAS TRANSITORIAS
Se trata de episodios recidivantes y fuga-
ces, debidos a una hipoperfusión aguda, tran-
sitoria y localizada del S.N.C., que producen
síntomas y signos deficitarios y/o irritativos,
reversibles en un plazo no mayor de 24 ho-
ras.
La sintomatología clínica dependerá del
territorio afectado y del valor funcional del
vaso comprometido.
La fisiopatología es atribuida a una hipo-
tensión arterial aguda asentando sobre un
estrechamiento arterial (crisis hemodinámi-
cas de Denny-Brown) o a micro émbolos pla-
quetarios blandos y friables, sin contenido de
fibrina, que se desprenden de placas ulcera-
das de ateroma.
Cuando esta patología asienta en territorio
carotídeo, las ‘manifestaciones más frecuen-
tes son la ceguera unilateral transitoria, he-
miparesias fugaces, afasias paroxísticas,
hemihipoestesias, crisis convulsivas focales,
amnesias transitorias y cefaleas episódicas.
Si el complejo vértebro-basilar es el afec-
tado tendremos los signos o síntomas enu-
merados por Schott. (Lausanne» 1995) que
son: cefaleas, vértigos postulares, trastornos
del equilibrio, trastornos visuales (amaurosis,
visión nubosa, fotopsias, alucinaciones, etc.),
acufenos, «drops-attacks» (caídas sobre las
rodillas, sin pérdida de conocimiento).
Toda esta sintomatología es totalmente
reversible en un plazo no mayor de 12 a 24
horas.
Las crisis isquémicas transitorias son al
infarto cerebral lo que la angina de pecho
es al infarto miocárdico.
B) DÉFICIT NEUROLÓGICO PARCIAL.
Los paroxismos breves y reversibles de las
crisis isquémicas transitorias se distinguen
muy bien de las manifestaciones neurológi-
cas establecidas y permanentes del infarto
cerebral; pero existen casos intermedios
donde, producida la isquemia, se asiste a una
recuperación parcial en un lapso superior a
las 12 -24 horas y donde persisten elemen-
tos neurológicos deficitarios.
Se trata de hipoxias generalizadas o locali-
zadas que no han logrado la compensación
hemodinámica y entonces el parénquima
nervioso muestra signos de hipofuncionalidad
o de irritabilidad. Otros autores postulan que
éstos cuadros son originados en microinfar-
tos cerebrales.
En territorio carotídeo se aprecia déficit
motor parcial como hemiparesia de grado
variable, trastornos de lenguaje, hipomnesias,
deterioro psicomotor, cefaleas y en oportuni-
dades crisis convulsivas generalizadas o par-
ciales.
Cuando el déficit hipóxico compromete el
sector vértebro-basilar es habitual encontrar
inestabilidad para la marcha, trastornos de
fonación y deglución, acufenos permanentes,
mareos, vértigos, alteraciones del campo vi-
sual y cefaleas occipitales.
En la práctica diaria se encuentran déficit
mixtos por claudicación de ambos territorios;
en oportunidades se puede detectar cuadros
focales, pero la mayoría de las veces son ge-
neralizados.

- 92 -
El déficit neurológico parcial es al infar-
to cerebral lo que el síndrome intermedio
es al infarto de miocardio.
C) INFARTO
Es la necrosis de un sector del S.N.C. de-
bido a isquemia anóxica, resultante de una
obstrucción arterial.
La etiología más frecuente es la arterioes-
clerosis, enfermedad degenerativa que pro-
gresivamente va estrechando la luz arterial;
menos frecuentemente, es debido a arteritis
por enfermedades de colágeno o infecciones.
El infarto representa habitualmente el es-
labón final de la cadena fisiopatológica de la
insuficiencia vascular, pero también se pue-
de producir agudamente por la impactación
de un émbolo derivado a distancia (aurícula
izda, válvula mitral y grandes vasos).
En raras oportunidades el análisis neuro-
patológico no revela obstrucción orgánica
vascular, en estos casos se incrimina al va-
soespasmo como factor etiológico de una
oclusión funcional.
Existe una relación estable entre el territo-
rio infartado y la sintomatología neurológica;
pero tal relación no es tan estrecha entre la
obstrucción vascular y la sintomatología, de-
bido a que entran en juego mecanismos de
anastomosis y suplencias, sin dejar de lado
las variantes anatómicas y la velocidad del
proceso obstructivo.
Clásicamente se describen cuadros sinto-
matológicos por obstrucción de una arteria y
dado que es muy importante el diagnóstico
topográfico en neurología, los vamos a man-
tener con la reserva expresadas anteriormen-
te.
I. Carótida Interna
Se manifiesta por hemiplejía o hemipare-
sia contralateral, trastornos de lenguaje si
compromete el hemisferio dominante, hemi-
hipoestesias y alteraciones visuales por com-
promiso de la arteria oftálmica (ceguera mo-
nocular)
En el 41 %, según Gurdjian, tiene una for-
ma aguda con serios trastornos de concien-
cia.
La palpación de la arteria carótida en el
cuello y en la fosa amigdalina cobran gran
valor en el examen clínico al igual que la aus-
cultación.
El Eco-doppler es un examen auxiliar in-
cruento, rápido y de gran valor para diagnos-
ticar estenosis, flujos turbulentos, placas, etc.
Construcción carotídea parcial.
2. Arteria Cerebral Anterior.
Dada la importancia de la arteria recurren-
te de Heubner y los vasos hipotalámicos, el
cuadro clínico será distinto si la obstrucción
es proximal o distal a la emergencia de éstos
vasos.
2.A. Proximal: Hemiplejia contralateral a
predominio crural con hemihipoestesia sobre
todo de miembro inferior y afectando la sen-
sibilidad profunda, apraxia y afasia si es he-
misferio dominante, trastornos vegetativos y
alteraciones de conciencia.
2.B. Distal: Hemiparesia y hemihipoeste-
sia de predominio crural con trastornos esf-
interianos.
3. Arteria Cerebral Media
Su territorio es el más comprometido. Su
sintomatología variará de acuerdo al compro-
miso de las ramas profundas o de las corti-
cales o total.
3.A. Infarto Global: cuadro muy grave con

- 93 -CAPITULO 11
severo compromiso de conciencia, hemiple-
jia total, hemihipoestesia homónima. En he-
misferio dominante se agrega afasia mixta.
3.B. Infarto Profundo: produce una hemi-
plejía capsular total, hemihipoestesia muy
discreta y si se trata de hemisferio dominan-
te afasia de predominio expresional. No hay
trastornos visuales.
3.C.Infarto Superficial: hemiplejía de pre-
dominio facio-braquial, hemihipoestesia de
tipo cortical incompleta y defectos de campo
visual variables. Si compromete hemisferio
dominante afasia y apraxia ideo-motriz. En
algunos casos se presenta el Síndrome de
Gertsman (Acalculia, agnosia digital, confu-
sión derecha-izquierda y apraxia).
4. Arteria Cerebral Posterior
El infarto total es incompatible con la vida.
4A. Superficiales: La obstrucción de ra-
mos corticales se expresan habitualmente por
hemiparesias, hemianopsias, alexia o agno-
sia visual.
4.B. Profundos: La oclusión de ramas pro-
fundas se puede manifestar por:
· Síndrome Talámico: Caracterizado por
hemiparesia, hemianestesia, hemianop-
sia, dolores intensos (hiperpatía talámi-
ca), trastornos psíquicos y vegetativos.
· Síndromes Pedunculares:
· Weber III par homolateral, hemiple-
jia contralateral.
· Benedik (con síntomas extrapira-
midales.
· Claude (con hemisindrome cere-
beloso)
· Síndrome de Parinaud: con imposibili-
dad de la mirada hacia arriba.
· Hemibalismo: con movimientos extrapi-
ramidales involuntarios.
5. Arteria Basilar
Su oclusión total es incompatible con la
vida; la obstrucción de sus ramas puede pro-
vocar infartos a distintos niveles del tronco
encefálico (pedúnculo, protuberancia y bul-
bo) que se van a manifestar por las llamadas
hemiplejías alternas, caracterizadas por
hemiplejías del lado opuesto a la lesión y
compromiso de pares craneales homola-
terales, de acuerdo a la altura del proceso
isquémico-anóxico.
Dado que la arteria basilar a través de sus
ramas irriga al cerebelo, la oclusión dará ori-
gen a síndromes cerebelosos de distinta to-
pografía.
6. Arteria Vertebral.
Su oclusión completa origina el síndrome
de Wallenbeg, que otros autores atribuyen a
la cerebelosa postero-inferior, que es la rama
más importante de la vertebral.
Se caracteriza:
a) Del lado de la lesión: Hemisíndrome
cerebeloso, síndrome vestibular central, pa-
rálisis de IX-X-XI, síndrome de Claude
Bernard-Horner y hemianestesia facial.
b) Del lado opuesto a la lesión: Hemihi-
poestesia disociada termo-algésica y hemi-
paresia leve.
D) SINDROME MULTI INFARTO
Aquí los síntomas y signos de déficit y/o
irritación son permanentes y generalizados a
todo el S.N.C.
Básicamente se trata de un deterioro psi-
comotor progresivo que fue conocido en la
literatura como: «arterioesclerosis cerebral»
«deterioro vascular» o «sindrome pseudo
bulbar».
Su incidencia es creciente al aumentar las
expectativas de vida.
Se manifiesta con un deterioro progresivo
de las funciones intelectuales superiores,
trastornos de memoria, dificultades para la
traslación, inestabilidad en la marcha, can-
sancio fácil, llamativa falta de concentración,
labilidad emocional, etc.
Infarto isquémico fronto-temporal

- 94 -
Paulatinamente el paciente se va aislan-
do, se aleja de sus amigos y familiares, sufre
episodios de desorientación témporo-espa-
cial, ya no sale con frecuencia de su domici-
lio, pierde interés por la lectura y la informa-
ción; sus movimientos son lentos, torpes.
Es muy factible asistir a episodios de reac-
ciones catastróficas, con gran agitación
psicomotora, llanto, desenfrenación, o agre-
sividad.
Posteriormente se agrega llanto y risa in-
motivado, dificultades para la deglución, re-
lajación de esfínteres, desconocimiento de su
entorno, etc. que tienen un curso progresivo
hacia la demencia.
Los estudios imagenológicos confirman una
reducción volumétrica del parénquima cere-
bral, la presencia de múltiples pequeñas le-
siones isquémicas distrribuidas por todo el
S.N.C. Estas clásicas imágenes se observan
mejor en la R.M.N. al igual que la
leucoaraiosis periventricular.
relevamiento clínico completo, ya que los fac-
tores circulatorios generales pueden tener ex-
presión neurológica, tal el caso de la hipo o
hipertensión arterial, enf.del colágeno, dismi-
nución del volumen minuto-cardíaco, etc..
Los antecedentes personales, la
biotipología, hábitos tóxicos, condiciones y
formas de vida, situaciones conflictivas o de
stress, son importantes para la orientación
diagnóstica y para la regulación de la rela-
ción médico-paciente.
Los antecedentes hereditarios y persona-
les de hipertensión arterial, diabetes, afec-
ciones coronarias y vasculares periféricas
deben ser cuidadosamente evaluados.
La anamnesis minuciosa es básica para el
diagnóstico de las crisis isquémicas transito-
rias, pero a condición que sea dirigida. hacia
esos episodios fugaces y recidivantes que en
oportunidades los pacientes no juzgan impor-
tantes y que para un clínico advertido y sa-
gaz son de gran valor.
No se debe prescindir del examen
palpatorio y auscultatorio de las arterias ca-
rótidas, tanto en el cuello como en la fosa
amigdalina.
El estudio de la movilidad cervical es de
gran valor en las crisis isquémicas del terri-
torio vertebro-basilar, ya que la patología
osteo-articular puede producir compresiones
extrínsecas de las arterias vertebrales.
El segundo estadio clínico de déficit neu-
rológico parcial tiene manifestaciones objeti-
vas que, en general, nos permiten una ubi-
cación topográfica y etiopatogénica correc-
ta.
Cuando se ha producido el infarto, nos en-
contramos ante hechos consumados muy
evidentes.
El estudio del fondo de ojo nos brindará la
posibilidad de observar directamente el esta-
do del árbol vascular que, en general, guar-
da correspondencia con el cerebral.
Se debe insistir en la necesidad de diag-
nosticar los estadios iniciales de la Insuficien-
cia vascular del S.N.C porque si no interveni-
mos con la mayor diligencia, el paciente evo-
lucionará hacia el infarto inexorablemente.
METODOS AUXILIARES
Actualmente disponemos de excelentes
estudios complementarios, en la esfera neu-
rológica, que deben ser indicados adecuada-
Es habitual que dentro de este cuadro clí-
nico de evolución crónica, se inscriban epi-
sodios vasculares cerebrales agudos o
subagudos.
DIAGNOSTICO
El examen clínico y neurológico, detallado
y profundo es el elemento fundamental para
la formulación diagnóstica; la avanzada tec-
nología de que disponemos actualmente son
practicas auxiliares del diagnóstico clínico,
cuyo uso racional y prudente nos será de gran
utilidad a condición que la clínica sea
orientadora y rectora.
Dado que la irrigación del SCN es asiento
de patología sistémica, es imprescindible un
Infartos múltiples.

- 95 -CAPITULO 11
mente según la expresión clínica y el momen-
to evolutivo de la afección
A fin de ayudar a profesionales y a usua-
rios a seleccionar las opciones. mas adecua-
das planteamos el menú de exámenes auxi-
liares disponibles en nuestro medio:
A. Crisis Isquémicas Transitorias y Déficit
Neurológico Parcial
A.l. Tomografía Axial Computada:
Examen tomodensitometrico de alta reso-
lución, rapido (10-15´) permite reconocer
zonas isquémicas en DNP y muy"importante
en no demostrar lesión en las crisis isquémi-
cas transitorias.
Pero dado que la lesión parenquimatosa
cerebral produce cambios estructurales des-
pués de 12-24 horas se hace necesario pos-
tergar su realización
A.2. Eco -doppler:
Examen de rutina que revela el estado de
los vasos extracerebrales, el flujo y el tipo,
tamaño y localización de placas.carotideas
A.3. Laboratorio:
Se debe investigar fundamentalmente con-
tenido de hemoglobina, glucemia, hemato-
crito y composición de lípidos plasmáticos.
A.4. Radiografías:
Sobre todo de columna cervical, ya que nos
informará del estado osteroarticular y la po-
sibilidad de compresiones de los elementos
vasculares.
A.5. Flujo circulatorio radioisotópico:
Se basa en la introducción de un marcador
o trazador radioactivo en la circulación gene-
ral y en el registro de su actividad durante su
pasaje por el SCN.
Merced al análisis de computado estudia-
remos los tiempos arteriales capilares y ve-
nosos. Realiza un acucioso estudio dinámi-
co de la circulación del SCN.
A.6. Panangiografía:
Examen de enorme valor, se debe realizar
por cateterismo y nos objetivará los sitios
estrechados, la característica etiopatogenia,
vías de suplencias y anastomosis y de las
posibilidades de revascularización.
A.7.Resonancia magnética:
Tecnología de reciente adquisición permi-
te un exhaustivo estudio morfológico del SNC,
define muy bien las zonas isquemicas, brin-
da información sobre la involución parenqui-
matosa e indirectamente sobre la perfusión
peri ventricular (leucoaraiosis)
B. Infarto
El examen de elección es la Tomografía
axial computada standard y contrastada. Da
una información acabada sobre la topografía
del infarto, sus dimensiones, relaciones ana-
tómicas, presencia de edema perilesional e
incluso sobre la variedad neuropatológica.
Es un método incruento y rápido
Se realiza lo antes posible para diferenciar
un infarto isquemico de otro hemorrágico,
pero insistimos que en caso de hipodensidad
isquemica solo se hará evidente pasadas las
primeras 24 horas,
En nuestro Servicio del Hospital Padilla
hemos seguido tomograficamente la evolu-
ción de esta patología y su información ha
sido muy contributiva.
Eventualmente se podría realizar un estu-
dio angiográfico.
C. Sindrome Multi Infarto
Somos partidarios de iniciar con RMN por-
que los focos de isquemia se manifiestan muy
francamente. Eco-dopler de vasos del cue-
llo, excepcionalmente SPECT.
Leucoaraiosis periventricular
TRATAMIENTO
El objetivo fundamental del tratamiento de
la Insuficiencia vascular del S.N.C. es la lu-
cha contra el infarto.

- 96 -
En los estadios iniciales, para evitar que
se produzca, y cuando desgraciadamente ya
está constituido, para que no se reitere en
otros territorios y para atenuar el daño de es-
tructuras vecinas.
De este planteo surge la gran división del
tratamiento en etapa preinfarto y en la de in-
farto constituido.
TERAPEUTICA PRE-INFARTO
Corresponde a los estadios clínicos de cri-
sis isquémicas transitorias y de déficit neuro-
lógico parcial.
A) Tratamiento de los factores predispo-
nentes o de riesgo
A.l. Evitar las variaciones tensionales, tan-
to la hipo como la hipertensión, especialmente
los episodios bruscos.
A.2. Normalizar la función cardiaca, sobre
todo los trastornos de ritmo y la disminución
del volumen minuto.
A.3. En los diabéticos lograr cifras adecua-
das de glucemia.
A.4. Corregir la obesidad.
A.5. Lograr normolipemia.
A.6. Evitar hábitos tóxicos, especialmente
alcohol y cigarrillo.
A.7. Mejorar la suficiencia respiratoria.
B. Administración de antiagregantes pla-
quetarios
Dado que uno de los factores
etiopatogénicos son las microembolias
plaquetarias friables y sin armazón de fibri-
na, el uso de los antiagregantes plaquetarios
está indicado especialmente en las crisis de
isquemia transitoria y en los Sindromes multi
infarto. Los más efectivos son el ácido acetil
–salicílico y el dipiridamol.
C) Tratamiento quirúrgico de las suboclu-
siones
Dado que los estrechamientos vasculares
tienen un rol fundamental en la génesis de la
isquemia hipóxica, se deben valorar sus indi-
caciones.
C.l. Cirugía sobre la carótida y vertebrales:
Su eficiencia ha sido probada y consiste
en corregir acodaduras, estenosis y compre-
siones. En la carótida la operación más usa-
da es la endarterectomía con o sin prótesis.
En nuestro medio de esta usando la
angioplastia y colocación de stends con bue-
nos resultados inmediatos
En las vertebrales es la decompresión en
los agujeros trasversos (Transversectomía)
y colocación de stends flexibles.
C.2. By-Pass témporo -silviano:
Gracias a la microcirugía se anastomosa
la arteria temporal superficial (rama de caró-
tida externa) con la arteria silviana. Indicado
en estrechamientos de carótida interna alta y
estenosis proximales de la arteria silviana No
ha logrado imponerse como opción terapéu-
tica.
C.3. By -Pass occípito -cerebeloso:
Consiste en aportar el flujo de la arteria
occipital (rama de carótida externa) al territo-
rio vértebro -basilar, mediante “su anastomo-
sis con la. cerebelosa póstero -inferior.
Indicaciones excepcionales.
TERAPEUTICA DEL INFARTO
En el capitulo de manejo pre-hospitalario
del ACV insistimos en la urgencia de llevar a
nuestro paciente a un Centro especializado
que disponga de TAC a toda hora y todos
días
Esta situación es debida a la posibilidad de
realizar un diagnostico diferencial de certeza
entre infarto isquemico o hemorrágico
Una vez establecido QUE NO ES
HEMORRÁGICO se puede plantear la tera-
péutica de TROMBOLISIS
La trombolisis frecuentemente utilizada en
el infarto agudo de miocardio.busco su lugar
en la Neurología ya que, los estudios
fisiopatológicos habían mostrado que el in-
farto cerebral se halla rodeado por un área
de penumbra isquémica que puede
rescatarse con la reperfusión precoz.
Con frecuencia, las oclusiones
tromboembólicas de las arterias cerebrales
se recanalizan de manera espontánea, pero
no de forma suficientemente rápida como
para evitar la lesión isquémica; si la
recanalización ocurre precozmente, el pro-
nóstico debería ser más favorable. Con esa
finalidad se propuso la terapia fibrinolítica o
trombolítica en el infarto cerebral no
hemorrágico
La experimentación con agentes

- 97 -CAPITULO 11
fibrinolíticos planteó cuestiones importantes:
¿Cuáles deben ser los pacientes más indica-
dos para recibir esta terapia? ¿Se puede asu-
mir el aumento de riesgo de hemorragias in-
tracraneales? ¿Cuáles son el fármaco y las
dosis más adecuadas? ¿Cuál es el tiempo
máximo que debe transcurrir entre la instau-
ración del infarto y el comienzo del tratamien-
to? ¿Se pueden administrar agentes
fibrinolíticos junto a antiagregantes o
anticoagulantes?. Atendiendo a estas y otras
cuestiones se plantearon los distintos ensa-
yos clínicos con agentes fibrinolíticos (r-TPA,
estreptoquinasa, uroquinasa, prouroquinasa),
por vía intravenosa e intraarterial.
Los estudios con estreptoquinasa22-
26
(MAST-E, MAST-I, ASK) por vía intrave-
nosa fueron interrumpidos por el elevado
número de hemorragias intracraneales
sintomáticas, sobre todo en los grupos de
enfermos en los que además se añadió aspi-
rina.
Actualmente, el único ensayo con
tromboliticos que ha evidenciado ser un tra-
tamiento útil es el estudio NINDS27
con rt-PA
IV, administrado en las 3 primeras horas
Cuando el infarto ya está consolidado el
tratamiento tendrá como objetivos evitar el
daño de estructuras vecinas y posteriormen-
te tomar las medidas profilácticas para evitar
su reiteración en otros territorios.
El problema fundamental que plantea el
infarto constituido es el edema, muy marca-
do en el infarto rojo, menos acentuado en el
blanco. Este edema trae como consecuen-
cia inmediata, la compresión de estructuras
vasculares y parenquimatosas vecinas, ori-
ginando una disfunción peligrosa.
El tratamiento de elección es el Manitol al
15% 100-200 c.c. cada 6 horas por tubuladura
lateral y en “bolos”
La HV con A.R.M. es la segunda opción.
Si la T.A.C. revela infarto blanco, usamos
antiagregantes en el afán de mejorar la cir-
culación de las zonas vecinas a la necrosis.
Una controversia muy frecuente es cuales
son las cifras de tensión arterial óptimas a
manejar.
The National Stroke Association reco-
mienda (2001) tratar toda la hipertensión
que exceda en el período agudo de 220/
115.
Los pacientes infartados requieren cuida-
dos especiales de enfermería sobre todo si
hay trastornos de conciencia, donde las com-
plicaciones respiratorias, medio interno, piel,
etc. deben ser evitadas mediante un control
estricto de los pacientes.
A las 24 horas de producido el infarto ini-
ciamos su rehabilitación con movilización
pasiva, que mantiene las articulaciones acti-
vas, evita la atrofia por desuso y hace profi-
laxis de trombosis profundas.
Luego de superado el episodio agudo; in-
dicamos el tratamiento pre-infarto, en el afán
de evitar nuevos infartos en otros territorios.

- 99 -CAPITULO 11
Entidad provocada por rupturas vascu-
lares que ocasionan una extravasa-ción
sanguínea comprometiendo distintas es-
tructuras del S.N.C.
Cuadro agudo que responde a múltiples
etiologías, destacándose las ocasionadas por
procesos degenerativos de la pared arterial,
malformaciones y traumas. Topográficamente
se distinguen las variedades intraparenqui-
ma-tosas, subaracnoideas y las mixtas.
Adopta distintas modalidades, difusa o loca-
lizada, infiltrativa o colectada (hematoma).
ETIOLOGÍA
1) ARTERIOESCLEROSIS:
Afección degenerativa universal del árbol
vascular, tiene sus principales manifestacio-
nes en el S.N.C., arterias coronarias y rena-
les; enfermedad crónica, de lenta evolución,
se caracteriza por provocar un debilitamien-
to de la pared de arterias y arteriolas, que
pese al aspecto engrosado ofrecen una lla-
mativa fragilidad. Puede afectar cualquier
sector de la circulación del S.N.C. pero tiene
estadísticamente una mayor prevalencia en
pequeñas arterias intraparenquimatosas y
muy especialmente en las ramas profundas
de la arteria cerebral media. Este hecho co-
nocido desde el siglo pasado hizo que Charcot
denominara al ramillete tálamo -cápsulo
geniculado como las arterias de la hemorra-
gia cerebral.
La ruptura es debida habitualmente a que
la placa de ateroma debilita la pared vascu-
lar provocando una efracción que da salida a
la sangre en forma aguda.
2) HIPERTENSIÓN ARTERIAL .
Desde el siglo pasado se estableció que
de 100 hipertensos, 15 fallecían por hemo-
rragia intracraneal y hoy se admite que en el
80% de los pacientes de más de 50 años,
que sufren hemorragias, la hipertensión se
encontraba como antecedente mórbido.
Factor etiológico, íntimamente relacionado
con la arterioesclerosis, es derivado de las
lesiones provocadas en las paredes
arteriovasculares, consistentes en elastosis
y esclerosis de la media.
Las hemorragias del hipertenso habitual-
mente son intraparenquimatosas y se locali-
zan, al igual que las arterioescleróticas, en
las ramas profundas de la arteria cerebral
media.
Hoy se admite que no existe una corres-
pondencia directa entre las cifras tensionales
y la posibilidad de la hemorragia; el índice de
probabilidades será más acentuado en rela-
ción a la magnitud del daño de la pared arte-
riolar y el tiempo de evolución de la enferme-
dad hipertensiva. Sin embargo, las crisis
hipertensivas son factores desencadenantes,
pero siempre actuando sobre elementos vas-
culares frágiles y debilitados.
3) ANEURISMAS ARTERIALES
Son dilataciones o ensanchamientos lo-
calizados de las arterias del S.N.C., que obe-
decen a factores congénitos adquiridos.
3.A. Aneurismas Arteriales Congénitos
Se localizan fundamentalmente en las ar-
terias constitutivas del polígono de Willis y
obedecerían a una ausencia congénita de la
túnica media o a remanentes arteriales
fetales.
Habitualmente tiene forma redondeada,
sacciforme, y presentan un pedículo o cuello
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
CAPITULO 11
Aneurisma arterial del sifón carotídeo

- 100 -
sobre la arteria, alcanzan distintos tamaños,
desde milímetros hasta las gigantes de 3-4
cm.
El 85% asienta en el sistema carotídeo y el
15% restante sobre territorio vértebro basi-
lar. En un 20% son múltiples.
Estadísticamente los sitios de mayor fre-
cuencia son el sifón carotídeo, el complejo
comunicante anterior y la arteria cerebral
media.
Se considera que casi el 1% de la pobla-
ción presenta esta malformación congénita.
El estudio cooperativo de la hemorragia
subaracnoidea demostró que el 51% de los
casos era originada en aneurismas.
3.B. Aneurismas Arteriales Adquiridos
Son dilataciones provocadas por debilita-
miento de la pared arterial, generalmente
fusiformes y sin cuello; las causas invocadas
son las placas de ateroma y las embolias
sépticas, que anidando en la pared arterial la
debilitan y posteriormente provocan la dilata-
ción. Los arterioescleróticos se localizan en
las arterias del polígono de Willis y los
micóticos en arterias corticales en sectores
distales y el 90% asienta en ramas de la ar-
teria cerebral media.
4) MALFORMACIONES ARTERIO - VENO-
SAS
También denominados angiomas arterio-
venosos, fistulas arterio-venosas, aneurismas
arterio venosos, etc., son malformaciones ori-
ginadas por la detención del desarrollo vas-
cular cerebral o por la ausencia de los com-
ponentes capilares. Son malformaciones con
aspecto de «ovillos» vasculares de vasos pri-
mitivos en los cuales las ramas aferentes se
comunican libremente con los eferentes ori-
ginando un shunt arterio-venoso.
Estas malformaciones asientan en la cor-
teza cerebral, tienen un tamaño medio de 4
cm. aproximadamente de diámetro y por lo
general tienen forma de pirámide truncada
con la base cortical y el vértice dirigido hacia
el interior del encéfalo.
Dada la dinámica sanguínea que poseen
son de crecimiento lento y originan fenóme-
nos vasculares de robo sobre el parénquima
vecino e incluso cuando son de gran tamaño
pueden producir fenómenos de sobrecarga
cardíaca.
El estudio cooperativo de la hemorragia
subaracnoidea demostró el 8% de incidencia
sobre 6.368 pacientes.
5) TRAUMATISMOS
Evidentemente toda lesión traumática de
cierta magnitud puede ocasionar rupturas
vasculares a distintos niveles, pero dado lo
específico de esta etiología será tratada en
el capítulo destinado al estudio de los trau-
matismos encéfalo -craneanos.
6) OTRAS CAUSAS
Se trata de etiologías poco frecuentes.
Entre ellas los tumores cerebrales, sobre todo
los de rápido crecimiento como el
glioblastoma multiforme y las metástasis,
discrasias sanguíneas, arteritis por
colagenopatías, etc.
FISIOPATOLOGÍA
Las arterias cerebrales, en condiciones
normales, son capaces de resistir presiones
de hasta 6000 mm. Hg.; de este hecho surge
que el factor fundamental a tener en cuenta
en la génesis de las hemorragias intracranea-
les es la lesión en la pared vascular.
Desde el siglo pasado se estableció una
relación directa entre hipertensión arterial y
hemorragias; creemos que la hipertensión
juega un importante rol, no por las cifras he-
modinámicas sino por la lesión vascular que
origina y que en última instancia debilita la
pared. Sería un factor etiológico muy relacio-
nado con la arterioesclerosis y no un elemento
desencadenante.
Una vez producida la ruptura vascular, el
sector arterial reacciona de inmediato con
vasoespasmo, que tiene como finalidad dis-
minuir el flujo en la zona afectada y «oblite-Malformación arteriovenosa

- 101 -CAPITULO 11
rar» la ruptura; este vasoespasmo tendrá una
fase inicial serotonínica, debido a la desinte-
gración plaquetaria y a los factores mecáni-
cos propios de la ruptura.
Cuando la sangre difunde al parénquima
nervioso, lo hace de dos maneras distintas,
una infiltrando y destruyendo al S.N.C. y otra
colectándose y formando un hematoma que
comprime las estructuras vecinas.
Si la ruptura se produce en el el espacio
subaracnoideo, la sangre se mezcla con el
L.C.R. y; ocasiona una irritación de las
neninges blandas, manifestándose una Sín-
drome leptomeningeo.
Lo habitual es que resulte un mecanismo
mixto, donde sangre del parénquima nervio-
so difunde hacia las cavidades ventriculares
o al espacio subaracnoideo.
NEUROPATOLOGÍA
Depende de la etiología, de la magnitud del
vaso lesionado, de la cantidad de sangre
extravasada y de la topografia. Los hallaz-
gos se pueden dividir en:
1. Lesiones de la pared arterial, que de-
penderán del factor etiológico causal, arte-
rioesclerosis con sus típicas lesiones dege-
nerativas (placas de ateroma, fibrosis de la
íntima, ruptura de la elástica interna, depósi-
tos lipoídicos, etc.), aneurismas arteriales,
malformaciones arterio-venosas, etc.
2. Lesiones provocadas en el S.N.C. por
la hemorragia.
En las hemorragias por arterioesclerosis e
hipertensión arterial vamos a encontrar dos
variedades neuropatológicas:
A) Hemorragia Infiltrativa, que aparece
como un infarto rojo, edematoso, de bordes
mal definidos con dislaceración y destrucción
del parénquima nervioso.
B) Hematomas, que son colecciones
hemáticas de bordes definidos que provocan
una compresión del tejido nervioso vecino,
que aparece edematoso y tumefacto; según
su tamaño ocasionan desplazamientos del
S.N.C. (hernias) de distinto grado y magni-
tud. Estas hemorragias intraparenquimatosas
predominan en. las estructuras basales. del
encéfalo y son debidas a rupturas de ramas
profundas de la arteria cerebral media ( arte-
rias de la hemorragia de Charcot) y en opor-
tunidades se vuelcan hacia los ventrículos
cerebrales.
En las rupturas por aneurismas del polígo-
no de Willis, se encuentra sangre en el espa-
cio subaracnoideo y en cisternas basales,
ocasionalmente la sangre se colecta en el
parénquima nervioso, sobre todo en el lóbu-
lo temporal o frontal en las rupturas de aneu-
rismas situados en la arteria cerebral media
y del complejo comunicante anterior respec-
tivamente.
Las malformaciones arterio-venosas habi-
tualmente ocasionan lesiones hemorrágicas
mixtas parenquimatosas y del espacio suba-
racnoideo.
CLINICA
De los análisis precedentes (etiológicos,
fisio y neuropatológicos), se desprende la
existencia de una amplia gama de posibilida-
des lesionales en las hemorragias que afec-
tan al S.N.C.. Sin embargo, todas tienen dos
elementos clínicos en común:
I. Son de comienzo agudo
2.Comprometen seriamente la vida del
paciente
A modo de sistematización estudiaremos
las 3 formas clínicas más frecuentes:
1.Hemorragias intraparenquimatosas
2.Hemorragias meningeas o subaracnoi-
deas
3.Formas mixtas
HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATO-
SAS
Si bien pueden afectar cualquier estructu-
ra del S.N.C.; más del 80% se localiza en
zonas basales del encéfalo comprometiendo
la cápsula interna y los núcleos grises; habi-
tualmente son debidas a rupturas del rami-
Hematoma intracerebral tálamo capsular

- 102 -
llete cápsulo geniculado que son ramas pro-
fundas de la arteria cerebral media.
Se trata de pacientes en la quinta o sexta
década de la vida con antecedentes de hi-
pertensión arterial (no diagnosticada o mal-
tratada), insuficiencia coronaria o de otros
territorios y en oportunidades diabetes; son
de hábito pícnico, obesos y pletóricos y es
frecuente que en los antecedentes familia-
res exista el registro de otros casos de he-
morragia cerebral.
El cuadro tiene un comienzo brusco, .ful-
minante, sorprende al paciente en plena ac-
tividad; la cefalea brutal y violenta abre la
escena y de inmediato se produce la pérdida
de conocimiento cayendo al suelo siderado
con evidencias de hemiplejías facio-braquio-
crurales con la clásica facie del fumador de
pipa por parálisis facial. Desde el inicio se
presentan intensos trastornos vegetativos y
vasomotores con vómitos en chorro, vaso-
constricción con palidez periférica, hiperten-
sión arterial con cifras elevadas y taquicardia.
El examen neurológico revela un coma de
distintas gradaciones, hemiplejías con aboli-
ción de reflejos profundos y superficiales, sig-
no de Babinski, alteraciones pupilares, hiper-
tensión arterial, etc.
En otras oportunidades las hemorragias
intraparenquimatosas pueden afectar la subs-
tancia blanca de los hemisferios, son las de-
nominadas hemorragias lobares, que presen-
tan un cuadro clínico menos agudo, con alte-
raciones de conciencia más atenuadas,
signología neurológica focal y evolucionan
con secuelas menos discapacitantes.
En oportunidades la hemorragia afecta al
tronco cerebral con cuadros neurológicos
superagudos de alta mortalidad que tienen
importante compromiso vegetativo y que ori-
ginan las llamadas hemiplejía alternas.
Ocasionalmente puede afectar al cerebe-
lo.
2. HEMORRAGIAS MENINGEAS
En esta forma clínica la sangre irrumpe en
el espacio subaracnoideo tiñendo el L.C.R.;
su etiología más frecuente es la ruptura de
aneurismas arteriales ubicados en el polígo-
no de Willis, lesión traumática (ver T.E.C.) y
malformaciones arterio-venosas.
Afecta a personas jóvenes y adultos en la
edad media de la vida y se inician en forma
aguda con una cefalea pulsátil de enorme
intensidad que puede tener un comienzo focal
o hemicraneal pero que rápidamente se hace
generalizada. Esta cefalea sorprende al pa-
Hematoma Vermiano. a) Preoperatorio; b) Postoperatorio
a. b.
Hemorragia troncocerebral

- 103 -CAPITULO 11
ciente en plena actividad cuando no durante
esfuerzos físicos y se acompaña de raquialgia
y vómitos fáciles no precedidos por náuseas.
El examen neurológico objetiva una rigidez
de nuca y columna completándose un Sín-
drome leptomeningeo derivado de la irritación
producida en las meninges blandas por la
presencia de sangre en el espacio subarac-
noideo.
Si bien los aneurismas arteriales del polí-
gono de Willlis se manifiestan en su gran
mayoría por los síntomas y signos de ruptu-
ra, se debe tener presente que en oportuni-
dades generan síntomas de presencia, so-
bre todo cuando alcanzan cierto tamaño y
comprimen pares craneales de la base, es-
pecialmente oculomotores y primera rama del
trigémino; ocasionalmente provocan cefaleas
hemicráneas periódicas.
En la práctica usamos la escala clínica de
Hunt, Hesse para estudiar el inicio, la evolu-
ción.
Grado 0 Hallazgo incidental sin ruptura.
Grado 1 Consciente Cefalea leve Discre-
ta rigidez de nuca.
Grado 2 Cefalea Gravativa, fraanca rigi-
dez de nuca y columna. Aparición
de déficit de pares craneanos.
Grado 3 Obnubilación y signos motores
deficitarios
Grado 4 Coma profundo Moribundo.
La World Federation of Neurological
Surgeon ha propuesto a través de Drake una
nueva clasificación combinando escala de
Glasgow y déficit motor:
.S.N.F.W WOGSALG ROTOMTICIFED
1 51 etnesua
2 41-31 etnesua
3 41-31 etneserp
4 21-7 etnesua-etneserp
5 6-3 etnesua-etneserp
Otra escala muy usada en nuestro Servi-
cio es la Fischer, que es predictora de va-
soespasmo cerebral y se basa en los hallaz-
gos de la TAC standard:
I No se visualiza sangre.
II Hemorragia cisternal difusa o localiza-
da de hasta 1 mm de espesor.
III Hemorragia cisternal difusa o localiza-
da mayor de 1 mm de espesor.
IV Hemorragia intraparenquimatosa o
intraventricular; con o sin hemorragia
subaracnoidea.
MIXTO
Resultan de un compromiso parenquima-
toso y meningeo y se expresan clínicamente
por síntomas de irritación o de déficit del
S.N.C. y el clásico Síndrome leptomeningeo.
Esta presentación clínica se observa prác-
ticamente en todas las variantes etiológicas
y según sea su topografía la expresión será
predominantemente parenquimatosa o
meningea.
Las hemorragias intraparenquimatosas se
pueden poner en contacto con los espacios
subaracnoideos o irrumpir en los ventrículos
cerebrales y de esta situación resultará el
cuadro ictal, apoplético, descripto, al cual se
sumará el síndrome meníngeo.
Los aneurismas arteriales del polígono de
Willis se encuentran en pleno espacio suba-
racnoideo, pero muchas veces la ruptura pro-
voca colecciones hemáticas o hematomas
que comprimen el encéfalo y originan sínto-
mas focales neurológicos como hemipare-
sias, parálisis de pares craneales (especial-
mente el III par) que traducen el compromiso
parenquimatoso, en oportunidades, si la com-
presión es de cierta magnitud, originan tras-
tornos de conciencia. Otro factor a conside-
rar es el espasmo arterial reactivo a la ruptu-
ra, que genera una hipoperfusión del parén-
quima nervioso y que explica los síntomas
focales deficitarios o irritativos.
Los aneurismas arterio-venosos, dada su
topografia córtico-meningea se manifiestan
en alta proporción por esta variedad clínica;
ocasionalmente se puede percibir un soplo
intracraneal sistólico, sincrónico con el pul-
so, derivado del shunt arterio-venoso.
CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS
1.Las hemorragias intracraneales tienen
habitualmente un comienzo agudo y en
oportunidades sobreagudo.
2.Comprometen el estado general ponien-
do en serio riesgo la vida.

- 104 -
3.Antecedentes de hipertensión arterial,
arterioesclerosis, diabetes y «diatesis fa-
miliares» son hallazgos muy frecuentes
en las hemorragias intraparenquimato-
sas.
4.Antecedentes de cefaleas, parálisis de
oculomotores y neuralgia de la rama del
trigémino, pueden encontrarse en los
aneurisr:nas arteriales.
5.Antecedentes de crisis convulsivas foca-
les y soplos intracraneanos son
evocadores de la presencia de malfor-
maciones arterio-venosos.
6.En personas de menos de 50 años pre-
dominan las rupturas de malformaciones
vasculares.
7.En personas de más de 60 años son más
frecuentes las hemorragias provocadas
por arterioesclerosis e hipertensión arte-
rial.
8.Los cuadros clínicos intraparenquima-
tosos corresponden habitualmente a rup-
turas por arterioesclerosis e hipertensión
arterial.
9.Los cuadros clínicos meningeos son
manifestación de rupturas aneurismá-
ticas.
10.La etiología traumática es frecuente
pero de fácil identificación (ver T.E.C.).
11.Se deben investigar las discrasias san-
guíneas.
MÉTODOS AUXILIIARES
El diagnóstico clínico de hemorragia intra-
craneal debe ser complementado con estu-
dios auxiliares que tienen como objetivos su
confirmación y responder objetivamente a
cuatro requisitorias básicas:
-¿Qué sangró?;
-¿Dónde sangró?;
-¿Por qué sangró?;
-¿ Qué magnitud tiene la hemorragia?
1- TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA
Examen incruento, de alta eficiencia, nos
posibilitará la confirmación diagnóstica por la
presencia de la extravasación sanguínea que
tiene alta densidad tomográfica.
Además nos informará sobre la topografía
de la lesión, su magnitud, el compromiso de
estructuras vecinas e incluso sobre la varie-
dad neuropatológica: infiltrativa o colectada
(hematoma).
Malformación arterio venosa en TAC
2- ANGIOGRAFIA
Será realizada por cateterismo femoral o
radial y el estudio debe comprender los cua-
tro vasos fuentes; se usará anestesia local o
neuroleptoanalgesia.
Brindará información sobre el proceso etio-
lógico que causó la ruptura (aneurismas,
malformaciones, arterioesclerosis, etc.), mos-
trará el estado vascular del S.N.C. y objetivará
la dinámica circulatoria, muy importante para
decisiones quirúrgicas.
El estudio angiográfico es cruento, tiene
riesgos y su realización debe ser cuidadosa-
mente evaluada, mensurando adecuadamen-
te los riesgos y la potencial información que
puede brindar .
Está contraindicada en los pacientes en
insuficiencia renal y en los alérgicos al yodo
(substancias de contraste).
3- FONDO DE OJO
Como en toda afección circulatoria, nos
brinda la posibilidad de observar directamente
el estado del árbol vascular.
4 - PUNCIÓN LUMBAR
Ha perdido relevancia desde el advenimien-
to de la TAC; sin embargo es un examen sen-
cillo, al alcance de todo médico en cualquier
medio,.tiene por objeto confirmar la formula-
ción diagnóstica con el hallazgo de L.C.R.
hemorrágico o xantocrómico. Sólo se nece-

- 105 -CAPITULO 11
sitan gotas y no es aconsejable extraer más
de 2 c.c. por el riesgo de provocar desplaza-
mientos intracraneales (hernias).
TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de las hemo-
rragias intracraneales son:
1. Salvar la vida;
2.Reducir la magnitud de las complica-
ciones y secuelas;
3.Evitar nuevas hemorragias.
Hasta hace 10 años era clásico afirmar que
las hemorragias intraparenquimatosas eran
patrimonio del tratamiento médico y que los
aneurismas eran de soporte quirúrgico; hoy
creemos que no es posible generalizar este
concepto y que sólo la visión integral y longi-
tudinal de cada paciente indicará la modali-
dad terapéutica adecuada.
A.HEMORRAGIAS INTRAPARENQUIMATO-
SAS
Cuadros muy graves, de alta mortalidad,
en el 80% se localizan en estructuras basa-
les que comprometen la cápsula interna y nú-
cleos grises centrales; puede adoptar una
modalidad infiltrativa o colectada (hemato-
ma). Con gran frecuencia existe alteración de
conciencia.
Se trata de pacientes de muy complejo tra-
tamiento y lo ideal es el ingreso a las unida-
des de terapia intensiva con monitoreo cons-
tante de las funciones vitales y la presión
endocraneana. (P.I.C.)
A.l. Medidas Generales
A.l.l. Canalización pluriorificial: Sonda
vesical, sonda nasogástrica y flebotomía con
cateterismo adecuado.
A.l.2. Función respiratoria eficiente: Es fun-
damental una perfecta ventilación , pulmonar
y recurriremos a:
· Tubos de Mayo
· Intubaciones Traqueostomías
· Fisioterapia respiratoria
· Eliminación de secreciones
· Profilaxis de infección
· Aire húmedo y de composición adecua-
da
· Cambios de decúbito para evitar la
hipostasis.
· Controles seriados de gases en sangre,
etc.
A.l.3. Cambios Posturales: El. paciente
debe ser rotado por lo menos cada hora, es
la manera eficiente de hacer profilaxis de las
úlceras de decúbito y trombosis venosas pro-
fundas.
A.l.4. Movilización pasiva: Cada 6 horas se
debe realizar movilización de todas las arti-
culaciones y principales grupos musculares.
A.l.5. Protección del medio ambiente: Tem-
peratura y humedad ambiente óptimas; lecho
adecuado y protegido, para evitar compresio-
nes nerviosas y vasculares periféricas. Ropa
adecuada.
A.l.6. Cuidados oculares y bucales: Se debe
mantener los párpados cerrados y la córnea
húmeda; cavidad oral limpia y en lo posible
aséptica.
A.l.7. Equilibrio hidro-electrolítico: Para un
adulto se suministrarán 2500 c,c. de líquidos,
1500 calorías y suplementos de vitaminas,
aminoácidos y sales.
A.2. Medidas Específicas
· Tensión arterial estable: Se deben evi-
tar los cambis bruscos de las cifras
tensionales; habitualmente tratamos de man-
tener los valores previos del paciente o dis-
cretamente por debajo.
The National Stroke Association recomien-
da (2001) tratar la hipertensión arterial en el
momento agudo solo si supera 220/115.
· Sedación: Cuando se trata de alteracio-
nes de conciencia agitadas se procura una
sedación en base al uso de dosis mínimas y
repetidas de diazepóxidos.
· Edema cerebral: Dado que toda extrava-
sación sanguínea provoca edema cerebral de
distinto grado, que en oportunidades llevan a
un conflicto continente contenido, su trata-
miento específico es primordial. Las drogas
más usadas son el Manitol al 15% a dosis de
1-2 gramos por Kilo -día.
Lo ideal es el monitoreo de la presión intra-
craneal y el uso de estos agentes en forma
oportuna y adecuada.
· Evacuación quirúrgica: cuando el foco
hemorrágico (hematoma) produce un conflic-
to continente - contenido, con cisternas ocu-
padas, con compresión y desplazamientos
importantes del S.N.C., está indicada su eva-
cuación quirúrgica.
Nosotros preferimos la eliminación del he-
matoma mediante craniectomía temporal y
tenemos la impresión que la recuperación es

- 106 -
más rápida y que las secuelas son más ate-
nuadas (Suzuki).
B. HEMORRAGIAS SUBARACNOIDEAS
POR ANEURISMAS
No todos los aneurismas son pasibles de
tratamiento quirúrgico, no es aconsejable
operar pacientes con serio daño neurológi-
co, malas condiciones generales, avanzada
edad o portadores de aneurismas múltiples
(20%).
Pero se debe tener presente, que la úni-
ca medida profiláctica segura para evitar
un nuevo sangramiento, es la exclusión
quirúrgica.
Cuando un aneurisma se rompe pueden
ocurrir dos eventualidades:
1. Que sólo se manifieste por un Síndrome
leptomeningeo, en estos casos, superado el
momento agudo, se indica la intervención
quirúrgica profiláctica.
2. Que presente la variedad clínica mixta,
cerebro-meningea; se aplicarán entonces las
medidas aconsejadas en las hemorragias
intraparenquimatosas y en un segundo tiem-
po la intervención quirúrgica para excluir la
malformación.
El tratamiento quirúrgico ideal, puede re-
sumirse, desde el punto de vista técnico en:
1.Elección del método teniendo en cuenta
las condiciones del paciente y la patolo-
gía causante de la hemorragia.
2.Considerar el método que en su medio
ofrezca las mejores posibilidades para la
exclusión del aneurisma o de la malfor-
mación.
3.Considerar la experiencia de los equipos
profesionales actuantes.
El advenimiento de la microneurocirúgía,
ha permitido la colocación de clip en el cuello
de los aneurismos arteriales con resultados
muy satisfactorios.
La mejor selección de los pacientes y el
avance tecnológico han permitido en el mo-
mento actual muy buenos controles post-
operatorios.
Hoy y en nuestro medio, por lo general, es
la primera opción.
Experiencias extranjeras y propias propug-
nan el uso de la Nimodipina como profilaxis
para el vasoespasmo.
Malformación arterio venosa; a) Pre-tratamiento y b) Post-tratamiento quirúrgico
a. b.
a. b.

- 107 -CAPITULO 11
Desde hace poco años se ha incorporado
al arsenal terapéutico la Neurocirugía
endovascular que permite la colocación
intraneurismática de coils electronegativos,
generándose así una coagulación intrasacular
que excluye indirectamente al aneurisma de
la circulación.
Este método tiene indicaciones precisas y
ofrece una alternativa que debe tenerse en
cuenta.
En las malformaciones arteriovenosas la te-
rapia endovascular alcanza muy buenos re-
sultados porque emboliza los vasos que ali-
mentan el shunt y rellena el ovillo de la mal-
formación.
En algunos casos severos de vasoespas-
mo se ha recurrido a la angioplastia y coloca-
ción de stends.
El aporte de la radiocirugía estéreotóxica
con y sin marco también tiene indicaciones
precisas para las malformaciones arterio-ve-
nosas grandes, de lecho amplio y de ubica-
ción profunda.
En muchas oportunidades la combina-
ción de los tres métodos es la mejor alter-
nativa.
C. REHABILITACIÓN
De entre las múltiples definiciones e inter-
pretaciones de enfermedad, creemos que una
de las más acertadas es aquella que la con-
sidera como la pérdida de Derecho Huma-
no más trascendente: La Libertad. Sólo
hace falta observar a un hemipléjico, a un
afásico o a un apráxico para evocar la priva-
ción de la Libertad..
Desgraciadamente las hemorragias intra-
craneales provocan un alto índice de
discapacidad tanto mental, motora, sensitiva
y sensorial como comunicación y nuestro
objetivo debe ser reeducar, rehabilitar y rein-
tegrar al seno de la sociedad a estos indivi-
duos que deberán ser autosuficientes.
Este objetivo, muy sencillo de definir, pero
de muy difícil interpretación, debe iniciarse
inmediatamente de producido el daño neuro-
lógico, evitando las atrofias por desuso, rigi-
dez articular, periartritis, espasticidas con
acortamiento muscular, infecciones urinarias,
etc., que entorpecen y dificultan las tareas
de rehabilitación.
Lo ideal es que esta ardua tarea sea reali-
zada por un equipo multidisciplinario, con la
participación de fisiatras, fonoaudiólogos,
ortopedistas, urólogo s, terapistas ocupacio-
nales, psiquiatras y neurofisiólogos.
La rehabilitación debe ser integral, adapta-
da a cada paciente y sobre todo continua
entusiasta.

- 109 -CAPITULO 11
PATOLOGIA VENOSA
CAPITULO 12
Entidades de poca frecuencia, no ofrecen
grandes problemas diagnósticos; todas ellas
se caracterizan por dificultar la circulación de
retorno ocasionando un estasis venoso del
SNC, que trae aparejado disfunciones en los
territorios colectados
La etiología es diversa destacándose la
infecciosa-inflamatoria, traumática, y aneuris-
mática; producen cuadros clinicos agudos y
subagudos
A) TROMBOFLEBITIS DE VENAS CERE-
BRALES
Afección de presentación aguda o
subaguda provocada por tromboflebitis que
afectan parcialmente a las venas corticales y
profundas del encéfalo; en oportunidades el
proceso flogosico se extiende a los senos
venosos
Predominan en el periodo post-parto y en
niños menores de dos años, habitualmente
desnutridos
En el post-parto son favorecidos por las
modificaciones sanguíneas propias (aumen-
to de plaquetas, liberación de tromboplastina
y elevación de la velocidad de eritrosedimen-
tacion), exposición bacteriana (parto domici-
liario) y tromboflebitis pelviana. En los niños
la sepsis, deshidrataciones y mal estado ge-
neral son el telón de fondo.
El cuadro clínico del adulto tiene por lo ge-
neral un comienzo subagudo con cefaleas de
intensidad progresiva que no ceden a los
analgésicos comunes, irritabilidad con cam-
bios de carácter y episodios confusionales
Posteriormente ya aparecen déficit moto-
res como hemiparesias e incluso hemiplejias,
apraxias, hemianopsias y muy frecuentemen-
te crisis convulsivas que incluso pueden lle-
var a estados de mal convulsivo (J.R.H.Cl
32.408 Serv. Neurocirugía Hospital Ángel
C.Padilla).
El curso subagudo progresivo se acompa-
ña de un Síndrome general infeccioso y por
lo general hipertensión endocraneana.
En los niños la presentación es más aguda
y se inicia por lo general con crisis convulsi-
vas, trastornos de conciencia hipertensión
endocraneana con edema y dilatación de las
venas del cuero cabelludo que evocan la fi-
gura de cabeza de medusa.
Él pronostico de ambas formas es grave y
reservado.
El tratamiento se basa en la administración
de antibióticos a altas dosis, antiedematosos
y antinflamatorios no esteroides; no se reco-
mienda el uso de corticoides.
Algunas Escuelas propugnan el uso de
anticoagulantes, pero el nivel de evidencia
no es alto.
B) TROMBOFLEBITIS SINUSALES
B1) Seno cavernoso: Causada por infec-
ciones faciales y de cavidades paranasales
(triangulo de la muerte) son cuadros agudos
muy graves que se manifiestan con:
· Importante exoftalmia con quemosis
conjuntival y corneana.
· Parálisis de oculomotores.
· Neuralgia de primera rama de trigémino
· Inicialmente unilaterales.
· Posteriormente bilaterales (seno
coronario).
· Habitualmente cursa con sepsis y/o me-
ningitis purulenta.
B2) Seno lateral; Debidas a infecciones
oto-mastoideas se caracterizan por
· Síndrome general infeccioso
· Dolor y edema sobre la mastoides
· Parálisis unilateral del IX-X-XI pares
· Síndrome de hipertensión endocranea-
na
· Hidrocefalia
· Yugular trombosada homolateral
B3) Seno longitudinal superior: Origina-
da en procesos sépticos óseos y del cuero
cabelludo del vertex presenta
· Sepsis
· Síndrome de hipertensión endocranea-
na

- 110 -
· Trastornos de conciencia severos
· Crisis convulsivas generalizadas
· Paraplejia fláccida
El tratamiento de todas estas formas no
difiere del enunciado en las tromboflebitis de
venas cerebrales
FÍSTULA CAROTIDO-CAVERNOSA
Entidad provocada por la ruptura de la ar-
teria carótida interna en el interior del seno
cavernoso, con el consiguiente pasaje de
sangre arterial al seno que eleva
significativamente su presión dificultando
considerablemente el retorno venoso
Además se produce una hipoperfusion ce-
rebral en el territorio carotideo, de distintas
magnitudes
Obedece a dos etiologías fundamentalmen-
te: 1) traumática sobre todo fronto-faciales y
2) ruptura de un aneurisma arterial congé-
nito carotideo
El cuadro clínico se caracteriza
· Exoftalmos pulsátil
· Congestión y quemosis conjuntival
· Edema bipalpebral
· Soplo sistólico fronto-orbitario que cesa
al comprimir la carótida en el cuello
· Soplo endocraneal que percibe el pacien-
te
El diagnóstico es fundamentalmente clíni-
co y su comprobación se realizara a través
de una angiografía carotidea que localizara
el sitio y la magnitud de la fístula
El tratamiento es endovascular y consiste
en la obliteración del shunt por medio de ba-
lones inflables que colocados en el sector
venoso no alteran la circulación arterial
carotidea
METODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTI-
CO
El advenimiento de la angioresonancia nos
ha permitido de manera incruenta, evidenciar
el diagnostico preciso sobre todo en trombo-
flebitis corticales y sinusales.
La angiografía es el mas usado de los me-
dios auxiliares en las fístulas carotido-caver-
nosas, sobre todo si se integra al proceso
terapéutico endovascular.

- 111 -CAPITULO 12
Con el reciente reconocimiento de la posi-
bilidad de revertir o mejorar en parte la evo-
lución de los pacientes con un Accidente
Cerebrovascular Agudo, se requiere en tér-
minos perentorios:
a) Identificación rápida del problema clíni-
co.
b) Atención profesional inmediata.
c) Atencion prehospitalaria calificada
d) Notificación rápida a los Centros de ur-
gencia.
e) Derivación a Servicios fehacientemente
calificados con T.A.C disponible .
La posibilidad o “ventana” terapéutica en
el A.C.V. es corta, por lo tanto: La identifica-
ción oportuna y el transporte inmediato pue-
den cambiar el pronóstico de vida y funcio-
nal de estos pacientes.
IDENTIFICACIÓN DEL ACCIDENTE CERE-
BRAL
La evaluación del paciente debe permitir
diferenciar un ACV de otras alteraciones neu-
rológicas o generales. Se sugieren los si-
guientes elementos a evaluar basados en
recomendaciones internacionales y que
orientan a detectar que el paciente presenta
realmente un episodio cerebrovascular:
1. ANAMNESIS
Inicio brusco de uno o más de los siguien-
tes síntomas:
- Trastornos del lenguaje o del habla.
- Pérdida de la fuerza muscular de un
segmento corporal.
- Pérdida de la sensibilidad de un seg-
mento corporal.
- Alteración de conciencia.
- Trastornos visuales.
- Cefalea aguda.
- Crisis convulsiva.
- Alteración del equilibrio.
2. EXAMEN FÍSICO
- Estado de conciencia perturbado: Pue-
de ir desde bradipsiquia.hasta confusión
temporo-espacial y completa falta de res-
puesta (coma)
- Alteración del lenguaje y/o habla:
Disartria (dificultad para modular o pro-
nunciar), o afasia (incapacidad para com-
prender o encontrar las palabras para
comunicarse).
- Falta de fuerza, debilidad o parálisis de
un lado del cuerpo.
- Falta de fuerza o pérdida de expresión
de un lado de la cara
- Alteraciones de sensibilidad en un lado
del cuerpo.
- Inestabilidad o dificultad para caminar.
- Rigidez de nuca y/o de columna
TRASLADO Y MANEJO
Una vez sospechado el cuadro clínico debe
procederse al traslado en forma inmediata, a
un sitio que posea tomografía axial com-
putada cerebral.
Las medidas terapéuticas iniciales depen-
derán de la factibilidad de realizar distintas
actividades de acuerdo al nivel de recursos
de que disponga la Unidad prehospitalaria.
1. - La unidad de traslados que no cuen-
ta con médico, debe realizar al menos las
siguientes acciones mientras se traslada al
paciente y sin demorarlo:
- Mantener la vía aérea libre y adminis-
trar oxígeno al 100%.
- Estar preparado para asistir la ventila-
ción (AMBU)
- Si el paciente está alterado de concien-
cia, recostarlo con la cabeza y el tórax
elevados, para evitar broncoaspiracion.
- Iniciar el transporte lo mas rapido posi-
ble.
- Si es posible avise al Hospital mas ade-
cuado si el paciente;
(1).- No responde a estímulos.
MANEJO PRE-HOSPITALARIO DEL ATAQUE
CEREBROVASCULAR AGUDO
CAPITULO 13

- 112 -
(2).- Si tiene compromiso de la vía
aérea.
- Notifique al Hospital sobre el tiempo pro-
yectado de arribo y la hora de inicio de
los síntomas.
- Reevalúe a su paciente durante el tra-
yecto.
- No se preocupe de la presión arterial,
ésta será manejada en el centro hos-
pitalario.
¡NO LE BAJE LA PRESION ARTERIAL!
- Si puede, instale solución hidrosalina a
50 cc/hora ,siempre y cuando no signifi-
que demorar el traslado.
- Si los síntomas se resuelven espontá-
neamente en minutos u horas llévelo
de todas formas a un centro hospita-
lario.
El cumplimiento de estas premisas ayu-
dara en forma efectiva a la recuperación final
de su paciente
2. En una unidad compleja con aparatos
de resucitación y médico a cargo deben
realizarse al menos las siguientes acciones:
- Mantener permeable la vía aérea. des-
de los labios a los alvéolos.
- Intubar pacientes con menos de 8 en
la escala de Glasgow
- Suministrar oxígeno al 100 %.
- Monitoreo cardíaco inmediato.
- Evaluar el déficit neurológico (Con-
ciencia-Parálisis y Pupilas).
- Proceder a instalar una vía venosa con
Solución electrolitica a 50 cc/hora (siem-
pre y cuando no signifique demorar el
traslado).
- Determinar la glucemia con hemoglu-
cotest y normalizar la posible alteración.
- Recuerde que tanto la hipo como la
hiperglicemia pueden ser deletéreas
para el paciente.
- Presión Arterial:
a)En general se recomienda no tratar la
hipertensión arterial.
b)Tratar sólo en caso de:
Presión sistólica mayor de 220 mm/Hg.
Presión diastólica mayor de 120 mm/Hg.
En pacientes con insuficiencia cardiaca.
En pacientes con disección aórtica.
c)En caso de hipertension no use
nifedipina sublingual.
d)Si va a tratar la hipertensión arterial use
drogas fácilmente titulables o de acción
paulatina y por vía oral como captopril
12.5 mg sublingual.
- VENTANA TERAPÉUTICA:
Verifique la hora de inicio del evento. Re-
cuerde que es posible mejorar el pronóstico
funcional neurológico del paciente si es tra-
tado en las primeras horas.
Si el paciente tiene menos de tres horas
de evolución al llegar al centro especializa-
do, es posible realizar una trombolisis
endovenosa .
Se debe realizar un TAC de Cerebro de
urgencia* para descartar una hemorragia an-
tes de iniciar la trombolisis.(arterial o
sistemica)
Por lo tanto:
a)Llévelo a un centro que cuente con la
posibilidad de hacer TAC de cerebro las
24 horas del día.
b)Avise su arribo y el tiempo de evolución
del cuadro al centro receptor elegido, de
manera que sea expedita la realización
de la TAC.
Si el paciente se recupera en forma espon-
tánea de su déficit neurológico o si este défi-
cit es menor, debe igualmente ser evaluado
en forma inmediata.
Lo más importante es su traslado rápido
sin bajarle la presión.
* En Tucumán el único establecimiento público que tiene T.A.C. disponible las 24 horas del día es el Hospital
Angel C. Padilla - Alberdi 550

- 113 -CAPITULO 13
DEFINICIÓN:
Es una enfermedad neurológica crónica
causada por una desmielinización en el Sis-
tema Nervioso, que provoca una gran canti-
dad de síntomas neurológicos incluyendo pa-
rálisis y deterioro de funciones sensoriales,
lo cual lleva, eventualmente, a una comple-
ta incapacidad en cerca de la mitad de los
casos.
Es la enfermedad más común del Sistema
nervioso central provocada por un proceso
inflamatorio desmielinizante.
La EM es la segunda causa de discapaci-
dad entre los adultos jóvenes, después de
los accidentes, pero el 84% de estos pacien-
tes son potencialmente tratables.
De causa desconocida, se inicia habitual-
mente en la juventud, aparentemente
autoinmune, evoluciona crónicamente a tra-
vés de los años y se manifiesta de muy va-
riadas formas.
Patológicamente se caracteriza por múlti-
ples áreas de desmielinización con relativa
preservación de los axones, perdida de
oligodendrocitos y cicatrización glial.
Algunas manifestaciones clínicas son típi-
cas de EM, pero la variabilidad de formas son
tan grandes y atípicas que pueden hacer muy
dificultoso el diagnostico.
Es necesario el uso de métodos comple-
mentarios de diagnostico para confirmar la
afección o para excluir otras patologías. El
adecuado tratamiento no cura la enfermedad,
pero provoca un elentecimiento en la progre-
sión y en la severidad del cuadro.
EPIDEMIOLOGIA
La presentación de la EM varia claramente
con la distancia geográfica del ecuador.
Estudios epidemiológicos demuestran que
la prevalencia de la enfermedad aumenta a
medida que se distancia del ecuador. Al nor-
te es mayor a 80 por 100.000 habitantes y ha
ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM)
Prof. Dr. Oscar Domingo Iguzquiza
Dr. Oscar Eduardo Iguzquiza (h)
llegado a ser hasta de 300 por 100.000, mien-
tras que en Asia y África es de 5 por 100000.
En Gran Bretaña se han reportado 309 en
100000 habitantes. La máxima incidencia
estaría entre las latitudes 40° y 60° en el he-
misferio norte y posiblemente también en el
sur.
Sin embargo hay excepciones inexplica-
bles, Japón por ejemplo, situada en la mis-
ma latitud de zonas de alta prevalencia en
Europa, es zona de bajo riesgo.
En nuestro medio, Cristiano informa que la
prevalencia es de 18,5 por 100.000 habitan-
tes. Según estos índices en nuestro país ten-
dríamos 6500 ( ± 500) enfermos aproxima-
damente.
La prevalencia de EM ha aumentado en los
últimos 40 años, desconocemos la causa.
Edad de comienzo: múltiples estudios con-
cuerdan con que la edad promedio de comien-
zo esta en los 23,5 años.
En la Republica Argentina estaría en los
30,6 años.
El pico de la edad de inicio es 5 veces más
precoz en la mujer que en el hombre. En pro-
medio entre los 16 y los 50 años se inicia el
91,31% de los casos.
La forma brotes y remisiones tiene un
debut mas temprano comparado con la pro-
gresiva primaria, que esta entre los 35 y 39
años. El comienzo de la EM puede ser más
tardía, hasta la séptima década, pero esto
es raro. Cuando más tarde se inicia la enfer-
medad el pronostico se ensombrece.
Sexo: Las enfermedades autoinmunes en
general y la EM en particular afecta mas a
las mujeres que a los hombres. El promedio
es de 1,77 mujeres por cada hombre.
Mortalidad: Es difícil de determinar por
carencia de datos precisos. En EEUU (1992)
se reporta una mortalidad del 0,7 por 100000.
El promedio de edad de muerte fue de 58,1
años en contraposición con el promedio na-
CAPITULO 14

- 114 -
cional de todas las causas de muerte que es
70,5 años.
Las expectativas de vida de los pacientes
con EM son del 82,5% de lo calculado para
la población normal.
Distribución genética y racial: La EM fa-
miliar se presenta entre el 3 y 23% de los
casos, según diferentes estadísticas. El ries-
go es mayor entre hermanos y decrece pro-
gresivamente en tías, tíos y primos.
Los estudios de gemelos rebelan que en
los dicigóticos el riesgo es el mismo que en
los hermanos: 3-5%. En los monocigóticos
el riego es del 20 al 38,5%.
Es demostrativo el cuadro de Compston et
al. (1994):
RAILIMAF OGSEIR
ONAMREH 02:1
OJIH 05:1
SOLEMEG
SOCITOGICONOM
02:1
SOLEMEG
SOCITOGICID
4:1A3:1
NÓICALBOP
ATREIBA
008:1
Se estima que el mayor riesgo en los fami-
liares de pacientes con EM es de 10 a 50
veces mas que en la población general, de-
pendiendo del genero y edad.
El riesgo de contraer la enfermedad no
aumenta en los miembros de la pareja.
Existe una elevada prevalencia de EM en
la raza caucásica, a diferencia del resto de
los grandes grupos raciales (orientales y ne-
gros.
Son especialmente vulnerables los habitan-
tes de Europa del norte, principalmente
escandinavia.
La resistencia racial explica, en general, la
baja prevalencia de la enfermedad en países
de África, india, china, Japón y sudeste asiá-
tico. Esta resistencia se ha observado tam-
bién en poblaciones residentes en zonas de
alto riesgo como amerindios, esquimales, la-
pones noruegos, gitanos húngaros, aboríge-
nes australianos y maoríes neocelandeses
(León C. Y Corona T.).
Estudios epidemiológicos y genéticos han
llevado a generar dos hipótesis referentes a
las causantes de EM (Fernández O.).
1) Hipótesis ambiental:
- La prevalencia varia alrededor del
Mundo.La incidencia ha cambiado en pe-
riodos cortos de tiempo, lo que se expli-
caría mejor por una alteración ambiental
que genética
- La susceptibilidad a la EM puede
modificarse por la migración en edades
criticas, en particular en torno a la pu-
bertad.
- La susceptibilidad en la descendencia de
los emigrantes difiere de la de sus pro-
genitores.
2) Hipótesis genética:
- Ciertos grupos étnicos son resistentes.
- Existe una asociación con los anteceden-
tes escandinavos.
- Existe una asociación con los genes cla-
se II de la región HLA, DR2.
- La concordancia entre gemelos
monocigóticos es del 40% frente al 4%
en los dicigóticos.
Estas hipótesis no se excluyen sino que se
complementan.
ETIOPATOGENIA:
La etiología y patogenia de la EM son des-
conocidas. Se sugiere que algunos factores
ambientales, probablemente algún tipo de
virus, actuarían tempranamente en la vida
para iniciar el proceso patológico en un gru-
po de individuos genéticamente susceptibles.
Los virus han despertado mayor interés, sin
embargo esta hipótesis no se ha podido con-
firmar, pero se piensa que una infección viral
precoz en la vida provocaría una alteración
en los oligodendrocitos que lleva a una res-
puesta inmunológica retardada en el tiempo.
FISIOPATOLOGÍA:
La desmielinización es la lesión patológi-
ca que causa los distintos signos y síntomas
de la EM. Habitualmente existe preservación
axonal, pero en estudios de espectroscopia
por resonancia magnética se demuestra una
moderada perdida de los mismos.
Pero la desmielinización no es la única res-
ponsable de la sintomatología pues algunas

- 115 -CAPITULO 14
placas son totalmente asintomáticas a pesar
de localizarse en lugares altamente elocuen-
tes (por ejemplo en nervio óptico). Por otro
lado se pueden presentar síntomas antes que
la desmielinización se haya producido, o es-
tos mejorar cuando las placas están en ple-
na actividad o aunque nunca remielinizen.
Los síntomas agudos serian causados por
fenómenos inflamatorios iniciales con edema
y alteración Glial mas que por la lesión en la
mielina.
Las placas de desmielinización suelen ser
múltiples, asimétricas, localizadas principal-
mente en la sustancia blanca peri ventricu-
lar, en el tronco cerebral, cerebelo, los ner-
vios y vías ópticas, la medula cervical y el
cuerpo calloso. Estas son responsables de
la disfunción neurológica, por diversos me-
canismos entre los que se distingue la inte-
rrupción de la conducción eléctrica a través
de los axones desmielinizados, que lleva a la
aparición de signos y síntomas clínicos.
Como vimos factores genéticos están
involucrados, como evidencia la asociación
entre EM y cierto factores del sistema HLA.
Sin embargo este es probablemente un des-
orden poligénico porque algunos estudios han
indicado que genes NO-HLA pueden también
comprometerse en la patogénesis. La EM es
una patología multifactorial donde los facto-
res ambientales también parecen jugar al-
gún papel. La afectación del HLA sustenta la
suposición de una enfermedad autoinmune.
Complejos procesos inmunes participan en
la destrucción de la mielina del Sistema Ner-
vioso Central, respeta la mielina periférica y
da por resultado el trastorno en la transmi-
sión de potenciales de acción a lo largo de
los axones desmielinizados, con la aparición
de síntomas clínicos a distintos niveles del
neuroeje.
Una respuesta inmunitaria anormal a uno
o más antígenos de la mielina, origina la for-
mación de las placas de desmielinizacion.
Podrían ser antígenos virales (herpes virus,
paramixovirus o retrovirus) que provocarían:
1.una lisis directa de los oligodendrocitos
o,
2.a través de un daño inmunológico en los
oligodendrocitos infectado por diver-
sos virus o,
3.por que la acción inmunológica conduce
a la liberación de citoquinas y activación
de células T y,
4.a través de un proceso de desmielini-
zación autoinmune inducida por el virus.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones clínicas de la EM pue-
den ser muy variables ya que esta enferme-
dad afecta ampliamente al sistema nervioso
central, pudiendo cambiar los signos y sínto-
mas entre los diferentes brotes.
Las estructuras principalmente afectadas
son nervio óptico, medula espinal, tronco
encefálico, cerebelo y encéfalo, lo que
clínicamente se manifiesta como:
1- Trastornos sensitivos: pueden apare-
cer parestesias o zonas de hipoestesia de
todo el hemicuerpo o solo de algún miembro.
2- Trastornos motores: pueden ser hemi-
paresia, monoparesias o de nervios
craneales, la intensidad puede variar según
la zona afectada.
3- Neuritis óptica retrobulbar: se presen-
ta con dolor ocular y disminución de la agu-
deza visual que puede llevar a la ceguera,
este cuadro es común y generalmente se re-
cupera.
4- Diplopía.
5- Vértigo.
6- Ataxia.
7- Trastornos esfinterianos.
Estos se presentan como único síntoma
que puede remitir totalmente, repetirse o
agregarse nueva sintomatología, dependien-
do del curso clínico de la enfermedad se dis-
tinguen las siguientes formas:
1- Recaída-remisión: se producen recaí-
das claramente definidas con recuperación
total de los síntomas.
2- Progresiva primaria: enfermedad pro-
gresiva desde el comienzo con eventuales
estabilizaciones pero sin recuperación.
3- Progresiva secundaria: es la forma que
comienza como recaída-remisión pero luego
su curso se transforma en progresivo con o
sin recaídas, remisiones parciales o estabili-
zación.
4- Progresiva con recaídas: enfermedad
progresiva desde el comienzo con claras re-
caídas agudas con o sin recuperación total.

- 116 -
En los periodos libres de recaídas la enfer-
medad tiene un curso progresivo.
Según la agresividad del cuadro dos for-
mas son descriptas:
EM benigna: en la que el paciente perma-
nece con la totalidad de la capacidad neuro-
lógica a los 15 años de comenzada la enfer-
medad.
EM maligna que es aquella que tiene un
curso rápidamente evolutivo y lo lleva a la
muerte en poco tiempo.
Es importante destacar que el cuadro lla-
mado síndrome desmielinizante aislado, que
es considerado el primer evento clínico (neu-
ritis óptica, mielitis o lesión del tronco ence-
fálico), atribuible a lesión desmielinizante del
sistema nervioso central, no es esclerosis
múltiple aunque posteriormente después lo
consideremos el primer brote de la enferme-
dad.
DIAGNOSTICO
Los criterios de Posser y col. son los usual-
mente utilizados para realizar el diagnostico
de la enfermedad, estos toman en cuenta la
clínica del paciente y se apoyan en los méto-
dos complementarios (ver tabla 1).
Los métodos complementarios que ayudan
al diagnostico de EM son:
Resonancia magnética: Es el principal
método de diagnostico y se presentan alte-
raciones en la mayoría de los pacientes con
los primeros signos y síntomas de la enfer-
medad.
Los hallazgos más frecuentes son lesiones
hiperintensas en T2 o FLAIR en sustancia
blanca periventricular, cuerpo calloso, cere-
belo, tronco o medula espinal. En una etapa
Tabla 1
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Poser y col. Ann. Neurol 13:227-231, 1983
I. E.M. DEFINIDA CLINICAMENTE
· 2 Recaídas y evidencia de 2 lesiones separadas.
2 Recaídas y evidencia de una lesión paraclínica de otra.
II. E.M. DEFINIDA CON APOYO DE LABORATORIO
· 2 Recaídas, evidencia clínica o paraclínica de una lesión y presencia de
bandas oligoclonales de Ig G o incremento de su síntesis en el LCR.
· 1 Recaída, evidencia clínica de 2 lesiones separadas y LCR anormal.
1 Recaída, evidencia clínica de 1 lesión, evidencia paraclínica de otra y LCR
anormal.
III. E.M. PROBABLE CLINICAMENTE
· 2 Recaídas y evidencia clínica de una lesión.
· 1 Recaída, evidencia clínica de 2 lesiones separadas.
1 Recaída, evidencia clínica de una lesión y paraclínica de otra.
IV. E.M. PROBABLE CON APOYO DE LABORATORIO
· 2 Recaídas y LCR anormal.
Tipos de evolución y curso clínico en esclerosis múl-
tiple

- 117 -CAPITULO 14
aguda estas lesiones captan gadolinio. En el
T1 no se observan lesiones en los períodos
agudo y subagudo, pero en el crónico se vuel-
ven hipointensas y se observan como aguje-
ros negros.
El estudio del liquido céfalo raquídeo: Es
de fundamental ayuda ya que la
inmunoelectroforesis de proteínas realizada
por el método de isoelectrofoco tiene una alta
sensibilidad cuando aparecen bandas
oligoclonales en el mismo y no en sangre.
Estas bandas no son específicas de la enfer-
medad y pueden también encontrarse en
otras patologías neurológicas (meningitis cró-
nica, neurosífilis, sarcoidosis, panencefalitis
esclerosante subaguda.
Además podemos encontrar una discreta
pleocitosis (20 cel/mm3, generalmente
linfocitos), las proteínas totales elevadas y un
aumento de las gammaglobulinas.
Las pruebas neurofisiológicas especial-
mente los potenciales evocados auditivos,
visuales y somatosensitivos son de gran im-
portancia para detectar lesiones asintomá-
ticas, en ellos se observan retardo en los tiem-
pos de conducción a nivel central.
La tomografía computada es mucho me-
nos sensible que la resonancia magnética en
demostrar las lesiones, y se pueden obser-
var imágenes hipodensas que pueden cap-
tar contraste en su período agudo.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la EM debe ser enfocado
desde varios frentes:
A- Tratamiento especifico de la enferme-
dad:
Actualmente las drogas inmunomodulado-
ras ( Interferones Beta y Copolimero) son la
base del tratamiento de la enfermedad
Según un consenso de la Sociedad Neuro-
lógica Argentina realizado en el año 2000 se
debe tratar con estas drogas a:
1.Los pacientes con EM definida por los
criterios de Poser.
2.Los pacientes con Síndrome desmielini-
zante aislado y alto riesgo de convertirse
en EM definida.
B- Tratamiento de los brotes:
Una vez confirmado que el paciente sufre
un brote de esclerosis múltiple y el mismo es
incapacitante se debe tratar con Metilpredni-
solona a dosis de 1 gramo día durante tres
días, lo cual mejorará mas rápidamente al
paciente.
Es importante descartar focos infecciosos
ante de instaurar esta terapéutica. Luego se
debe continuar con prednisona 60mg vía oral
para descender luego progresivamente la
dosis hasta suspenderla.
C- Tratamiento sintomático:
Los enfermos de EM sufren distintas com-
plicaciones que deben ser adecuadamente
atendidas como síntomas urinarios,
espasticidad, trastornos psicológicos, etc.
Es conveniente que el equipo que se haga
cargo de estos pacientes sea multidisciplina-
rio, ya que la sintomatología compromete la
funcionalidad de diversos sistemas del orga-
nismo.

- 119 -CAPITULO 14
DEFINICION
Demencia es un síndrome caracterizado
por el deterioro adquirido de las funciones
intelectuales superiores, respecto de un
estado anterior conocido o estimado, suficien-
te para interferir ampliamente con las activi-
dades del diario vivir, la cual no es provoca-
da por la afectación de una aislada función
intelectual y que es independiente del nivel
de conciencia del paciente.
CLASIFICACION
DEMENCIAS DEGENERATIVAS CEREBRA-
LES PRIMARIAS
I . Síndrome de demencia progresiva, con
ausencia de otros signos neurólogicos o no
sobresalientes
Atrofia cerebral difusa
Enfermedad de Alzheimer
Otros tipos
Atrofia cerebral circunscrita
Enfermedad de Pick
Degeneración talámica
II. Síndrome de demencia progresiva, en
combinación con otras anomalías neu-
rológicas
Corea de Huntington
Otros tipos
III. Síndrome de posturas y movimientos
desordenados
Enfermedad de Parkinson
Otros
IV. Síndrome de ataxia progresiva
Degeneraciones espinocerebelosas
Otros
DEMENCIAS NO DEGENERATIVAS
I.-Demencia vascular
A. Demencia multiinfarto
B. Demencia por infarto estratégico
C. Demencia por enfermedad de peque-
ños vasos
1.Enfermedad de Biswanger
2.Estado lacunar
3.Angiopatía hipertensiva y
arterioesclerótica
D. Demencia hipóxico-isquémica (por hi-
poperfusión)
E. Demencia hemorrágica
1. Hemorragia subdural
2. Hemorragia subaracnoidea
3. Hematoma intracerebral
F. Demencia por combinación de los fac-
tores anteriores
I. Tumores intracerebrales
A. Tumores cerebrales primarios y
metastásicos
B. Carcinomatósis meningea
C. Demencia paraneoplásica
II. Hidrocefalia con presión normal
A. Síndrome de Hakim
III. Traumatismos cronicos
A. Demencia pugilística
IV. Enfermedades infecciosas e inflamato-
rias
A. Encefalitis
B. Neurosífilis
C. SIDA
D. Enfermedad de Creutzfeldt-Jacob
V. Tóxicas
Medicamentosa
Alcohólica
Abuso de substancias
Metales pesados
VI. Enfermedades diversas
Insuficiencia hepática
Anemiaperniciosa(déficitvitaminaB12)
Hipotiroidismo o hipertiroidismo
Epilepsia
Otros
VII. Seudodemencias
Depresión
Hipomanía
Esquizofrenia
Histeria
Otros
En base a esta extensa clasificación, des-
DEMENCIAS
Dr Jorge Viñuales
Dra. Ana Inés Viñuales
CAPITULO 15

- 120 -
cribiremos a continuación los tipos de enfer-
medades demenciales de mayor significación.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Esta es la enfermedad degenerativa mas
frecuente del S.N.C. y la demencia que mas
se aprecia en la practica diaria .Aproximada-
mente el 60% de todas las demencias
correspondem a la afección descripta por
Alois Alzeheimer en 1906.
Epidemiología:
Aunque se ha descrito a la enfermedad de
Alzheimer en todos los períodos de la vida
adulta, la mayoría de los pacientes se encuen-
tran en la sexta decada de la vida o más allá;
un número relativamente pequeño se han
encontrado al final del decenio de la quinta
decada o antes
Es una de las enfermedades neurológicas
más frecuentes, y constituye cerca de 20-40
% de la población de los Hospitales psiquiá-
tricos y una proporción incluso más grande
en las Residencias para ancianos.
La supervivencia de los pacientes con en-
fermedad de Alzheimer se reduce a la mitad
de la tasa esperada y la mayor parte de las
defunciones ocurren a causa de problemas
respiratorios e infecciosos
Aspectos clínicos:
La iniciación de los cambios mentales suele
ser tan insidiosa que ni los familiares ni el
paciente pueden recordar la fecha en que
ocurrió.
El síntoma principal es el desarrollo gra-
dual de trastornos de memoria,que los fami-
liares relatan como “olvidadiza” o “mala me-
moria”. No se recuerdan los pequeños suce-
sos cotidianos, escapan en particular a la
mente del paciente los nombre que se em-
plean pocas veces. Se olvidan las citas y el
sujeto coloca sus posesiones en sitios equi-
vocados. Plantea preguntas una y otra vez y
ha olvidado lo que se acaba de hablar.
Una vez que se ha vuelto pronunciado el
trastorno de la memoria, se ponen cada vez
más de manifiesto otras fallas de la función
cerebral. El habla del paciente es entrecorta-
da porque no recuerda la palabra que nece-
sita; la misma dificultad interrumpe su escri-
tura. El vocabulario queda restringido y el len-
guaje expresivo es estereotipado e inflexible.
Finalmente el individuo no puede hablar con
oraciones completas.
La capacidad para las operaciones mate-
máticas sufre también deterioro hasta un
punto en el que el paciente ya no puede efec-
tuar incluso los cálculos más sencillos
(acalculia o discalculia ).
Se vuelve defectuosa la orientación
visuoespacial, no puede describir el camino
entre un sitio y otro ni comprende las direc-
ciones que se le ofrecen. Conforme empeo-
ra este estado, llegará un momento en que
no podrá copiar las formas y los patrones
geométricos más sencillos.
Más adelante, durante la evolución de la
enfermedad el paciente olvida cómo emplear
los objetos y las herramientas ordinarias, a
la vez que conserva la fuerza y la coordina-
ción motora necesarias para efectuar estas
actividades. Por último, solo mantiene las ac-
ciones más habituales y virtualmente auto-
máticas. Las formas avanzadas de esta in-
capacidad motora son apraxia ideacional
ideomotora.
Conforme se van poniendo de manifiesto
estos muchos déficit amnésicos, afásicos,
agnósicos y apráxicos, se hacen evidentes
inquietud y agitación o sus aspectos opues-
tos, inercia y placidez; pueden sobrevenir an-
siedades y fobias y en particular miedo a que-
dar solo. Trastornos de los patrones del sue-
ño. Estado delirante paranoide mal organiza-
do, a veces con alucinaciones.
El afecto del paciente se vuelve más áspe-
ro, es más egocéntrico e indiferente a los sen-
timientos y a las reacciones de los demás.
Se pierde la continencia de esfínteres y el
paciente de hunde en un estado de acinesia
y mutismo relativos.
Finalmente pierde su capacidad para adop-
tar la bipedestación y marchar y se ve forza-
do a quedarse en la cama y con total depen-
dencia
La evolución sintomática de esta trágica
enfermedad suele extenderse durante un
período de cinco o más años, pero la evolu-
ción patológica tiene una duración
asintomática mucho más prolongada.
Son raras las convulsiones hasta la parte
tardía de la enfermedad, durante la que has-

- 121 -CAPITULO 15
ta 5 % de los pacientes tienen convulsiones
con poca frecuencia.
Por último, mientras el paciente se encuen-
tra recluido en la cama sobreviene una infec-
ción intercurrente, como neumonía por aspi-
ración, o alguna otra enfermedad que termi-
na piadosamente con su vida.
La sucesión de las incapacidades neuroló-
gicas puede no seguir este orden descrito y
pueden predominar uno u otro déficit. Esto
permite que un déficit relativamente restrin-
gido se vuelva el origen de una queja médica
temprana, mucho antes que se haya decla-
rado por sí mismo el síndrome completo de
demencia.
Diagnóstico
Dado que la formulacion del diagnostico de
Enfermedad de Alzheimer implica una enor-
me responsabilidad medica se han estable-
cido ciertos criterios de inclusión y exclusión
que estadísticamente proporcionan un 80%
de certeza diagnostica clinica:
Crierios clínicos
- Minimental test alterado (ver anexo)
- Escala de demencia de Blessed o simi-
lar
- Mas de 40 años de edad
- Déficit cognitivo en dos o mas areas
- Curso clinico progresivo de la enferme-
dad
- Ausencia de trastorno del conocimiento
y exclusión de otras enfermedades cere-
brales.
Patología
El estudio anatomopatológico del tejido
cerebral sigue siendo necesario para el diag-
nóstico definitivo de estas afecciones.
Macroscópicamente, el examen del cere-
bro pone de manifiesto la presencia de un
grado variable de atrofia cortical con ensan-
chamiento de los surcos cerebrales, que en
la enfermedad de Alzheimer es mas pronun-
ciado en los lóbulos frontales, temporales y
parietales; en el Pick esta atrofia es con fre-
cuencia asimétrica, de los lóbulos frontales y
temporales, con una notable preservación de
los dos tercios posteriores de la circunvolu-
ción temporal superior y solo excepcional-
mente una afectación del lóbulo parietal u
occipital.
Las principales anomalías microscópicas
de la enfermedad de Alzheimer son nudos
neurofibrilares , las placas seniles
(neuríticas) y la angiopatía amiloidea.
Los nudos neurofibrilares son haces de fi-
lamentos situados en el citoplasma de las
neuronas que desplazan o rodean al núcleo.
A menudo tienen una forma de “llama alar-
gada”, en algunas células el entramado for-
ma una cesta alrededor del núcleo adoptan-
do un contorno redondeado ( nudos globula-
res) que se observan con la tinción de HE,
como estructuras fibrilares basófilas o muy
claramente con tinciones argénticas. Es fre-
cuente observarlo en las neuronas cortica-
les, las células piramidales del hipocampo,
las amígdalas, el procencéfalo basal y los nú-
cleos del rafe.
Las placas neuríticas son colecciones fo-
cales esféricas de extensiones neuríticas di-
latadas y tortuosas, que se tiñen con plata
(neuritas distróficas) alrededor de un núcleo
amiloide central, a menudo con un halo claro
que separa los componentes. El tamaño de
las placas neuríticas varia entre 20 y 200 mm
de diámetro. Pueden observarse células de
microglia y astrocitos reactivos en la perife-
ria. Las placas pueden hallarse en el
hipocampo y en las amígdalas así como en
el neocortex, aunque generalmente se apre-
cia una relativa preservación de la corteza
sensitiva y motora primaria. Estas placas
pueden aparecer también en ancianos sin
demencia, generalmente en un número re-
ducido, y es la frecuencia de las mismas lo
que respalda un diagnóstico de enfermedad
de Alzheimer. Las neuritas distróficas contie-
nen filamentos helicoidales apareados así
como vesículas sinápticas y mitocondrias
anormales.
El núcleo amilode que puede teñirse con
Rojo Congo, contiene diversas proteínas. El
depósito del péptido amilode carece de reac-
ción neurítica circundante. Estas lesiones,
reciben el nombre de placas difusas, se en-
cuentran en zonas superficiales de la corte-
za cerebral, así como en los ganglios basa-
les y la corteza del cerebelo. Es frecuente
hallarlas alrededor de vasos pequeños o de
agrupaciones de neuronas.

- 122 -
La angiopatía amiloide es un acompañan-
te casi invariable de la enfermedad de Alzhei-
mer, aunque puede darse también en ausen-
cia de otras alteraciones propias de esta en-
fermedad. Esta sustancia amiloide vacuolar
tiene la misma composición química que los
núcleos amiloides de las placas. También
pueden observarse depósitos de amiloide en
otros lugares fuera del sistema nervioso.
La degeneración granulovacuolar es la
formación de vacuolas citoplasmáticas
intraneuronales claras, de pequeño tamaño
(5 micras de diámetro), que contienen cada
una un gránulo argirófilo.
Los cuerpos de Hirano, que se observan
en la enfermedad de Alzheimer y en otras
enfermedades son cuerpos eosinófilos alar-
gados y vítreos, formados por disposiciones
paracristalinas de filamentos engarzados,
cuyo componente principal es la actina .
Ambas estructuras se dan con mayor frecuen-
cia en las células piramidales del hipocampo
y se desconoce su significado.
Examenes auxiliares
Las pruebas clásicas más importantes que
se emplean de rutina son la TC y la RMN
En los pacientes con enfermedad de Alzhei-
mer avanzada existe una ventriculome-galia,
casi al doble de lo normal y un aumento del
tamaño del espacio subaracnoideo. La RMN
coronal de cortes finos de los lóbulos tempo-
rales mediales revela una atrofia
desproporcionada de los hipocampos.
El EEG experimenta lentificación difusa,
inespecifica pero sólo de manera tardía du-
rante la evolución de la enfermedad.
El LCR es normal,
Si se consideran la constelación de datos
clínicos y los resultados de los estudios de
TC y RMN simultáneamente con la edad del
paciente y la evolución de la enfermedad con
el paso del tiempo, se estará haciendo co-
rrectamente el diagnóstico de demencia se-
nil del tipo de Alzheimer en 90 a 95 % de los
casos.
Las pruebas neuropsicológicas ponen de
manifiesto un deterioro de la memoria y de
las capacidades para el acceso verbal.
Diagnóstico diferencial:
Las formas tratables de demencia son las
causadas por hidrocefalia a presión normal,
hematoma subdural crónico, deficiencias
nutricionales, intoxicación crónica, ciertos
trastornos endocrinos y metabólicos, ciertos
tipos de tumores de los lóbulos frontal y tem-
poral y la seudodemencia de la depresión.
La exclusión de estas diversas enferme-
dades se logra mediante valoraciones suce-
sivas del paciente y los métodos complemen-
tarios de diagnóstico ya mencionados.
Más difícil en el diagnóstico diferencial es
la distinción entre una depresión de la parte
tardía de la vida y la demencia senil, sobre
todo cuando se encuentran ciertos grados de
ambos trastornos.
La demencia por infartos múltiples puede
ser difícil de separar de la demencia senil,
puesto que los pacientes con esta última en-
fermedad pueden haber tenido uno o más
infartos no manifiestos desde el punto de vista
clínico.
Tratamiento:
No hay niveles de evidencia convincentes
para ninguno de los tratamiento propuestos
para la demencia senil de Alzheimer,
Se han empleado vasodilatadores cerebra-
les, estimulantes, L-dopa, dosis masivas de
vitamina B, C y E , fisostigmina, colina y
lecitina ,todo a sido en vano;incluso la tacrina
,inhibidor de la colinesterasa no han logrado
superar los niveles de evidencia clinica
La medicación sintomática tal como el
haloperidol,benzodiazepinas tioridacina,
alprazolan, tranquilizantes y otros fármacos
relacionados puede sintomáticamente supri-
mir parte de la conducta aberrante y alucina-
ciones cuando estos fenómenos plantean pro-
blemas..
Debe brindarse asistencia general al pa-
ciente y sobre todo a la familia en la cual se
encuentra inmerso este paciente,porque la
relacion y sobre todo las interrelaciones cam-
bian constantemente con un deterioro de la
imagen de “quien fue” y “ahora es” y que “ma-
ñana sera”.
ENFERMEDAD DE PICK
En 1.892 Arnold Pick, en Praga describió
por primera vez una forma especial de dege-
neración cerebral en la que la atrofia estaba
circunscrita y localizada a distintos lóbulos

- 123 -CAPITULO 15
cerebrales ,más a menudo en los lóbulos fron-
tal, temporal o ambos
La atrofia afectaba tanto a la sustancias
tanto gris como blanca, de aquí el término
esclerosis lobar en vez de cortical.
En contraste con la enfermedad de Alzhei-
mer en la que la atrofia es relativamente leve
y difusa, el cambio patológico en la enferme-
dad de Pick está más circunscrito y en oca-
siones es asimétrico..
El aspecto histológico sobresaliente es la
pérdida de neuronas, más notable en las tres
primeras capas corticales. Las neuronas so-
brevivientes suelen estar tumefactas y algu-
nas contienen cuerpos argentófilos o de
Pick dentro del citoplasma.
Los cuerpos de Pick están constituidos por
fibrillas rectas y por tanto difieren de los fila-
mentos helicoidales pares que caracterizan
a la enfermedad de Alzheimer.
El estudio de RMN suele poner de mani-
fiesto la atrofia cortical lobar sobresaliente y
los cambios de la sustancia blanca.
En cuanto a la clinica son aspectos promi-
nentes la iniciación gradual de la confusión
con respecto a espacio y tiempo, anomia, len-
titud de la comprensión, incapacidad para
afrontar los problemas extraordinarios, pér-
dida del tacto, depreciación de los hábitos del
trabajo, negación de la higiene y el cuidado
personal, apatía y alteraciones de la perso-
nalidad y la conducta.
Los trastornos focales, en particular afasia
y apraxia, son tempranos y prominentes.
Al final el paciente entra en mutismo con
severas alteraciones del apetito y la conduc-
ta social
La evolución de la enfermedad suele ser
de dos a cinco años
En cuanto a lo terapéutico solo cabe medi-
cación sintomática
COREA DE HUNTINGTON Y ENFERMEDAD
DE PARKINSON
Estas enfermedades han sido descrita en
el capitulo de Enfermedades extrapiramida-
les al cual remitimos
Estadísticas actuales y nuestra propia ex-
periencia en el Servicio de Neurología del
Hospital Padilla, formulan una estimación de
incidencia alrededor del 20% de los pacien-
tes con parkinson;esta incidencia se
incrementa con el progreso de la edad y lle-
ga a ser del 65% en los mayores de 60 años
Obviamente en la Corea de Huntington la
incidencia es del 100%
ATAXIA DE FRIEDREICH
Este es el prototipo de todas las formas de
ataxia progresiva y constituye cerca de la
mitad de todos los casos de ataxia heredita-
ria.
Friedreich, de Heidelberg, informo en 1861
sobre una forma de ataxia progresiva fami-
liar que había observado entre los aldeanos
cercanos a su hogar.
Conforme aparecían nuevos casos se de-
finió que se iniciaba en la niñez y/o adoles-
cencia y que se caracterizaba por
1.Ataxia en la marcha
2.Presencia de cifoescoliosis y pies cavo
en la mitad de los pacientes
3.Cardiomiopatia en un tercio de las ob-
servaciones
4.Demencia de incidencia progresiva con
el avance de la enfermedad
5.Alteración de la sensibilidad profunda
6.Herencia dominante
Las pruebas actuales determinan una mu-
tación génica del cromosoma 9.
La tasa de incidencia es muy baja.
Con respecto al tratamiento se recomien-
da la administración de 5-hidroxitriptófano por
vía oral pero los niveles de evidencia no son
convincentes.
DEMENCIA VASCULAR
Las causas vasculares que generan dete-
rioro cognitivo son frecuentes y pueden cons-
tituir la única forma prevenible de demencia
en la tercera edad.
Alrededor del 20% de todas las demencias
responden a esta etiología, su tendencia es
creciente.
Tradicionalmente, la demencia vascular es
diagnosticada cuando en el examen clínico
hay evidencia de enfermedad cerebrovascu-
lar, presencia de factores de riesgo para ACV
y un síndrome demencial de comienzo abrup-
to, deterioro escalonado y curso fluctuante.
Los síntomas orientadores claves para de-
finir una demencia de origen vascular son:
1.Demencia asociada con signos y sínto-
mas focales de enfermedad cerebrovas-
cular;

- 124 -
2.Curso fluctuante o remitente;
3.Incontinencia emocional;
4.Preservación de la introspección;
5.Crisis epileptiformes y
6.Características tales como disturbio de
memoria, inquietud, vagabundeo noctur-
no, quejas somáticas y disminución de
la proyección y la iniciativa.
El deterioro cognitivo asociado al ACV pue-
de ser producido por infartos o hemorragias
afectando áreas cerebrales superficiales o
profundas o una combinación de las mismas.
Los cuadros mas frecuentes de observar
en la practica diaria son:
Demencia multiinfarto: infartos múltiples,
grandes corticales y subcorticales, usualmen-
te con infarto incompleto perifocal.
Demencia por infarto estratégico: infar-
tos aislados en regiones cerebrales funcio-
nalmente críticas (gyrus angular, tálamo, te-
rritorios de arterias cerebral anterior y poste-
rior).
Demencia por enfermedad de pequeños
vasos: con localización subcortical se des-
cribe a la enfermedad de Biswanger y al es-
tado lacunar, caracterizadas por la presencia
de múltiples infartos pequeños completos
lacunares con zonas perifocales más gran-
des de infarto incompleto.
Con localización cortical y subcortical se
describe la angiopatía hipertensiva y
arterioesclerótica, caracterizada por la pre-
sencia de angiopatía amiloide con hemorra-
gias y colagenopatía vascular con demencia.
Demencia hipóxico-isquémica: caracte-
rizada por encefalopatía difusa anóxico – is-
quémica, daño restringido debido a vulnera-
bilidad selectiva, infarto incompleto de sus-
tancia blanca o infarto en límite de territorio
vascular.
Demencia hemorrágica: provocada por
hemorragia subdural traumática, hemorragia
subaracnoidea o hematoma cerebral
El hematoma subdural crónico bilateral ha
sido la patología neuroquirurgica.mas fre-
cuente invocada como causa de demencia y
hemos tenido oportunidad de observarla rei-
teradamente.
TUMORES INTRACEREBRALES
La presencia de masas ocupantes de di-
versas etiologías, puede expresarse a través
de un síndrome demencial.
Inclusive en algunas neoplasias cerebra-
les, el deterioro intelectual y los trastornos
de la personalidad pueden ser los primeros o
únicos indicadores de patología durante los
períodos iniciales del cuadro tumoral.
Los tumores que afectan los lóbulos fron-
tales y que tienen crecimiento lento son los
mas probables que se manifiesten con de-
mencia.
Obviamente los estudios imagenológicos
tales como la TAC o la RMN seran categóri-
cos.
En el servicio de Neurocirugía del Hospital
Padilla hemos tenido varios pacientes
caratulados por demencia y que eran porta-
dores de meningiomas de la hoz en su tercio
anterior y del bulbo olfatorio.
La cirugía radical o paliativa puede revertir
el cuadro psiquico,siempre y cuando la com-
presión cerebral no haya provocado daños
importantes en el parenquima.
HIDROCEFALIA CON PRESIÓN NORMAL
Descrita por Don Salomón Hakim en Boston
puede definirse como un síndrome del adul-
to que cursa con una hidrocefalia comunican-
te, sin evidencia de aumento de la presión
del LCR y que se manifiesta clínicamente por
demencia progresiva, trastornos en la
marcha e incontinencia urinaria
Demencia multinfarto

- 125 -CAPITULO 15
La TAC y la RMN son exámenes decisorios
en el diagnostico de esta patologia.
En estos casos la corrección
quirúrgica,que consiste en la colocación de
una válvula ventrículo-atrial o peritoneal, ha-
bitualmente detiene y revierte la sintoma-
tología.
En oportunidades hacemos una prueba
terapeutica que consiste en extracciones dia-
rias de 15-20 cc de LCR y al cabo de 5-7 dias
evaluamos las modificaciones clinicas y del
minimental test.
La hidrocefalia obstructiva comunicante o
hidrocefalia de presión normal constituye el
paradigma de los síndromes demenciales tra-
tables.
TRAUMATISMOS
Un cuadro demencial puede estar
etiológicamente relacionado con lesiones
cerebrales de origen traumático y está carac-
terizado por el compromiso de la memoria y
de otro dominio cognitivo en ausencia de una
alteración de la conciencia.
Los TEC cerrados son la causa más fre-
cuente de demencia post – traumática. Esta
puede resultar de traumatismos repetidos,
como en el boxeo (demencia pugilística) o
bien de un único evento traumático de gran
severidad.
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JAKOB
Es una enfermedad rara que se distribuye
en todo el mundo y es la entidad mejor estu-
diada entre los desordenes por priones en el
humano.
Se define a esta enfermedad como
Encefalopatía Espongiforme Subaguda debi-
do a sus características clínico – patológicas.
Es una entidad con un curso subagudo que
presenta tres etapas no siempre bien defini-
das.
Una primera etapa de prodromos caracte-
rizados por vago disconfort físico, depresión,
aprehensión, fatiga, hipocondría, trastornos
de atención y de memoria. También se des-
cribió cambio de personalidad, anorexia, pér-
dida de peso, somnolencia y labilidad emo-
cional.
La segunda fase, de síntomas neurológi-
cos, es la mejor identificada y consiste de
deterioro intelectual con déficit de memoria,
trastornos de concentración y comprensión
del lenguaje. Habitualmente hay trastornos del
comportamiento, depresión con astenia, al-
teración del sueño y apetito y pérdida de la
libido. El déficit cognitivo es global con pa-
trón cortico – subcortical. Los trastorno del
lenguaje son la regla y evoluciona hacia una
afasia progresiva. La ataxia es muy frecuen-
te.
La enfermedad evoluciona rápidamente y
en la etapa terminal el paciente se haya pos-
trado en posición fetal con mutismo y acine-
sia. La muerte se produce por neumopatía
broncoaspirativa y sepsis secundaria a la pre-
sencia de disglusia.
TRATAMIENTO
Si bien se ha mencionado brevemente el
tratamiento para cada una de las patologías
descritas, tambien es util clasificar los distin-
tos tipos de demencia en relación a su trata-
miento en:
IRREVERSIBLES:
Enfermedad de Alheimer
Enfermedad de Pick
Creutzfeldt – Jakob
SIDA
TRATABLES:
Vasculares
Carenciales (Vit. B1 – B12)
Alcoholismo
Malnutrición
REVERSIBLES:
Hidrocefalia
Hematoma subdural
Traumatismos
Endócrinas
Metabólicas
Tóxicas

- 127 -CAPITULO 15
ANEXO: MINIEXAMEN DE ESTADO MENTAL
(FOLSTEIN &COLS., 1975)
Orientación temporal Incorrecto Correcto
Día del mes 0 1
Año 0 1
Día de la Semana 0 1
Hora 0 1
Orientación espacial
Lugar específico 0 1
Lugar genérico 0 1
Barrio o calle próxima 0 1
Ciudad 0 1
Provincia 0 1
Memoria Inmediata
Copa 0 1
Auto 0 1
Tía 0 1
Atención y cálculo
Nº de respuestas correctas
Memoria y evocación
Copa 0 1
Auto 0 1
Tía 0 1
Lenguaje
-elección- reloj 0 1
- lapicera 0 1
-repetir «ni aquí - ni allí - ni allá» 0 1
Orden:
«Tome el papel con mano derecha 0 1
dóblelo al medio, y 0 1
colóquelo en el piso»
- leer y ejecutar: «cierre los ojos» 0 1
- escribir una frase 0 1
- copiar un dibujo 0 1
(ejemplo)
Fecha: / / Puntaje total resultado: ______________

- 128 -
INSTRUCCIONES PARA LA APLICACIÓN Y PUNTUACIÓN DEL MINI EXAMEN
DE ESTADO MENTAL
Comience explicando que se va a efec-
tuar un test rápido de memoria y orienta-
ción, lo que servirá como preparación para
el paciente en relación al contenido del
test.
Orientación temporal
Pregunte «¿cuál es la fecha?». Probable-
mente serán dichos el día del mes y el mes.
Pregunte por el día de la semana y el año.
Certifique que ningún reloj esté visible y pre-
gunte «sin mirar el reloj» ¿Qué hora es?
Considere correcta hasta una hora más o
una hora menos en relación a la hora real.
Un punto por cada respuesta correcta.
Orientación espacial
Pregunte «¿Qué lugar es éste?», apuntan-
do con un indicador hacia abajo, el lugar es-
pecífico (consultorio, enfermería, etc.). Inme-
diatamente pregunte «¿Qué lugar es éste?»
haciendo un gesto circular para indicar el lu-
gar genérico (Clínica, hospital, etc.). A conti-
nuación pregunte por el barrio o una calle
próxima al lugar del examen ciudad y provin-
cia. Un punto por cada respuesta correcta.
Memoria inmediata
Diga: «voy a decir trtes palabras que el Sr.
o Sra. deberá repetir enseguida y repetirá de
nuevo a corto plazo». Diga tres palabras no
relaionadas (por ejemplo: copa, auto, tía), con
el ritmo de una palabras por segundo. Asig-
ne un punto por cada palabra repetida co-
rrectamente. En caso que no sean repetidas
las tres, dígalas nuevamente y pídale que las
repita, pero sin contar puntos esta vez.
Atención y cálculo
Pregunte cuanto es 100 menos 8. Si la res-
puesta fuera correcta pida que reste 8 del
resultado. En caso que sea incorrecta aguar-
de un momento en silencio. Si hubiese co-
rrección espontánea considere como correcto
y continúe. Si no la hubiera, corrija y conti-
núe hasta completar cinco sustrtracciones.
Alternativamente diga «Me gustaría que
dijese la palabra punto letra por letra, pero en
sentido inverso comenzando con la letra o».
Un punto por cada letra en posición correcta.
Memoria y evocación
Diga: «Se acuerda de aquellas palabras que
fueron repetidas hacec un rato. Me gustaría
que las repita nuevamente». Un punto por
cada palabra correcta.
Lenguaje
Muestrte un reloj y una lapicera y pregunte
el nombre.
Diga: «Repita conmigo ni aquí, ni allí, ni
allá». Un punto si fuese correctamente repe-
tido.
Diga: «Haga exactamente lo que yo digo -
tome este papel con la mano derecha, dó-
blelo al medio y tírelo al piso». En seguida
coloque una hoja de papel sobre la mesa,
frente al paciente y hágalo efectuar la orden.
Un punto por cada etapa correcta.
Diga: «le voy a mostrar una cosa para que
Ud. lea y haga. Estoy pidiendo una cosa por
escrito». Muestre la frase «cierre los ojos fuer-
temente». Un punto si los ojos fueron cerra-
dos.
Diga: «Quiero que escriba una frase, tiene
que tener comienzo, medio y fin. Puede ser
un pensamiento, alguna cosa que el Sr. o Sra.
hizo hoy, o que el Sr. o Sra. quiere, pero tiene
que tener comienzo comienzo, medio y fin».
La explicación es necesaria por que la res-
puesta a un simple «escriba una frase» po-
dría ser escribir el nombre. Un punto si la fra-
se puede ser comprendida.
No considere errores de ortografía no con-
cordancia.
Diga: «copie este dibujo» y muestre dos
pentágonos superpuestos. Un punto si las dos
figuras con cinco ángulos se sobreponen por
un de ellos formándo un cuadrilátero.
Para personas con más de ocho años de
escolaridad, el resultado mínimo espera-
do es 24. Un resultado por debajo de este
valor no indica necesariamente confusión
mental, pero indica la necesidad de una
evaluación más detallada.

- 129 -CAPITULO 15
MENINGITIS
Genéricamente, son definidas como
inflamaciones agudas, subagudas y crónicas
de las meninges que pueden tener origen
infeccioso, metabólico, tóxico, alérgico, o bien
responder a agresiones físicas o químicas.
RECUERDO ANATOMICO
Las meninges son las envolturas del Sis-
tema Nervioso Central (S.N.C.); ellas rodean
al encéfalo y a la médula espinal; entre sus
hojas circula el Líquido Cefalorraquídeo
(LCR). Reconocemos tres hojas de caracte-
rísticas bien definidas:
A) Duramadre: La más externa y gruesa,
de estructura fibrosa y resistente, da incluso
tabiques internos que separan el S.N.C. como
la hoz del cerebro que divide ambos hemis-
ferios y la tienda del cerebelo que delimita la
fosa posterior que contiene el tronco y el ce-
rebelo.
B) Aracnoides: Clásicamente está consti-
tuida por dos hojas avasculares, la externa
acompaña la cara interna de la duramadre
mientras que la interna se adhiere a las
saliencias del encéfalo pasando como puen-
te entre sus anfractuosidades. Envía tenues
prolongaciones fibrosas a la piamadre.
C) Piamadre: Es una delgada membrana
muy vascularizada que se adhiere íntimamen-
te al S.N.C. al cual sigue en circunvolucio-
nes, surcos y cisuras. A través de ellas trans-
curren los elementos vasculares nutricios del
S.N.C.
Entre la aracnoides y la piamadre circula el
LCR., este espacio subaracnoideo es am-
plio en la base del cráneo y delgado casi vir-
tual en la convexidad.
Las funciones fundamentales de las me-
ninges son:
1. Protección: Sobre todo por la resisten-
te estructura de la duramadre.
2. Nutrición: Dado que en la piamadre
transcurren las principales estructuras vas-
culares, sobre todo el polígono de Willis.
3. Intercambio: Es la barrera LCR. -S.N.C.,
cuyas funciones todavía no se han aclarado
totalmente pero que estarían a cargo de la
hoja más interna de la aracnoides y la pia-
madre.
Aunque desde el punto de vista anatómi-
co, las meninges son tres, desde el punto de
vista clínico resulta más práctico diferenciar
la paquimeninge o meninge dura y la
leptomeninge o meninge blanda, que está
formada por la aracnoides y la piamadre.
LEPTOMENINGITIS
Agudas y Subagudas
Bacterianas
Víricas
Espiroquetósicas
Irritativas
Tóxico - Alérgicas
Parasitarias
Micótica
Crónicas
Aracnoiditis
PAQUIMENINGITIS
Aguda
Craneal -Absceso o empiema extradural
Vertebral – Absceso y/o empiema peridural
Crónica
Hipertrófica.
LEPTOMENINGITIS AGUDAS–SUBAGU-
DAS
Dentro del gran capítulo de las meningitis
es la entidad más frecuente e importante y
es por ello que se las denomina meningitis
propiamente dichas.
Su etiología es variable y comprende pro-
cesos infecciosos, agresiones químicas, fí-
sicas, tóxicas y metabólicas. Sin duda que la
etiología infecciosa se destaca netamente.
PATOLOGÍA INFECCIOSA
CAPITULO 16

- 130 -
Esta inflamación aguda o subaguda de la
leptomeninge tiene una traducción clínica que
constituye el Síndrome Meníngeo que noso-
tros preferimos llamar con Uiberrall, Síndro-
me Leptomeningeo. Está constituido por:
1. Rigidez de nuca y columna:
Es el signo eje de este Síndrome, es pre-
coz y casi nunca falta. Se trata de una
hipertonía plástica de los músculos
paravertebrales que ocasiona una imposibili-
dad dolorosa de movilizar toda la columna
vertebral, especialmente al nivel de la nuca,
que se halla en actitud de extensión. El tron-
co también presenta una tendencia a la
hiperextensión por aumento del tono mus-
cular y los miembros inferiores y superiores,
por el contrario, comúnmente se hallan en
flexión, por lo que resulta una posición en
gatillo de fusil, altamente evocadora de la
afección.
Dado que esta rigidez obedece a un fenó-
meno antiálgico, encaminado a obtener la
máxima relajación de las vainas raquídeas,
es frecuente encontrar los signos de Kerning
y Brudzinski.
El signo de Brudzinski se explora colo-
cando una mano sobre el tórax mientras la
otra flexiona suavemente la cabeza, se pro-
duce entonces la flexión de los miembros in-
feriores a nivel de las rodillas.
El signo de Kerning ofrece dos variantes:
- Se flexionan ambos miembros inferiores
y se elevan suavemente, en esta posición se
trata de extender las rodillas provocando do-
lor raquídeo y viva cefalea.
- Se trata de sentar al paciente y se obser-
va entonces la flexión de ambas rodillas.
2. Cefalea -Raquialgia
Dado que la meninge es una de las estruc-
turas más sensibles al dolor, ésta es una de
las manifestaciones más precoces del Sín-
drome leptomeningeo.
El paciente relata una cefalea holocránea
de predominio frontal u occipital que se irra-
dia a través de todo el raquis. El comienzo
de esta cefalea es variable, brusca, terrible y
de gran intensidad en las hemorragias suba-
racnoideas, subaguda en las leptomeningitis
bacterianas.
Esta cefalea es continua, pero tiene
exacerbaciones espontáneas, provocadas
por estímulos y ciertas maniobras como la
compresión de las yugulares o de los globos
oculares.
3. Vómitos
Se trata de vómitos fáciles, en chorro, no
precedidos por náuseas. Pueden ser espon-
táneos o provocados por cambios
posicionales o maniobras de examen dema-
siado bruscas.
Absceso temporal
4. Hiperestesia sensitiva v sensorial
Son elementos clínicos muy contributivos.
Los más frecuentes son la fotofobia y la
algoacusia, es habitual que estos enfermos,
tal como los jaquecosos, se recluyan en ha-
bitaciones en penumbras y silenciosas.
En otras oportunidades predomina la
hiperestesia cutánea y el menor contacto,
incluso el de la ropa de cama, es percibido
por estos pacientes como una sensación
dolorosa.
5. Compromiso encefálico
Es tan estrecha la relación anatómica de
las leptomeninges con el parénquima nervio-
so, que habitualmente se observan signos de
irritación o déficit del S.N.C.. Es frecuente en-
contrar alteraciones de conciencia, cambios
psíquicos, paresias de pares craneales e in-
cluso crisis convulsivas. En estos casos mu-
chos autores prefieren utilizar la denomina-
ción de meningoencefalitis.
6. Hipertensión fontanelar
Se trata de un signo de enorme importan-
cia en los recién nacidos, sobre todo porque
la falta de maduración del S.N.C. quita ex-

- 131 -CAPITULO 16
presión clínica a este Síndrome y a veces
aparece como signo único.
7. Otros signos
También como componentes de este Sín-
drome se han mencionado reacciones
vasomotoras como la raya meningítica de
Trouseau, o la constipación pertinaz o la
bradicardia relativa (disociación pulso -tem-
peratura de Barré).
ETIOLOGÍA
Bacterianas
Neumococo
Meningococo
Haemofilus
Bacilo de Koch (T.B.C.)
Estafilococo
Nocardia
Víricas Goriomeningitis
HIV
Urliana
Herpes Zoster
Irritativas
Hemorragia
subaracnoidea
Irritación solar
Radioterapia
Post -Punción lumbar
Saturnismo Agudo
Tóxico Alérgicas
Enfermedad del Suero
Medicamentosas
Luética
Espiroquetosicas
Leptospirosis
Enfermedad de Weil
Criptococcus
Histoplasma
Hongos y Parásitos
Toxoplasma
Cisticercosis
Plasmodium
Enfermedad de Chagas
LEPTOMENINGITIS PIOGENA O PURU-
LENTA
Este cuadro puede ser provocado por dis-
tintos gérmenes que llegan habitualmente por
vía hemática o bien directamente desde el
exterior a través de una brecha comunican-
te traumática (fístula de L.C.R.)
Otra probabilidad es que los gérmenes se
propaguen por contigüidad a partir de focos
sépticos vecinos a la duramadre como en el
caso de sinusitis u osteomielitis. El cuadro
clínico es de presentación aguda o subaguda.
Básicamente se trata de un Síndrome Ge-
neral Infeccioso (Astenia- Fiebre -Taquicardia
-Decaimiento del estado general -etc.) en
cuyo curso se presenta el Síndrome
leptomeningeo con marcada rigidez de nuca
y columna, con cefaleas y raquialgia, vómi-
tos, etc. Además es frecuente encontrar sig-
nos o síntomas de irritación o déficit del
S.N.C., sobre todo alteraciones de concien-
cia y crisis convulsivas, que van a traducir
una meningoencefalitis purulenta.
Ante un cuadro agudo con la presencia de
ambos síndromes (Infeccioso y Meníngeo),
la punción lumbar debe ser practicada con
urgencia y cumplirá funciones de diagnósti-
co y orientación del tratamiento.
El LCR de las meningitis purulentas es tur-
bio, opaco, a veces purulento, sale con pre-
sión aumentada y el examen químico nos
revela un aumento de las proteínas (1-2 gra-
mos) y de las células, más de 100, de predo-
minio neutrófilos en alrededor de 90%. Exis-
te una importante disminución de los cloruros
y de la glucosa.
Pero además el LCR nos brindará el ger-
men causal y luego de 48 horas nos informa-
rá el o los antibióticos de elección para un
tratamiento específico.
Una vez realizada la punción lumbar y con
ello la confirmación del diagnóstico se inicia-
rá el tratamiento antibiótico tratando de cu-
brir el máximo de espectro microbiano.
Actualmente usamos cefalosporinas de 3°
generación. ;al tener los resultados de la sen-
sibilidad de los gérmenes «in vitro» haremos
las modificaciones pertinentes.
El curso clínico será controlado con exa-
men de LCR cada 48-72 horas pero el trata-
miento antibiótico, ya específico, se debe
mantener 10-15 días como mínimo.
Se trata de un cuadro grave, de pronóstico
reservado y que eventualmente podría pre-
sentar complicaciones o secuelas neurológi-
cas.
LEPTOMENINGITIS TUBERCULOSA
Entidad provocada por la localización del
Bacilo de Koch en la leptomeninge, afecta

- 132 -
sobre todo a niños de primera infancia y
adolescentes.
El Bacilo de Koch puede llegar a través de
una diseminación hemática o bien como pro-
ponen Rich y MacCordock, por una disemi-
nación en LCR a partir de pequeños
tuberculomas de la duramadre que se «vol-
carían» en el espacio subaracnoideo.
El cuadro clínico es subagudo y se inicia
con astenia, anorexia, pérdida de peso,
febrículas, sudoración vespertina y signos
generales, para luego presentarse cambios
de carácter y humor conjuntamente con un
Síndrome meníngeo que en general no es
muy marcado o expresivo.
Dado que los exudados predominan en las
meninges de la base, es frecuente encontrar
compromiso de pares craneales, como
paresias o parálisis de los óculos motores,
hiposmia o anosmia, paresias faciales y otros.
En oportunidades en el fondo de ojo es posi-
ble observar lesiones específicas que contri-
buyen al diagnóstico.
El LCR habitualmente es claro o de lavado
de arroz, con aumento de proteínas y células
de predominio linfocitario y con descenso de
cloruros y de glucosa. En ocasiones es posi-
ble visualizar el Bacilo de Koch y otras veces
se debe recurrir a cultivos e inoculaciones a
animales de laboratorio.
Su tratamiento debe ser precoz y actual-
mente se debe usar un conjunto de tres dro-
gas: Rifampicina -25mg kilo / día, en una sola
toma diaria; Isoniacida -8 mg kilo/día tam-
bién en una sola toma diaria; Etambutol -1.5
mg kilo/día, que pueden ser repartidas en tres
tomas diarias. Este tratamiento se debe ha-
cer nunca menos de 18 meses y siempre es
necesario por lo menos tres o cuatro drogas.
LEPTOMININGITIS VIRÓSICAS
Se trata de entidades de presentación muy
aguda
1) Primitivas, como la coriomeningitis
linfocitaria
2) Secundarias, en el curso de afecciones
virósicas generales como la del herpes zoster.
Se han reconocido muchas variedades de
virus capaces de dar este cuadro que sin
embargo tienen algunos patrones comunes
de evolución.
Habitualmente existe el antecedente de un
cuadro catarral, miálgico o «gripal» en días
anteriores o de otras localizaciones como
parotiditis o lesiones cutáneas. El cuadro es
agudo con marcada cefalea, vómitos, rigidez
Aspecto Presi n Prote nas CØlulas Glucosa Cl
NORMAL Cristal de
Roca
Normal
10-15
c.c
de H2O
0 10 g%
0,20 g% 1-3
0,40
0,60
7,2
7,3
PURULENTA Turbio
Sucio
Purulento
Elevada 1-2 g% 200-1000
predominio
neutr filo
0,10
0,20 Dism.
TUBERCULOSA CLARO
OPALESCENTE
RET˝CULO
FIBROSO
Elevada
0,80 g%
1,20 g%
500-700
predominio
linfocitos
0
,30
0,20
Dism.
VIR SICA Claro
Cristal de
Roca
Elevada
0,20 g%
0,30 g%
500-1000
exclusivamente
linfocitos
Normal Normal
IRRITATIVA HemorrÆgico
Xantocr mico
Claro
Elevada
0,30 g%
0,40 g%
20-50
sin
predominio
Normal Normal
COMPOSICIÓN LCR EN LA LEPTOMENINGITIS AGUDAS
Meningitis tuberculosa

- 133 -CAPITULO 16
de nuca, no existiendo compromiso de con-
ciencia u otros signos deficitarios.
El LCR se halla discretamente hipertenso,
es de aspecto normal y en el examen quí-
mico se determina una pleocitosis franca de
más de 500-1000 células, casi exclusivamen-
te linfocitos. Las proteínas son normales o
muy discretamente aumentadas con norma-
lidad de cloruros y glucosa. Se constituye así
una verdadera disociación cito-albuminosa.
La extracción del LCR alivia en forma no-
toria el cuadro clínico, al punto que los pa-
cientes la suelen solicitar.
El carácter espontáneamente favorable de
la afección hace necesario sólo el uso de
analgésicos y en ocasiones evacuaciones de
aproximadamente 20 c.c. de LCR.
Su pronóstico es benigno y no deja secue-
las.
LEPTOMENINGITIS IRRITATIVAS
Las más frecuentes de observar son las
provocadas por las hemorragias subarac-
noideas de origen traumático o bien por la
ruptura de una malformación vascular. Más
raramente pueden ser ocasionadas por una
exposición prolongada a los rayos solares,
por terapia radiante o por la introducción de
substancias medicamentosas en el espacio
subaracnoideo.
En estos cuadros falta el Síndrome Gene-
ral Infeccioso y sólo es manifiesto el Síndro-
me leptomeningeo con predominio de la rigi-
dez de nuca y columna y la cefalea.
El LCR será hemorrágico o xantocrómico
en caso de hemorragia subaracnoidea depen-
diendo del tiempo entre el inicio del cuadro y
la realización de la punción lumbar. En gene-
ral se aprecia una discreta reacción con
pleocitosis y elevación de las proteínas, con
normalidad de cloruros y glucosa.
El tratamiento fundamental estará orienta-
do a disminuir la inflamación de las menin-
ges en base a corticoides y antinflamatorios
y eventualmente punciones lumbares
evacuadoras.
LEPTOMENINGITIS CRÓNICAS – ARAC-
NOIDITIS
Se trata de procesos inflamatorios cróni-
cos que afectan la aracnoides, provocando
fenómenos fibroesclerosos que llevan a un
espesamiento de la hoja con tabicamientos y
bloqueos del espacio subaracnoideo con la
consiguiente alteración del parénquima ner-
vioso y de la dinámica del LCR. e incluso de
la circulación cerebral.
Esta reacción inflamatoria puede ser más
o menos densa, más o menos focal y tiene
evolución lenta y progresiva.
La etiología de las aracnoiditis es incierta,
múltiple y muchas veces oscura.
Se han incriminado a procesos infecciosos
de vecindad (sinusitis etmoidales,
esfenoidales; otomastoiditis; osteomielitis,
etc.), a enfermedades osteoarticulares (her-
nias de disco, espóndilo artrosis, malforma-
ciones), a procesos infecciosos post -
traumáticos (fracturas -presencia de sangre
en LCR.), post -leptomeningitis agudas
(bacterianas -TBC.), post - substancias
endoraquídeas (antibióticos, anestesias,
antimitóticos, etc..
Atendiendo a su localización pueden ser
craneanas o espinales.
Leptomeningitis Crónica Craneana
Se localizan fundamentalmente en la arac-
noides de la base del cráneo, y especialmen-
te en la región quiasmática, constituyendo el
proteiforme cuadro de la Enfermedad de Ba-
lado o aracnoiditis optoquiasmática.
Se trata de un deterioro progresivo de la
visión, disminución de la agudeza y altera-
ciones del campo visual. Dado que la confor-
mación del proceso inflamatorio es muy va-
riable, también el cuadro oftalmológico lo es.
La radiografía de cráneo puede mostrar
signos de sinusitis etmoidal o esfenoidal.
El diagnóstico de certeza se realiza por la
T.A.C. o R.M.N., que van a revelar el bloqueo
y la deformación de las cisternas quiasmáti-
cas.
El tratamiento debe ser mixto:
1. Medico: Con corticoides como inmuno-
supresores y antifibroblásticos;
2. Quirúrgico que consiste en la liberación
de los nervios ópticos y el quiasma, bajo mi-
croscopio a fin de evitar el daño vascular de
la zona, el Neurocirujano necesita mucha
paciencia y prolijidad para tratar esta entidad.
Es altamente deseable eliminar todos los
focos sépticos a fin de disminuir reacciones
inflamatorias a veces a distancia.

- 134 -
Existen también otras localizaciones de la
aracnoiditis craneana de base y es en la fosa
posterior, sobre todo frecuente en enfermos
que han sufrido una hemorragia subaracnoi-
dea, ya sea por rotura de un aneurisma o bien
traumática y que al permanecer mucho tiem-
po en decúbito dorsal la sangre del LCR. se
“deposita” y produce una aracnoiditis que blo-
quea los agujeros de Luschka y Magendie
ocasionando una hidrocefalia obstructiva
que requiere una derivación ventrículo -
peritoneal o ventrículo -atrial de cierta urgen-
cia dada la presencia de un Síndrome de hi-
pertensión endocraneana.
Leptomeningitis Crónica Espinal
El aspecto clínico de esta localización está
ligado a las estructuras comprometidas y así
vamos a reconocer dos grupos:
* Compromiso radicular
* Compromiso medular
Como el bloqueo del espacio subaracnoi-
deo compromete además la vascularización
medular que es fundamentalmente circun-
ferencial y radial, ocasiona en oportunidades
verdaderos quistes de LCR que originan cua-
dros clínicos muy bizarros.
Lo habitual es que el enfermo inicie su cua-
dro con algias radiculares sobre todo en te-
rritorio de la cola de caballo, posteriormente
se agrega el déficit motor y sensitivo periféri-
co y luego los signos de compresión con
paraparesias espásticas con signos de
piramidalismo, finalmente aparecen signos de
compromiso esfinteriano y en la esfera sexual.
La evolución es progresiva, lenta, crónica
y habitualmente se evoca la presencia de un
tumor medular; la punción lumbar revela LCR.
con aumento de proteínas, a veces configu-
rando una disociación albúmino citológica.
La R.M.N. ofrece imágenes de alta
precisión.en lo referente a localización, nivel
y estructura
Si el proceso es muy extenso iniciamos tra-
tamiento con antiinflamatorios fundamental-
mente corticoides y en oportunidades radio-
terapia en dosis antinflogistas
Si el proceso está localizado el tratamiento
inicial es el quirúrgico y consiste en la libera-
ción de las estructuras nobles del proceso
compresivo, pero lo habitual es la combina-
ción de ambos tratamientos.
El dolor radicular constituye un serio pro-
blema y hemos obtenido buenos resultados
con el uso de anticonvulsivantes y amitriptilina
PAQUIMENINGITIS
Se trata de procesos infecciosos de la du-
ramadre que pueden presentarse de manera
aguda o bien crónica y con cuadros clínicos
disimilares.
A. AGUDAS
A.l. Craneal Se trata de procesos infeccio-
sos de la vecindad que comprometen la du-
ramadre formando colecciones purulentas en
el espacio extradural, de allí que también sean
descriptos como abscesos o empiemas
extradurales.
Los gérmenes piógenos de distinta natura-
leza llegan al espacio epidural por contigüi-
dad, en el caso osteomielitis o sinusitis; por
continuidad en caso de exposición a los gér-
menes por lesiones previas, tal como trau-
matismo encéfalo craneano abierto o bien por
vía hemática a través de una sepsis.
Lo cierto que esta colección purulenta crea
rápidamente un Síndrome de hipertensión
endocraneana (cefaleas, vómitos y edema
papilar) en un marco de Síndrome General
Infeccioso, al cual se agregarán signos de
déficit e imitativos del S.N.C.. Esta sintoma-
tología focal estará en relación a la zona del
proceso comprensivo y así podrá aparecer
una hemiparesia y luego una hemiplejia (Fron-
tal), afasia (Temporal dominante), hemianop-
sia homónima (Occipital), apraxia y trastor-
nos sensitivos (Parietal).
Es muy común la aparición de crisis con-
vulsivas, que podrán ser focales o bien ge-
neralizadas.
Se trata de un cuadro grave que aguda-
mente progresa y que se debe diagnosticar
lo antes posible para evitar daños irreversi-
bles.
El examen complementario más útil es la
T.A.C. que revela exactamente el sitio, mag-
nitud y a veces la naturaleza del absceso
extradural.
Obviamente la punción lumbar se halla for-
malmente contraindicada por el Síndrome de
hipertensión endocraneana.
El tratamiento constituye una verdadera
urgencia y consiste en la evacuación quirúr-
gica del absceso o empiema, tomando las
muestras para bacteriología que nos orienta-
rán a posteriori en la elección del antibiótico;

- 135 -CAPITULO 16
como tal determinación demora 48 -72 horas
iniciamos cobertura antibiótica con
cefalosporinas de ultima generación.
El pronóstico de esta grave afección está
directamente relacionado con la precocidad
del diagnóstico, virulencia del agente y esta-
do inmunológico.
A.2. Espinal
Aquí el proceso supurativo se ubica en el
tejido peridural entre la duramadre espinal y
las vértebras. Los focos primitivos en gene-
ral se encuentran en osteomielitis vertebrales
y en peritonitis agudas que a modo de
metástasis por vía venosa van a localizarse
en el espacio peridural.
La sintomatología esta constituida por el
Síndrome General Infeccioso al cual se
agregan los signos de compresión medular
aguda o subaguda. De acuerdo a la locali-
zación tendremos una paraparesia o para-
plejia fláccida en caso de compresión dorsal
o lumbar o bien una tetraparesia o tetraplejía
en caso de ser cervical.
En estos pacientes encontramos:
1. Déficit motor por debajo de la lesión;
2. Límite de anestesia de acuerdo a la
metámera comprometida;
3. Trastornos esfinterianos con inconti-
nencia y micción por rebosamiento;
4. Trastornos neurovegetativos. También
por debajo de la lesión
El diagnóstico diferencial debe ser hecho
con:
1.-Neuropatías periféricas: Aquí no hay
trastornos esfinterianos y la alteración de la
sensibilidad no ofrece un límite franco;
2. -Mielitis transversa: Afección que
clínicamente puede tener idéntico cuadro
clínico y que, solamente puede ser
diferenciado por exámenes auxiliares. La
R.M.N. nos mostrará la colección y el estado
medular.
La intervención quirúrgica tendrá como
objetivos la descompresión de la médula
espinal y en caso de que haya focos sépticos
vertebrales su curetaje y evacuación.
El tratamiento es una urgencia en estos
casos, porque la médula es mucho más sen-
sible que el propio cerebro a la compresión.
Igualmente caben las consideraciones que
hicimos con respecto al tratamiento
antibiótico.
B. CRÓNICAS
Son mucho menos frecuentes. Se trata de
hipertrofias o engrosamientos de la
duramadre debido a procesos inflamatorios
crónicos y reacciones a focos infecciosos de
vecindad.
Si es a nivel craneal predominará en la base
y el cuadro será de compromiso de los pares
craneales, sobre todo los nervios olfatorios y
oculomotores.
Si es a nivel espinal se comportará como
una compresión medular lenta, con un cuadro
progresivo de sección medular, con
disminución de funciones sensitivas, motoras
y esfinterianas por debajo de la lesión, dado
que se trata de un cuadro lento será evidente
Paquimeningitis reaccional
la aparición de signos de piramidalismo,
déficit motor con hipertonía, hiperreflexia, clo-
nus y Babinski.
La anatomía patológica muestra un
engrosamiento de la paquimeninge que da
una compresión secundaria del S.N.C..
El estudio radiológico podrá mostrar el foco
infeccioso óseo (Mal de Pott, osteítis crónicas,
etc. ) y la punción lumbar nos dará clásica
disociación albúmino citológica con bloqueo
total o parcial en las pruebas manométricas
en caso de ser espinal.
La delimitación exacta del sitio del bloqueo
corre por cuenta de la R.M.N..
El tratamiento es:
1. Medico Antibiótico especifico en cuanto
el agente infeccioso y
2. Quirúrgico: Liberación medular y
evacuación del foco infeccioso
El pronóstico es reservado por cuanto

- 136 -
aunque se logre descomprimir la médula
espinal, en general existe un compromiso de
la circulación espinal que hace muy difícil la
recuperación del parénquima. En cuanto a las
craneales corresponde el mismo tratamiento
siempre y cuando sean abordables
quirúrgicamente.
ENCEFALITIS
Se trata de patología provocada por infec-
ciones virosicas del SNC, por fortuna muy
poco frecuentes en nuestro medio
Clásicamente las dividiremos según su
expresión clínica en agudas y crónicas
Agudas
Provocadas por enterovirus en mas de la
mitad de los casos, arborvirus, citomegalo-
virus, varicela, rubéola, etc.
De presentación aguda se caracterizan por
inicios “gripales”a los cuales se añade som-
nolencia, alteraciones de conciencia, fiebre,
cefaleas, meningismo, alteraciones del ritmo
vigila/sueño, crisis convulsivas y/o déficit
motor alternativo.
El examen de LCR revela aumento de pro-
teínas y células.ha predominio linfocitario con
valores normales o algo elevados de gluco-
sa.
La TAC y la RMN se hallan habitualmente
dentro de limites normales. Tratamiento sin-
tomático.
Existe una forma particularmente grave que
es la encefalitis provocada por el herpes-vi-
rus I y II que cursa con profundas alteracio-
Encefalitis herpética

- 137 -CAPITULO 16
nes de conciencia, distintos déficit motores,
sensoriales y sensitivos, crisis convulsivas,
a veces hipertensión endocraneana y casi
siempre rigidez de nuca y columna.
Aquí la RMN revela lesiones temporales y
fronto-basales que se tiñen intensamente con
el Gadolinio, como manifestación de ruptura
de la barrera hemato-encefálica.
La confirmación la proporciona la detección
de PCR del DNA viral en el estudio de LCR,
que por lo general revela aumento de proteí-
nas y células.
El tratamiento se realiza en base a acyclovir
a altas dosis y mantenido durante dos sema-
nas, obviamente es complementado con
medicación sintomática.
Con esta medicación se ha logrado dismi-
nuir la mortalidad del 70% al 20%; los tres
casos confirmados que tuvimos en Tucumán
en el 2001 lograron sobrevivir.
Crónicas
Se las ha denominado también encefalitis
por virus lentos, se caracterizan por provo-
car cuadros más degenerativos y abiotroficos
que inflamatorios y son provocados por
papovavirus, virus del sarampión, virus de la
rubéola, etc.
Las más conocidas son:
Panencefalitis esclerosante subaguda:
Resultan afectados niños de segunda infan-
cia y adolescentes que entre sus antecentes
personales han sufrido sarampión en los dos
primeros años de vida.
Clinicamente provocan un progresivo de-
terioro psicomotor que lleva a la muerte en
2-3 años.
Sin tratamiento curativo.
Leucoencefalopatia multifocal progresi-
va: Provocada por el papovavirus, se presen-
ta habitualmente en pacientes coin alteracio-
nes inmunológicas.
Los síntomas y signos neurológicos respon-
den a la magnitud y localización de focos
múltiples de necrosis y desmielinizacion del
SNC.
Curso crónico y progresivo de alrededor de
1 año de evolución.
Sin tratamiento especifico.

- 139 -CAPITULO 16
SIDA Y SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
CAPITULO 17
I) INTRODUCCIÓN:
A lo largo de la infección por HIV y durante
la enfermedad SIDA, los pacientes sufren de
diversas manifestaciones neurológicas.-És-
tas pueden deberse :
1) Acción directa por HIV
2)-Acción indirecta resultante de la
inmunodeficiencia provocada por éste, la que
a su vez permite la acción de gérmenes opor-
tunistas provocando infecciones meningo-
encefálicas y/o el desarrollo de una serie de
tumores que afectan al sistema nervioso cen-
tral.
1) Las manifestaciones neurológicas debi-
das a acción directa del HIV son:
a)-Meningitis aséptica crónica
b)-Un conjunto de déficits neurocognitivos,
agrupados bajo la denominación: “Complejo
motor/cognitivo asociado a HIV.” Su manifes-
tación más severa es la Demencia
2) Cuando un paciente infectado por HIV,
ya ha destruido su inmunidad celular, apare-
cen un conjunto de manifestaciones debidas
a esta inmunodeficiencia las que forman
parte de las situaciones clínicas que definen
el diagnóstico de «enfermedad Sida». Mu-
chas de ellas implican fuerte compromiso
neurológico y se citan más adelante.
En este capítulo haremos mención, pero
no una descripción, de estas últimas por que
su desarrollo corresponde a otrtas disciplinas
de la Ciencia Médica, y centraremos nuestro
enfoque en las manifestaciones neurológicas
debidas a la acción directa del HIV.
II)- EL AGENTE: (LOS RETROVIRUS DEL
HUMANO)
El virus de la Inmunodeficiencia de los
Humanos (HIV) pertenece a los Retrovirus del
Humano. Hasta 1978 se pensaba que los
retrovirus eran agentes infecciosos exclusi-
vos de animales, pues no se habian aislado
miembros de este grupo de seres humanos.
Ese año, investigando a pacientes de una
variedad de Leucemia endémica en el su-
doeste de Japón, conocida como ATL
(Leucemia Linfoma T del Adulto), el equipo
que dirige el Dr. R. Gallo del NCI (Instituto
nacional de cáncer) de EEUU, descubrió y
describió el primer retrovirus del humano, al
que se conoce con el nombre de HTLV.
Hasta el momento actual (mayo de 2002)
se han aislado y caracterizado plenamente
seis especies de retrovirus del humano, y dos
más están bajo estudio sin haberse podido
confirmar aún su existencia e identidad bio-
lógico-genética.
Los retrovirus son virus de ARN, que po-
seen un complejo enzimático conocido como
transcriptasa reversa (formado por dos
enzimas, polimerasa de DNA y ribonucleasaH)
que les permite, una vez lograda la introduc-
ción de su material genético(ARN de una sola
cadena) dentro del citoplasma de la célula
infectada, transformar el ARN en ADN de
doble cadena el que luego, por acción de otra
enzima viral llamada endonucleasa-integrasa,
será trasladado al núcleo e incorporado al
genoma de la célula invadida. O sea, siguen
un camino retrógrado o inverso al de la sín-
tesis proteica (ADN-ARN-Proteína).
Una vez infectado el núcleo celular, per-
manecen en latencia varios años, lo cual de-
termina el largo período de incubación que
caracteriza a las infecciones producidas por
estos agentes.
Al iniciarse la proliferación viral, la célula
infectada puede experimentar diferentes efec-
tos biológicos, y de acuerdo a ello, se los cla-
sifica en tres grupos:
A)Onco-RNA-viridae; Se trata de virus de
ARN productores de cánceres y en este caso
al iniciarse la transcripción viral, se activan
promotores de la proliferación celular; la cé-
lula sé desdiferencia y readquiere la capaci-
dad de mitosis explosiva y se produce un
cáncer.
Los retrovirus del humano de este grupo
se identifican con las siglas HTLV(Virus que
Prof. Dr. Alfredo A. Miroli

- 140 -
afectan al Linfocito T del Humano), y se co-
nocen tres especies diferentes: HTLV-I;
HTLV-II; HTLV-V.
Del HTLV-I existen dos cepas, una cepa
neurotropa que produce un cuadro neuro-
lógico conocido como TSP (Paraparesia
tropical espástica), y una cepa linfotropa que
produce la Leucemia Linfoma T del
Adulto(ATL)
El HTLV-II produce la Leucemia de células
velludas del Linfocito T colaborador
El HTLV-V es el agente de la Leucemia
micosis fungoide crónica de células T.
B)Lenti-viridae: En este grupo, la prolife-
ración viral ejerce un efecto citopático, des-
tructor, de las células infectadas. Como agen-
tes patógenos del humano se conocen dos
especies, se las identifica con las siglas HIV-
1 y HIV-2(Virus de la Inmunodeficiencia de
las Humanos, 1 y 2); y ambos producen Sida.
Del HIV-1 existen diferentes genotipos: A, B,
C, D, E, F, G, H y O. En América del Sur el
80% es B- También F y C. El 22 de Octubre
de 2001 en el Centro de España dedicado al
estudio de variantes genotípicas, se informó
que existe una variante híbrida en Argentina,
mezcla de B y F.
C) Spuma-viriade: Aqui la proliferación viral
se hace dentro de vacuolas generadas en el
citoplasma celular, dándole a la célula infec-
tada un aspecto espumoso de donde deriva
su nombre. La especie que afecta a los hu-
manos se identifica con la sigla HFV (Virus
Espumante del Humano), asociado a Tiroiditis
sub-aguda.
Finalmente existen dos agentes de este
grupo aún no caracterizados como especies
víricas, uno de ellos conocido con la sigla LM-
7 (aislado de pacientes de Esclerosis múl-
tiple), y el otro identificado como IDD-MK22
(aislado de pacientes de Diabetes tipo I,
insulino-dependientes).
III) EPIDEMIOLOGÍA:
El virus HIV-1 se ha dispersado por todo
el mundo, produciendo una pandemia que
hasta mediados del 2001 está calculada en-
tre 50-60 millones de personas infectadas(
casi el 1% de la población total mundial); y el
número de muertes por esta enfermedad su-
pera los treinta millones. Del total de infecta-
dos con el virus, el 65% se encuentra en
África sub.-Sahara
En Argentina, el número de infectados por
HIV se estima en ciento cincuenta
mil(150.000) sólo en Capital federal y Bue-
nos Aires. El número de enfermos de SIDA
ya supera los 18.000· Pero, como muchos
casos no son notificados, se estima que pue-
den ser más de 20.000 · La enfermedad gol-
pea cada vez más fuerte en los sectores po-
bres y la mujer sigue siendo el blanco más
débil de la epidemia.
De los pacientes que ya desarrollaron la
enfermedad SIDA,
· el 39 % utilizaba drogas inyectables,
· el 24,8 % son homosexuales
· el 22,7 % heterosexuales.
En estos últimos años, el SIDA se consoli-
da como un fenómeno eminentemente urba-
no: el 90 por ciento de los enfermos vive en
las grandes ciudades. En la Capital federal
vive el 33 por ciento del total de personas
con SIDA. Le siguen en número de casos,
los grandes partidos de la provincia de Bue-
nos Aires, Rosario, Córdoba (Ciudad), La Pla-
ta y Mar del Plata.
La relación entre géneros fue variando con
el tiempo: en 1989 era de una mujer por cada
12 hombres y ahora es de 3 a 1. Los trabajos
epidemiológicos indican un aumento progre-
sivo en la trasmisión heterosexual. El 60 por
ciento de las mujeres enfermas (antes era el
50 por ciento) se infectaron por esta vía. El
total de niños enfermos (menores de 13 años)
representa el 7,1 por ciento del total de en-
fermos, uno de los porcentajes más altos de
América. El 96 por ciento de los chicos en-
fermos se infectó a partir de su madre.
IV) ¿QUÉ CELULAS ESTAN INFECTADAS?
Uno de los conceptos principales a tener
en cuenta es que HIV infecta un gran núme-
ro de células diferentes. A algunas de ellas
además las afecta. Pero además HIV afecta
y destruye a algunas células que no invade,
y ése es el caso precisamente de las neuro-
nas.
El virus infecta un gran número de células
diferentes del cuerpo, ya que su glicoproteína
mayor de envoltura posee en los dominios
constantes, la capacidad de actuar como lla-
ve que encaja en diversos
receptores(cerraduras) celulares.
De los receptores celulares para HIV, algu-

- 141 -CAPITULO 17
nos son muy conocidos como la molécula lla-
mada CD4, la que se encuentra en gran nú-
mero en la membrana de los linfocitos tímicos
colaboradores, pero también aunque en me-
nor número en otras células que se ven así
infectadas por HIV a través de su CD4, como
ser el 45% de monocitos y macrófagos, las
células de Langherghans y las células
dendríticas fijas de piel, mucosas, ganglios,
hígado y bazo Pero además del muy reco-
nocido receptor CD4, existen otros recepto-
res que sirven de cerradura para la llave de
HIV. Entre ellos destacamos los Galactosil-
cerebrósidos (galcer‘s), que son
glicoproteínas de membrana que caracteri-
zan a las células gliales del sistema nervioso
central. Existen otros receptores(Bob, Bonzo,
etc..) y co-receptores (CC-CKR-4 ; CC-CKR-
5, etc.) a los que no haremos referencia por-
que no hacen al tema específico de este li-
bro
Es así que, desde el punto de vista neu-
rológico, encontramos HIV infectando cé-
lulas gliales No se encuentra HIV dentro
de las neuronas, ni en los astrocitos pues
carecen de receptores para la llave de HIV.-
Sin embargo las células gliales no son des-
truidas por esta infección, y las neuronas
sí lo son. La comprensión de los mecanis-
mos que llevan a la destrucción neuronal
insumió grandes esfuerzos y un largo tiem-
po, y es desde principios del año 2000 que
se logró un entendimiento racional de los
mismos, lo que permitió abordajes terapéuti-
cos para evitar en estos pacientes el severo
cuadro denominado “Complejo Demencia
asociado al Sida-(ADC)”.
V)-EVOLUCION DE LA INFECCIÓN: ETA-
PAS – DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO-
MANIFESTACIONES CLINICAS:
1ª-INFECION NUCLEAR CELULAR INI-
CIAL Cuando un número infectante de HIV
ingresa en el cuerpo de una persona, éstos,
durante la primera semana, reconocen cé-
lulas que poseen receptores adecuados, in-
yectan su RNA dentro del citoplasma de las
mismas y gracias a la acción de sus enzimas,
transforman al RNA viral en un DNA viral de
doble cadena, el que es llevado al núcleo e
integrado al genoma celular. O sea, durante
esa primera semana, no se encuentran
viriones libres en plasma, ni hay aún
anticuerpos contra el virus en suero. En este
período no disponemos de ningún tipo de
métodos de diagnóstico de laboratorio. Tam-
poco hay manifestaciones clínicas.
2ª- INVASIÓN INICIAL Durante las dos a
tres semanas siguientes, ocurre un perío-
do de proliferación viral en búsqueda de
diseminarse invadiendo un número mayor de
células. En las células originalmente infecta-
das los virus se multiplican en gran número,
salen de las mismas rompiéndolas, y pasan
a otras células. En este período de invasión
inicial, aún no se han fabricado anticuerpos
contra el virus, pero sí se detectan virus li-
bres en plasma y endocelulares.
Para el diagnóstico de laboratorio se recu-
rre a la amplificación de genes virales a tra-
vés de técnicas de reacción en cadena de
polimerasa (PCR).
Durantes estos 15 a 21 días, ocurre una
caída importante del número de linfocitos
tímicos colaboradores (aquellos que poseen
en su membrana la glicoproteína CD4); la que
luego se recupera.
Además algunos pacientes, lamentable-
mente muy pocos, expresan manifestaciones
clínicas de primo-infección. Éstas conforman
el cuadro clínico de una mononucleosis pero
sin el virus de Epstein-Barr(EBV). El pacien-
te sufre de un síndrome febril intenso, inter-
mitente o remitente, con una angina roja
erosiva, con adenopatía sub-ángulo maxilar
bilateral dolorosa, móvil, de tamaño interme-
dio. En el hemograma se detecta
linfomonocitosis con linfocitos atípicos, pero
las pruebas diagnósticas en búsqueda del
EBV dan todas negativas. Es decir, parece
una mononucleosis pero no lo es porque no
está su agente. Este cuadro se conoce con
las siglas de MLS(Mononucleosis Lyke Sín-
drome). Desaparece sólo en dos semanas.-
Si un paciente es tratado durante este perío-
do con los fármacos anti-retrovirales, es po-
sible abortar totalmente la infección.Por ello
decimos que lamentablemente muy pocos
pacientes dan clínica en este período, por-
que es el momento del tratamiento ideal.
3ª- INFECCIÓN POR HIV Luego el virus
entra en un período de aparente reposo, en

- 142 -
el que sólo se encuentran virus como DNA
integrado al genoma de las células infecta-
das. No se detecta viremia plasmática libre.
El sistema inmune está intacto y no sufre
casi modificaciones. La persona no expresa
ningún síntoma ni manifiesta ningún signo
clínico.
Al cabo de dos a tres meses del momento
de la infección, aparecen en el suero
anticuerpos contra las estructuras del virus,
por lo que a partir de ese momento para el
diagnóstico de laboratorio se utilizan pruebas
serológicas( o sea, búsqueda en suero de
anticuerpos anti-HIV).
Este período dura varios años, lo que
depende de múltiples factores que no anali-
zamos aquí por escapar al alcance de este
capítulo.
4ª INFECCIÓN ACTIVA - Pasados varios
años, el virus entra en violenta proliferación,
y las células que lo albergaban en el cuerpo
empiezan a producir cantidades inmensas de
virus. En la sangre comienza a aumentar
paulatinamente la cantidad de viriones libres
(Carga viral). El sistema inmune apenas si
sufre modificaciones.
En los pacientes comienzan a expresarse
manifestaciones clínicas debidas directamen-
te al HIV :síndrome febril, poli adenopatías,
diarrea, pérdida de peso, alteraciones neu-
rológicas de la esfera motora con enlente-
cimiento, y de la esfera cognitiva con
menor concentración y dificultades en la
memoria.
Esta etapa dura aproximadamente seis
meses.
En laboratorio se siguen detectando
anticuerpos anti-HIV; el sistema inmune está
levemente afectado, el conteo de linfocitos
colaboradores CD4+ por citometría de flujo
es superior a 400 por mm.3 de sangre; y lo
que marca este período es la detección de
carga viral hemática creciente
5ª-DESTRUCCION INMUNE Hasta cierta
cantidad de viriones libres (cierta carga viral)
es soportada por el organismo, pero por en-
cima de esos valores, se activan una serie
de mecanismos que en conjunto llevan a la
destrucción rápida e intensa del sistema in-
mune.
En laboratorio a la par que la carga viral
sigue aumentando, ahora empieza a caer
rápidamente el conteo de linfocitos tímicos
colaboradores (CD4+), los que enseguida
descienden a valores entre 200 a 400 por
mm.3 de sangre y aumenta el número de
poblaciones linfocitarias citotóxicas(CD8+),
que superan el valor de 700 por mm.3.
Esta etapa de inmunodeficiencia dura
otros seis meses.
Las manifestaciones clínicas debidas al HIV
siguen aumentando en intensidad debido al
aumento en la cantidad de virus, las mani-
festaciones neurológicas motoras progre-
san hacia temblores y ataxia, las cognitivas
se transforman en apatía, y en algunos
pacientes verdaderas psicosis.
Se agregan las primeras manifestaciones
de caída de inmunidad, comúnmente como
mouguet candidiásico oral u oro faríngeo.
6ª-ENFERMEDAD SIDA Finalmente, la
caída de la capacidad inmunológica es tan
severa, que el paciente enferma gravemente
y aparece un conjunto de manifestaciones
debidas a esta inmunodeficiencia las que for-
man parte de las situaciones clínicas que
definen el diagnóstico de “enfermedad SIDA”
las que fueron establecidas por el Centro de
Control de Enfermedades (CDC) de
EEUU(Atlanta-Georgia).
Ahora, recién ahora, el paciente está en-
fermo DE SIDA.
Además de las manifestaciones debidas a
la falla del sistema inmune, las debidas al HIV
siguen aumentando de intensidad, las neu-
rológicas de la esfera motora se convier-
ten en un 15-20% de los pacientes en con-
vulsiones, a veces con paraplejia; y las
cognitivas evolucionan en un 30% de los
casos a la demencia
Las situaciones clínicas debidas a la
Inmunodeficiencia provocada por HIV, clasi-
ficadas y reconocidas por el CDC, (actualiza-
das al año 2001) e indispensables para de-
cir que una persona está enferma de SIDA
son:
1-Candidiasis traqueal, bronquial o
pulmonar
2-Candidiasis esofágica
3-Carcinoma de cérvix invasivo
4-Coccidioidomicosis diseminada( en una
localización diferente o además de los pul-

- 143 -CAPITULO 17
mones y los ganglios linfáticos cervicales o
hiliares)
5-Criptococosis extrapulmonar
6-Criptosporidiasis con diarrea de más de
un mes
7-Infección por CMV en un órgano diferen-
te de hígado, bazo, ganglios, en paciente
edad superior a un mes
8-Retinitis por CMV
9-Encefalopatía por HIV
10-Infección por HHSV que cause úlcera
mucocutánea de más de un mes, o bronqui-
tis, neumonitis o esofagitis de cualquier du-
ración, paciente mayor de un mes de edad
11-Histoplasmosis diseminada en localiza-
ción diferente o además de pulmones y
ganglios cervicales o hiliares
12-Isosporidiasis crónica(>1mes)
13-Sarcoma de Kaposi
14-Linfoma de Burkitt o equivalente
15-Linfoma inmunoblástico o equivalente
16-Linfoma cerebral primario
17-Infección por Mycobacterium avium-
intracellulare o M. Kansasii diseminada o
extrapulmonar
18-TBC pulmonar
19-TBC extrapulmonar o diseminada
20-Infección por otras micobacterias dise-
minada o extrapulmonar
21-Neumonía por P.carinii
22-Neumonía recurrente
23-Leucoencefalopatía multifocal progresi-
va
24-Sepsis recurrentes por especies de
salmonella diferentes a S. Typhi
25-Toxoplasmosis cerebral en paciente de
más de un mes
26-Wasting síndrome
Como puede observarse en el listado an-
terior, las situaciones clínicas 5-7-9-11-16-
17-19-20-23 y 25 implican patologías con
frecuentes y severas manifestaciones neu-
rológicas. En este capítulo no haremos ya
otra mención a las mismas, ni tampoco su
descripción, porque su desarrollo corres-
ponde a otras disciplinas de la Ciencia
Médica.
Gráfico 1. Evolución de la infección: eta-
pas.
Referencias:
++++ Nº de Linfocitos tímicos colabora
dores (CD4+) contados por Cito-
metría de Flujo.
· · · · Viremia libre plasmática -carga viral
hepática.
_____ Título de anticuerpos anti-HIV
(antí-antígenos de envoltura de
HIV).
1º Infección nuclear inicial
2º Invasión inicial
3º Infección por HIV
4º Infección activa
5º Inmunodeficiencia
6º Enfermedad de Sida
VI)-RESUMEN DE MANIFESTACIONES CLI-
NICAS NEUROLÓGICAS DEBIDAS DIREC-
TAMENTE AL HIV
A lo largo de la descripción anterior hemos
centrado nuestro enfoque en las manifesta-
ciones neurológicas debidas a la acción di-
recta del HIV que forman parte del denomi-
nado COMPLEJO MOTOR.-COGNITIVO
ASOCIADO A HIV, del cual su forma más
severa es el COMPLEJO DEMENCIA ASO-
CIADO AL ESTADÍO ENFERMEDAD SIDA.
Las mismas se inician en la 4ª etapa al
estallar la proliferación viral. Progresan en el
5º período durante la destrucción inmune, y
alcanzan su máximo en el estadío 6º o de
enfermedad SIDA.

- 144 -
VII)-ETIOPATOGENIA DE LA DESTRUC-
CIÓN NEURONAL (Cuadro 1)
1- Introducción: Como hemos manifesta-
do más arriba en este capítulo, HIV es un
virus exclusivo del humano, que tiene capa-
cidad de infectar una gran diversidad de es-
tirpes celulares. Ello se debe a que los domi-
nios de su glicoproteína mayor de envoltura
que se comportan como “llave” encajan en
varios receptores celulares diferentes que
actúan como “cerraduras” adecuadas para
dicha llave.
No todas las células infectadas son des-
truidas por efecto de la acción citopática viral
al proliferar dentro de las mismas. Esto es
muy notable en el caso de los linfocitos
tímicos colaboradores, pero es muy raro en
el resto de las células infectadas. En la ma-
yoría de ellas, se afecta la función celular, no
el número de las mismas. Las razones que
explican este comportamiento están bastante
definidas, pero su explicación escapa a los
alcances de este libro, por ello no nos deten-
dremos a explicarlas.
Lo que sí debemos analizar en este libro,
es otra de las rarezas que exhibe el HIV: De
las tres estirpes celulares que componen el
encefalo, a saber: células gliales; astrocitos
y neuronas; las primeras están infectadas por
HIV el que penetra en las mismas a través
de los galactosil-cerebrósidos de sus mem-
branas. Los astrocitos no están infectados,
pero resultan severamente afectados en su
capacidad funcional. Estos dos grupos celu-
lares no son destruidos por el HIV, de tal
manera que su número no se ve alterado.
Las neuronas, que no están infectadas por
HIV resultan destruidas.
2- Neurotransmisores (Cuadro 2): La
biofase encefálica, es decir la sinapsis, está
conformada por la terminación axónica de la
neurona pre-sináptica, por las arborizaciones
dendríticas de la neurona post-sináptica y por
la hendidura sináptica entre ambas.
El impulso eléctrico que transcurre por la
primera neurona y debe continuar luego por
la segunda, se transforma en la brecha
sináptica en mensaje químico. Los elemen-
tos que llevan este mensaje son los neuro-
transmisores .
Una forma didáctica de clasificarlos es di-
vidiéndolos en: a) Cortos o mono-aminas y
b) Largos o péptidos.
a) Los neurotransmisores cortos pueden
ser a su vez clasificados químicamente en:
a-Derivados de ácidos nucleicos como la
adenosina; y b-Derivados de amino-ácidos.
Los derivados de aminoácidos se subdivi-
den en:
1.Catecolaminas, aquellos que tienen en
su estructura un anillo catecol y cuyo
amino-ácido precursor es la fenilalanina.
Entre éstos mencionamos a la
noradrenalina, la adrenalina, la
dopamina.
2.Indolaminas, aquellos que presentan un
anillo indol, y derivan del triptofano, tales
como la serotonina o 5-hidroxi-triptamina,
la acetil colina;
3.Otros: como el glutamato, el GABA( áci-
do gamma amino butírico)
b) De los neurotrasmisores largos o
péptidos se conocen más de cincuenta agru-
pados en diferentes familias. Citamos algu-
nos como ser:
1.La familia de los péptidos opiáceos, for-
mada por la beta-endorfina, las dos
encefalinas y las dos dinorfinas.
2.La familia de las secretinas, el VIP
senoicatsefinaM
sacigóloruen
VIHasadibed
º4odoíreP
larivnóicarefilorP
º5odoíreP
aicneicifedonumnI
º6odoíreP
ADISdademrefnE
SAROTOM
rotomotneimicetnelnE- serolbmeT-
aixatA-
senoisluvnoC-
aijelparaP-
edaicnenitnocnI-
seretnífse
SAVITINGOC
ynóicartnecnocroneM-
airomem
aítapA-
sisocisP-
omsituM-
aicnemeD-
Cuadro 1

- 145 -CAPITULO 17
(péptido intestinal vasoactivo), colecisto-
quinina y gastrina
3.La familia de la vasopresina, neuroten-
sina, endotelina, angiotensina y oxitocina;
etc.
3- Neuroreceptores (Cuadro 3): Los neu-
rotransmisores liberados de las vesículas del
axón de la neurona presináptica, van a ac-
tuar sobre receptores específicos de las ra-
mificaciones dendríticas de la neurona post-
sináptica. Éstos pueden ser de tres tipos di-
ferentes:
A.- Canales iónicos o Ionotrópicos: és-
tos mueven iones a través de la membrana,
sodio, potasio y calcio. De éstos hay tres gru-
pos:
i) Los que activan a la neurona: Al
paso del impulso eléctrico permiten la entra-
da de sodio y la salida de potasio; permitien-
do el flujo de calcio a través del canal iónico
y logrando así el vaciamiento de sus vesícu-
las con la liberación de los neurotransmiso-
res ( Ej. el receptor nicotínico de acetil coli-
na).
ii) Los que deprimen el funciona-
miento neuronal: Introducen cloro dentro de
la neurona negativizando su interior e
inhibiendo la despolarización. La neurona no
puede vaciar sus vesículas; Ej. : los recepto-
res A y B para el GABA.
iii) Los que tiene el canal iónico
asociado a un ligando: Éstos se encuentran
en la neurona postsináptica, y al recibir el
neurotransmisor liberado por la presináptica,
activan un canal de calcio asociado a los mis-
mos permitiendo un gran influjo de calcio. Es
el caso de los receptores canal iónico para el
glutamato (NMDA, Kainato, AMPA).
B.- Transductores de señal o heptaheli-
coidales o de la familia de la proteína G o
Metabiotrópicos: éstos envían la señal hacia
el núcleo de la segunda neurona a través de
un sistema de mensajeros como si se trata-
se de una carrera de postas: Los primeros
mensajeros son los receptores en la mem-
brana celular que terminan activando en su
cara interna la proteína G- Los segundos
SOTROCSEROSIMSNARTORUEN
sodicáeD.vireD
socielcun
anisoneda
sodicá-onimaeD.vireD sanimalocetac anilanerda
anilanerdaron
animapod
sanimalodni TH5oaninotores
anilocliteca
sorto ABAG
otamatulg
SODITPÉPOSOGRALSEROSIMSNARTORUEN
soecáiposoditpéP sanilafecne2
anifrodne-ateB
sanifrodne-oenatebyafla:sanifroniD
sailimafsartO .cte,PIV,saniterceS
Cuadro 2

- 146 -
mensajeros son citoplasmáticos (AMP-cícli-
co; Guanidil-ciclasa, Inositol trifosfato,
calmodulinas, calcio). Los terceros mensaje-
ros están en la membrana del núcleo y for-
man un conjunto de kinasas asociadas a esa
membrana (MAP-kinasas: entre ellas CREB,
Jak, Erk, C-fos, etc.).-Los cuartos mensaje-
ros son los receptores intranucleares, otro sis-
tema de kinasas denominado treonina-
kinasas o Trk A, B y C
C.- Transportadores o de recaptura: es-
tos receptores se encargar de introducir el
neurotransmisor dentro de la neurona o de
un astrocito para seguir utilizándolo.
4- Neurotransmisor glutamato y sus re-
ceptores:
El glutamato es el principal neurotransmisor
a nivel cerebral. Es producido por neuronas
del Locus Níger, del área subtalámica de
Luys, del hipocampo y de los ganglios basa-
les.
-La liberación del mismo y su acción so-
bre sus receptores lo hacen intervenir en fun-
ciones relacionadas con la sensibilidad, la
motricidad, la memoria, la plasticidad neuro-
nal, y con funciones del área cognitiva.
-En las ramificaciones dendríticas post-
sinápticas existen dos clases de receptores
para glutamato, los transductores
metabiotrópicos de la familia de la proteína
G; y los de tipo canal iónico asociado a
ligandos.
-De los receptores canal iónico, el más
difundido a nivel cerebral es el NMDA.- Su
nombre deriva de un agonista, es decir, po-
demos actuar sobre el receptor ya sea con
glutamato, o con N-Metil-D-Aspartato
(NMDA).
-A su vez, los astrocitos poseen recepto-
res transportadores que le permiten introdu-
cir el glutamato liberado en la brecha
sináptica.
5-Ciclo del glutamato: Las neuronas de
las áreas cerebrales citadas más arriba, al
ser activadas, liberan glutamato en la brecha
sináptica. Éste actúa sobre la neurona post-
sináptica activándola a través del influjo de
calcio que produce en ella por el receptor
canal iónico NMDA, y a través de la
transducción de la señal mediada por los re-
ceptores metabiotrópicos.
El glutamato ha actuado sobre la segunda
neurona, pero no ha sido introducido en la
misma. Debe ser inmediatamente
recapturado para volver a usarlo. La neuro-
na presináptica no cuenta con receptores de
recaptura, pero los astrocitos sí. El glutamato
es entonces introducido dentro de los
astrocitos que a través de su glutamina
SEROTPECERORUEN
socipórtonoI serodavitcA aniloclitecaedocinítocin.ceR
)3-RTH5(aninotoresed3.ceR
serodibihnI ABAGarapByA.ceR
odnagilasodaicosA
arapotaniaKyAPMA,ADMN.ceR
otamatulG
socipórtoibateM sorejasnemedametsiS otamatulgedserotcudsnart.ceR
soecáipo.ceR
7y6,5,4,2,1aninotoresed.ceR
)1-RD(animapodedocitpánistsop.ceR
.ctE
serodatropsnarT narutpaceR )2-RD(animapodedocitpániserp.ceR
Cuadro 3

- 147 -CAPITULO 17
sintetasa, transforman al glutamato en
glutamina.
La glutamina es ahora liberada de los
astrocitos, y la neurona presináptica la capta
y la introduce. Dentro de ella la glutamina,
por acción de la glutaminasa, es transforma-
da en glutamato que es almacenado así nue-
vamente en las vesículas de las neuronas
presinápticas.
Gráfico 2. Ciclo del Glucamato
1- Neurona presináptica glutamatérgica.
2- Neurona post-sináptica con receptores
NMD-A
3- Astrocito
6- Éxito-toxicidad de Olney: La ubicación
del glutamato es casi exclusivamente
intraneuronal donde su concentración es de
10 miliMol/L; mientras que en la brecha
sináptica, su concentración es de apenas 0,6
microMol /L.
Estas bajas concentraciones extracelulares
deben ser mantenidas con precisión, porque
el glutamato libre en exceso es tóxico para
las neuronas y las destruye. Si la concentra-
ción extracelular llegare a sobrepasar los 2,5
microMol/l, ya se pone en marcha este me-
canismo neurotóxico conocido con el nom-
bre de Éxito-toxicidad, descrito por Olney en
1969, el que se debe a que el glutamato en
exceso introduce enormes cantidades de
calcio dentro de las neuronas postsinápticas
a través del receptor NMDA, y estas cantida-
des de calcio son incompatibles con la vida
llevando a la muerte de las neuronas
postsinápticas.
7-¿En qué casos podría el glutamato
encontrarse en grandes excesos
extracelularmente y gatillar muerte neuro-
nal por toxicidad?
Las opciones posibles son:
· Si se libera de más, o sea que la neuro-
na presináptica estuviera sobre-excitada
y se vaciara de su glutamato.
· Si no se recaptura en el astrocito, en este
caso el glutamato liberado permanece en
el espacio sináptico y se acumula.-.
· Si el astrocito lo capturara pero no fun-
cionase su glutamina sintetasa, en este
caso el astrocito vería colmada su capa-
cidad de almacenar glutamato y el exce-
so ya no sería incorporado.
EL PROBLEMA CON HIV Y CEREBRO, ES
QUE TODAS LAS OPCIONES ANTES MEN-
CIONADAS OCURREN. Y ÉSA ES LA RA-
ZÓN DE LA MUERTE NEURONAL Y DEL
COMPLEJO DEMENCIA ASOCIADO AL
SIDA QUE PRESENTAN ALGUNOS PA-
CIENTES.
8- Cómo ocurren los eventos?
a- Las células gliales infectadas: Mien-
tras HIV no prolifera, se encuentra dentro del
núcleo de las células gliales. Al terminar ese
largo 3º período de aparente quietud de la
infección, se inicia la 4º etapa de gran proli-
feración viral (ver más arriba en este capítu-
lo, en el punto V: Evolución de la infección.....).
La intensa multiplicación viral lleva a que
las células gliales liberen viriones íntegros de
HIV, y también proteínas y glicoproteínas de
HIV sueltas, notablemente la gp120.
b- Células gliales no infectadas: las mo-
léculas de gp120 sueltas, en las cuales se
encuentra el segmento que se comporta
como llave, se unen a los receptores galcer‘s
de céluas gliales no infectadas, y al mover
los receptores de membrana activan el ciclo
de proteína G de las mismas, llevando a la
activación de la maquinaria nuclear, hacien-
do que se sintetice ácido araquidónico, y lue-
go a partir de éste factor de activación de
plaquetas(PAF), así como interleucinas pro-
inflamatorias (IL-1a; IL-1b; TNFalfa; IFN).
c- Las neuronas pre-sinápticas
liberadoras de glutamato: La glicoproteína
mayor de envoltura gp120 suelta activa la
despolarización de neuronas pre-sinápticas
liberadoras de glutamato porque les abre
canales de calcio voltaje-dependiente, per-

- 148 -
mitiendo un moderado influjo de calcio que
activa los mecanismos del vaciamiento de las
vesículas de las mismas y la liberación con-
secuente de su neurotransmisor. El proble-
ma es que, al haber grandes cantidades de
gp120 suelta porque el virus está en franca
etapa de multiplicación, la liberación de
glutamato es excesiva y producida por nu-
merosas neuronas-Esto aumenta la cantidad
de glutamato libre en la brecha sináptica, por
mayor producción del neurotransmisor.
d- Los astrocitos: gp120 tiene además la
particularidad de poder unirse al receptor de
VIP (péptido intestinal vasoactivo) de los
astrocitos, y lo bloquea impidiendo la acción
del neurotrasmisor VIP sobre estas células,
con lo cual éstas no liberan los factores de
crecimiento y de función neuronal.
Al mismo tiempo, el ácido araquidónico pro-
ducido y liberado en exceso por las células
gliales no infectadas les bloquea el receptor
de recaptura de glutamato, con lo cual el
glutamato liberado en las sinapsis no es in-
troducido dentro de los mismos y su canti-
dad extracelular aumenta por menor captu-
ra.
e- Las neuronas post-sinápticas: éstas
se ven sometidas a una gran concentración
de glutamato por mayor producción(punto c)
y por menor recaptura (punto d).
El glutamato en exceso genera las condi-
ciones de la excito-toxicidad para estas neu-
ronas.
El neurotransmisor se une al ligando es-
pecífico del receptor NMDA, se abre el canal
de calcio asociado al mismo, grandes canti-
dades de calcio ingresan a la célula y se
activan los mecanismos de la muerte neuro-
nal por apoptosis.
ETIOPATOGENIA: RESUMEN
1- El hecho de que se inicie la gran prolife-
ración viral produce grandes cantidades de
gp-120 libre.
2- Esta situación gatilla procesos de libe-
ración excesiva de glutamato por parte de
las neuronas glutamatergicas diseminadas en
todo el cerebro Al mismo tiempo, el
neurotransmisor no es vuelto a capturar por
los astrocitos.
3- Así que nos encontramos con elevadas
concentraciones de glutamato extracelular en
la brecha sináptica, lo cual lleva, al unirse éste
a los receptores NMDA, a la muerte de las
neuronas post-sinápticas por apoptosis.
VIII-TRATAMIENTO:
1- Resultará obvio a esta altura que el tra-
tamiento ideal debe apuntar a que el proce-
so no se inicie: para ello, los pacientes infec-
tados por HIV, son estudiados periódicamen-
te (cada 3-4 meses) valorándoles su Carga
viral. Apenas ésta empieza a ascender indi-
cando que se puso en marcha el proceso de
multiplicación viral, el uso de fármacos anti-
retrovirales combinados, que actúan so-
bre las enzimas de HIV evitando su multi-
plicación, dan por terminado el mecanismo
proliferativo, y a nivel cerebral, ya no se libe-
ran grandes cantidades de gp120 libre.El tipo
de fármacos y sus combinaciones escapan
al alcance de este libro, por ello no haremos
descripción de los mismos.
2- Pero además, el uso de fármacos
bloqueadores del receptor NMDA evita, si
el proceso ya se hubiese puesto en marcha,
que el glutamato liberado en exceso pueda
introducir cantidades tóxicas de calcio a las
neuronas post-sinápticas.
El uso de fármacos en este sentido
(pentamidina y clorhidrato de memantine)
colaboran notablemente a evitar que en es-
tos pacientes se presenten los cuadros que
conforman el Complejo cognitivo-motor aso-
ciado al HIV.

- 149 -CAPITULO 17
Iº PAR- OLFATORIO
Recuerdo anatómico
El olfatorio es un nervio sensorial, que ini-
cia su trayecto en la mucosa nasal, donde
recoge las sensaciones odoríferas;’sus fibras
se agrupan y atraviesan la lámina cribosa del
etmoides alcanzando el bulbo olfatorio, situa-
do en el surco olfatorio del etmoides.
Desde el bulbo olfatorio la cintilla olfatoria
se dirige por la base hacia atrás dividiéndose
en dos raíces:
1.Interna que termina en circunvolución del
cuerpo calloso en el hemisferio frontal
2.Externa más voluminosa, que finaliza en
la porción interna del lóbulo temporal
(uncus del hipocampo).
Funciones
Es el nervio encargado de la olfación, sen-
tido menor muy relacionado con el gusto.
Patología
A. Hiposmia –anosmia
A.l.. Respiratoria: Rinitis, sinusitis, obs-
trucciones nasales.
A.2. Congénita: Albinos. Mogólicos.
Displasia olfato-genital de Morcier.
A.3. Traumática: En fracturas de piso
anterior se comprometen con facilidad los
filetes cuando atraviesan la lámina cri-
bosa del etmoides. Otro mecanismo es
el contragolpe con elongaciones bruscas
del bulbo olfatorio y finalmente lesiones
directas provocadas por el lóbulo frontal.
A.4. Tumorales: Compresiones por tumo-
res de los lóbulos frontales, tumores de
las meninges basales (meningiomas).
Tumores óseos de la base craneal.
A.5. Infecciosas: Sobre todo en aracnoi-
ditis y leptomeningitis TBC.
B) Crisis uncinadas
Se trata de crisis epilépticas parciales sim-
ples sensoriales que el paciente relata como
la percepción paroxística de un olor caracte-
rístico; en algunos casos la descarga neuro-
nal se limita al uncus del hipocampo y ésta,
percepción paroxística es la única manifes-
tación; en otros, la descarga se generaliza y
se produce una crisis tónico clónico generali-
zada. .
Estas crisis uncinadas obedecen a lesio-
nes atróficas del uncus, en general por
distocias del parto o bien en los adultos a
procesos de neoformación o de insuficiencia
vascular cerebral.
C) Parosmias
Son percepciones deformadas. Obedecen
a lesiones corticales temporales de variada
etiología.
D) Cacosmias
Percepciones de olores desagradables.
Habitualmente son debidas a procesos infec-
ciosos crónicos sinusales y excepcionalmente
sintomáticas de lesión cortical.
IIº PAR- ÓPTICO
Recuerdo anatómico
El trayecto del óptico se origina en las cé-
lulas bipolares de la retina, las que se reúnen
en la papila, para formar el nervio óptico que
abandona el globo ocular por su polo poste-
rior y se dirige hacia atrás hasta penetrar al
cráneo por el agujero óptico.
Desde el agujero óptico, por la base del
cráneo se dirige hacia atrás y adentro hasta
alcanzar el quiasma óptico sobre la silla tur-
ca; en el quiasma óptico prosigue la
decusación de las fibras nasales mientras que
las temporales continúan su trayecto homo-
lateral.
El quiasma óptico tiene importantes rela-
ciones anatómicas: hacia los lados se pone
en contacto con las arterias carótidas, hacia
arriba con el hipotálamo y hacia abajo con el
diafragma de la hipófisis contenida en la silla
turca. (Ver Capítulo 2, Fig. 7)
Del quiasma óptico nacen las cintillas ópti-
cas que contornean los pedúnculos cerebra-
les y alcanzan los cuerpos geniculados y los
PATOLOGIA DE PARES CRANEANOS
CAPITULO 18

- 150 -
tubérculos cuadrigéminos: núcleos grises de
donde se originan las radiaciones ópticas de
Gatriolet, que van a finalizar su recorrido en
la corteza occipital, más precisamente en
ambos lados de la cisura calcarina.
Dada la decusación de las fibras nasales
de la retina a nivel del quiasma, el contingen-
te de cada cintilla óptica y de las radiaciones
ópticas está constituido por fibras tempora-
les del mismo lado y nasales del lado opues-
to.
La irrigación de la parte anterior de la vía
óptica depende de las arterias oftálmica y
central de la retina; de la arteria coroidea
anterior para las cintillas y la arteria cerebral
posterior para las radiaciones y la corteza
occipital.
Funciones
Es el encargado del sentido visual; debe
ser considerado como una prolongación del
S.N.C. y no como un nervio periférico.
Patología
A) Lesiones de la retina
Vasculares: La trombosis de la arteria
central de la retina produce ceguera de
comienzo agudo. La insuficiencia vascu-
lar de la carótida interna, oftálmica y ar-
teria central de la retina provocan episo-
dios de disminución de agudeza visual y
en oportunidades cegueras transitorias.
La hipertensión arterial, diabetes y arte-
rioesclerosis pueden originar retinopatías
hemorrágicas con escotomas y disminu-
ción de la agudeza visual.
Degenerativas: Retinitis pigmentaria.
Idiocia amaurótica (Tay Sachs).
Tóxicas: Quinina, sarcoidosis, tabaquis-
mo, alcoholismo.
Tumores: Retinoblastoma.
B) Lesiones de la papila
Edema Papilar: Observado fundamen-
talmente en la hipertensión endocranea-
na, es un edema pasivo originado en
compresión venosa debida a su vez al
aumento de presión del L. C.R.
La papila que normalmente es excavada,
se presenta edematosa y elevada por
sobre el plano de la retina, haciendo
protrusión en el vítreo; sus bordes apa-
recen borrosos y difuminados y es llama-
tiva la congestión vascular con ingurgi-
tación venosa. En casos avanzados pue-
den producirse hemorragias y exudados.
Este edema papilar cursa durante cierto
tiempo sin alteraciones llamativas de la
agudeza visual.
Finalmente conduce a una atrofia de
papila “sucia” y grisacea
Papilitis: Debidas a enfermedades infec-
ciosas y metabólicas, provocan un ede-
ma inflamatorio de la papila con un cua-
dro oftalmoscópico similar al edema de
papila pero con un compromiso muy im-
portante de la agudeza visual que llega
a veces a la ceguera.
Al cabo de 10 días aproximadamente se
produce la palidez de la papila por atro-
fia.
Atrofia de Papila: Cuadro oftalmoscópi-
co caracterizado por la palidez de la
papila, que cambia su color rosado nor-
mal y se hace blanco grisáceo con bor-
des netos y sin alteraciones vasculares.
La agudeza visual está muy disminuida
o abolida. Reflejo fotomotor ausente. Es
debida, a lesiones del nervio óptico de
distinta etiología.
C) Lesiones del nervio óptico
Traumáticas: Debidas a contusión, com-
presión o sección del óptico a distintos
niveles de su recorrido. Cursan con al-
teraciones de la agudeza visual de dis-
tinta magnitud.
Neuritis Óptica: Entidad frecuente y gra-
ve se caracteriza por una pérdida aguda
de la visión que inicialmente no muestra
alteraciones. del fondo del ojo pero que
posteriormente evoluciona hacia una
atrofia de papila.
Edema de papila

- 151 -CAPITULO 18
Puede ser sintomática de una placa de
esclerosis, intoxicaciones, avitaminosis
o para- infecciosas
Tumores: Originados en el propio ner-
vio (glioma del óptico) o bien procesos
de zonas vecinas que comprimen el ner-
vio (meningiomas, gliomas, etc.).
varias formaciones grises; emerge de la cara
interna del pedúnculo y se dirige hacia de-
lante en búsqueda de la pared externa del
seno cavernoso, donde transcurre conjunta-
mente con el IV par y la primera rama del V
par; al abandonar la pared del seno atravie-
sa la hendidura esfenoidal y penetra en la
órbita, donde se distribuye.
Los núcleos del III par reciben impulsos
corticales por intermedio del haz geniculado
y están ampliamente interrelacionados a tra-
vés de la cintilla longitudinal media y poste-
rior.
Funciones
Inerva todos los músculos oculomotores
salvo el recto externo (VI par) y el oblicuo
mayor (IV par), además el elevador del pár-
pado superior y merced a su contingente
parasimpático el esfínter pupilar y el múscu-
lo ciliar.
Clínica
A) Parálisis completa: Se traduce por
ptosis palpebral, estrabismo divergente,
diplopía y midriasis paralítica; el reflejo;
fotomotor abolido. El compromiso total
del III par es debido a lesiones localiza-
das al trayecto periférico del nervio.
B) Parálisis parcial: Debida a lesiones
nucleares u orbitarias afecta en forma
aislada algunos músculos oculomotores,
respetando habitualmente la pupila. Se
la denomina también parálisis disociada.
Etiología
1. Nivel Peduncular:
Pueden deberse a patología vascular,
tumoral, traumática e infecciosa. Por lo ge-
neral se acompañan de lesión de la vía pira-
midal (hemiplejías alternas) y constituyen el
denominado Síndrome de Weber integrado
por parálisis del III par del lado de la lesión y
hemiplejia del lado opuesto.
En otras oportunidades se afectan
selectivamente algunos núcleos del III par y
se originan parálisis parciales o disociadas
(poli encefalitis, neuraxitis, esclerosis en pla-
cas, etc.).
2. Nivel Basilar:
Se trata de compromisos desde la salida
Glioma del nervio óptico
D) Lesiones del quiasma
Se trata por lo general de lesiones
compresivas originadas en tumores
hipofisiarios (adenomas, cráneofaringiomas,
etc.) que al desbordar el diafragma de la silla
turca comprimen el quiasma óptico de abajo
hacia arriba originando una típica hemianop-
sia bitemporal.
Más raramente tumores del hipotálamo
pueden comprimir el quiasma de arriba ha-
cia abajo; excepcionalmente puede ser asien-
to de una placa desmielinizante.
E) Lesiones de cintilla
Caracterizadas por provocar una hemia-
nopsia homónima del lado opuesto a la le-
sión, obedecen a causas vasculares (obstruc-
ción de la arteria coroidea anterior) y com-
presiones por procesos expansivos. .
F) Lesión de radiaciones ópticas y cor-
teza occipital
Dado que anatómicamente la vía óptica se
desconcentra, los compromisos del campo
visual son irregulares y pueden expresarse
por cuadrantopsias o defectos menos
sistematizados. Las causas más frecuentes
de lesiones en esta topografía son los tumo-
res, procesos vasculares y traumáticos.
IIIº PAR-MOTOR OCULAR COMÚN
Recuerdo anatómico
Nace en el pedúnculo cerebral de un com-
plejo nuclear periacueductal integrado por

- 152 -
del pedúnculo hasta el ingreso en el seno
cavernoso, las más importantes son:
2.A. Aneurismas: Dada la estrecha re-
lación anatómica del III par y la porción
supraclinoidea de la carótida interna es
frecuente su afectación en los aneuris-
mas arteriales del sifón carotídeo.
Pueden presentarse en forma aislada
constituyendo un signo de presencia de
la malformación, pero desgraciadamen-
te la mayoría de las parálisis del III par
se acompañan de hemorragia
subaracnoidea y constituyen un signo de
ruptura.
4) Nivel Hendidura Esfenoidal:
A este nivel las causas más frecuentes son
los tumores del ala del esfenoides
(meningiomas) y se produce parálisis de III-
IV -VI y primera rama del trigémino.
5) Nivel Orbitario:
Se aprecian parálisis parciales del III par
por patología de la porción posterior de la
órbita (celulitis, tumores, traumatismos). Se
acompañan frecuentemente de exoftalmia.
6) Causas Generales:
Afectan al III par a distintos niveles o pro-
vocan un compromiso general, la más fre-
cuente es la neuropatía diabética; donde se
conserva la tonicidad de la pupila, también
se observan parálisis completas por intoxi-
caciones por plomo y arsénico y la hemos
observado por placas de desmielinización en
Esclerosis múltiple.
IVº PAR- PATETICO
Recuerdo anatómico
Nace de un pequeño núcleo ubicado por
debajo del III par en la calota pedúncular, se
dirige hacia atrás y se entrecruza con su ho-
mólogo del lado opuesto emergiendo por la
zona dorsal del pedúnculo, al cual rodea; pos-
teriormente se introduce en el espesor de la
pared externa del seno cavernoso penetran-
do a la órbita por la hendidura esfenoidal.
Funciones
Inerva un solo músculo, el oblicuo mayor,
que tiene como función descender y rotar
hacia fuera al globo ocular.
Clínica
La parálisis del IV par provoca la supresión
de los movimientos del globo ocular hacia
abajo y afuera; los pacientes relatan diplopía
cuando dirigen la mirada hacia abajo y es clá-
sico el hecho que se lo descubra al bajar una
escalera.
Patología
Es muy rara, la parálisis del patético y se la
ha descripto en esclerosis múltiple, trauma-
tismos craneales y patología vascular.
Parálisis completa del IIIº Par por aneurisma arte-
rial del sifón carotídeo
2.B. Hernias Los desplazamientos inter-
nos del lóbulo temporal, debidos a
hematomas o contusiones hemorrágicas,
provocan una compresión del III par so-
bre la hendidura.
De aquí la gran importancia que tiene en
la evolución de un T.E.C. el control
pupilar, ya que la aparición de una
midriasis es altamente evocadora de una
complicación hemorrágica.
2.C. Meningitis: Se aprecian especial-
mente en las meningitis tuberculosas, ya
que los exudados comprometen las
leptomeninges de la base, por donde
transcurre el III par; habitualmente gene-
ran parálisis completas.
3) Nivel Seno Cavernoso:
Son lesiones causadas por tumores, aneu-
rismas intracavernosos, fístulas carótido-
cavernosas; si bien estas patologías pueden
provocar parálisis aislada del III par, lo habi-
tual es que produzcan además compromiso
del IV par y primera rama del V par, constitu-
yendo un Síndrome de la pared lateral del
seno cavernoso.

- 153 -CAPITULO 18
VIº PAR- MOTOR OCULAR EXTERNO
Recuerdo anatómico
Su núcleo de origen es protuberancial y se
halla situado en el piso del IV ventrículo don-
de produce una pequeña prominencia deno-
minada eminencia teres; sus fibras se diri-
gen hacia delante y emergen por el surco
bulboprotuberancial.
Luego de su salida del neuroeje se dirige
hacia delante y ‘atraviesa la punta del peñas-
co introduciéndose de inmediato dentro del
seno cavernoso al cual recorre de atrás ha-
cia delante; finalmente atraviesa la hendidu-
ra esfenoidal y se introduce en la órbita.
Funciones
Su única actividad es inervar el músculo
recto externo que dirige el globo ocular hacia
fuera.
Patología
La parálisis del VI par provoca un
estrabismo convergente con imposibilidad de
llevar el globo ocular hacia fuera. Los pacien-
tes relatan diplopía horizontal a la extrema
mirada del lado paralizado.
Etiologías
I. Nivel Protuberancial: Su núcleo puede
ser afectado por procesos vasculares, tumo-
rales o encefalíticos; en oportunidades la
parálisis del VI par se acompaña de una pa-
rálisis del VII y de hemiplejia contralateral
(Síndrome de Millard- Gubler).
2. Nivel Basilar: El sitio más vulnerable es
su trayecto sobre la punta del peñasco don-
de puede ser afectado por fracturas, osteitis
o tumores.
En oportunidades se acompaña de neural-
gia sintomática del V, lo que constituye el Sín-
drome de Gradenigo, que se.observa en la
osteitis y tumores de la punta del peñasco
En las leptominingitis basilares se puede
producir su parálisis.
3. Nivel Seno: En el interior del seno ca-
vernoso puede ser afectado por aneurismas
carotídeos, infecciones o fístulas carótido-
cavernosas.
4. Nivel Hendidura: Sobre todo compre-
siones tumorales y por regla general se acom-
paña de parálisis de III -IV y primera rama de
trigémino.
5. Nivel Orbitario: Como consecuencia de
tumores y celulitis retroorbitarias. En trauma-
tismos, sobre todo por impacto directo en la
pared lateral de la órbita.
6. Causas Generales: Neuropatía diabéti-
ca, esclerosis múltiple. Es de hacer notar que
en los Síndromes de hipertensión endocra-
neana frecuentemente se produce su paráli-
sis, que por lo general es bilateral por lo que
no tiene valor de localización («cenicienta de
los pares craneanos»).
Se trata del par craneal más frágil.
Vº PAR -TRIGÉMINO
Recuerdo anatómico
A) Trigémino sensitivo: Su trayecto se ini-
cia con la recepción de las tres ramas princi-
pales.
I. Rama Oftálmica: Recoge la sensibilidad
cutánea de la región frontal, parietal, parte
del dorso de nariz, párpado superior, escle-
rótica y córnea; estas ramas se reúnen en la
órbita y se hace intracraneal a través de la
hendidura esfenoidal. En el interior del crá-
neo transita por la pared externa del seno ca-
vernoso e ingresa al ganglio de Gasser por
su tercio interno.
II. Rama Maxilar Superior: Se origina en
la piel de la mejilla, labio superior, ala de la
nariz y párpado inferior; penetra por el orifi-
cio infraorbitario y transcurre por el canal
suborbitario, donde recibe las aferencias
mucosas de la mitad inferior de la nariz, ar-
cada dentaria superior y encías. Luego pe-
netra en la fosa ptérigomaxilar y a través del
agujero redondo mayor ingresa al cráneo y
se incorpora al ganglio de Gasser por el ter-
cio medio.
III. Rama Maxilar Inferior: Recibe las im-
presiones cutáneas del mentón, maxilar infe-
rior, parte anterior del pabellón de la oreja,
fosa temporal, conducto auditivo externo y
membrana del tímpano (nervio aurículo-tem-
poral. De la mucosa yugal y encías de arca-
da dentaria inferior (nervio dentario inferior.
Preside el gusto en los dos tercios anteriores
de la lengua (nervio lingual) y finalmente re-
cibe la sensibilidad de articulación témporo-
maxilar.

- 154 -
Luego de colectar este extenso territorio,
penetra al cráneo a través del agujero oval e
ingresa al ganglio de Gasser por su tercio ex-
terno.
El ganglio de Gasser es la estación sensi-
tiva de las tres ramas del trigémino y se halla
ubicado en una depresión ósea de la parte
interna de la cara ántero-superior del peñas-
co; del ganglio nace la raíz sensitiva que atra-
viesa el ángulo ponto-cerebeloso y se intro-
duce por la cara lateral de la protuberancia
en búsqueda de los tres núcleos del trigémi-
no que son el mesencefálico, el principal y el
bulbo-espinal, y se hallan ubicados en la zona
dorso lateral de bulbo y protuberancia.
De éstos núcleos se originan las vías su-
periores que luego de entrecruzarse se in-
corporan a la cinta de Reil y ascienden hasta
el núcleo ventral posterior del tálamo.
B) Trigémino motor: La raíz motora es
mucho más pequeña que la sensitiva y se
origina en los núcleos masticadores de la pro-
tuberancia; emerge del neuroeje con la raíz
sensitiva y adosado a ella recorre el ángulo
pontocerebeloso, pasa por debajo del gan-
glio de Gasser y se une a la tercera rama,
sale con ella por el orificio oval, va a dar iner-
vación a los músculos maseteros, temporal,
pterigoideos, periestafilino externo,
milohioideo, vientre anterior del digástrico y
al músculo del martillo.
Funciones
Da la sensibilidad a la cara y parte anterior
de los tegumentos craneales; preside la mo-
tilidad de la masticación y cumple funciones
vegetativas y sensoriales.
Patología
Puede ser agrupada en dos entidades clí-
nicas:
1) Neuralgia neurovascular
Cuadro clínico que tiene como síntoma fun-
damental al dolor facial localizado estricta-
mente a una o varias ramas del V par, pa-
roxístico, de gran intensidad, unilateral e in-
termitente. Su etiología se ha aclarado en los
últimos 15 años siendo debida en la mayoría
de los casos a compresión vascular (arteria-
les y venosos en la fosa posterior).
Se reconoce que cada 100.000 habitantes
se presentan cinco nuevos casos cada año;
afecta a personas de más de 50 años y pre-
domina en el sexo femenino en proporción
tres a dos.
Deben ser estudiados 4 factores básicos:
Tipo de Dolor: Intenso, paroxístico, los
pacientes lo relatan como una corriente eléc-
trica de muy breve duración, uno o dos se-
gundos, que se agrupan en trenes dolorosos
que duran 1 a 2 minutos. La frecuencia de
las crisis es variable desde 2-3 accesos dia-
rios hasta crisis subintrantes.
Estas crisis se inician y terminan en forma
brusca; los pacientes entre las crisis se ha-
llan totalmente asintomáticos; el dolor es de
tal intensidad que inmoviliza totalmente a los
enfermos y se han comunicado casos de sui-
cidio por la intensidad del dolor.
Topografía: Unilateral, siempre localizado
a una o varias ramas del trigémino; la segun-
da rama es afectada en más de la mitad de
los casos, la sigue en orden de frecuencia la
tercera rama y es rara la localización en el
territorio de la primera rama u oftálmica.
Factores Desencadenantes: Son carac-
terísticos y están constituidos por estímulos
cutáneos o mucosos en zonas localizadas
(zona gatillo), los estímulos son variables y
particulares para cada paciente: roces, pre-
sión, frío, calor, masticación, etc.
Normalidad del Examen: Es una condición
indispensable que el examen neurológico sea
normal y a través de la RMN y
angioresonancia se descubra patología
compresiva vascular en muy alto porcentaje
Él diagnostico se basa en siete caracterís-
ticas básicas: .
1.Dolor tipo descarga eléctrica, intenso,
breve y superficial.
2.Ausencia de dolor entre las crisis.
3.Unilateralidad.
4.Limitado a una o varias ramas del V par.
5.Comienzo y fin brusco de la crisis
6.Existencia de zonas gatillo
7.Ausencia de déficit trigeminal objetivo,
trastornos psiquiátricos.
Con respecto al tratamiento: Siempre ini-
ciamos con Carbamazepina (Tegretol –
Carbamat) a dosis crecientes con las cuales
se alcanza muy buenos resultados
En caso de fracaso recurrimos a la.
Termocoagulación: del ganglio de Gasser
Excelentes resultados han sido relatados por
Sweet en 1994 y Siegfried en 1997.

- 155 -CAPITULO 18
Como ultimo recurso realizamos la
decomprensión vascular de la raíz sensiti-
va en el ángulo ponto-cerebeloso. En febre-
ro de 2001 Janetta comunica 4400 procedi-
mientos de muy buen resultado
En nuestro medio Aiquel ha comunicado
21 casos con alto porcentaje de éxitos
2) Neuralgia sintomática del V.
Son cuadros dolorosos faciales que siguen
una topografía trigeminal, pero el dolor es
continuo y en el examen neurológico se de-
tectan déficit sensitivos y motores del V par.
Estas neuralgias obedecen a variadas cau-
sas que actúan a distinto nivel.
2.A. Nivel bulbo-protuberancial: Lesiones
vasculares (Wallenberg), tumorales, infeccio-
sas, degenerativas. Siringobúlbia.
2.B. Ángulo ponto -cerebeloso: Neurino-
ma del VIII par. Aracnoiditis cisternales.
2.C. Ganglio de Gasser: Tumores. Aracno-
iditis basales.
2.D. Ramas: Procesos inflamatorios, tumo-
rales, traumáticos, degenerativos (esclerosis
en placas. Sinusopatias, procesos odontoló-
gicos, disfunción témporo-maxilar, herpes
zoster, etc.
El tratamiento debe ser etiológico y como
sintomático se puede usar la carbamazepina,
complejo B y analgésicos comunes.
VII PAR FACIAL
Recuerdo anatómico
A. Facial motor
El núcleo motor del facial se halla ubicado
en la mitad inferior de la protuberancia; de
allí sus fibras se dirigen hacia atrás y rodean
al núcleo del VI par para emerger por el sur-
co bulbo-protuberancial. Atraviesa el ángulo
ponto-cerebeloso y se introduce por el con-
ducto auditivo interno y recorre el acueducto
de Falopio donde envía una rama motora al
músculo del estribo. Sale por el agujero
estilomastoideo y apenas producida su emer-
gencia da el nervio auricular posterior que va
a inervar los músculos del pabellón de la ore-
ja, el músculo occipital y ramas para el vien-
tre posterior del digástrico y estilohioideo. El
tronco se divide a la altura de la glándula
parótida, en dos grandes ramas, la témporo-
facial y la cérvico-facial, distribuyéndose por
la musculatura facial y el cutáneo del cuello.
B. Facial sensitivo -sensorial
Llamado también intermediario de
Wrisberg, está formado por:
B.l. Nervio Petroso Superficial: Vehiculiza
impulsos desde el plexo pericarotídeo,
glándulas lagrimales y mucosas de la
nariz y techo de la boca.
B.2. Cuerda del Tímpano: Recoge las sen-
saciones gustativas de los dos tercios
anteriores de la lengua, glándulas
submaxilares y sublinguales.
B.3. Rama Sensitiva: Trae la sensibilidad
de una parte del tímpano, pared poste-
rior del conducto auditivo externo y la
oreja.
El intermediario recorre el Acueducto de
Falopio y se hace intracraneal por el conduc-
to auditivo interno, atraviesa el ángulo ponto-
cerebeloso y se introduce al neuroeje por el
surco bulboprotuberancial y sus núcleos
protuberanciales son: fascículo solitario (gus-
tación), salivar superior (glandular) y raíz des-
cendente del trigémino (sensibilidad superfi-
cial.
Patología
Las entidades patológicas que más fre-
cuentemente afectan al facial son:
1) Parálisis periférica.
2) Parálisis central
3) Espasmo facial.
PARALISIS FACIAL PERIFÉRICA
Provocadas por distintas lesiones que afec-
tan los núcleos de origen, el trayecto intra-
craneal, el recorrido intrapetroso o sus ramas,
se traducen por una facie totalmente
asimétrica por parálisis completa de la
hemicara con trastornos sensoriales, sensi-
tivos y secretorios.
Cuadro Clínico
1.Territorio Facial Superior: Los surcos fron-
tales están desaparecidos y el paciente
tiene imposibilidad de arrugar la frente;’
la hendidura palpebral aparece ensan-
chada y el cierre ocular abolido; al inten-
tar ocluir los párpados, el globo ocular
se desplaza hacia arriba (signo de Bell).
Existe un derrame de lágrimas por la
mejilla producido por la eversión del pár-

- 156 -
pado inferior que imposibilita que el orifi-
cio lacrimal ocupe el fondo del saco
lagrimal.
2.Territorio Facial Inferior: El pliegue
nasogeniano está borrado, la comisura
labial desviada al lado sano que se hace
más evidente al pedirle al paciente que
muestre los dientes; imposibilidad de
mover la boca hacia el lado paralizado.
3.Ageusia: Se verifica en los dos tercios
anteriores de la lengua.
4.Hiperacusia: Debida a la parálisis del
músculo del estribo.
5.Trastornos de Reflejos: El corneano está
abolido (trigémino -facial) y el cierre
palpebral se encuentra imposibilitado.
6.Trastornos Secretorios: Existe disminu-
ción de la secreción salivar y lagrimal.
Etiología
1. Parálisis a «frigore»: Es la más frecuen-
te. De etiología no establecida, es sin em-
bargo atribuida a una infección virósica. Se
instala bruscamente, a veces precedida de
dolores retroauriculares o mastoideos y en
oportunidades se recoge el antecedente de
exposiciones al frío o de cuadros catarrales
nasofaríngeos.
Evoluciona favorablemente en el 85% de
los casos en un plazo no superior a las cua-
tro semanas; el 10% cura con déficit motor
parcial y el 5% restante no se recupera.
En Tucumán tiene una presentación pre-
dominante en los meses de Abril-Mayo y lue-
go Septiembre y Octubre y el tratamiento
médico se efectúa con corticoides, antin-
flamatorios y complejo B; precozmente se
indican ejercicios terapéuticos a fin de evitar
la atrofia por desuso.
Una complicación muy desagradable y de
difícil tratamiento es el espasmo facial clónico
post-paralítico que se traduce por contraccio-
nes clónicas de la musculatura facial que dura
segundos y que puede afectar total o parcial-
mente la hemicara.
2. Lesiones Protuberanciales: Debidas a
lesiones vasculares, tumorales o inflamato-
rias, habitualmente no producen ageusia y se
acompañan de parálisis del VI par o hemiple-
jia contralaterales (Síndrome de Millard-
Gubler). Se han descrito parálisis nucleares
por siringobulbia, esclerosis en placas y
poliomielitis.
3. Lesiones del Ángulo Ponto -Cerebelo-
so: Raramente producen parálisis aislada del
VII par, por lo general se acompañan de com-
promisos del VIII y del V par. La etiología más
frecuente es el neurinoma del acústico y le
siguen en orden de frecuencia el meningioma,
colesteatoma y malformaciones vasculares.
4. Lesiones del Peñasco: Las fracturas del
peñasco producen compromisos del nervio
facial de distinta magnitud, generalmente se
acompañan de déficit auditivo, compromiso
vestibular, otorragia y eventualmente fístula
de LCR. ; son atribuidas a lesiones directas
por fragmentos óseos, edemas traumáticos,
hemorragias, compresiones, etc. Otro factor
de lesión del nervio facial son las
otomastoiditis.
5. Lesiones Extracraneales: Habitualmen-
te provocadas por traumatismos y tumores
de la glándula parótida.
6. Causas Generales: Múltiples son los
factores que pueden ocasionar una parálisis
Neurinoma del acústico
facial periférica; entre ellos citaremos la le-
pra, Guillain Barré (por lo general bilateral),
diabetes, colagenopatias, etc.
2) PARALISIS FACIAL CENTRAL
Provocadas por lesiones supranucleares de
distinta etiología, se traducen por un compro-
miso de la musculatura facial inferior con in-
demnidad del territorio facial superior, el re-
flejo corneano se halla normal y no hay tras-
tornos del gusto.
Obedecen fundamentalmente a lesiones de

- 157 -CAPITULO 18
la vía piramidal de etiología vascular que afec-
tan desde la corteza hasta el núcleo de ori-
gen; también se pueden presentar en proce-
sos tumorales, infecciosos o degenerativos.
3) ESPASMO FACIAL
Se trata de contracciones involuntarias de
la musculatura facial, paroxísticas y que pue-
den comprometer en block toda la hemicara
o localizadas a un territorio determinado. Es-
tos movimientos son clónicos y frecuente-
mente se acompañan de una fase tónica. Al
comienzo pueden ser inhibidos por la volun-
tad.
Obedecen en la mayoría de los casos a
una excitación anormal, post-parálisis a
frigore; en otras oportunidades son ocasio-
nadas por lesiones irritativas del nervio fa-
cial.
Su tratamiento es difícil y a veces poco
efectivo; lo iniciamos con diazepóxidos y
carbamazepina, si éstos fracasan, recurrimos
a las infiltraciones de xilocaína y alcohol,
mientras que reservamos la cirugía para los
casos rebeldes. La cirugía consiste en la sec-
ción parcial de filetes terminales por delante
del conducto auditivo externo o bien la sec-
ción completa con anastomosis inmediata. En
los últimos años se ha propugnado la
descompresiva del VII en el ángulo ponto -
cerebeloso (Janetta).
Desde hace 5 años usamos toxina
botulinica con buenos resultados.
VIII º PAR-AUDITIVO
Recuerdo anatómico
A) Rama Coclear: Los estímulos sonoros
provocan vibraciones aéreas que se trans-
miten merced a la membrana timpánica y la
cadena de huesecillos a la perilinfa que a su
vez excita las células ciliadas, del órgano de
Corti transformándose en potenciales de ac-
ción.
La raíz coclear propiamente dicha, se ini-
cia en el órgano de Corti y se dirige al ganglio
del mismo nombre donde los axones forman
el nervio coclear que se hace intracraneano
por el orificio auditivo interno o poro acústi-
co; atraviesa el ángulo ponto-cerebeloso y pe-
netra al neuroeje por el bulbo protuberancial.
Ya en el bulbo hace estación en los núcleos
cocleares ventral y dorsal de donde nace la
segunda neurona que se cruza parcialmente
y va en búsqueda de los núcleos olivares. De
los núcleos olivares las fibras siguen ascen-
diendo y forman el lemnisco externo que atra-
viesa la protuberancia y los pedúnculos ter-
minando en los tubérculos cuadrigéminos
posteriores y cuerpos geniculados internos.
De estos centros se origina la radiación acús-
tica que va a terminar en la corteza temporal,
en llamada área de Heschl en la circunvolu-
ción temporal superior.
B) Rama Vestibular: Del aparato vestibu-
lar periférico constituido por los canales
semicirculares, utriculo y sáculo, nace la raíz
vestibular cuyo cuerpo contenido en el gan-
glio de Scarpa da origen al nervio vestibular
que conjuntamente con la rama coclear pe-
netra por el conducto auditivo interno y atra-
viesa el ángulo ponto -cerebeloso.
Aborda el neuroeje por el surco bulbo-pro-
tuberancial y se va a distribuir en los núcleos
vestibulares ubicados en el piso del cuarto
ventrículo (Bechterew, Deitters, Schwalbe y
Vestibular Superior). Los núcleos vestibula-
res se hallan ampliamente interconectados y
envían información a:
1.Células de las astas anteriores de la
médula.
2.Sustancia reticular del tronco.
3.Formaciones simpáticas del tronco.
4.Cerebelo (corteza y núcleo del techo).
5.Núcleos oculomotores.
6.Corteza cerebral.
7.Tálamo óptico.
Funciones
El VIII tiene una doble función: auditiva y
vestibular, esta última es compleja y tiene a
su cargo el control de los movimientos
cefálicos, la percepción y regulación del equi-
librio, control de la bipedestación y de los
movimientos lineales, finalmente el control de
los reflejos tónico laberínticos.
Patología auditiva
A) Hipoacusias -Anacusias de Transmi-
sión: Originadas en lesiones del oído exter-
no y medio se caracterizan por afectar exclu-
sivamente la transmisión aérea, mientras que
la ósea está conservada. El signo de Weber
está lateralizado al oído enfermo y afecta
básicamente la percepción de sonidos gra-
ves. Pueden ser debidas a tapones de ceru-

- 158 -
men, obstrucciones tubarias, otitis medias
agudas y crónicas, perforaciones timpánicas,
otoespongiosis (primeras etapas), traumatis-
mos, etc.
B) Hipoacusias -Anacusias de Percep-
ción: Debidas a lesiones del oído interno y
del nervio coclear, se afecta principalmente
la percepción de tonos agudos; las conduc-
ciones aéreas y óseas están comprometidas
por igual y en la prueba de Weber se lateraliza
hacia el oído sano.
Las sorderas pueden ser debidas a facto-
res vasculares, infecciosos, tóxicos, tumora-
les, etc.
Patología vestibular
A) Periférica: Debida a lesiones del oído
interno y/o nervio vestibular, se caracterizan
por un vértigo repentino, rotatorio y sistema-
tizado que se acompaña de signos vegetati-
vos, vómitos, acúfenos e hipoacuasia.
Clínicamente se observa nistagmus horizon-
tal o rotatorio del lado opuesto al oído lesio-
nado, trastornos del equilibrio y de la marcha
con latero pulsiones hacia el lado afectado y
las pruebas laberínticas evidencian un hipo
o arreflexia vestibular. .,
Este Síndrome Vestibular Periférico puede
tomar su origen a nivel endo o retrolaberíntico.
Las causas endolaberínticas más frecuen-
tes son las laberintitis agudas o crónicas, trau-
máticas, hemorrágicas, tóxicas, etc.; el Sín-
drome de Meniere (vértigo, sordera y
acúfenos paroxísticos) se origina a este ni-
vel; el más frecuente es el vértigo posicional
benigno.
La etiología retrolaberíntica reconoce cau-
sas tóxicas, infecciosas, inflamatorias, isqué-
micas y tumorales (neurinoma del VIII par que
por lo general tiene su implantación en el
nervio vestibular)
C) Central: El Síndrome Vestibular Central
es originado por lesiones que afectan los
núcleos y las vías supranucleares, se acom-
pañan de sintomatología neurológica
segmentaria (compromiso de pares bulbares,
dismetrías, hemiparesias, etc. ) y se caracte-
riza por alteraciones del equilibrio y la mar-
cha que los pacientes refieren como inesta-
bilidad o inseguridad, en oportunidades sen-
saciones vertiginosas mal definidas (mareos)
sin compromiso auditivo. El examen revela
nistagmus postural, trastornos del equilibrio
y la marcha, mientras que las pruebas labe-
rínticas presentan una hiperreflexia o una
disrritmia post-calórica. No hay trastornos
auditivos. La etiología principal del Síndrome
Vestibular Central es la insuficiencia vérte-
bro basilar.
Otras causas pueden ser tumores, trauma-
tismos encéfalo-craneanos y esclerosis en
placas.
IX PAR GLOSOFARINGEO
Recuerdo anatómico
En la base de la lengua las fibras proce-
dentes del tercio posterior de la lengua, fau-
ces, amígdalas, pared posterior de faringe,
trompa de Eustaquio y pilares del velo, se
reúnen en el ganglio petroso a la altura del
golfo de la yugular y se hacen intracraneanas
por el orificio rasgado posterior. Ingresan al
bulbo por su cara lateral y van a terminar en
el núcleo del fascículo solitario.
Las fibras motoras nacen del núcleo ambi-
guo situado en el bulbo, ingresan por el ras-
gado posterior y van a inervar el estilofaríngeo
y el constrictor superior de la faringe. Tam-
bién posee fibras secretorias que naciendo
del núcleo salivar se dirigen a la parótida
Patología
1) Parálisis. Excepcional; se caracteriza
por trastornos deglutorios, ageusia del tercio
posterior de la lengua, hipoestesiá amigdali-
na y faríngea parcial, con parálisis de la pa-
red posterior de la faringe. El reflejo faringeo
está disminuido o abolido.
2) Neuralgia: Dolores breves, paroxísticos
de gran intensidad, localizados ala base de
la lengua, faringe y fosa amigdalina que se
irradian hacia el oído ya veces al cuello. Tie-
ne como zona gatillo la fosa amigdalina o la
pared posterior de la faringe. La mayoría son
de etiología no precisada.
El tratamiento se inicia con Carbamazepina
(Tegretol MR) y en caso de fracaso se recu-
rre a la sección quirúrgica o a la decompresión
neurovascular.
Xº PAR NEUMOGÁSTRICO
Recuerdo anatómico
Es el nervio más extenso de la economía y

- 159 -CAPITULO 18
cumple funciones motoras, sensitivas y
vegetativas.
La porción motora se origina en el núcleo
ambiguo del bulbo, emerge por el surco pós-
tero-lateral y en compañía del IX y XI par atra-
viesa el agujero rasgado posterior; descien-
de por el cuello conjuntamente con la arteria
carótida interna y la vena yugular y va a su-
ministrar motilidad al velo del paladar, larin-
ge y faringe.
Las fibras sensitivas tienen origen en el
velo del paladar, faringe y laringe; se unen al
tronco del nervio y ascienden por el cuello’ y
penetran al cráneo por el agujero rasgado
posterior donde hacen estación en el ganglio
yugular, se introducen al bulbo en búsqueda
de los núcleos solitario y dorsal.
La porción vegetativa es muy extensa ya
que inerva el aparato digestivo, respiratorio,
corazón y grandes vasos y esófago; su gan-
glio central es el plexiforme mientras que los
periféricos se ubican en la proximidad de los
órganos inervados. Finaliza su recorrido en
el núcleo bulbar dorsal cardio-neumo-
entérico.
Patología
Las lesiones del neumogástrico ocasionan
déficit de sus funciones sensitivas, motoras
y viscerales.
a) Sensitivas: Anestesia o hipoestesia del
velo del paladar, laringe y faringe, pérdida de
los reflejos tusígeno y nauseoso. Trastornos
de la deglución.
b) Motoras: Parálisis del velo con voz na-
sal y regurgitación de líquidos por la nariz;
parálisis de la laringe y cuerda vocal provo-
cando disfonía y la clásica voz bitonal; pará-
lisis de músculos de la faringe con importan-
tes trastornos deglutorios.
C) Viscerales: Son leves porque la neuro-
na post-ganglionar es autonómica y rápida-
mente toma el comando de la función. Oca-
sionalmente pueden provocar disminución de
la secreción gástrica y taquicardia.
Causas.
El nervio a través de su extenso recorrido
puede ser afectado por compresiones extrín-
secas; algunas neuritis como la alcohólica o
plúmbica pueden localizarse en su trayecto.
Particularmente grave’ es la parálisis del X
par en el curso del Guillain Barré, habitual-
mente bilateral, compromete seriamente la
vida del paciente.
A nivel nuclear puede ser afectado por pro-
cesos vasculares, tumorales, infecciosos y
degenerativos.
XIº PAR -ESPINAL
Recuerdo anatómico
Está constituido por raíces motoras que
nacen en el bulbo y en los primeros segmen-
tos espinales; emerge por el agujero rasga-
do posterior y va a inervar solamente dos
músculos: esternocleidomastoideo y trapecio.
Patología..
Se manifiesta por paresia o parálisis de los
músculos inervados, que se hallan fláccidos
y atónicos. La parálisis del esternocleidomas-
toideo se traduce por la falta de resalto nor-
mal en reposo y cuando se hace rotar la ex-
tremidad cefálica, con cierta oposición, no se
observa su puesta en acción. La parálisis del
trapecio ocasiona la «caída del hombro» con
franca asimetría del tren superior y la imposi-
bilidad de su elevación.
Su compromiso aislado se origina en com-
presiones en el trayecto cervical, frecuente-
mente por adenopatías o tumores malignos.
XIIº PAR HIPOGLOSO MAYOR
Recuerdo anatómico
Su núcleo se halla situado en el bulbo, en
el piso del cuarto ventrículo, emerge por la
cara anterior del bulbo y sale del cráneo por
el agujero condíleo anterior del occipital; des-
ciende al espacio parotídeo posterior y se
dirige hacia la base de la lengua a la cual
inerva en forma total. Además da una peque-
ña rama (asa del hipogloso) que va a inervar
a los músculos omo-hioideo, esterno-hioideo
y esterno-tiroideo.
Patología
El compromiso del XII par se traduce por
parálisis y atrofia de la hemilengua, que se
muestra rugosa y adelgazada; al ser proyec-
tada hacia delante, la punta se desvía al lado
paralizado.
Los pacientes refieren molestias en la fo-
nación, deglución y masticación.

- 160 -
Causas
A) Periféricas. Comprometen a nivel del
nervio y de sus núcleos.
A.l. Nervio: Traumáticas (fracturas occi-
pitales). Invasión tumoral de los huesos
de la base. Tumores y adenopatías cer-
vicales.
A.2. Nucleares: Se caracterizan porque
el cuadro de parálisis y atrofia se aña-
den fasciculaciones en el territorio afec-
tado. Se observan en la esclerosis late-
ral amiotrófica o Enfermedad de Charcot,
siringobulbia, esclerosis en placas,
poliomielitis, etc. Habitualmente son bi-
laterales.
B) Centrales: Son lesiones de la vía
córtico-nuclear y se caracterizan por ser bila-
terales, no producen fasciculaciones y la atro-
fia es poco notoria.
La causa más frecuente es el Síndrome
multinfarto de origen vascular; que se acom-
paña de demencia y de imágenes lacunares
múltiples en la TAC y RMN cerebrales.

- 161 -CAPITULO 18
INTRODUCCIÓN
El estudio de los Traumatismos Encéfalo -
Craneanos (T.E.C.) cobra día a día mayor
importancia y trascendencia debido al aumen-
to incesante de su frecuencia, porque afecta
a personas jóvenes en plena etapa producti-
va, porque su tratamiento requiere una es-
tructura médica compleja y porque tiene des-
tacadas implicancias familiares, sociales y la-
borales.
Los T.E.C. han sido calificados como la
«epidemia del siglo XX» y quizás sea el pre-
cio que la Sociedad paga al frenético trans-
currir de la vida actual; en el siglo XX las muer-
tes por T.E.C. superaron las ocasionadas en
las dos conflagraciones mundiales; es hoy la
principal causa de muerte entre los 20 y 40
años.
Dado que los accidentes de tránsito o cir-
culación, son los principales protagonistas de
esta pandemia, es importante que las Autori-
dades conjuntamente con la población,
instrumenten suficientes medidas de preven-
ción, que deben ser precedidas de una
concientización universal sobre la magnitud
del problema.
Tras la inmensa mayoría de los accidentes
de circulación existe una infracción al Códi-
go de Tránsito.
En los últimos 20 años distintas entidades
médicas han concentrado su atención sobre
este problema y es así como la World
Federation of Neurosurgical Societies ha de-
cidido la formación de un Comité Internacio-
nal de Neurotraumatología para atender
específicamente a este problema.
Pero no solamente muertes ocasiona el
T.E.C. una importante masa de población
queda permanentemente discapacitada tan-
to física como mentalmente, lo que represen-
ta un enorme problema personal, familiar y
social.
La atención médica adecuada de los T.E.C.
es muy compleja porque:
1.Son pacientes de alto riesgo.
2.En su gran mayoría politraumatizados.
3.Requieren una atención de emergen-
cia.
4.Necesitan un acucioso control evolu-
tivo.
Estas situaciones generan la necesidad de
un equipo multidisciplinario en atención per-
manente, compuesto por personal calificado
y experimentado, dotado de una infraestruc-
tura amplia y eficiente.
ESTADÍSTICAS BÁSICAS
Su incidencia varía según la actividad, in-
dustrialización, mecanización y red vial del
sector estudiado; en nuestro país, Capital
Federal, Gran Buenos Aires, Córdoba, Ro-
sario, Mendoza, Santa Fe y Tucumán ocu-
pan los primeros lugares. Las zonas subur-
banas son el escenario más frecuente, las
últimas horas de la tarde y las primeras de la
mañana registran mayor incidencia.
En la Argentina fallece cada hora una
persona por T.E.C.
El sexo masculino predomina debido a que
los hombres se desplazan más y por la índo-
le de sus actividades están más expuestos.a
los accidentes. En Tucumán la distribución
estudiada fue de 84,9% para los hombres y
15,1% para las mujeres; pero dado el aumen-
to de las actividades extra- hogareña de las
mujeres, últimamente han elevado su porcen-
taje.
Es un fenómeno universal que los grupos
etáreos comprendidos entre los 20 y los 50
años son los más afectados y nuestro País
no es una excepción.
Con respecto a las causas externas del
T.E.C. el primer lugar lo ocupan los acciden-
tes de circulación o tráfico, sobre todo los
provocados por vehículo a motor; luego se
ubican las agresiones, ya sea por objetos
obtusos, cortantes y armas de fuego; poste-
riormente las caídas accidentales, sobre todo
TRAUMATISMO ENCEFALO–CRANEANO
CAPITULO 19

- 162 -
en niños y ancianos. La incidencia de suici-
dios es muy baja en nuestro País.
En Tucumán desde 1995, tenemos un alar-
mante aumento de accidentes de tránsito
donde están involucradas motocicletas de
baja cilindrada.
El alcoholismo es un factor tóxico
condicionante de alarmante frecuencia, ya
que altera la reactividad refleja y sobre todo
disminuye la capacidad de razonamiento.
FISIOPATOLOGÍA
De los efectos y consecuencias de un trau-
matismo sobre la extremidad cefálica, tienen
mayor jerarquía e importancia los que afec-
tan. al parénquima del Sistema Nervioso
Central y es por ello que los denominamos
encéfalo craneanos a fin de elevar a un pri-
mer plano la patología del encéfalo y secun-
dariamente a sus cubiertas.
El encéfalo, su tronco y el cerebelo, se’
hallan rodeados e inmersos en LCR, soste-
nidos por estructuras semirígidas, como la
hoz del cerebro y la tienda del cerebelo, y
protegidos por una capa ósea y conjuntiva;
esta complejidad estructural hace que los
mecanismos traumáticos sean variados y
complejos y que en la mayoría de los casos
sean invocados varios factores bio-mecáni-
cos.
Especial referencia merece la disposición
anátomo -vascular, que nos permitirá anali-
zar sobre todo las complicaciones. Las arte-
rias afluentes principales: carótidas internas,
vertebrales y tronco basilar se hallan fijadas
a estructuras basales y de allí sus ramas
penetran libremente en el parénquima ner-
vioso; el encéfalo y su tronco; al sufrir los efec-
tos de la energía cinética liberada por el trau-
ma, se ven impulsados y desplazados,
ocasionándose tracciones y estiramientos de
elementos arteriales. En el sector venoso
existen las llamadas venas «puentes» que
van desde la duramadre, semirígida y fija, a
la corteza cerebral y cuando el encéfalo se
pone en movimiento las venas son someti-
das a estiramientos violentos que llegan a
provocar rupturas, ocasionando una compli-
cación vascular de suma gravedad que es el
hematoma subdural, que comprime el parén-
quima nervioso.
Por la segunda Ley de Newton sabemos
que si una fuerza se aplica a un cuerpo rígi-
do le transmite aceleración; es lo que ocurre
en el cráneo, que al recibir un impacto, se
acelera en forma lineal, angular o rotatoria.
Cuando esta fuerza de aceleración cesa, so-
bre todo en forma brusca, se genera enton-
ces la desaceleración que provoca lesiones
a distancia del sitio primitivo en el cual actúo
la aceleración.
Otro mecanismo importante es el provoca-
do por la vibración que será de distinta fre-
cuencia, debido a las distintas composicio-
nes y pesos específicos, sobre los cuales
actúa la energía liberada por el trauma: hue-
so, duramadre, LCR sustancia gris, sustan-
cia blanca, ventrículos, núcleos basales, tron-
co encefálico, etc.
Gross, en 1958, describió el mecanismo
denominado «cavitación», al ser desplazado
el tejido nervioso por la fuerza de la acelera-
ción y desaceleración, se generan zonas o
espacios de presión negativa, por lo general
a distancia, con destrucción neuronal y ex-
travasación sanguínea.
Dada la consistencia «blanda», «gelatino-
sa» del S.N.C y la presencia de estructuras
semirrígidas (hoz del cerebro, tienda del ce-
rebelo) y rígidas como las anfractuosidades
de la base del cráneo, especialmente el ala
del esfenoides, el S.N.C. sufre el mecanis-
mo de «cizallamiento» al chocar sobre esas
estructuras. Por lo general son lesiones muy
graves, laceraciones, contusiones hemorrági-
cas, etc.; este mecanismo explica la prefe-
rencia lesional de la punta del lóbulo tempo-
ral y la base del lóbulo frontal.
Cualquiera sea el mecanismo en juego, las
resultantes lesiones son:
a.Lesiones por impacto directo: Espe-
cialmente en la zona primitiva del trau-
ma.
b.Lesiones por contragolpe: Sobre todo
en zonas diametralmente opuestas al
sitio originario de aplicación de la fuer-
za cinética. .
c.Lesiones por vibración: Todo el encé-
falo.
d.Lesiones por cavitación: Fuerzas de
presión negativa a distancia.
e.Lesiones vasculares: Tracción, estira-
miento, roturas: basales o corticales.
f. Lesiones por «cizallamiento»: Espe-
cialmente en base de cráneo.

- 163 -CAPITULO 19
Con respecto a las cubiertas sin duda que
juegan un papel importante como protecto-
res del S.N.C; hoy se afirma que el cuero
cabelludo absorbe el 30% de la energía ge-
nerada por el trauma, sobre todo si la super-
ficie de aplicación es amplia, y que el hueso
es capaz de absorber.un 40% sobre todo en
personas jóvenes. De esto resulta que las
cubiertas son eficientes, es posible encon-
trar grandes fracturas y amplias heridas del
cuero cabelludo, sin que exista un compro-
miso equivalente del parénquima del S.N.C.
CLASIFICACIÓN
Muchas son las clasificaciones propuestas
para los T.E.C., dependiendo del enfoque de
las distintas escuelas: Abierto-cerrado, agu-
do-crónico, simple-.complicado, recuperable-
invalidante, directo-indirecto, médico-
quirúrgico,leve,mediano y grave etc. Las hay
clínicas, neuropatológicas, pronosticas según
el tipo de atención o tratamiento, etc. todas
enfocan parcialmente aspectos de una inte-
gridad muy compleja originada por el agente
traumático.
Nosotros preferimos plantear el problema
agrupando en primer lugar las lesiones pro-
pias o primitivas o primarias del parénquima
nervioso, para luego analizar las complica-
ciones que pueden presentarse y finalmente
estudiar las secuelas que ocasionan los T.E.
C. Nuestra óptica es fundamentalmente clí-
nica, prácticámente objetiva y meramente
descriptiva.
1) Lesiones Primarias del S.N.C.
· Contusión
· Conmoción
· Laceración
2) Complicaciones
· Anoxia Secundaria
· Isquemia Secundaria
· Hematoma extradural
· Hematoma Subdural
· Hematoma Intraparenquimatoso
· Encefalitis Supurada
· Absceso del S.N.C.
· Infecciosas
· Empiema Subdural
· Meningitis Purulenta
· Fístulas LCR
· Otorreas
· Rinorreas
· Otras
· Hundimientos
· Compresión Pares Craneanos (1 -II -III -
VII)
· Hidrocefalia Obstructiva
· Hidrocefalia normotensiva: Sind.Hakim
· Epilepsia
· Sensoriales
· Motoras
3) Secuelas
· Psíquicas
· Sensoriales
· Motoras
· Otras
CONMOCIÓN CEREBRAL
Es una inhibición funcional del S.N.C. de-
bida a la acción de un agente traumático; bre-
ve y reversible, que cursa con inconsciencia
y amnesia posterior, sin substracto neuropa-
tológico macroscópico y que no ocasiona
complicaciones o secuelas.
Es la forma clínica más frecuente; muchos
autores la denominan contusión cerebral leve,
concusión leve, inconsciencia traumática
(Walker, 1973), etc. El diagnóstico es retros-
pectivo, se exige que la pérdida de conoci-
miento no supere los 60 minutos (Rusell,
1968) y que la recuperación sea total.
NEUROPATOLOGÍA
Por definición se considera que no existe
lesión macroscópica del S.N.C. pero muchos
autores han comunicado el hallazgo de dis-
tintas lesiones a nivel microscópico como
pequeñas sufusiones hemorrágicas, edemas,
fisuras mitocondriales, etc.
Si bien estas lesiones pueden encontrar-
se en cualquier sitio del encéfalo, Mitchell y
Hume Adams afirman que son constantes a
nivel del tronco cerebral.
FISIOPATOLOGÍA
La mayoría de nuestros conocimientos de-
rivan de hallazgos en modelos experimenta-
les y el hecho más constante sería un au-

- 164 -
mento de acetil colina tisular y en LCR, con-
comitante con una disminución de la
colinesterasa. Otros autores infieren trastor-
nos de permeabilidad de las membranas y
bloqueos sinápticos funcionales.
CUADRO CLÍNICO
Inmediatamente de sufrido el impacto
traumático el sujeto queda en estado de in-
consciencia, desconectado del ambiente ex-
terior y con trastornos neurovegetativos de
distinta magnitud. Al cabo de minutos se asis-
te a una recuperación progresiva, pero total.
El estado de inconsciencia se acompaña
de una disminución de reflejos superficiales
y profundos, el ritmo respiratorio no denota
alteraciones y el paciente da la impresión de
estar «dormido».
Los trastornos neurovegetativos son fre-
cuentes: Palidez, sudoración viscosa y fría,
hipotensión arterial, variaciones en la frecuen-
cia del pulso, vómitos, fenómenos
ortostáticos, etc.
Progresivamente se asiste a la recupera-
ción dentro de la hora de recibido el T.E.C.;
el paciente empieza a conectarse con el am-
biente, se lo aprecia perplejo en su incapaci-
dad de abarcar la situación que está vivien-
do, inquiere sobre lo ocurrido, se angustia por
su estado y se preocupa por la suerte de sus
acompañantes.
Generalmente sufre cefaleas holocráneas
de poca intensidad, se queja de mareos y
distintas sensaciones cefálicas: «abomba-
mientos», «vacío», «desprendimiento», «mo-
vimientos», etc.
Presenta amnesia para lo ocurrido, en un
período que abarca desde minutos antes del
T.E.C. (anterógrado) o bien desde el instante
del impacto.
El examen neurológico, ya en este perío-
do, es totalmente normal.
DIAGNÓSTICO
Una premisa básica es considerar al diag-
nóstico de conmocion cerebral como retros-
pectivo; esto significa que no puede ser for-
mulado hasta tener un perfil temporal de la
evolución de la afección de por lo menos 72
horas.
Sus elementos fundamentales son:
1.Pérdida de conocimiento de menos de
una hora.
2.Amnesia total de lo ocurrido.
3.Ausencia de complicaciones
4.Recuperación total
5.La conmoción cerebral puede cursar con
lesiones óseas y del cuero cabelludo de
distintas magnitudes; una fractura, una
herida, etc. que no alteran el diagnóstico
final ya que la conmoción es referida ex-
clusivamente a la lesión primaria del en-
céfalo y su tronco y no abre juicio “per
se” sobre los posibles daños de las cu-
biertas.
CONDUCTA
Cuando el paciente ingresa en estado de
inconsciencia, como no podemos preveer la
evolución, se le proporcionarán todos los cui-
dados relativos a un enfermo en coma; se
mantendrá la vía aérea libre, se hará la profi-
laxis de la tan temida bronco aspiración (son-
da nasogástrica por posición) y se consoli-
dará una vía parenteral expedita.
Si el paciente recuperó la conciencia du-
rante su traslado o se recupera a los pocos
minutos, es fundamental realizar un minucio-
so examen no sólo del S.N.C. sino general,
por posibilidad de lesiones en otros territo-
rios. El examen auxiliar de preferencia es la
T.A.C. que debe ser normal.
Indicamos reposo absoluto en cama y rei-
teramos obsesivamente la importancia de
controles periódicos cada 15-30 minutos para
tener un perfil temporal de la evolución.
Administramos medicación sintomática. A
las 72 horas empezamos con levantamiento
progresivo por el peligro de fenómenos
ortostáticos.
Al cabo de una semana, si la evolución ha
sido satisfactoria, aconsejamos reintegro so-
cial y laboral.
CONTUSIÓN DEL SNC.
Según el Comité Internacional de
Neurotraumatología es una «alteración es-
tructural del tejido nervioso, caracteriza-
da por edema extravasación sanguínea y
destrucción tisular de mayor o menor gra-
do».
Esta definición hace hincapié en que
neuropatológicamente existe una lesión es-
tructural, a diferencia de la conmoción, hay

- 165 -CAPITULO 19
destrucción tisular de distintos grados, ade-
más se infiere que los daños traumáticos
pueden ser localizados o generalizados y de
magnitud variable.
La interacción entre la localización y la in-
tensidad de la lesión confieren una expresión
clínica muy variable, dependiente del valor
funcional de la zona contusa y básicamente
de la gravedad del daño neuronal.
Pese a esta gran variabilidad clínica, exis-
te un hecho fundamental, que es la tenden-
cia a la mejoría que revelan estos
pacientes;podrá ser lenta o más o menos
rápida, pero siempre el perfil temporal será
favorable. Cuando esta evolución satisfacto-
ria se detiene, o aún más, cuando hay un re-
troceso o una involución, estamos ante la
presencia de una complicación que deberá
ser detectada con extrema urgencia.
Por otra parte, al existir una lesión estruc-
tural del S.N.C. con destrucción tisular, siem-
pre quedará un déficit de función, localizado
o generalizado dada la despoblación neuro-
nal y que tendrá una expresión clínica más o
menos manifiesta, dependiente de tres fac-
tores:
1. Valor funcional de la zona lesionada.
2. Magnitud del daño estructural.
3. Posibilidades de compensación fun-
cional.
NEUROPATOLOGÍA
La contusión del S.N.C se caracteriza por
presentar focos o zonas parenquimatosas, en
las cuales se observan tres fenómenos fun-
damentales:
1. Destrucción neuronal del tejido glial
de sostén y nutrición.
2. Extravasación sanguínea.
3. Edema cerebral
La destrucción estructural se manifiesta
por necrosis y necrobiosis, tanto de las neu-
ronas como del tejido glial (astrocitos,
oligodendrocitos, microglia, etc.); este foco
lesional tiene, distintas gradaciones, dimen-
siones y localización, de acuerdo al meca-
nismo del T .E. C y la: energía cinética libera-
da. La zona central del foco contusional es el
escenario de la mayor intensidad lesional que
va disminuyendo progresivamente hacia la
periferia.
La extravasación sanguínea es debida
lógicamente a ruptura de elementos vascu-
lares y adopta distintas formas dependiendo
de la naturaleza venosa o arterial, del calibre
de la estructura lesionada, de la eficiencia del
vaso espasmo reactivo y del estado previo al
fenómeno traumático. La mayoría de las ve-
ces es una hemorragia infiltrativa, no colec-
tada, múltiple e irregular, que predomina en
la sustancia gris dada su mayor riqueza vas-
cular. Su magnitud es variable, de la peque-
ña petequia hasta la dislaceración
hemorrágica.
El edema es un componente fundamental
de esta lesión y corresponde a un aumento
del compartimento vascular (congestión) y a
los fenómenos de hiperhidratación intracelu-
lar (edema verdadero) . Este edema ocasio-
na un aumento de volumen del parénquima
nervioso que inicialmente provocará un com-
promiso local, luego de las estructuras veci-
nas al foco contusional y finalmente desen-
cadenará un conflicto continente-contenido
generando un Síndrome de hipertensión en-
docraneana. Predomina en la sustancia blan-
ca, dada su menor consistencia (Seggiaro).
En los focos contusionales, el edema suele
tener una dinámica muy particular y no total-
Contusión cerebral bilateral a franco predominio iz-
quierdo
Contusión cerebral grave

- 166 -
mente aclarada, ya que alcanza su mayor
expresión hacia las 48-72 horas de produci-
da la injuria traumática.
los propios familiares distorsionan los ante-
cedentes para evitar responsabilidades en
casos de caídas accidentales o provocadas,
y sobre todo de castigos corporales a meno-
res o ancianos.
Pese a la amplia gama sintomatológica se
deben destacar los síntomas y signos más
frecuentes de encontrar:
1) Trastornos de Conciencia
Habitualmente existen alteraciones en la
esfera de la conciencia; es excepcional que
no la presenten. Algunos autores, como
Rusell, califican la gravedad del fenómeno
contusivo de acuerdo al grado de compromi-
so de la conciencia,avaluado con la escala
de Glasgow, ya que existe una cierta rela-
ción entre la intensidad de la contusión y la
profundidad de la patología de la conciencia.
Evidentemente cuando el fenómeno
contusivo compromete el tronco cerebral se
observan las mayores alteraciones, con co-
mas profundos y sobre todo prolongados; por
el contrario cuando la lesión asienta en los
hemisferios cerebrales es posible observar
trastornos de conciencia parciales y de po-
cas horas de duración.
Clínicamente estas alteraciones se carac-
terizan por una tendencia a la mejoría y en
controles sucesivos observamos cómo el
paciente «emerge» del coma, pasando por
los estadios de semi- coma, obnubilación,
automatismo y finalmente la tan ansiada lu-
cidez, que nos indica la resolución del proce-
so agudo contusional; de hecho el paciente
no tendrá recuerdo del período de inconscien-
cia.
Insistimos, que cuando un paciente no
muestra, en los sucesivos controles, esta ten-
dencia a la mejoría, debemos estar alertas
para descartar una complicación.
El control es monitorizado con la escala de
Glasgow.
2) Hipertensión Endocraneana.
Al estudiar los fenómenos neuropatológicos
dijimos que un hallazgo constante eran el
edema y la extravasación sanguínea; ambos
procesos provocan un aumento del volúmen
del S.N.C y con ello hipertensión endocranea-
na, cuya intensidad dependerá de la magni-
tud del fenómeno contusional.
La tríada clásica del Síndrome de hiperten-
sión endocraneana está constituida por: Ce-
Contusión cerebral bilateral grave
CLÍNICA
Es imposible describir un cuadro clínico
«tipo» de la Contusión del S.N.C dada la gran
variabilidad sintomatológica que puede pre-
sentar.
La historia clínica debe ser elaborada mi-
nuciosamente, incorporando todos los deta-
lles que pudiera proporcionar el propio pa-
ciente, familiares o testigos circunstanciales
del accidente.
Por lo general el traumatizado ingresa en
estado de inconsciencia y los datos que se
nos proporcionan provienen del personal po-
licial, bomberos o de asistencia pública que
recogen al accidentado y sólo informan par-
cialmente de la enfermedad actual, ig-
norándose los antecedentes personales que
son de fundamental importancia en Epilep-
sia, Diabetes, Enfermedades Cardiovascula-
res y Renales, Discrasias Sanguíneas, etc.
De esta circunstancia surge la importancia
de que cada individuo porte un resumen mé-
dico de sus antecedentes y que en esos crí-
ticos momentos son de invalorable importan-
cia.
La ingestión de drogas y especialmente de
alcohol dificultan la interpretación de los sig-
nos y del cuadro clínico, sobre todo en lo re-
ferente al estado de conciencia. Se debe es-
tar alerta, porque en algunas oportunidades,

- 167 -CAPITULO 19
faleas, vómitos y edema de papila. Pero si
el paciente se halla en inconsciencia no será
posible obtener el relato de la cefalea, si tie-
ne colocada una sonda nasogástrica no se
producirán los vómitos y finalmente el ede-
ma de papila recién aparecerá hacia las 48-
72 horas de evolución.
En éstas circunstancias el control del pul-
so adquiere un enorme valor, ya que la
bradicardia es un signo de hipertensión en-
docraneana y su control sucesivo será un
parámetro de inestimable valor. Cuando un
paciente empieza a retardar su pulso progre-
sivamente, estamos ante una complicación
que debe ser detectada y diagnosticada con
extrema urgencia (hematoma).
Si bien es cierto que el edema de papila
aparece recién hacia las 48- 72 horas, no es
menos cierto que precozmente podemos ob-
servar congestión venosa o borramiento de
los bordes papilares, signos que en esta even-
tualidad adquieren un gran valor, ya que nos
informan de un conflicto continente conteni-
do establecido.
3) Síndrome Leptomeningeo
La extravasación sanguínea del proceso
contusional habitualmente se pone en con-
tacto con el LCR ya sea a través del espacio
subaracnoideo o de las cavidades ventricula-
res.
La presencia de sangre en LCR provoca la
aparición de rigidez de nuca y columna, sig-
nos de Kerning y Brudzinki y otros compo-
nentes del Síndrome Leptomeningeo.
Por lo general esta leptomeningitis irritativa,
se expresa durante 5-7 días y lentamente va
desapareciendo en relación con la «limpie-
za» del LCR.
4) Síntomas y Signos Focales
Son variables y traducen la localización clí-
nica del proceso contusional; los más expre-
sivos son los siguientes:
4.a. Frontal. Agitación psicomotora. Tras-
tornos de la memoria. Alteraciones de la di-
námica del pensamiento. Alucinaciones. Des-
orientación temporo-espacial.
Trastornos de la personalidad. Crisis con-
vulsivas focales o generalizadas.
4.b. Frontal Posterior. Hemiparesias.
Hemiplejias. Afasias expresionales. Crisis
convulsivas jacksonianas o motoras parcia-
les.
4.c. Temporal. Agitación psicomotriz. Tras-
tornos de lenguaje. Emotividad exagerada.
Crisis convulsivas.
4.d. Occipital. Trastornos del campo visual.
Hemianopsias.
4.e. Parietal. Trastornos sensitivos.
Hemianestesias. Anosognosia. Alteraciones
del esquema corporal. Crisis convulsivas. .
4.f. Cerebelo. Ataxia. Hipotonía muscular.
Nistagmus. Disimetría.
4.g. Tronco Cerebral. Rigidez de
descerebración. Coma profundo. Trastornos
neurovegetativos graves. Alteraciones
pupilares cambiantes. Trastornos respirato-
rios. Incluso los signos focales pueden ser
múltiples.
EVOLUCIÓN
El cuadro clínico de la contusión del S.N.C
tiene una tendencia natural hacia la resolu-
ción en forma progresiva; evidentemente que
el mejor parámetro está constituido por la
mejoría del estado de conciencia.
Los signos deficitarios focales también
mejoran debido a la resolución del edema y
la extravasación sanguínea, habitualmente se
detienen en un estadio deficitario debido al
despoblamiento neuronal que es una lesión
irreversible pero en este caso parcial.
El tiempo de evolución es variable y de-
pende de la magnitud de la lesión y del sitio
estructuralmente comprometido; las contusio-
nes de tronco cerebral son por lo general más
francas y tienen un período evolutivo prolon-
gado.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de Contusión del S.N.C debe
ser de absoluta certeza; una buena historia
clínica, un minucioso examen clínico y neu-
rológico, un satisfactorio control evolutivo y
el uso oportuno, con criterio clínico, de los
excelentes medios auxiliares de diagnóstico,
nos deben disipar toda incertidumbre y sólo
así podremos instituir un tratamiento adecua-
do
Todo paciente que presenta una altera-
ción de conciencia consideramos que es
mandatoria la realización de una TAC.
El problema fundamental que presentan los
cuadros contusionales, es el diagnóstico di-

- 168 -
ferencial con las complicaciones expansivas,
especialmente las vasculares (hematomas);
por lo general se trata de enfermos graves,
en estado de coma, con signos focales e hi-
pertensión endocraneana, los que plantean
la disyuntiva. En estos casos no podemos
esperar la evolución clínica, ya que el trata-
miento debe ser urgente y es aquí donde el
criterio clínico elegirá el examen auxiliar ade-
cuado y oportuno.
El control evolutivo del paciente es el ele-
mento básico, pero en algunas oportunida-
des es imprudente esperar, ya sea por la gra-
vedad del estado de conciencia, o cuando
los signos focales son francos o cuando la
bradicardia es acentuada, y es en estas
angustiantes circunstancias cuando debemos
extremar los recursos auxiliares en pos de
un diagnóstico de certeza.
Realmente hoy disponemos de excelentes
medios técnicos para un diagnóstico positivo
e indudable de contusión del S.N.C; el adve-
nimiento de la, Tomografia Axial Computada
(T.A.C) nos permite un diagnóstico preciso y
rápido.
Pasaremos revista a los medios auxiliares
más usados:
1) Radiografía Simple de Cráneo
Valor relativo. Informa sobre el estado de
las cubiertas y no del parénquima nervioso
(Costal).
Pero evidentemente de su estudio se pue-
den inferir detalles sobre los mecanismos y
en algunos casos la desviación de la glándu-
la pineal calcificada, permitirá sospechar una
colección hemática yuxtadural.
La presencia de fracturas a nivel de la es-
cama temporal nos deben poner en la pista
de un posible hematoma extradural
2) Tomografía Axial Computada
Notable técnica imagenológica sin riesgos
para el paciente, rápida y de alta confiabilidad;
permite un relevamiento del parénquima ner-
vioso informándonos sobre la magnitud de la
contusión del S.N.C, localización y extensión
de los focos contusionales, grado de edema,
compromiso de estructuras vecinas, etc.
Permite descartar las complicaciones
expansivas.
3) Resonancia magnetica nuclear
Todavía lenta no está indicada en agudo.
TRATAMIENTO
Con el diagnóstico de certeza de Contu-
sión del S.N.C los objetivos terapéuticos prin-
cipales están destinados a atenuar los da-
ños ocasionados por el T.E.C y sobre todo
preservar la integridad de las zonas menos
lesionadas e indemnes.
«El objetivo principal del manejo inme-
diato del traumatizado encéfalo craneal es
evitar las lesiones secundarias y permitir
un rápido proceso de recuperación brin-
dándole al encéfalo un medio interno ópti-
mo» (Basauri T.)
Para cumplir estos objetivos se han de
tomar medidas terapéuticas dinámicas y ade-
cuadas a la gravedad del paciente, a la cuan-
tía del daño del Sistema Nervioso y funda-
mentalmente integrales, ya que la mayoría
de estos enfermos son politraumatizados.
Para que éstas medidas resulten efectivas
y eficaces es necesario disponer de una in-
fraestructura especializada, dotada de recur-
sos humanos de alta competencia y
multidisciplinarios en una planta física moder-
na y adecuada.
Hasta hace algunos años se sostenía que
el tratamiento de la contusión del S.N.C era
de resorte exclusivamente médico; sin em-
bargo, en la última década se han introduci-
do medidas neuroquirúrgicas, descompresi-
vas o ablativas, que indicadas correctamen-
te han enriquecido nuestro arsenal
terapeútico.
La clave del tratamiento está en la fórmula
de Wolf:
PC = PAP - PIC
PC Perfusión Cerebral
PAP Presión Arterial Promedio
PIC Presión intracraneal
Se debe obtener una muy buena perfusión
para permitir que el S.N.C. pueda recuperar-
se. Obviamente si la presión es menor que
70 mm. Hg no será posible la recuperación
al igual que si la PIC está aumentada.
A) HOMEOSTASIS DEL MEDIO INTERNO
A.l. Función Respiratoria Correcta
Se debe procurar en forma prioritaria un
buen intercambio gaseoso a través de una

- 169 -CAPITULO 19
ventilación pulmonar óptima; la vía aérea
debe estar libre y expedita. Las medidas más
corrientes van desde la colocación de una
cánula de Mayo hasta la intubación traqueal
e incluso la traqueostomía. En caso de tras-
tornos respiratorios centrales preferimos
curarizar y colocar respiradores de presión
negativa o por demanda.
3En principio, todo paciente con Glasgow
menor de 8 es colocado en respirador bajo
curarización.
La anoxia provoca acidosis con aumento
de permeabilidad de las membranas del
S.N.C con acrecentamiento del edema cere-
bral y la congestión vascular que aumentan
el volumen del S.N.C.
Los cuidados respiratorios en pacientes con
alteración de conciencia son de fundamental
importancia.
A.2. Normovolemia
Se deben compensar adecuadamente los
déficit ocasionados por hemorragias externas
(cuero cabelludo) o internas en casos de po-
litraumatismos. No sólo es importante la
volemia sino el contenido de hemoglobina que
transporta el oxígeno.
A.3. Función Cardiaca Suficiente
Es necesario un aporte sanguíneo óptimo
al S.N.C, sobre todo que el fenómeno
contusivo ocasiona aumento de la resisten-
cia periférica. La función cardiaca debe ser
controlada y apoyada sobre todo en pacien-
tes de cierta edad o cuando existen antece-
dentes de insuficiencias coronarias o
arritmias.
A.4. Estabilización de Trastornos Vege-
tativos
En las contusiones del S.N.C son frecuen-
tes las alteraciones vegetativas que deben
ser tratadas sintomáticamente, especialmen-
te la hipertermia. En caso de «tormentas
neurovegetativas» en contusión del tronco
encefálico indicamos bloqueos farmacoló-
gicos e hipotermia artificial.
A.5. Aporte Calórico
A partir de las 72 horas aportamos por son-
da nasogástrica elementos nutritivos: 1.000
calorías en 1.000 c. c. con equilibrio de
carbohidratos, grasas y proteínas.
B) TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL
Un avance significativo es la monitorización
de la presión intracraneal (PIC) a través de
receptores ubicados en el espacio subdural
o en el interior de los ventrículos e incluso en
parénquima; de esta manera en forma per-
manente tenemos una medición precisa y
constante que nos permitirá dosificar por «de-
manda”. los agentes antiedematosos cere-
brales.
B.l. Manitol al 15%
Es el más usado. Dosis media: 0, -5 a 1
gramo por kilo de peso y por día. Se adminis-
tra en «bolos» de 50-200 c.c. cada 6 horas.
B.2. Hiperventilación
Previa curarización colocamos al paciente
en respiradores graduando una H.V. con oxí-
geno al 100%. Excelentes resultados.
B.3. Glicerol
Se usa por sonda nasogástrica, es muy
activo y la dosis media se halla entre 1-2 gra-
mos por kilo de peso y por día.
B.4. Cirugía
Es de indicación excepcional y sobre todo
cuando el tratamiento anteriormente citado
no rinde en la manera esperada. Consiste en
aumentar la capacidad del continente median-
te decompresivas temporales o de fosa pos-
terior amplias.
C) TRATAMIENTO DE LA EXTRA VASA-
CIÓN SANGUINEA
Cuando el foco contusional tiene un gran
componente de extravasación sanguínea (ver
T.A.C.) y está actuando como un verdadero
proceso expansivo y sobre todo creando un
conflicto continente-contenido, indicamos la
ablación quirúrgica del foco en el afán de pre-
servar la integridad de zonas vecinas. Basauri
ha comunicado resultados muy favorables al
respecto.
D) OTRAS MEDIDAS
Dada la complejidad lesional y sintomato-
lógica de la contusión del S.N.C, múltiples
son las posibilidades terapéuticas. De entre
ellas queremos destacar tres:
D.l. Prevención de Crisis Convulsivas.
Sobre todo en pacientes de cierta grave-
dad, indicamos profilácticamente anticonvul-
sivantes, especialmente fenobarbital y
fenitoína. En caso de que el paciente sea
epiléptico restituimos el tratamiento habitual
agregando un 20 % de las dosis acostum-
bradas.

- 170 -
D.2. Excitación Psicomotriz
En estos casos usamos diazepan por vía
parenteral y preferimos pequeñas dosis, pero
reiteradas a fin de poder observar el estado
de conciencia.
D.3. Antibióticos
Sólo son indicados en casos de amenazas
ciertas de infección, como T.E.C abiertos o
fístulas de LCR.
D.4. Posición
Dado que las venas yugulares no poseen
válvulas es imperativo favorecer el retorno
venoso Elevando la cabeza a 30°.del plano
horizontal
LACERACION DEL S.N.C.
Constituye el grado máximo de lesión pri-
maria del S.N.C. El Comité Internacional de
Neurotraumatología lo define como «una le-
sión caracterizada por desgarramiento gro-
sero del sistema nervioso y sus vasos».
Este gravísimo cuadro es originado por
agentes traumáticos que liberan una enorme
energía cinética, muy especialmente los de
masa reducida (proyectiles de alta velocidad),
y los que provocan grandes aceleraciones y
desaceleraciones de la extremidad cefálica
en cuyo interior la masa cerebral se lacera
contra las rugosidades y arbotantes de la caja
craneal.
La o las zonas de laceración se comportan
como focos contusionales graves donde la
destrucción neuronal y de vías es total e irre-
versible; el edema y la extravasación sanguí-
nea son de gran magnitud.
Constituyen cuadros muy graves que oca-
sionan la muerte con gran frecuencia y en
caso de sobrevida lo hacen discapacitando
seriamente al paciente.
La sintomatología clínica está presidida
por una profunda alteración del sensorio y la
conciencia con signos focales francos y no-
torios como hemiplejia, hemianestesias, he-
mianopsias, etc., que al contrario de las con-
tusiones no se recuperarán, dado que se tra-
ta por definición de un desgarramiento total
e irreversible del parénquima nervioso.
La signología será variable, dependiendo
de la ubicación de la zona de «desastre»; por
lo general las que asientan en el tronco cere-
bral son incompatibles con la vida, mientras
que las hemisféricas predominan en la unión
fronto-temporal (impacto sobre el ala del es-
fenoides).
Con gran frecuencia las laceraciones del
S.N.C originan complicaciones vasculares
(hematomas) y dado que una alta proporción
son provocadas por agentes perforantes,
darán lugar aun T .E. C abierto al exterior y a
las infecciones.
La evolución clínica de estos pacientes
es «tormentosa», exige un control práctica-
mente continuo y ‘la puesta en juego de toda
una infraestructura especializada; la diferen-
cia evolutiva con las contusiones estriba en
que los signos focales no se recuperan, que
los trastorno vegetativos son difícilmente con-
trolables y que el tiempo de evolución es pro-
longado y en algunas ocasiones muy prolon-
gado.
El tratamiento no difiere substancialmente
con el propuesto para las contusiones gra-
ves, pero aquí se deben utilizar todos los re-
cursos en su máxima expresión; de rutina
indicamos antibióticoterapia.
El pronóstico es siempre reservado y se
esperará por lo menos 60 días para formu-
larlo definitivamente.
3. Secuelas
Son importantes por las discapacidades
que generan; pueden ser de índole psíquica,
física o sensorial.Hernia del Uncus con grave compresión bulbar.

- 171 -CAPITULO 19
Van desde la simple cefalea a los estados
de vida vegetativa, requieren atención espe-
cializada, por lo general equipos multidiscipli-
narios de tratamiento.
En la consideración clínica de las secue-
las intervienen muchos factores:
· Estado neurológico previo
· Circunstancias del trauma originario
· Tipo de atención médica recibida
· Zonas cerebrales comprometidas
· Magnitud del daño estructural
· Posible ganancial
· Estado Laboral
· Edad
Dentro de la multiplicidad de posibilidades
queremos destacar dos:
A. Sindrome post-emocional
Se trata de un conjunto de molestias sub-
jetivas post-TEC tales como cefalea,
desequilibrios, abombamiento, nerviosismo,
inquietud, mareos, astenia, fatiga fácil, défi-
cit atencional, etc. que interfieren con el rein-
tegro a sus actividades anteriores.
Los exámenes imagenológicos y electro fi-
siológicos no revelan patología orgánica ce-
rebral y los test psicológicos una disminución
del desempeño.
La interpretación patogénica de este cua-
dro es motivo de controversia.
La desproporción entre lo que el paciente
dice sentir y los hallazgos causa cierta per-
plejidad al médico tratante y con fercuencia
deteriora la relación médico-paciente.
Recomendamos explicar claramente la si-
tuación al paciente y a su entorno, interesar-
se genuinamente por la angustia existente,
tranquilizar y sobre todo «contener» en este
estado de reinserción social y laboral.
B. Epilepsia post-traumática
Si bien algunos pacientes tiene crisis con-
vulsivas en el período inmediato al TEC, aquí
nos referiremos a las crisis que se inician
habitualmente entre los 6-12 mese del trau-
ma y que tienen evolución crónica.
Son debidas a focos de ubicación cortico-
subcortical, por lo general secuelas de con-
tusiones o laceraciones graves y predominan
francamente en los lóbulos frontales y tem-
porales.
Clínicamente se manifiestan por crisis par-
ciales simples o complejas que secundaria-
mente se generalizan, por lo general no ge-
neran problemas diagnósticos y los fármacos
de mejor rendimiento son los hidantoinatos,
carbamazepina y valproatos.

- 173 -CAPITULO 19
COMPLICACIONES DE LOS T.E.C
La clínica de las complicaciones de los
T.E.C surge habitualmente del control evolu-
tivo de los afectados, en ocasiones la disfun-
ción cerebral es tan evidente y de tal magni-
tud inicial, que la presencia de complicacio-
nes es un hecho conjunto con las lesiones
primarias.
De un control acucioso, del uso apropiado
y oportuno de la imagenología dependerá la
detección precoz de las complicaciones.
De las múltiples complicaciones en la evo-
lución de los TEC destacamos como la más
frecuente la ANÓXICO - ISQUÉMICA que es
responsable de más del 40% de las muertes
por TEC; en segundo término las complica-
ciones vasculares especialmente procesos
que ocupan espacio (hematomas) y en ter-
cer término las infecciones.
Recuperar las lesiones primarias y pre-
venir y tratar precozmente las secundarias
o complicaciones es el objetivo principal
del tratamiento de los TEC
LESIONES SECUNDARIAS O COMPLICA-
CIONES
1. Anoxia Secundaria
2. Isquemia Secundaria
3. Vasculares
Hematomas
a. Extradural
b. Subdural
c. Intracerebral
Fístula Carótida Cavernosa
Hematoma Subdural Crónico
4. Infecciosas
Encefalitis Supurada
Abscesos Cerebrales
Empiema Subdural
Meningitis Purulenta
Osteítis
Infecciones cubiertas blandas
5. Fístulas LCR
Rinorreas
Otorreas
Otras
6. Hundimientos
7. Hidrocefalia
Obstructiva
Sindrome de Hakim
8. Compromiso de Pares Craneanos
Óptico
Facial
Otros
Es opinión universal que para un tratamien-
to eficiente del TEC es imprescindible el uso
de protocolos probados, McMaster de Cana-
dá introdujo en 1994 el paradigma de la Me-
dicina basada en la evidencia y que;
A. Reduce el énfasis de la intuición,
B. Solo se acepta lo científicamente pro-
bado
C. Genera protocolos de atención y tra-
tamiento
D. Solo usa fármacos eficaces
Creemos que los avances realizados en los
últimos años en el tratamiento del TEC grave
son debidos a estos conceptos propugnados
por la Brain Trauma Foundation a través de
las Guías Practicas de uso en los principales
Servicios de Neurocirugía del Mundo.
1. - ANOXIA SECUNDARIA
Para que el Sistema Nervioso Central pue-
da recuperarse luego de un TEC es necesa-
rio que tenga un aporte de oxígeno suficien-
te y de calidad (100%).
La falta de permeabilidad de las vías aé-
reas desde los labios al alveolo es una im-
portante causa de anoxia general y sobre todo
encefálica
Se estima que el 18% de los TEC graves
que llegan a nuestro Servicio del Hospital
Padilla están anoxicos; a veces la simple co-
locación de un tubo de Mayo o una intubación
CAPITULO 20

- 174 -
oportuna salvaran la vida y preservaran la
función encefálica.
Para una recuperación satisfactoria es im-
prescindible que desde el sitio del acciden-
te, durante el transporte y ya en ámbito hos-
pitalario la vía aérea esté permeable y haya
un adecuado intercambio aéreo; desde la res-
piración boca a boca a la colocación de
respiradores automáticos, todos los medios
deberán usarse con urgencia para asegurar
la oxigenación.
Desgraciadamente el SNC es muy sensi-
ble al déficit de oxigenación, fundamental-
mente porque no tiene reservas metabólicas
a diferencia de otros parénquimas. Práctica-
mente a los seis minutos de anoxia la neuro-
na muere o queda incapacitada permanen-
temente.
Preferimos hacer desde el inicio oxigeno
al 100% y control de la función respiratoria
con gases sanguíneos monitorizados cada
dos horas.
De rutina intubamos a todo paciente que
tenga un Glasgow inferior a 8 y practica-
mos respiración asistida mecánica.
2. ISQUEMIA SECUNDARIA
Consideraciones similares con respecto a
un adecuado aporte sanguíneo al SNC.
Tengamos en cuenta que la presión de
perfusión cerebral tiene una estrecha relación
con la presión arterial media (PAM) y la pre-
sión intracraneal (PIC).
La PAM suele estar alterada en los poli-
traumatismos fundamentalmente por
hipovolemia, recordemos que el cuero cabe-
lludo es muy sangrante y se pueden perder
importantes volúmenes en heridas no trata-
das adecuada y oportunamente.
A veces una fractura de fémur o de pelvis
puede restar de la circulación importantes
caudales (1000 - 2000 cc) que generan una
hipotensión que por debajo de 70 mm de Hg
de PAM impedirán que el SNC se recupere
adecuadamente.
Por lo tanto para evitar una segunda lesión
encefálica es necesario que el aporte san-
guíneo al cerebro sea preservado
Los resultados del Traumatic Coma Data
Bank han evidenciado que la hipotensión pro-
voca un incremento del 150% de la mortali-
dad.
Otro factor importante es el aumento de la
presión intracraneal, hoy sabemos que cuan-
do supera los 20 mm Hg la presión de perfu-
sión decrece progresivamente, las principa-
les causas de aumento de presión intracra-
neal son las masas sanguíneas (hematomas)
y el edema traumático, estas dos complica-
ciones deben ser tratadas en forma urgente.
La fórmula de Wolf resume estos concep-
tos:
PPC = PAP - PI
PPC = PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL
PAP = PRESIÓN ARTERIAL PROMEDIO
PI = PRESIÓN INTRACRANEAL
Lo importante a considerar es que desde
el lugar donde sucede el TEC hasta el ámbi-
to hospitalario el paciente debe tener un so-
porte cardiovascular eficiente tanto en lo re-
ferente al factor bomba (soporte cardíaco) y
al factor volemia (sangre y líquidos).
De alli que modernos conceptos de
Emergentologia prediquen llevar al lugar del
accidente un movil de alta complejidad en
caso de politraumatismos
Sin una adecuada presión de perfusión
asistiremos a lesiones isquémicas de distin-
ta magnitud que complicarán gravemente la
evolución del traumatizado.
3. VASCULARES
Son complicaciones provocadas por rup-
turas vasculares intracraneales y craneales
dentro de los cuales se destacan los
hematomas.
Los hematomas son colecciones sanguí-
neas que provocan un importante conflicto
continente – contenido, producidas por la rup-
tura de elementos vasculares.
La violencia del TEC y la movilización
abrupta del SNC en una cavidad inextensible
generan graves dislocaciones vasculares.
Según su topografía los hematomas pue-
den clasificarse en extradural - subdural e
intracerebral.
3.a. Hematoma Extradural (HED)
Se produce por lo general por ruptura de la
arteria meníngea media, ubicándose la co-

- 175 -CAPITULO 20
lección entre el hueso y la duramadre, esta
masa sanguínea comprime el encéfalo so-
bre todo en regiones temporales.
Ya que se trata de una ruptura arterial tie-
ne una progresión muy aguda y el paciente
entra en riesgo de muerte en pocos minutos.
El signo clave más elocuente es el com-
promiso de la conciencia que progresa en for-
ma alarmante hasta llegar al coma profundo,
la monitorización de la conciencia por medio
de la escala de Glasgow nos permite detec-
tar rápidamente esta colección
En otras oportunidades.el paciente ingre-
sa lucido al Hospital y progresivamente entra
en coma, es el denominado Síndrome ha-
blar y morir
Dada la compresión encefálica es de regla
observar hemiparesias o hemiplejías
contralaterales.
Un signo importante es la anisocoria por
midriasis paralítica homolateral al hematoma;
al ser desplazada la masa cerebral por el
hematoma hacia la línea media se produce
un severo compromiso del III par.
Cuando la compresión no ha sido evacua-
da se producen hernias cerebrales que com-
prometen el tronco cerebral, que es asiento
del centro respiratorio y cardiovascular con
gravísimos trastornos del ritmo respiratorio y
bradicardia.
En caso de persistir el conflicto contenido -
continente el paciente muere en paro respi-
ratorio y luego cardiaco.
Aparece entonces muy claramente la im-
periosa necesidad de un diagnostico precoz
y un tratamiento muy urgente de evacuación
del hematoma.
En oportunidades con la tríada da coma,
hemiplejía, anisocoria no necesitamos re-
currir a la TAC porque es más importante la
celeridad en la evacuación que la confirma-
ción imagenologica.
De hecho que el estudio auxiliar más de-
mostrativo es la TAC que nos revelara la
hiperdensidad clásica de la colección
hemática y nos definirá tamaño, ubicación y
grado de compromiso de estructuras vecinas,
etc. es siempre deseable tener el estudio
tomográfico SIEMPRE QUE NO INTERFIE-
RA con la urgencia de la evacuación quirúr-
gica.
3.b. Hematoma Subdural Agudo (HSD)
Aquí la colección sanguínea se ubica en el
espacio subdural por debajo de la durama-
dre y por fuera del cerebro; el espacio
subdural que es virtual en los jóvenes se
transforma en real luego de los 50 años, en-
tonces la colección tiene una amplia distribu-
ción.
Se produce por ruptura de las venas «puen-
te» (entre la duramadre y la corteza cerebral)
y tiene una dinámica aguda o subaguda.
Los síntomas de compresión se van evi-
denciando a través de las horas, consisten
fundamentalmente en déficit motores
contralaterales, alteraciones progresivas de
conciencia y signos de conflicto continente -
contenido como bradicardia, cefaleas, vaso-
dilatación venosa en el fondo del ojo y vómi-
tos.
Hematoma extradural
Hematoma subdural bilateral subagudo

- 176 -
Por lo general su evolución es subaguda,
suele asociarse con una severa lesión
contusional cortical, y en oportunidades pre-
sentan crisis convulsivas focales o generali-
zadas.
El HSD aparece en la TAC como una ima-
gen hiperdensa en semiluna extendida sobre
el hemisferio cerebral.
El tratamiento es quirúrgico, de urgencia y
consiste en la evacuación a veces por
craneoctomias simples o plaquetas óseas.
Su mortalidad es muy alta y supera el 50%.
3.c. Hematoma Intracerebral (HIC)
Es una colección sanguínea en pleno pa-
rénquima cerebral, por lo general predomina
(80%) en el lóbulo temporal.
Los síntomas y signos dependen de la
cuantia de la colección y de la rapidez evolu-
tiva. Los signos más precoces son: cefalea,
bradicardia y vómitos.
En oportunidades son de gran volumen y
provocan un conflicto continente - contenido
rápidamente con trastornos de conciencia,
déficit motor contralateral, crisis convulsivas
focales, etc.
Los hematomas intracerebrales son debi-
dos fundamentalmente a rupturas de peque-
ños vasos intraparenquimatosos y por lo ge-
neral rodeados de focos contusionales veci-
nos o regionales. Su evolución puede ser
aguda o subaguda.
La TAC revela la patología y la repercusión
sobre zonas vecinas, muy útiles para decidir
conductas, oportunidades y técnicas quirúr-
gicas.
Fístula Carótida - Cavernosa
Es una complicación poco frecuente que
consiste en la ruptura de la arteria carótida
interna dentro del seno cavernoso ocasionan-
do una fístula mantenida por el gradiente de
presión arterio - venoso.
Su cuadro clínico es muy evidente con:
1. Exoftalmos unilateral pulsátil
2. Soplo periorbitrario - frontal
3. Congestión y quemosis conjuntival
El estudio angiográfico pone en evidencia
el lugar de la fístula y la magnitud de la anor-
malidad.
Su tratamiento es endovascular colocan-
do balones que obturan la fístula sin alterar
la dinámica arterial.
Hematoma intracerebral temporal
Fístula carótido cavernosa
Hematoma subdural crónico
Se trata de una complicación alejada, me-
ses o años, del trauma que consiste en una
colección hemática uni o bilateral rodeada de
una cápsula mas o menos consistente que
ocupa el espacio subdural.
Los signos de compresión pueden ser de
déficit o de irritación, de una amplio espectro
(motores, sensitivos, sensoriales, mentales,
oftalmológicos, lenguaje, praxia, etc.) esta
amplia gama es debida a la variedad del vo-
lumen y la amplia superficie de la corteza
cerebral que se ve comprometida.
La evolución es tardía y variable dado los
fenómenos de presión osmótica y/o oncótica
que generan cambios en los volúmenes de
la colección.

- 177 -CAPITULO 20
Su evolución es arrastrada-fluctuante y cró-
nica.
La TAC y la Resonancia Magnética Nuclear
son ampliamente demostrativas y proveen
una información completa y definitiva.
El tratamiento es quirúrgico y tiene como
objetivo la evacuación de la o las coleccio-
nes.
4. COMPLICACIONES INFECCIOSAS
Las distintas soluciones de continuidad que
provoca el trauma a todo nivel son los ele-
mentos predisponentes a toda infección.
El compromiso de senos paranasales es
otro elemento a tener en cuenta.
Según el nivel podemos encontrar:
a. Lesiones de piel y tejido subcutáneo
b. Osteítis
c. Meningitis
d. Encefalitis
e. Abscesos
a. Lesiones de piel y tejido subcutáneo:
Es muy frecuente en los TEC la presencia de
heridas de los más diversos tipos y/o tama-
ños, plantean un primer problema que es la
hemorragia y el segundo la contaminación
con distintos agentes según el tipo de trau-
ma y el ámbito en el que sucedió.
b. Osteítis: Infección hacteriana que tiene
una evolución aguda, subaguda o crónica, por
lo general acompañante de TEC abiertos al
exterior y con destrucción, atrición de tejidos
(fracturas conminutas, esquirlas óseas, etc.).
Lo importante es hacer un diagnóstico pre-
coz y eliminar el foco infeccioso para evitar
complicaciones y el paso a la cronicidad.
La TAC con ventana ósea brinda excelen-
te información
Desde el año 2002 estámos usando
isótopos radioactivos MIVI con INFECTOL,
para determinar la actividad y presencia de
gérmenes
c. Meningitis: La gran puerta de entrada
es el TEC abierto a nivel de duramadre,
ftecuentemente acompañado de fistula de
LCR (ver capitulo Meningitis)
d. Encefalitis supuradas: Son raras de ver
y por lo general es un epifenómeno de TEC
muy grave y con seguras secuelas
encefalicas.
e. Abscesos intracerebrales: Complica-
ción tambien muy grave que consiste en la
colección de material purulento, rodeado de
una cápsula, que crean un conflicto de espa-
cio con efectos deletéreos sobre el parén-
quima cerebral. La sintomatología es una
combinación de:
1. Signos focales de déficit o irritación,
2. Síndrome de hipertensión endocra-
neana,
3. Síndrome general infeccioso.
La TAC ofrece claras imágenes con defini-
ción de la lesión y del sufrimiento de estruc-
turas adyacentes.
Hematoma subdural crónico bilateral. a) Preoperatorio; b) Postoperatorio
b.a.

- 178 -
El tratamiento es quirúrgico y tiene como
objetivo la evacuación de la colección y debe
ser urgente.
En otras oportunidades la colección se lo-
caliza en el espacio subdural y se denomina
Empiema.
5. FÍSTULA DE LCR
Se trata de la salida espontánea de LCR al
exterior a consecuencia de un TEC.
Obviamente que para que el LCR salga al
exterior es necesario que exista una solución
de continuidad ósea, dural y aracnoidea.
La base de cráneo posee un estupendo
modelo de Bioingeniería con elementos fusi-
bles diseñados para proteger zonas vitales,
tales como los nervios ópticos y tronco ence-
fálico.
Las fístulas de LCR más frecuentes se pro-
ducen por nariz por ruptura de la lámina cri-
bosa del etmóides y la duramadre adyacen-
te. Otras veces se localiza en oído medio,
por ruptura de tegmentimpani; y sé vehiculiza
por la trompa de Eustaquio a la faringe o al
conducti auditivo externo.
Habitualmente el diagnóstico es fácil por-
que se aprecia la salida del LCR y sus varia-
ciones posicionales. Si tenemos alguna duda
lo podemos enviar a laboratorio donde se
identifica fehacientemente el LCR.
En caso que el camino sea a la faringe el
paciente relata que «traga un líquido salado»
lo que nos pone en la pista del diagnóstico
concreto.
Es necesario un buen estudio imagenoló-
gico, en especial TAC con ventana osea, para
localizar las rutas de las soluciones de conti-
nuidad e incluso en oportunidaes hemos re-
currido a los radioisotopos
Lógicamente que la gran complicación de
las fístulas de LCR son las infecciones, de
allí que el tratamiento debe ser instituido ur-
gentemente.
Tratamiento
a) Posición: Se debe colocar el sitio de la
fístula al cenit, es decir ubicarlo en el plano
más elevado posible para disminuir la pre-
sión del LCR y con ello atenuar la fuga.
b) Profilaxis de Infección: Desde el pri-
mer momento indicamos antibióticos de am-
plio espectro a dosis bactericidas en el afán
de evitar la tan temida complicación
infectológica.
c) Punciones Lumbares: Buscamos alcan-
zar con ellas los siguientes objetivos:
- Disminuir la presión de LCR.
- Monitorizar claramente por exámenes de
LCR la presencia de infecciones.
d) Plástica: En caso que luego de siete
días de tratamiento intenso continuara fluyen-
do el LCR, se recurre a la intervención qui-
rúrgica que tendrá como objetivo obturar la
fístula tanto a nivel óseo como de durama-
dre.
6. HUNDIMIENTOS
Se entiende por hundimientos o fracturas
deprimidas a una alteración traumatica del
continente craneal que resulta de una fuerza
cinética aplicada sobre sus huesos . A me-
nor masa crítica del objeto contundente ma-
yor posibilidad de producir fracturas deprimi-
das.
Producen signos neurológicos focales, de-
ficitarios o irritativos, si tienen más de 5 mm
de depresión en los jóvenes y más de 7 mm
en los ancianos.
Deben ser relevados con cierta urgencia a
fin de evitar compresiones encefálicas que
deriven en cicatrices epileptógenas.
Son particularmente complejos los hundi-
mientos con solución de continuidad de piel
y tejidos subcutáneos que dada la atricción
predisponen a infecciones.
También deben ser considerados los hun-
dimientos que comprometen el seno frontal
por razones estéticas, funcionales o
infectológicas.
En principio todo hundimiento debe ser in-
tervenido quirúrgicamente explorando dura-
madre y encéfalo subyacente.
7. HIDROCEFALIAS
No son complicaciones frecuentes pero
dada la gravedad que implican, el médico
generalista debe conocerlas.
Por lo general son de tipo obstructivas
subagudas o agudas a nivel de fosa poste-
rior debido a hematomas o a problemas de
absorción de LCR a nivel subaracnoideo
(aracnoiditis) de la convexidad. Las caracte-
rísticas clínicas más importantes son el de-

- 179 -CAPITULO 20
terioro del nivel de conciencia, cefalea, vó-
mitos centrales, y se produce entre los 14 a
41 días del TEC.
La realización de una TAC, en esta even-
tualidad, nos informará de la dilatación ven-
tricular (ventriculomegalia) sin agrandamien-
to del espacio subaracnoideo.
Mucho más tardíamente se puede presen-
tar la llamada Hidrocefalia Normotensiva o
Síndrome de Hakim con su tríada caracterís-
tica de demencia, apraxia de la marcha y
trastorno esfinteriano.
El tratamiento de ambos casos será la co-
locación de válvulas de derivación del LCR
al peritoneo o al torrente sanguíneo, de pre-
sión mediana en las obstructivas y de baja
presión en las normotensivas.
8. COMPROMISO DE PARES CRANEANOS
Teóricamente todos los pares craneanos
pueden comprometerse por un TEC, pero son
los que transcurren por laberintos óseos, los
que preferentemente complican la evolución
de los TEC.
El VII - FACIAL tiene un largo recorrido en
la mastoides ósea; recordemos que luego de
emerger del tronco cerebral se introduce por
el agujero auditivo interno, recorre el acue-
ducto del facial y sale por el agujero estilo -
mastoideo; en este largo trayecto está am-
pliamente expuesto y encarcelado.
La sintomatología es muy aparente por la
parálisis facial periférica, con el típico
lagoftalmos, y la inactividad de todos los
músculos de la hemicara. La descompresión
quirúrgica debe ser considerada.
La compresión del II - ÓPTICO es una com-
plicación muy grave, por lo general es provo-
cada por traumatismos que comprometen el
agujero óptico, las esquirlas óseas compri-
men el nervio provocando ceguera unilate-
ral.
Es una verdadera urgencia neuroquirúrgi-
ca ya que de la premura con que se actúa
será la posibilidad de recuperación.

- 181 -CAPITULO 20
GENERALIDADES
Los traumas encéfalo-craneanos en niños
se clasifican en leves, moderados y graves
basándose en el puntaje obtenido según la
Escala de Glasgow, al momento del ingreso.
El T.E.C. grave (Glasgow 3 - 8) es menos
frecuente en niños que en adultos y la morta-
lidad asociada con este grado de lesión es
significativamente bajo.
A diferencia de los adultos el riesgo de
muerte por un T.E.C. leve (Glasgow 12-15)
en niños prácticamente no existe.
El T.E.C. moderado (Glasgow 8 - 12) pare-
ce ocurrir en proporción aproximadamente
similar en niños y adultos, pero el riesgo de
muerte en la infancia es significativamente
menor.
El deterioro temprano después de un T.E.C.
(un síndrome denominado “hablar y morir”)
ocurre también con menos frecuencia en los
niños (3%) que en los adultos (10%.
En definitiva, parece que en la población
adulta todos los grados de T.E.C. conllevan
algún riesgo de muerte, mientras que en los
niños el fallecimiento por TCE podría tener
una incidencia extremadamente rara en pa-
cientes que al ingreso no estaban con seve-
ro deterioro de conciencia al ingreso
MECANISMO DE LESIÓN
Las dos principales causas de lesión cere-
bral en la infancia, en nuestro medio, son las
caídas accidentales en el hogar o en la es-
cuela y los accidentes de tránsito*. Tam-
bién es causa frecuente el síndrome del niño
maltratado, caracterizado por la presencia
de traumas múltiples, sufridos simultánea o
repetidamente por el niño, con explicaciones
insatisfactorias o contradictorias acerca de su
origen. Desgraciadamente esta ultima etio-
logía es creciente en nuestro medio.
FISIOPATOLOGÍA
El normal desarrollo y maduración del ce-
rebro generan algunos cambios que pueden
afectar la susceptibilidad del Sistema Nervio-
so a las lesiones y sus subsecuentes repues-
tas a los traumas. Entre estos cambios se
tienen:
1.El aumento en la rigidez y resistencia del
cráneo,
2.La reducción de la masa relativa del ce-
rebro con respecto a la masa corporal,
3. La disminución progresiva del contenido
de agua de la sustancia blanca y de la
sustancia gris,
4.La mielinización creciente del SNC,
5.La regionalización del flujo sanguíneo ce-
rebral,
6.El aumento del metabolismo cerebral
7.Las variaciones en él acople entre el flu-
jo sanguíneo y el metabolismo cerebral.
Algunos de estos procesos son protecto-
res, pero también pueden hacer el cerebro
más reactivo a las lesiones o reducir su res-
puesta al tratamiento.
El edema cerebral agudo es más frecuen-
te en niños que en adultos; generalmente es
de buen pronóstico. La causa de esta enti-
dad no es clara, pero parece que la autorregu-
lación está preservada a pesar de la conges-
tión vascular. De cualquier modo, el edema
difuso responde bien al tratamiento que re-
duzca el flujo sanguíneo cerebral (HV) o el
volumen (Manitol 15%)
CUADRO CLINICO
A.-Lesiones causantes de efecto compre-
sivo
Las lesiones que producen compresión del
tejido cerebral son mucho menos frecuen-
tes en niños que en adultos.
En el recién nacido son muy poco frecuen-
TRAUMATISMOS ENCÉFALO-CRANEANOS
EN NIÑOS
CAPITULO 21
Robert M. Rey M.D.
Knapp Medical Center.
Weslaco, Texas, USA.
* Nota del Editor: En Tucumán predominan los accidentes donde se halla involucrada la bicicleta.

- 182 -
tes los hematomas intracerebrales y/o
epidurales, presentándose más comúnmen-
te hemorragias intraventriculares sobre todo
en niños prematuros.
La incidencia del hematoma subdural pa-
rece disminuir progresivamente durante la
infancia, sin embargo la mortalidad es alta
debido probablemente al severo compromi-
so cerebral asociado. En los lactantes, la in-
cidencia del hematoma subdural es similar a
la encontrada en los adultos jóvenes, pero
su pronóstico no es tan sombrío como en
estos últimos.
La frecuencia de hematomas extradurales
aumentan progresivamente durante la niñez.
Los pacientes pediátricos que presentan este
tipo de lesiones rara vez se presentan en
estado de coma, por lo que se puede espe-
rar una mortalidad muy baja por esta causa.
B.-Convulsiones postraumáticas
Algunos estudios han demostrado que las
crisis convulsivas postraumáticas son más
frecuentes en niños que en adultos; por lo
general se presentan más tempranamente
y no necesariamente están asociadas a com-
promiso cerebral importante.
C.-Lesiones del cuero cabelludo
1. Caput succedaneum: Colección
hemática a nivel subdérmico, es propia de
los recién nacidos.
2. Hematoma subgaleal: La colección lí-
quida se encuentra por debajo de la galea y
sobre el periostio. Es más común en niños
en edad preescolar.
3. Céfalo hematoma: Acúmulo de sangre
entre el periostio y la tabla ósea externa, tie-
ne como limites las suturas y se localizan
sobre uno de los huesos del cráneo. Se aso-
cia a fracturas lineales craneanas en 25% de
los casos.
4. Heridas del cuello cabelludo: Más fre-
cuentes en traumas con mecanismo corto-
contundente, sangran profusamente y pue-
den constituir una fuente potencial de
hipovolemia e infección local.
D.-Lesiones de los huesos del cráneo
Las fracturas del cráneo se presentan en
el 25% de los T.E.C. y están presentes en el
65% de los pacientes menores de 12 años
con desenlace fatal.
1. Fracturas lineales: . Son de especial
cuidado cuando cruzan los senos venosos o
las ramas de la arteria meníngea media, por
su asociación con hematomas extradurales.
En los T.E.C. graves con hipertensión endo-
craneana pueden estar separados los bordes
fracturarios por el aumento de la presión en-
docraneana.
Fracturas múltiples en adolescentes
2. Fracturas crecientes: Se presentan en
niños de menos de 1 año de edad y en trau-
mas complejos que ocasionan un desgarro
de la duramadre y una contusión cerebral,
que evoluciona hacia la necrosis y la retrac-
ción del tejido cicatrizal, formándose un quis-
te subaracnoideo con la consiguiente
protrusión de las leptomeninges a través del
desgarro dural entre los bordes de la fractu-
ra. Requiere tratamiento quirúrgico.
3. Fracturas deprimidas-Hundimientos:
Se produce cuando la zona de impacto entre
el agente traumatizante y el cráneo es pe-
queña. Si el hundimiento óseo es importante
se puede encontrar roturas durales, contu-
sión del tejido nervioso subyacente, pérdida
Hundimiento vértex

- 183 -CAPITULO 21
de la autorregulación de los vasos cortica-
les, hemorragias subpiales y congestión vas-
cular.
Las principales complicaciones de estos
hundimientos son la infección, hematomas
intracraneanos, compromiso de senos dura-
les, y alteraciones cosméticas
4. Fracturas de la base del cráneo: Se
presentan más frecuentemente en las regio-
nes frontal y temporal; los hallazgos clínicos
habituales son
• Otorragia,
• Epistaxis,
• Fístula de LCR por oído (otoliquorrea)
• Fístula por nariz (rinoliquorrea)
• Hemotímpano,
• Signo de Battle (hematoma retromastoideo)
• Signo de “ojos de mapache” (hematomas
bipalpebrales bilaterales)
• Compromiso periférico de VII y VIII pares
craneanos
Las principales complicaciones de este tipo
de fracturas son las infecciones, las fístulas
de LCR y el daño irreversible de los nervios
craneanos.
de HIC, deterioro de conciencia. En el 50%
de los pacientes con este tipo de hematoma,
se encuentran fracturas en la cirugía que no
se evidencian al examen clínico. También se
pueden deber a desgarro del seno longitudi-
nal superior o del seno lateral; este último fre-
cuentemente origina hematomas epidurales
en la fosa posterior (4% de todos los casos.
La mortalidad del hematoma epidural es del
5-10% si se hace un diagnóstico temprano y
su mortalidad se acrecienta si se diagnosti-
ca tardíamente.
2. Hematoma subdural agudo: Se produ-
ce por ruptura de venas puente anastomóti-
cas entre los vasos corticales y un seno dural,
por ruptura arterial o por desgarro de un seno
dural en su cara interna. Generalmente se
presenta en T.E.C. graves asociados a lesio-
nes cerebrales severas, lo que explica su alta
mortalidad.
3. Hematoma intracerebral: Por lo gene-
ral se asocia a una laceración cerebral o a
una contusión grave, generalmente del lóbu-
lo frontal o temporal. Las manifestaciones
clínicas de esta lesión dependen más de la
lesión contusa que del propio hematoma, a
no ser de que este último produzca un au-
mento importante de la presión intracranea-
na.
4. Hemorragia subaracnoidea: Se origi-
na en el desgarro de los vasos corticales y la
consecuente irrupcion de sangre hacia el
espacio subaracnoideo. Se manifiesta
clínicamente por un síndrome meníngeo (ce-
falea, fotofobia, rigidez de nuca) y por lo ge-
neral se asocia a lesiones corticales. . Pue-
de ocasionar como complicación una hidro-
cefalia obstructiva, por bloqueo de la circula-
ción del LCR entre el sistema ventricular y el
espacio subaracnoideo.
5. Hemorragia intraventricular: Por lo
general se produce por drenaje de una he-
matoma parenquimatoso hacia el sistema
ventricular, o lo que es excepcional por le-
sión propia de los plexos coroideos. .
6. Contusiones cerebrales localizadas
o difusas: La energía del trauma es absorbi-
da por el cerebro de los niños presentándo-
se lesiones contusionales con edema, ex-
travasación sanguínea y destrucción neu-
ronal
Lógicamente el cuadro neurológico estará
E.- Lesiones intracraneanas
1. Hematoma extradural agudo: Es raro
en niños, pues son poco frecuentes las frac-
turas con bordes cortantes, los vasos
meníngeos aún no han formado canales en
la tabla ósea temporal y la duramadre está
firmemente adherida al interior del cráneo. Se
pueden hallar tanto en pacientes que no han
perdido la conciencia como en aquellos con
cuadro de inconsciencia posterior al trauma,
y no siempre se da la progresión clásica de
los síntomas (periodo de lucidez, síntomas
Fractura de peñasco

- 184 -
con relación a la elocuencia clínica de la zona
comprometida y a la magnitud o cuantía del
daño neuronal.
El grado máximo de contusión lo constitu-
ye la laceración cerebral, propia de
T.E.C.abiertos, heridas de bala, etc. donde
la destrucción neuronal alcanza su mayor
grado
A igual energía cinética el cráneo de los
niños absorbe mejor que el adulto debido a
su elasticidad y a la suavidad de la superficie
interna craneal
Estas lesiones evolucionan a cicatrices
gliales y a cavidades porencefalicas que es-
tán rodeadas por tejido reparador
Pueden constituir focos imitativos genera-
dores de descargas neuronales.
4. ATENCIÓN INMEDIATA
Debido a que la sustancia reticular, respon-
sable de la conciencia se localiza en el tallo
cerebral, la sobrevida del paciente con T.E.C.
depende principalmente del grado de com-
promiso (directo o indirecto) de dicha estruc-
tura. Por otro lado, el grado de afectación de
los hemisferios cerebrales y de las vías ner-
viosas condicionará la calidad de vida del
paciente.
Tanto las estructuras supratentoriales como
las infratentoriales pueden ser comprometi-
das ya sea por el trauma directo como por
las lesiones secundarias
“El objetivo principal del manejo inme-
diato del niño con traumatismo encéfalo-
craneal es evitar las lesiones secundarias
y permitir un rápido proceso de recupera-
ción brindándole al encéfalo un medio in-
terno óptimo” (Basauri T.)
Para cumplir este objetivo es imprescindi-
ble:
A. Mantener las vías aéreas permeables.
B. Lograr y mantener una oxigenación
adecuada.
C. Controlar la presión arterial sistémica.
Vía aérea permeable y oxigenación adecua-
da
El objetivo es una vía aérea libre desde los
labios al alvéolo, por lo tanto se deben reti-
rar todos los cuerpos extraños que obstru-
yan el flujo de aire, así como aspirar las
secreciones que pudieren existir
Si es necesario se debe intubar al pacien-
te o realizar una cricocostomia e incluso lle-
gar a la traqueotomía.
Se debe tener en cuenta siempre la posibi-
lidad de que exista una lesión de la columna
cervical al momento de realizar las manio-
bras necesarias para despejar las vías aé-
reas, por lo que es aconsejable el máximo
de prudencia.
En todo paciente con alteración de concien-
cia se debe evacuar el estómago, a través
de una sonda naso gástrica, para impedir la
bronco aspiración de contenido gástrico.
Estabilización cardiocirculatoria
Es ideal la estabilización de la presión ar-
terial media sistémica (PAM) alrededor de 65
mmHg. Esta cifra garantiza un adecuado flu-
jo sanguíneo cerebral y evita los desastro-
sos efectos de la anoxia-isquemia del tejido
nervioso.
La hipotensión arterial y el shock
hipovolémico causados por una hemorragia
intracraneana sólo se explican en los niños
menores de un año, en quienes el hemato-
ma puede representar un porcentaje impor-
tante del volumen sanguíneo circulante. En
niños mayores se deben buscar otras cau-
sas de hipotensión, tales como hemorragias
intraabdominales, fracturas de pelvis, fractu-
ras de fémur, hemorragias intratorácicas,
heridas del cuero cabelludo, etc. .
Evaluación neurológica
Herida de bala

- 185 -CAPITULO 21
El examen inicial del niño con TCE es el
punto de referencia del cual partirán las futu-
ras valoraciones del estado neurológico, por
lo que debe consignarse claramente.
1. Trastornos de la conciencia: El mejor
índice de gravedad de un T.E.C en un pa-
ciente pediátrico es el grado de compromiso
del estado de conciencia. En el niño, los tras-
tornos de conciencia progresan rápidamen-
te, así como también lo es su recuperación.
En los T.E.C. leves puede presentarse una
pérdida inmediata de la conciencia, con una
recuperación rápida en los primeros minutos
o en las primeras horas posteriores al trau-
ma.
Los T.E.C moderados y graves se relacio-
nan mas frecuentemente con deterioros de
conciencia prolongados en el tiempo
Si la alteración de conciencia es progresi-
va y se presenta concomitantemente con sig-
nos de lateralización o una anisocoria, pue-
de indicar la presencia de un hematoma
intracraneano. .
En ocasiones, los pacientes que no pier-
den la conciencia pueden presentar una cri-
sis convulsiva generalizada en las horas in-
mediatamente siguientes al trauma, con de-
terioro de conciencia que puede mejorar rá-
pidamente si la crisis no se repite.
Sin embargo, no se debe olvidar que el
compromiso de la conciencia puede originar-
se en trastornos sistémicos (insuficiencia res-
piratoria, hipotensión arterial, alteraciones
hidroelectrolíticas, etc.), principalmente en los
pacientes politraumatizados.
La escala de coma de Glasgow permite una
fácil y rápida valoración de la alteración de
conciencia del niño de mas de 4-5 años; se
basa en la calificación de tres tipos de res-
puestas Oculares, motoras y verbales; según
la puntuación total obtenida, se puede pro-
nosticar la mortalidad en este tipo de pacien-
tes; sin embargo, no es fácil predecir la mor-
bilidad neurológica con el uso de esta escala
En los niños más pequeños se usa la es-
cala de coma pediátrico que a continuación
detallamos:
Reacción ocular: Normal=4
Búsqueda=4
Mov. oculares intactos, pupilas reactivas 3
Pupilas fijas, mov. oculares alterados=2
Pupilas fijas, mov. oculares ausentes=1
Respuesta verbal: Normal=3
Llanto adecuado=3
Llanto inadecuado, respiración espontá-
nea=2
Ausencia de sonidos, apnea=1
Respuesta motora: Normal=4
Flexión y extensión de extremidades=4
Retira al estímulo doloroso=3
Hipertonía=2
Flaccidez=1
Puntuación total máxima: 11/11
Puntuación total mínima: 3/11
5. TRATAMIENTO
Según la valoración neurológica posterior
a la reanimación, se pueden seleccionar los
pacientes pediátricos con TCE leve, mode-
rado o severo. Se debe realizar una tomo-
grafía axial computada (TAC) a todos los ni-
ños con alteración de la conciencia (ya sea
transitoria o persistente) o algún signo focal
motor o de pares craneanos.
1. - Reanimación
2. - Valoración neurológica
3. - T.A.C. cerebral
Los pacientes en estado de alerta, con un
examen neurológico normal, y que no pre-
senten ninguna otra lesión, pueden ser da-
dos de alta siempre y cuando exista la segu-
ridad de que serán observados cuidadosa-
mente por sus padres o acompañantes en
busca de signos de alerta consignados en
una hoja de seguimiento neurológico, y que
en caso de aparición de alguno de estos sig-
nos regresarán al centro asistencial.
Los pacientes con una puntuación de la
escala de Glasgow entre 8 y 14 serán obser-
vados en la institución, preferiblemente en la
unidad de cuidados intensivos, en busca de
deterioro de la función neurológica, y los pa-
cientes con un Glasgow por debajo de 8 de-
berían someterse a intubación endotraqueal
y vigilancia estricta de la presión intra cra-
neana.
Si la TAC revela la existencia de alguna
lesión intracraneal con efecto compresivo
sobre el tejido nervioso (hematomas
epidurales, subdurales o parenquimatosos),
se procede a su evacuación quirúrgica inme-
diata. Así mismo, se debe llevar a cirugía el
paciente que presente fracturas deprimidas,
fracturas en “ping pong” (en lactantes meno-
res de tres años) o fracturas en expansión.

- 186 -
Control de la presión intracraneana
La vigilancia de la PIC es el mejor medio
para el control de la presión intracraneana,
incluso nos alerta antes que aparezcan los
signos clínicos, preferimos el sistema Cami-
no dada su fácil realización y la posibilidad
que ofrece para drenar LCR en caso de ne-
cesidad, a veces, el drenaje de pocos centí-
metros de L: C: R: disminuye en forma noto-
ria la PIC. Siempre mantener la cabeza ele-
vada a 30º.
Por lo general tratamos de estar por deba-
jo de 15 mm de Hg.
Hiperventilación
La hiperventilación es el método más utili-
zado para reducir la PIC. Su uso sistemático
se ha justificado con base en dos premisas:
La PIC elevada se debe a una perfusión san-
guínea cerebral elevada, y que cualquier
maniobra que reduzca la PIC mejora la pre-
sión de perfusión cerebral.
La hiperventilación reduce la PIC al produ-
cir vasoconstricción arteriolar (por disminu-
ción de PaCO2
) y reducción en el volumen
del compartimiento vascular intracraneano,
pero su efecto dura aproximadamente 48
horas, momento en que es compensada por
mecanismos renales inducidos por la
alcalosis respiratoria. Al suspenderse la
hiperventilación, se puede presentar una hi-
pertensión endocraneana refractaria. Ade-
más, la alcalosis respiratoria secundaria au-
menta la afinidad de la hemoglobina por el
oxígeno, disminuyendo la entrega de éste a
los tejidos. Algunos estudios recientes han
demostrado que el llevar a un paciente con
T.E.C. a una PaCO2
por debajo de 30 mmHg
puede ser perjudicial, ya que se disminuye
aún más la perfusión sanguínea cerebral y
puede originar isquemia.
Por lo anterior, se recomienda realizar ven-
tilación hasta alcanzar una PaCO2
de 35
mmHg, y controlar la PIC con medidas pos-
turales, drenaje de LCR y diuréticos.
Manejo farmacológico
1. Manitol al 15%: Se emplea solo cuando
la hipertensión endocraneana no cede a la
sedacion y a la posición de cabeza elevada
30º, es muy activo, no es aconsejable su uso
mas de 72 horas por las alteraciones
hidroelectroliticas que produce y a las lesio-
nes de tubulo renal que se han comunicado
Iniciamos con dosis de 0.2 a 0.5 g/kg. Y lo
ideal es proseguir a demanda de acuerdo a
los valores de la PIC, requiere controles
seriados de electrolitos y osmolaridad serica.
2. Furosemida: Diurético muy activo que
puede ser usado a dosis de 0,5 mg/kg.
3. Sedantes del SNC: El sedante ideal es
el que tenga propiedades amnésicas,
analgésicas y ansiolíticas, en combinación
con un relajante muscular. Se puede utilizar
morfina (0.1 mg/kg /h) y midazolam (0.04 mg/
kg en dosis de carga, 0.2 mg/kg/h) con
pancuronio (0.1 mg/kg/h). Los barbitúricos se
deben usar a dosis altas (15-20 mg/kg en
dosis de carga, y luego a dosis fraccionadas),
causando hipotensión y reduciendo aún más
la presión de perfusión cerebral.
4. Corticosteroides: En la actualidad no
se aconseja su empleo por ineficaces y por
generar complicaciones importantes.
5. Anticonvulsionantes: Es un tema muy
discutido con posiciones a veces encontra-
das, solamente los usamos en pacientes con
antecedentes convulsivos y cuando el
Glasgow es menor de 8. Las crisis convulsi-
vas son particularmente peligrosas durante
el periodo postraumático, ya que ocasionan
demandas metabólicas enormes que
incrementan el flujo sanguíneo cerebral y, por
ende causan aumento de la PIC, lo que pue-
de originar isquemia y mayor lesión del teji-
do.
Se puede administrar fenitoína, en fases
tempranas de la valoración, en una dosis de
carga de 15 mg/kg IV con dosis de manteni-
miento de 5 mg/kg/día. Como segunda dro-
ga de elección se puede usar fenobarbital o
carbamazepina.
En general, no se requiere continuar la
medicación por más de 30 días, si no se han
presentado convulsiones la retiramos en for-
ma lenta y progresiva
6. Pronóstico
Se acepta en la actualidad que el pronósti-
co de los T.E.C. graves es mejor en los niños
que en los adultos, pero se debe ser muy pru-
dente en él pronóstico, porque es muy difícil
valorar la pérdida funcional y la futura poten-
cialidad y plasticidad del S.N.C.del niño.

- 187 -CAPITULO 21
Algunos estudios clínicos indican que la
condición al alta de los pacientes que sufrie-
ron un TCE severo es satisfactoria en una
tercera parte de éstos, otra tercera parte pre-
senta algún tipo de discapacidad y la última
tercera parte tiene una evolución pésima.
Dichos estudios también muestran que el
mejor factor predictivo de sobrevida es la al-
teración de conciencia, tanto en magnitud
como en tiempo.
Existe una relación directa entre la cali-
dad y la oportunidad de la rehabilitación con
la recuperación y reintegro a sus ambientes
y actividades anteriores.
Los pacientes con deterioro de concien-
cia de larga duración, con lesiones de tallo
cerebral o con daño axonal difuso, variedad
muy grave de contusión, tendrán un déficit
neurológico más severo.

- 189 -CAPITULO 21
INTRODUCCION
El trauma craneoencefálico es la causa
principal de muerte en pacientes
traumatizados. La víctima de un T.E.C. habi-
tualmente corresponde a un adulto joven in-
volucrado en un accidente vehicular motori-
zado, frecuentemente con historia de intoxi-
cación por alcohol o drogas.
La única historia que puede recogerse es
proporcionada por ocasionales testigos, ya
que el paciente se encuentra usualmente in-
consciente o incapacitado para proporcionar
antecedentes médicos previos. Este se en-
cuentra frecuentemente agresivo o poco co-
operador.
El cuidado rápido y eficiente en el escena-
rio es lo que marca la diferencia entre la re-
cuperación del paciente y la presencia de
secuelas de daño neurológico o cuando no
la muerte.
La mayor parte de las víctimas de colisio-
nes de vehículos a motor presentan algún
grado de lesión craneoencefálica. Entre las
otras causas de lesión craneoencefálica se
encuentran las caídas, heridas por armas de
fuego, asaltos y lesiones producidas en la ac-
tividad deportiva.
Se debe siempre asumir que en todo pa-
ciente con lesión craneoencefálica significa-
tiva puede coexistir una lesión de columna
cervical hasta que no sea descartada radio-
lógicamente.
MANEJO
El tratamiento prehospitalario de todo pa-
ciente con lesión encefálica, debe enfocarse
al mantenimiento de una buena oxigenación
y de un buen flujo sanguíneo cerebral. La
hiperoxigenación es efectiva para incremen-
tar el suministro de oxigeno a las células
hipoperfundidas.
El incremento del CO2 debe ser corregido
a través de la hiperventilación del paciente
con una frecuencia de 24 a 30 respiraciones
por minuto. Debe cuidadosamente proteger-
se la columna cervical del paciente y éste ser
rápidamente transportado al hospital más
cercano y adecuado para su tratamiento de-
finitivo.
Al igual que con cualquier otro paciente la
vía aérea tiene la primera prioridad.
Puede ser necesaria la inserción de un tubo
endotraqueal con objeto de mantener y pro-
teger la vía aérea. Debe pensarse siempre
que el paciente presenta una lesión de co-
lumna cervical, por lo cual debe mantenerse
una inmovilización de la columna cervical ali-
neada en tanto se está estableciendo y ma-
nejando la vía aérea.
El paciente con TEC tiene predisposición
MANEJO PREHOSPITALARIO DEL TEC
CAPITULO 22
Dr. Juan Masaguer
Herida de arma blanca penetrante a) y b)
a. b.

- 190 -
a presentar episodios de vómitos. Debe pro-
tegerse al paciente inconsciente contra el
riesgo de bronco aspiración. Sería muy im-
portante tener siempre a mano un equipo de
succión y cánula o catéter grueso de aspira-
ción. El paciente debe estar perfectamente
inmovilizado en tabla larga por si llega a ser
necesario ponerlo de costado rápidamente.
Una vez que el cuello ha sido inmovilizado
manualmente, que la vía aérea ha sido con-
trolada y la ventilación es adecuada, se pro-
cede a efectuar el control del sangrado y el
restablecimiento de la circulación.
El sangrado a través de los vasos de la
piel(cuero cabelludo) puede ser controlado
fácilmente ejerciendo directamente sobre los
mismos una presión suave continua.
En los casos en que exista una deforma-
ción o bien un defecto óseo palpable o ines-
tabilidad de fragmentos óseos, el sangrado
puede controlarse ejerciendo compresión en
el área periférica de la herida, teniendo es-
pecial cuidado de efectuarla contra una su-
perficie estable del cráneo. Tanto la cara como
el cuero cabelludo son muy vascularizados
por lo cual existe, especialmente en niños la
posibilidad de shock debido a sangrado pro-
fuso.
Hay que buscar otras lesiones internas u
ocultas. El estado de shock en un paciente
adulto víctima de trauma, sin sangrado ex-
cesivo de las lesiones faciales y del cuero
cabelludo, no puede ser atribuido a la lesión
craneoencefálica a menos que se encuentre
en fase terminal.
Todo paciente politraumatizado en shock
debe ser colocado en Trendelemburg, evitan-
do la hipotermia y fundamentalmente contro-
lando las hemorragias y realizando reposición
rápida de volúmenes.
Como medida preventiva en casos de que
se manifiesten signos de shock, hay que co-
locar dos vías venosas cortas y gruesas para
perfusión rápida de Solución de Ringer
lactato. Si los signos vitales se estabilizan
durante el traslado y son adecuados debe
mantenerse un flujo de 50 cc / hora. Debe
ponerse atención de asegurarse de mante-
ner un monitoreo constante de la velocidad
de administración de líquidos durante el tra-
yecto al hospital a fin de prevenir la sobre
hidratación del paciente.
Resulta obvio que no se puede en la etapa
prehospitalaria realizar actos quirúrgicos para
aliviar el aumento de la Presión Intra cranea-
na (PIC) por ello la alternativa para tratar de
hacer descender la PIC y prevenir la
herniación del tallo cerebral consiste en
hiperventilar al paciente con oxigeno al 100%,
para provocar vasoconstricción cerebral con
la subsiguiente disminución de la PIC.
Es bien sabido que la hipoxia y la
hipercapnia agravan el edema cerebral. Es
deseable que en un paciente que se está de-
teriorando se mantenga una PCO2
de 30
mmHg o menor, lo cual puede lograrse al in-
crementar la frecuencia ventilatoria de la nor-
mal de 12 a 16 por minuto a una frecuencia
de 24 a 30 por minuto. Es esencial el permitir
un tiempo de exhalación suficiente entre las
inhalaciones a presión positiva, ya que de otra
manera el paciente retendrá CO2 por inca-
pacidad para exhalar.
Existe una variedad de medicamentos
(Manitol al 15%, Furosemida, etc.) que se
utilizan para disminuir la PIC, pero éstos de-
ben restringirse al uso intra hospitalario y no
al ámbito prehospitalario.
TRANSPORTE
No solamente es importante transportar al
paciente con traumatismo cráneo encefálico
al hospital más adecuado y cercano y en la
forma más rápida y segura, es igualmente
importante comunicar el evento al hospital re-
ceptor para que esté listo para recibir al pa-
ciente.
Es importante que el rescatador y el que
provea la atención inicial pre hospitalaria con-
serve un registro cuidadoso por escrito de la
secuencia de eventos en el escenario y du-
rante el transporte. La información pertinen-
te a qué pupila se dilató primero, o la secuen-
cia de cambios suscitados en las condicio-
nes del paciente, pueden representar infor-
mación clave para el médico que va a reali-
zar el tratamiento definitivo.
El paciente con traumatismo cráneo ence-
fálico debe ser transportado con elevación de
la cabeza para ayudar a disminuir el edema
cerebral. Esto puede lograrse con elevación
del extremo cefálico de la tabla larga, evitan-
do con ello la movilización de la columna cer-
vical. El tiempo es esencial. Transporte al

- 191 -CAPITULO 22
paciente en forma rápida y segura a un hos-
pital capaz de proporcionar atención neuro-
lógica adecuada y que tengo T.A.C. las 24
horas del día.
En resumen el manejo óptimo en el cam-
po de los pacientes con TEC requiere de la
evaluación temprana de la magnitud del daño,
de la estabilización de la columna cervical, el
control de la vía aérea y de la hiperventilación
a fin de disminuir el edema cerebral.
En caso necesario debe implementarse el
tratamiento del estado de shock a fin de man-
tener el encéfalo adecuadamente prefundido
e iniciarse el transporte lo mas rápidamente
posible.

- 193 -CAPITULO 22CAPITULO 23
PATOLOGÍA MUSCULAR
GENERALIDADES
Las enfermedades del músculo y de la
unión neuromuscular en particular forman
parte de la Neurología clínica por la íntima
relación funcional del músculo con el Siste-
ma Nervioso y por tener expresiones clínicas
comunes, como ser la DEBILIDAD, ATRO-
FIA, DISMINUCION DE LOS REFLEJOS
OSTEOTENDINOSOS, entre otros.
Desde el punto de vista etiológico, las en-
fermedades del músculo se aproximan mu-
cho al campo de la Medicina General debido
a la particular afectación que sufren estos
ante una gran cantidad de trastornos
metabólicos, tóxicos, iatrogénicos y en otras
enfermedades sistémicas.
El diagnóstico general de una afección
muscular se basa en tres pilares fundamen-
tales:
A) CUADRO CLINICO, Se inicia con un
interrogatorio exhaustivo y un relato muy pre-
ciso de la historia clínica del paciente, la que
deberá :
· Precisar que músculos se fatigan con el
ejercicio y se recuperan con el reposo(esto
no es específico del músculo, pero puede
sugerir un defecto de la unión neuromuscular.
· Investigar que tareas resultan especial-
mente difíciles, por ejemplo: subir escaleras,,
levantar las manos, peinarse, etc., lo que es
indicativo de debilidad proximal.
· Relevar que tareas resultan difíciles, pero
que son de inicio más tardío: arrastrar los pies
al caminar, dificultad para abrir puertas o ven-
tanas, lo que es sugestivo de debilidad dis-
tal.
· Determinar el tiempo de evolución al ins-
talarse la debilidad(aguda, subaguda, cróni-
ca).
· Investigar la presencia de dolores en re-
poso.
· Precisar si hay dolores o espasmos mus-
culares durante el ejercicio o después del
mismo.
Dr. Juan Masaguer
· Analizar si cuando se produce una con-
tracción voluntaria del músculo, la relajación
se produce con lentitud(fenómeno miotónico).
· Pesquisar la presencia o relato de ante-
cedentes familiares de enfermedades mus-
culares o trastornos similares.
Las miopatías en general se expresan por
un síndrome clínico de debilidad y atrofias
musculares, de distribución habitualmente
simétricas, que suele ser de tipo
rizomielicos(es decir que en las extremida-
des suele ser de carácter proximal.
No es infrecuente que puedan verse afec-
tados grupos musculares de la cara, cuello,
oculares, y aún los paravertebrales.
Los reflejos osteotendinosos, como ya diji-
mos suelen estar disminuidos.
B) EL ELECTROMIOGRAMA: Consiste en
el registro bioeléctrico de la actividad de las
fibras musculares, que mostrarán aparición
y aumento de la actividad de inserción del
electrodo de aguja, durante el reposo mus-
cular, y que en el músculo normal, no regis-
tra actividad alguna.
Durante el registro de la actividad muscu-
lar, los potenciales tendrán una característi-
ca propia de la enfermedad muscular en si
misma y que se traduce por potenciales de
unidad motora de corta duración, baja ampli-
tud y marcado incremento del porcentaje de
potenciales polifásicos.
C) ESTUDIO DE LAS ENZIMAS MUSCU-
LARES: Se evaluarán tres enzimas en el
suero del paciente:
1.CPK (Creatinfosfokinasa)
2.LDH (lactodehidrogenasa) y
3.ALDOLASA SERICA,
De entre ellas la CPK, en su fracción MM,
es la más rápidamente evaluada, ya que su
aumento en el suero traduce una necrosis
muscular, lo que permite su liberación desde
el interior de las fibras.
Pero todas estas manifestaciones clínicas,
el resultado de las pesquisas de la historia
clínica, los hallazgos del electromiograma y

- 194 -
los resultados de laboratorio expresados en
los dosajes de enzimas musculares tan solo
permiten en la mayoría de las ocasiones el
diagnóstico genérico de miopatia.
Para el diagnóstico etiológico suele ser
necesario el estudio genético y bioquímico
general y el estudio histológico y
metabólico de la biopsia muscular.
Algunos autores describen como ayuda
adicional en el estudio de los pacientes con
enfermedades musculares, los exámenes con
Tomografía Computarizada o Resonancia
Nuclear Magnética, y que permiten demos-
trar, la afección de grupos musculares difícil-
mente accesibles a la exploración.
CLASIFICACION DE LAS MIOPATIAS
DISTROFIAS MUSCULARES
· RECESIVAS LIGADAS AL CROMOSO-
MA X.
Distrofia muscular de Duchenne
Distrofia muscular de Becker
Distrofia de Emery – Dreyfuss
· HERENCIA AUTOSOMICA RECESIVA
Distrofia muscular de las cinturas
Distrofia muscular congenita
· HERENCIA AUTOSOMICA DOMINAN-
TE
Distrofia escapuloperoneal
Distrofia fascioescapulohumeral
Distrofia muscular distal
Distrofia oculofaringea
· SINDROMES MIOTONICOS
Distrofia miotonica(enfermedad de
Steinert)
Miotonia congenita(enfermedad de
Thomsen)
Paramiotonia congénita (enfermedad de
Eulemberg)
· MIOPATIAS CONGENITAS CON ALTE-
RACIONES ESTRUCTURALES ESPE-
CIFICAS (SIN ANOMALIAS METABOLI-
CAS)
Miopatia central core
Miopatia multicore
Miopatia nemalinica
Miopatia centronuclear
Miopatia con desproporcion congenita de
fibras
Miopatia sarcotubular
Miopatia con agregados tubulares
Miopatia con cuerpos citoplasmaticas
· MIOPATIAS CONGENITAS CON ANO-
MALIAS METABOLICAS
Glucogenosis
Trastornos del metabolismo lipidico y
mitocondrial
Paralisis periodicas
Sindrome hiperpirexico maligno
Mioglobinurias
· MIOPATIAS INFLAMATORIAS
Asociadas con enfermedades del tejido
conectivo
Paraneoplasicas
Infecciosas por abcesos, virosicas, pa-
rasitarias
· MIOPATIAS ENDOCRINAS, METABOLI-
CAS O TOXICAS ADQUIRIDAS
Miopatias por enfermedades tiroideas
Miopatiaspor enf.de la paratiroides
(parathormona)
Miopatia acromegalica
Miopatia por enfermedades del cortisol
Miopatia por toxicos o farmacos
Esta clasificación que nos ilustra de las
multiples posibilidades etiológicas es solo con
fines orientativos
Solo nos referiremos a las más im-
portantes.
DISTROFIAS MUSCULARES
GENERALIDADES
Las distrofias musculares comprenden un
grupo heterogéneo de enfermedades del
músculo, genéticamente determinadas, en las
cuales hay una degeneración progresiva de
las fibras musculares esqueléticas. La debili-
dad y atrofias musculares progresivas se
deben a la reducción de la masa muscular,
causada por episodios repetidos de necrosis
segmentaria de las fibras musculares, que
lleva a su eventual desaparición y reemplazo
por tejido conectivo y graso.
Recientemente se ha avanzado en identifi-
car a los genes defectuosos o alterados, pero
dado que el conocimiento de la base
bioquímica de la mayoría de ellas es tan
amplio, aun se clasifican por los grupos mus-
culares más afectados y por el tipo de heren-
cia.
Desde el punto de vista patológico, la ma-

- 195 -CAPITULO 23
yoría de las distrofias presentan manifesta-
ciones histológicas similares e inespecíficas,
salvo que la biopsia muscular con tinciones
especiales, o bajo microscopia electrónica
muestren rasgos más característicos.
No existe tratamiento curativo para ningu-
na de las distrofias musculares, sin embargo
el cuidado general de los pacientes, el so-
porte psicológico y social del individuo y a la
familia, las facilidades para permitir la esco-
laridad y la probable inserción laboral, la fi-
sioterapia, la prevención de retracciones, la
corrección quirúrgica de las escoliosis para
mejorar la capacidad respiratoria y la estáti-
ca asociado al uso recomendado de apara-
tos ortopédicos o sillas especiales pueden
contribuir mucho a mejorar la calidad de vida
de estos pacientes
DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE
Etiopatogenia
Es una enfermedad ligada al cromosoma
X,relativamente frecuente. Su incidencia es-
timada es de 1/4000 varones nacidos vivos,
de los cuales el 30 al 50% corresponden a
mutaciones “de novo”.
El gen anómalo se encuentra en el brazo
corto del cromosoma X, en la banda Xp21.
Con técnicas de clonación ha podido ser
identificado el producto deficiente de estos
pacientes a consecuencia de su gen anóma-
lo, y es una proteína estructural del
citoesqueleto de la membrana del músculo y
que se denomina distrofina. Su ausencia
determina una permeabilidad anormal de las
membranas, por lo que la mala regulación del
calcio activa la hidrólisis de fosfolípidos y pro-
duce la necrosis progresiva de las fibras
musculares.
Las mujeres que son portadoras de la en-
fermedad pero no la padecen, pueden pre-
sentar algunas anomalías clínicas y/o
laboratoriales, incluso de tener un ligero pa-
drón miopatico en el electromiograma.
Clínica General de la DMD
El cuadro clínico general de la DMD inclu-
ye una miopatía esquelética, que se traduce
en una debilidad muscular simétrica e in-
dolora, que comienza generalmente en la
cintura pélvica, y llega a comprometer a to-
dos los grupos musculares que degeneran,
con un progreso de la enfermedad inexora-
ble e irreversible. En casi todos los casos,
hay una cardiomiopatia con alteraciones del
Electrocardiograma.
El coeficiente intelectual de los pacientes
con MD es en promedio 15 a 20 puntos infe-
rior a la media normal, no siendo infrecuente
un retardo mental grave. Pueden existir alte-
raciones gastrointestinales, a menudo catas-
tróficas.
Los primeros síntomas aparecen a los 2 a
4 años de edad, con un desarrollo motor nor-
mal, aunque hay casos en los que se produ-
ce un retraso en el desarrollo motor, y aquí
los pacientes en un 50% no deambulan ya a
los 18 meses de edad.
El niño en su etapa inicial de la enferme-
dad no puede subir escaleras, padece de
caídas frecuentes, dificultad para correr, o
levantarse de una silla baja y cuando intenta
levantarse del suelo lo hace “trepando sobre
sí mismo”, lo que se conoce como “maniobra
de Gowers”(que es indicativo de una debili-
dad de la musculatura pélvica, pero no es
diagnóstico del trastorno.
La afectación de los grupos musculares
siempre es inicialmente en los proximales,
dando como resultado clínico al afectarse los
glúteos y cuadriceps una marcha donde bam-
bolean sus caderas, los músculos axiales una
postura inclinada hacia atrás, y los de la cin-
tura escapular una marcada dificultad para
elevar los brazos, con dificultad hasta para
peinarse.
Se produce una pseudohipertrofia en el
80% de los casos, donde los músculos ge-
melos están agrandados y tienen una con-
sistencia gomosa
La capacidad de deambular se pierde alre-
dedor de los 7 a 12 años de edad y la debili-
dad se extiende distalmente en las extremi-
dades
La debilidad y atrofia de los paraespinales
ocasiona cifoescoliosis y aumento de la lor-
dosis lumbar con vientre prominente. Esto
conlleva a dificultad respiratoria
Los reflejos osteotendinosos están aboli-
dos sin trastornos sensitivos
La muerte sobreviene alrededor de los 20
años de edad debido a infecciones sobre
agregadas, en especial respiratorias por in-
suficiencia, y en un 10% de los casos por
miocardiopatía.

- 196 -
Diagnóstico de los pacientes:
La enzima CPK está muy elevada desde el
nacimiento en todos los casos de DMD y al-
canza valores 20 a 30 veces el normal, aun-
que dicha elevación tiende disminuir con el
progreso de la enfermedad y de la atrofia.
El electromiograma es de tipo miopático,
confirmando la sospecha de enfermedad
muscular y puede ser importante en estadios
tempranos, en los casos iniciales dudosos
cuando no hay antecedentes familiares.
El electrocardiograma es casi siempre
patológico, confirmando el ecocardiograma
la cardiomiopatía, que por lo general es
hipertrófica obstructiva.
La biopsia muscular confirma fuera de
toda duda el diagnóstico, observándose abun-
dantes signos de necrosis, escasos intentos
de regeneración, abundante infiltración de
grasa y tejido conectivo. Es posible demos-
trar la ausencia de distrofina por
inmunohistoquímica. Pueden hallarse asimis-
mo infiltraciones de linfocitos T.
Diagnóstico de las portadoras:
Se obtiene con una precisión del 95% aso-
ciando la determinación repetida de la CPK
sérica, el ECG, el EMG, la historia de la fami-
lia, con la confección correcta de un árbol
genealógico y eventualmente una biopsia
muscular.
La importancia prioritaria de la detección
de las portadoras está relacionada con el
aconsejamiento genético a establecer en
cada caso en particular.
Diagnóstico prenatal:
El diagnóstico del feto intra útero para indi-
car un aborto choca con los problemas éti-
cos habituales y su eventual aplicación está
más relacionada con técnicas de manipula-
ción con la intervención de la ingeniería
genética.
Tratamiento
Además de las medidas generales ya ex-
presadas en el tratamiento general de las dis-
trofias musculares en el caso particular de la
DMD, están llevándose a cabo intentos de
tratamiento con la implantación de células que
produzcan distrofina, siendo por ahora los
resultados muy modestos y solo en animales
de experimentación.
También se ha propuesto el tratamiento con
corticoides, cuyo efecto sería el de hacer más
lento el progreso de la enfermedad.
DISTROFIA MUSCULAR DE BECKER
La distrofia muscular de Becker es seme-
jante a la de Duchenne, pero con un curso
más benigno, de inicio más tardío, y con una
menor incidencia de presentación(1 de cada
20000 nacidos vivos.
Se hereda ligada al cromosoma X, y el
locus del gen se ubica en la banda Xp21.2.
La distrofina está presente pero es anó-
mala, lo que produce la necrosis de las fibras
musculares.
El 75% de los pacientes comienza a mani-
festar la sintomatología entre los 5 y los 20
años de edad, con un progreso tan lento que
les permite la deambulación independiente
hasta la cuarta década de la vida, siendo la
contractura muscular, la cifoescoliosis y la
insuficiencia respiratoria menos comunes.
La miocardiopatía no suele ser sintomáti-
ca y el retraso mental suele ser muy raro.
Las elevaciones séricas de la CPK, los
hallazgos del EMG, del ECG y la biopsia
muscular no difieren mucho de la DMD, aun-
que el diagnóstico de los portadores se ob-
tiene sólo en un 50% de los casos.
DISTROFIA MUSCULAR DE EMERY –
DREYFUSS
La distrofia de Emery – Dreyfuss es llama-
da también distrofia muscular ligada al sexo
benigna. Es muy poco frecuente, de comien-
zo cercano a los 10 años de edad, con un
curso benigno y sobrevida hasta la edad
media de la vida.
Hay contracturas precoces y anormalida-
des cardiacas(arritmias. Es común la debili-
dad facial inferior y se distingue de la DMD,
por la ausencia de hipertrofia de las pantorri-
llas.
El gen se ubica en la banda Xp28.
SINDROMES MIOTONICOS
Los síndromes miotónicos constituyen un
grupo heterogéneo de enfermedades mus-
culares congénitas que presentan en común
un fenómeno denominado miotonia, que es
la persistencia de la contracción de todo o
parte del músculo al cesar la activación vo-
luntaria o en respuesta a estímulos mecáni-
cos como la percusión o la introducción de
un electrodo de aguja.

- 197 -CAPITULO 23
Se pone de manifiesto cuando se le solici-
ta al enfermo que cierre con fuerza su mano
y que luego intente abrirla con rapidez, o bien
cuando se le percute con un martillo de refle-
jos sobre el músculo.
En el electromiograma se registran salvas
de potenciales de acción motora que origi-
nan un sonido característico como de un bom-
bardero que cae en picada.
ENFERMEDAD DE STEINERT
Etiopatogenia:
Es una enfermedad de herencia
autosómica dominante de penetrancia casi
completa, encontrándose su gen anormal en
el brazo corto del cromosoma 19.
Se piensa que la enfermedad es más gra-
ve cuando la herencia es materna, ya que se
observa el fenómeno de anticipación de los
síntomas, que serviría fundamentalmente
para el aconsejamiento genético.
Es la miotonia más frecuente de la edad
adulta con una incidencia de 5/100000 y una
prevalencia de 15/100000 habitantes. Es una
enfermedad multisistemica y se ignora el de-
fecto metabólico que afecta a las membra-
nas celulares, debiéndose el fenómeno de
miotonía a un trastorno de la conductancia
del potasio en las membranas de las fibras
musculares.
Clínica:
Los síntomas pueden aparecer en cualquier
época de la vida, pero lo más frecuente es
que sea entre los 15 y los 35 años.
Las formas de comienzo neonatal se here-
dan de la madre, mientras en los adolescen-
tes y en los adultos la primera molestia suele
ser la miotonía en las manos, con dificultad
para descontraerlas o para soltar objetos que
han tomado con ellas.
De forma gradual se instalara una debili-
dad y atrofia muscular generalizadas que
predominan en los músculos de la cara, de
la masticación del cuello y de los antebrazos
y extensores de los pies
El aspecto de estos pacientes es caracte-
rístico: ptosis palpebral, sonrisa invertida,
boca entreabierta voz gangosa, cuello cur-
vado hacia delante calvicie y cataratas, que
las padecen un 80% de ellos. Los reflejos
osteotendinosos suelen estar disminuidos.
Los trastornos multisistemicos son muchos:
en los varones se produce una atrofia
testicular acompañada de infertilidad.
Las mujeres presentan infertilidad aunque
con menos frecuencia, pero hay abortos ha-
bituales y trastornos menstruales. En un 70%
de los pacientes hay arritmias cardiacas que
suelen ser causa de muerte súbita.
En algunos pacientes hay trastornos del
metabolismo de la glucosa / insulina con dia-
betes mellitus.
Solo un 25% de los pacientes tiene un
coeficiente intelectual normal y en un tercio
hay un deterioro mental progresivo
El síndrome clínico varía mucho de un pa-
ciente a otro incluso dentro de una misma
familia y puede pasar desapercibido o ser muy
grave, siendo esta forma lentamente progre-
siva e incapacita para la marcha sobre la
quinta década de la vida, con una muerte tem-
prana por fallas cardiorrespiratorias compli-
cadas.
Diagnóstico:
Es muy fácil cuando el cuadro clínico es
completo, porque el aspecto de los pacien-
tes es casi caricaturesco, ayudando además
los exámenes complementarios, en especial
en electromiograma y el examen
oftalmológico para pesquisar las cataratas.
En la biopsia muscular se aprecia una atro-
fia predominante de fibras tipo I y se ve un
gran número de fibras con núcleos centrales
en cadenetas además de cambios miopáticos
inespecíficos.
La CPK sérica es normal, o algo elevada.
Tratamiento:
El tratamiento es sintomático:control de la
diabetes, prevención de enfermedades res-
piratorias, marcapasos cardiacos si es preci-
so.
La miotonía rara vez requiere tratamiento
farmacológico, pero puede aliviarse con
fenitoina, procainamida, tocainamida.
ENFERMEDAD DE THOMSEN
Es una enfermedad no progresiva del mús-
culo esquelético y se distinguen dos varian-
tes según el tipo de herencia: enfermedad
de Thomsen(autosómica dominante) y
miotonía congénita(autosómica recesiva),
siendo esta más frecuente y más severa.
La miotonía es generalizada, más severa
que en la distrofia miotónica, y se exacerba

- 198 -
con el frío o con el inicio de la actividad luego
de un reposo prolongado. Se acompaña de
una hipertrofia muscular generalizada que le
confiere a los pacientes un aspecto hercú-
leo, que paradójicamente se asocia a una
importante debilidad. La miotonía se debe a
un trastorno en la conductancia del cloro en
la membrana muscular.
La CPK sérica está normal, o algo aumen-
tada, mientras que el electromiograma capta
el fenómeno miotónico y la biopsia muscular
es inespecíficas.
La miotonía puede o no tratarse, y suelen
usarse la fenitoina, la procainamida y el
mexitil, estando contraindicados los diuréti-
cos con ahorradores de potasio.
MIOPATIAS CONGENITAS SIN ANOMALIAS
METABOLICAS CONOCIDAS
CENTRAL CORE
Llamada enfermedad de cuerpos densos
centrofibrilares. En las fibras musculares tipo
I, se encuentran núcleos de miofilamentos
densamente empaquetados, que han exclui-
do las mitocondrias.. La enfermedad no es
necesariamente discapacitante, aunque se
acompaña de deformidades esqueléticas
menores y se ha encontrado asociación con
la hipertermia maligna en la anestesia ge-
neral.
Es de herencia dominante o esporádica,
de comienzo en la infancia, es no progresiva
y de la musculatura proximal. A pesar de ello
su pronóstico es reservado.
MIOPATIAS CONGENITAS CON ANOMA-
LIAS METABOLICAS CONOCIDAS
Estas pueden clasificarse según afecten a
los hidratos de carbono(glucogenosis), al ci-
clo de las purinas, al transporte de los lípidos
o al metabolismo del potasio. Las otras for-
man parte del grupo de las miopatías
mitocondriales.
Este grupo de patologías es muy difícil de
clasificar por la heterogeneidad de su presen-
tación y los mecanismos involucrados. El tras-
torno metabólico está restringido a condicio-
nes en las cuales hay un manifiesto defecto
en el metabolismo energético, a veces sólo
en el músculo esquelético y en otras en toda
la economía.
El síntoma más común de todas las enfer-
medades es la debilidad y también son co-
munes el dolor, los calambres, la
mioglobinuria, la fatiga y la intolerancia al ejer-
cicio. Aunque en muchos casos la falla
bioquímica es conocida no es tan evidente el
mecanismo por el cual se produce el daño.
Las enzimas involucradas pueden diferir en
forma y en localización
MIOPATIAS CONGENITAS POR ALTERA-
CIONES DEL METABOLISMO DEL
POTASIO
PARALISIS PERIODICAS HEREDITARIAS
Se caracterizan por episodios de debilidad
fláccida y arreflexica secundaria a una
despolarización parcial con inexitabilidad de
la membrana muscular. Pueden ser hipo,
normo o hiper potasémicas según el dosaje
de potasio durante la crisis.
Entre los ataques el mismo puede ser nor-
mal.
Los tres grupos tienen características clí-
nicas específicas y el trastorno de la mem-
brana muscular es diferente para cada caso.
La debilidad puede ser generalizada, de pre-
dominio en las extremidades. La respiración,
deglución, masticación, motilidad ocular y una
cierta motilidad de los dedos suelen estar
conservadas y es muy raro que sobrevenga
la muerte.
Las parálisis hiperpotasemica y
normopotasémica suelen asociarse con
miotonía.
La herencia es autosómica dominante. El
gen anormal de la variedad hiperpotasemica
se sitúa en el cromosoma 17.
En la hipopotasémica los factores
desencadenantes son el reposo tras el ejer-
cicio, la ingesta de hidratos de carbono, sodio,
esteroides, alcohol, estrés frío y pueden
provocarse con glucosa más insulina,
corticoides y adrenalina.
Su tratamiento es potasio por vía oral y res-
tricción del sodio, acetazolamida, clorotiazida
y carbonato de litio.
En la hiperpotasémica la crisis puede
provocarse con cloruro de potasio, su trata-
miento es con gluconato de calcio y su profi-
laxis con acetazolamida y clorotiazida.
En las normopotasémica las crisis pue-

- 199 -CAPITULO 23
den provocarse con cloruro de potasio, sien-
do su tratamiento el cloruro de sodio su pro-
filaxis la acetazolamida.
MIOPATIAS INFLAMATORIAS
POLIMIOSITIS(PM) – DERMATOMIOSITIS
Constituyen un capítulo muy heterogéneo
y muy extenso presentaremos una clasifica-
ción reducida y destacaremos los aspectos
principales.
CLASIFICACION DE LAS MIOSITIS:
1. Polimiositis y dermatomiositis
idiopáticas
• Del adulto
• Del niño y del adolescente
2. Polimiositis y dermatomiositis
asociadas con:
• Enfermedades del tejido conectivo
• Neoplasia
3. Miositis de origen infeccioso:
• Bacterianas(legionella, abscesos,
gangrena)
• Virus(HIV, gripe, otros)
• Parásitos(cisticercosis, triquino-
sis)
4. Miositis de origen desconocido
• Sarcoidosis
• Miositis granulomatosa
• Síndrome hipereosinofilico
• Miositis con cuerpos de inclusión
Etiopatogenia:
Si bien hay casos idiopáticos y otros aso-
ciados se supone que todos son de naturale-
za patogénica autoinmune. Se desconoce con
seguridad el brazo aferente de la respuesta
inmune. Existen pruebas de que el antígeno
desencadenante de la reacción es de origen
vascular en la DM, mientras que en los ca-
sos de PM son estructuras de las propias
fibras(miotúbulos. Recientemente se ha en-
contrado la existencia de una proteína en las
miopatías inflamatorias mediadas por
linfocitos T.
En la DM la respuesta hiperinmune es me-
diada por inmunocomplejos, y en las PM por
células.
Clínica:
En la PM/DM idiopáticas la proporción hom-
bres / mujeres es de 1:2.Se presenta
etariamente en forma bimodal con picos en-
tre los 5-15 años y 50-60. La incidencia anual
es de 3 a 5/1.000.000 de habitantes. Es más
frecuente en raza negra.
El comienzo es insidioso con debilidad a
predominio proximal y simétrica, afectándo-
se a lo largo de la evolución la musculatura
cervical y respiratoria, con un 30% de pacien-
tes con disfagia. En el 70% de los pacientes
la compresión de las masas musculares pro-
voca dolor. Las lesiones cutáneas se locali-
zan en la región periorbitaria, perioral, malar,
anterior del cuello y tórax, además de las
bases de las uñas. En los casos graves se
forman calcificaciones subcutáneas y úlce-
ras.
Otros signos comunes a las PM/DM son
las artralgias, fenómeno de Raynaud,
cardiopatías con arritmias, neumonitis
intersticial, fiebre y pérdida de peso. La evo-
lución de la miopatía es subaguda o crónica.
Las PM/DM “paraneoplásicas” represen-
tan del 10 al 30% de todas. Su incidencia
máxima está por encima de los 50 años de
edad. Los tumores son mama u ovárico en la
mujer o pulmonares o digestivos para el hom-
bre. Pueden preceder, acompañar o seguir
al cáncer.
Las PM/DM de la “infancia – juventud”
suelen ser muy graves, con manifestaciones
sistémicas de presentación muy rápidas.
Nunca constituye una manifestación
paraneoplásica. Las lesiones cutáneas acom-
pañan a la miopatía desde un comienzo. La
calcinosis muscular y subcutánea ocurren en
un 40% de los casos. Hay deterioro del esta-
do general y síndrome febril. Es muy carac-
terística la vasculitis n la biopsia del múscu-
lo.
Las PM/DM “asociadas con enfermeda-
des del colágeno o autoinmunes” son el
20% de todas. A los síntomas aludidos se
asocian los de la enfermedad
subyacente(artritis, lupus, esclerodermia,
etc.). En la panarteritis nodosa se asocian
multineuritis.
Tratamiento:
El tratamiento de primera elección son los
corticoides y deben aplicarse precozmente.
La dosis inicial es de 1 a 2 mg/kg/día de
prednisona, que se reduce muy paulatina-
mente al cabo de varias semanas, de acuer-
do con la mejoría clínica y con la CPK sérica.

- 200 -
Alternativamente pueden usarse otros
inmunosupresores, siendo la más usada la
azatiopirina(Inmuran), sola o combinada con
esteroides. También se ha usado
ciclofosfamida, metrotexate, ciclosporina, irra-
diación linfoide total, plasmaféresis(casi siem-
pre ineficaz) o globulina antilinfocítica. Las
inmunoglobulinas han sido eficaces.
En los casos paraneoplasicos la exéresis
del tumor puede mejorar la miopatía.
MIOPATIAS ENDOCRINAS, TOXICAS Y
METABOLICAS ADQUIRIDAS
HIPERTIROIDISMO
Está presente hasta en un 80% de los pa-
cientes hipertiroideos, pero menos de la mi-
tad presentan síntomas.
La debilidad y las atrofias son de predomi-
nio proximal en las extremidades superiores.
suelen presentar fasciculaciones, por lo que
debe hacerse diagnóstico diferencial con en-
fermedades de la motoneurona. La CPK suele
estar disminuida, pero el electromiograma es
miopático.
El tratamiento es etiológico, aunque el
propanolol pueden mejorar la debilidad.
La enfermedad de Graves – Basedow se
asocia con exoftalmos y oftalmoparesia, por
edema inflamatorio de los músculos
extraoculares, de la glándula lagrimal, de la
grasa y del tejido conectivo de las órbitas.
HIPOTIROIDISMO
Existe miopatía en el 25% de los casos,
evoluciona con debilidad de instalación len-
ta, de predominio proximal e intensidad leve.
Son frecuentes los calambres musculares, las
mialgias, la lentitud motora y el mioedema.
El electromiograma es miopático. La CPK
está elevada. No requiere tratamiento adicio-
nal del sustitutivo.
HIPERADRENALISMO (SINDROME DE
CUSHING)
Se presenta una miopatía con debilidad y
atrofia proximal en el 90% de los casos, más
en miembros inferiores.de instauración insi-
diosa. La CPK sérica puede ser normal, y el
electromiograma miopático o normal. La biop-
sia muestra atrofia selectiva de las fibras 2B.
Hay descripta además una miopatía secun-
daria al uso prolongado de esteroides y que
depende de una susceptibilidad personal.
INSUFICIENCIA ADRENAL(ENFERMEDAD
DE ADDISON)
Entre un 20 a 40% de los pacientes pre-
senta debilidad generalizada, calambres mus-
culares y astenia generalizada. Los niveles
séricos de CPK, el electromiograma y la biop-
sia muscular son normales.
HIPERPARATIROIDISMO
Tanto el primario como el secundario
pueden asociarse con una miopatía proximal
caracterizada por marcha de pato,
fatigabilidad fácil y dolor al movimiento. La
atrofia muscular es mínima y es difícil de eva-
luar la fuerza muscular debido al dolor en el
movimiento.
Los reflejos osteotendinosos están
hiperactivos. La CPK sérica es normal y el
electromiograma es miopatico y la biopsia
muscular revela atrofia selectiva de fibras 2B.
Su tratamiento es etiológico.

- 201 -CAPITULO 23
La afectación de los nervios periféricos
observada en el curso de diversas enferme-
dades es una causa fundamental de morbili-
dad incapacitante. Los presuntos factores
etiológicos son variados, numerosos y con-
fusos por la complejidad de sus modos de
acción, sus interacciones, así como por la
naturaleza de las lesiones bioquímicas y es-
tructurales que provocan.
El tratamiento dista de ser satisfactorio y
es difícil aplicar medidas preventivas.
Este panorama complejo hizo que la OMS.
tomara cartas en el asunto y constituyera en
1979 un grupo de estudios conjuntamente con
representantes de la Federación Mundial de
Neurología.
Bajo la denominación de Neuropatías
Periféricas comprendemos un conjunto pa-
tológico que fuera definido por la OMS. en
1980 como:
«Trastornos persistentes de las neuro-
nas motoras inferiores, de las neuronas
sensitivas primarias o de las neuronas au-
tónomas periféricas; con manifestaciones
clínicas, electrográficas y/o morfológicas
que denotan la afección axonal periférica
y/o de las estructuras de sostén».
De esta definición de uso Internacional sur-
ge que en este capítulo incluiremos las lla-
madas antiguamente Polineuropatías,
Polineuritis, Neuritis periféricas múltiples,
Mononeuritis, etc.
Por definición el problema se encuentra en
la neurona que es un conjunto anatómico y
funcional constituido por una célula nerviosa
y sus prolongaciones: el axón y las dendritas.
El axón es una muy compleja estructura
que recién en los últimos años ha sido reva-
lorizada; podemos considerarla como un tubo
axoplasmático con una pared, el axolema,
que contiene los microtúbulos y los
neurofilamentos; todo esto mantenido por un
sistema microtrabecular Dentro de este
axoplasma se halla la parte mitocondrial de
importancia decisiva.
Este axón se halla rodeado, en algunos
casos, de la vaina de mielina, que es produ-
cida por las células de Schwann. De esta
manera tenemos fibras mielínicas y
amielínicas cuya velocidad de conducción es
muy distinta:
· Amielínicas: 1/2 a 1 m. p/seg.
· Mielínicas: 5 a 120 m. p/seg. ; aparente-
mente la condición de saltatoria de la
conducción de uno a otro nódulo de
Ranvier es la razón de esta enorme di-
ferencia de velocidad.
La transmisión del impulso nervioso se
hace a través de la sinapsis, estructura tam-
bién muy compleja que básicamente está
constituida por el botón presináptico que al-
macena sustancias denominadas neuro-
transmisoras, las llamadas vesículas
NEUROPATÍAS PERIFÉRICAS
CAPITULO 24
Estructura interna de un axón Estructura de un nervio periférico

- 202 -
presinápticas; estas sustancias se depositan
en la placa postsináptica de la neurona tras-
mitiendo el impulso y con ello la información
correspondiente.
La transmisión del impulso nervioso al
músculo se realiza por intermedio de la pla-
ca motora que es también una sinapsis con
algunas características particulares.
Los nervios periféricos constituyen el me-
dio de comunicación entre el sistema nervio-
so central y otras partes del organismo. Ade-
más de la conducción de señales eléctricas
a lo largo de los nervios periféricos tiene lu-
gar un importante movimiento de moléculas,
realmente macromolecular; en los últimos
años se ha podido demostrar esta circulación
anterograda y retrógrada. De este modo los
axones de los nervios periféricos proporcio-
nan un conducto utilizado por el movimiento
molecular bidireccional.
La estructura de un nervio periférico se halla
entonces constituido por la agrupación de
diferentes fascículos rodeados de una vaina
que es el epineuro de células conectivas y
fibras colágenas.
Cada fascículo a su vez, se halla rodeado
por el perineuro que envía prolongaciones
entre las fibras constituyendo el endoneuro.
Las fibras nerviosas pueden ser de dos ti-
pos:
a.Amielinicas: Vegetativas.
b.Mielínicas: Sensitivas o motoras. El eje
de la fibra puede ser un axón, en caso
de una fibra motora o bien una dendrita
en caso de trasmitir impulsos relaciona-
dos con la sensibilidad
MANIFESTACIONES CLINICAS
Si bien las Neuropatías periféricas respon-
den a un sinnúmero de etiologías las afecta-
ciones del Sistema Nervioso periférico tienen
algunos elementos en común en todas ellas.
1. TRASTORNOS MOTORES
a.Parálisis o Paresias que afectan el te-
rritorio de inervación de los nervios
periféricos; casi siempre bilaterales y si-
métricas.
b.Tono Muscular y Reflejos disminuidos
o abolidos.
En la mayoría de los casos los trastornos
motores predominan en los miembros
inferiores y son dístales. En las formas
mielinopáticas puede haber aumento de
volumen palpable en los nervios
periféricos.
2. TRASTORNOS SENSITIVOS
Por lo general se inician con parestesias y
disestesias, sensaciones de amortiguamien-
to, adormecimiento, hormigueo, etc. Dolores
vivos con sensación de desgarramiento y de
“quemazón».
Objetivamente puede encontrarse
hipoestesias o anestesias de predominio dis-
tal. En “guante o en bota “ como dirían los
clásicos franceses.
3. TRASTORNOS TRÓFICOS
Son más o menos acentuados teniendo en
cuenta la etiología y especialmente el tiempo
de afectación.
Piel y faneras son frecuentemente compro-
metidas con piel lisa y brillante, escamosa
con pérdidas de pelos y uñas que a la vez se
Placa motora
Neurinoma del hueco polplíteo

- 203 -CAPITULO 24
muestran estriadas y frágiles. El tejido celu-
lar subcutáneo muestra cierto grado de
edematización.
Atrofia muscular muy frecuente por dos
motivos fundamentales: por el trastorno
trófico propiamente dicho y por el desuso.
En casos avanzados: úlceras y escaras,
incluso con pérdidas de extremidades
dístales.
4. TRASTORNOS NEUROVEGETATIVOS
Los más importantes son las anhidrosis,
trastornos intestinales (diarrea, estreñimien-
to). Impotencia. Poliaquiuria. En casos avan-
zados hipotensión ortostática.
También se han descrito taquicardia y sali-
vación exagerada.
CLASIFICACION
En esencia toda Neuropatía Periférica pro-
voca lesión en el nervio periférico y por lo tan-
to afecta la mielina o el axon o ambas estruc-
turas a la vez. Esta lesión tiene una corres-
pondencia funcional
a.Las mielinopatias provocan una
neuroapraxia o lesión de 1er
grado.existe una alteración o interferen-
cia de la conducción debido al compro-
miso de la vaina de mielina. Es altamen-
te posible la remielinizacion completa, rá-
pida y precoz.
b.Las axonopatias pueden generar una
axonotmesis o lesión de segundo gra-
do que es una interferencia funcional,
total pero conservando la continuidad
anatómica.
c.Las neuronotmesis presentan una sec-
ción completa del nervio periférico, es la
lesión de tercer grado.
La OMS conjuntamente con la Federación
Mundial de Neurología recomiendan clasifi-
carlas según las lesiones anatomopatoló-
gicas, que son:
1.MIELINOPATIAS
2.AXONOPATIAS
3.AXONO-MIELINOPATIAS
MIELINOPATIAS
En estas afecciones el carácter sobresa-
liente es la perdida de mielina que puede ser
fragmentaria, acompañada de mielinofagia
por parte de los macrófagos o puede existir
un adelgazamiento de la vaina de mielina.
Básicamente la mielina es producida en el
SNP por las celulas de Shwann.
El mecanismo lesional puede ser celular o
molecular. En el primer caso por una disfun-
ción de la célula de Shwann y en segundo
termino por un ataque inmunológico.
Las fibras afectadas obviamente son las
exclusivamente mielinicas, en especial las
mas gruesas que son motoras y solo en al-
gunos casos sensoriales; por lo tanto
clínicamente las parálisis y las paresias son
dominantes mientras que las alteraciones de
la sensibilidad son secundarias.
El signo eléctrico más notorio es la dismi-
nución de la velocidad de conducción.
La mielinopatia es la lesión principal de
numerosas afecciones del SNP y si las cau-
sas persisten es un paso previo al daño
axonal.
Las principales mielinopatias que vemos en
la practica diaria son las post-infecciosas,
tóxicas y diabéticas.
Mielinopatías
GUILLAIN – BARRE
Se trata de una poliradiculo-neuritis agu-
da muy probablemente inmunoalérgica que
correspondería a manifestaciones clínicas
desencadenadas por diferentes mecanismos
patogénicos.
En algunas ocasiones la etiología parece
bien definida como ocurre tras la difteria, en
el curso de porfirias, en las provocadas en
vacunaciones antirrábicas, intoxicación por
Kauwinskia y en las que aparecen pocos días
después de la rubéola, sarampión, dengue o
influenza.
Con respecto a los mecanismos hay va-
rias hipótesis:

- 204 -
a.Tóxico: Con condiciones hematoneu-
rales especiales. Caso de la porfiria o de
la toxina diftérica.
b.Inflamatoria: Apoyado sobre todo en
hallazgos anatomopatológicos con infil-
trados linfocitariós y células plasmáticas.
c.lnmunológico: Tanto celular como hu-
moral.
En apoyo de la primera hipótesis se trata-
ría de un fenómeno de inmunidad celular del
tipo de la hipersensibilidad retardada, con un
comportamiento linfocitario prácticamente
específico. Adams describió la presencia de
linfocitos transformados en sangre periférica
que mostraban en cultivos in vitro una llama-
tiva agresividad contra la mielina.
Últimamente Yonezawa y Edginton han
aportado pruebas a favor de la inmunidad
humoral con una actividad mielinolítica, com-
plemento dependiente. Con el método de
inmunofluorescencia se han obtenido imáge-
nes de anticuerpos fijados a fibras
nerviosas.vg
Sin confirmación Goust en el Neurology
acaba de comunicar la presencia de
inmunocomplejos circulantes.
Anatomía patológica
Se caracterizan por múltiples pequeñas le-
siones de desmielinizaciones segmentarias
sobre raíces, troncos, plexos y nervios
periféricos. Esta desmilielinización se acom-
paña al principio de edema y fagocitosis. En
casos muy severos se pueden observar ya
algunas lesiones axonales.
Clínica
Se trata de un proceso agudo, afebril, que
ocurre en personas de cualquier edad, se
caracteriza por dolores y parestesias en las
extremidades, seguida por la rápida instala-
ción de un déficit motor que progresa en po-
cas horas; este déficit suele ser bilateral y
simétrico. Esta alteración motora comienza
habitualmente en miembros inferiores
involucrando posteriormente miembros supe-
riores, tronco y cuello. En un 33% afecta pa-
res craneales, siendo el facial el más com-
prometido.
Trastornos respiratorios por lesiones del
frénico, vago e intercostales en un 30%. En
un 10% alteraciones circulatorias por disfun-
ción vago - simpática.
La intensidad de los síntomas motores va-
ría de un paciente a otro desde una disminu-
ción de fuerzas hasta una parálisis total.
Los reflejos están abolidos y el tono mus-
cular muy disminuido.
Existen dos formas clínicas
· Generalizada Mas grave, afecta las cua-
tro extremidades y en el tronco se apre-
cian parálisis de los músculos respirato-
rios, severos trastornos de deglución y
de fonación: su evolucion es aguda o
hiperaguda y la mortalidad se hallan al-
rededor del 20%
· Localizada Forma más benigna, solo
afecta los miembros inferiores y ocasio-
nalmente el facial; tiene una evolución
rápidamente satisfactoria
Evolución
El síndrome de Guillain - Barré muestra tres
períodos evolutivos:
a.Progresión: Los síntomas y signos mo-
tores progresan en extensión e intensi-
dad. Plazo: 3 a 21 días. Promedio 10
días.
b.Estabilización: Se caracteriza por una
meseta sintomatologica, no hay progre-
so de la sintomatología dura aproxima-
damente una semana.
c.Recuperación: Se inicia por la parte to-
mada finalmente. Lo primero que se re-
cupera es la fuerza muscular, luego el
tono muscular y finalmente los reflejos
profundos, que a veces pueden tardar
años recuperarse en plenitud.
Exámenes auxiliares
El diagnóstico es eminentemente clínico y
se fundamenta en el carácter agudo,
monofásico y autolimitado de sus síntomas
con características de una disfunción mixta
pero predominantemente motriz del S.N.P. y
de distribución poliradícular
En el LCR existe una disociación albumino
citologica con glucorraquia normal
El EMG revela un franco compromiso de la
velocidad de conducción.
Tratamiento
Dadas las complicaciones respiratorias que
se pueden presentar es prudente tratar a es-
tos enfermos en una Unidad de cuidados in-
tensivos con respiradores disponibles

- 205 -CAPITULO 24
Los gestos terapéuticos principales son:
1.Corticoides: Actualmente se disiente en
el uso tanto del tipo de corticoide como
de dosis. Podría atenuar el conflicto
antígeno - anticuerpo.
2.Complejo B: Altas dosis
3.Gangliosídos: Recomendado por algu-
nos autores. Nivel de evidencia III.
4.Plasmaferesis. Sobre esto último que-
remos insistir que se deben hacer sesio-
nes de plasmaféresis en los primeros tres
días que es el período útil en el cual po-
demos precipitar los inmunocomplejos
circulantes.
5.Fisioterapia Se debe iniciar en la fase
de estabilización
NEUROPATÍA DIFTÉRICA
Actualmente muy rara. En Tucumán hace
29 años que no se registra ningún caso Tie-
ne una localización predominantemente velo
- palatina y en miembros inferiores.Un signo
típico es la dificultad en la acomodación ocu-
lar que hace fracasar todo intento de correc-
ción, y que se presenta 15 a 20 días luego de
dilucidado y resuelto el cuadro diftérico.
MIELINOPATÍAS TÓXICAS (Ver Anexo)
Aquí son numerosas las toxinas capaces
de alterar las células de Schwann y a su
metabolismo tal como mostramos en el anexo
final
Sin embargo queremos destacar la
plúmbica. Se la observa como enfermedad
profesional en plomeros, pintores, fabrican-
tes de baterías y tipógrafos o como fruto de
travesuras infantiles como el caso de J.F.,
muchacho de Santiago del Estero que pre-
sentó una neuropatía plúmbica por dedicar-
se como hobby a fundir cabezas de sifones
para realizar moldeados de plomo.
Esta neuropatía es casi exclusivamente
motora y afecta la extensión de los miembros
superiores, es decir que es una parálisis
seudoradial (no lo es porque respeta el
supinador largo) también puede dar un com-
promiso peroneo.
Se asocia con cólicos intestinales, ribete
gingival, anemia y signos de encefalopatía.
El dosaje de Pb. en heces, orina y sangre
confirma el diagnóstico.
El tratamiento se basa en precipitar el Pb.
en huesos con Calcio y Vitamina D, parece
ser el mejor tratamiento.
El B.A.L. es muy poco eficaz y hoy se pre-
fiere el E.D.T.A.
Otras mielinopatías tóxicas son causadas
por Talio y Arsénico, por lo general de tipo
accidental o criminal. En el talio llama la aten-
ción la caída del cabello y en el arsenical el
aspecto tóxico general con hiperqueratosis
palmoplantar y el aspecto estriado de las
uñas.
Se tratan fundamentalmente con B.A.L. y
Complejo B a muy altas dosis.
NEUROPATÍA DIABÉTICA
Es posiblemente la más frecuente de ver
en la práctica neurológica. Se considera que
del 10 al 15% de pacientes diabéticos desa-
rrollan esta neuropatía; pero si consideramos
los diabéticos de 20 o más años de evolu-
ción las cifras se elevan al 80%.
El 80% de los pacientes con Diabetes tipo
2 presenta neuropatía.
El 80% de úlceras y pie diabético tiene afec-
tación neurológica.
Después de los trastornos de la retina y los
renales, éste compromiso del SNP es el más
importante como causa de incapacidad.
Con respecto a la patogenia tenemos con-
siderar dos factores:
1.Factores Metabólicos. La alteración
metabólica deriva en una lesión de las
células de Schwann con desmielinización
segmentaria y disminución de la veloci-
dad de conducción. La hiperglucemia ele-
va la concentración de glucosa en las
células nerviosas, lo que trae aparejado
edema de las células de Schwann con
alteraciones anóxicas que obedecen al
desequilibrio de la difusión del oxígeno y
a la disminución del mioinositol.
También interviene un aumento del
sorbitol por derivación de las pentosas.
2.Factores Vasculares. Como parte inte-
grante de la microangiopatía diabética,
existe un compromiso de los vasa
nervorum que comprometen por insufi-
ciencia vascular el metabolismo de la
mielina y en casos extremos la vitalidad
del axón trasformándose en una
axonopatía mixta.

- 206 -
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de las
neuropatías diabéticas adoptan diversas for-
mas que varían de acuerdo al tipo de lesión y
al sector afectado.
a.Trastornos Sensitivos. Son muy impor-
tantes y sobre todo suelen ser los que
abren la escena sintomatológica. Predo-
minan en miembros inferiores y consis-
ten en hipoestesias, anestesias o
parestesias, a veces con consecuencias
como quemaduras, cortes, úlceras, etc.
b.Dolor. Se lo suele encontrar fundamen-
talmente en dos situaciones:
b.1. Dolor quemante, lancinante, insopor-
table, que se inicia en la planta del pie,
que afecta mucho al paciente con
emaciación, depresión, insomnio, etc.
Dolor sumamente incapacitante y que
debe ser tenido muy en cuenta, especial-
mente en el tratamiento.
b.2. Dolor en todo el miembro, a veces
siguiendo el territorio del ciático mayor
bilateral. Se exacerba a la compresión
de los recorridos periféricos.
Este dolor ciático a veces abre la esce-
na y constituye un problema bastante
serio de diagnóstico.
c.Amiotrofía. Componente importante en
la neuropatía diabética.
c. l. Distal. Predomina en interóseos de
pies y manos.
c.2. Proximal. El adelgazamiento del
cuadriceps es la forma más típica de
amiotrofia diabética y causa dificultad
para incorporarse. Puede afectar también
la cintura pelviana.
d.Paresias. De distinto grado, por lo gene-
ral predominan en miembros inferiores,
suelen ser bilaterales y simétricas y afec-
tan la porción distal de los miembros.
Los reflejos profundos se encuentran
abolidos y el tono muscular sumamente
disminuido.
e.Trastornos Sexuales y Urinarios. Im-
potencia, frigidez, disuria e incontinencia
son de observación más o menos fre-
cuente.
f. Hipotensión Ortostática. Denota el com-
promiso de los ganglios simpáticos y la
porción vegetativa del nervio; suele ser
muy molesta y en algunos casos
incapacítante.
g.Trastornos Trófícos. Se observan so-
bre todo en diabéticos de larga data.
Necrosis distales. Úlceras perforantes.
Osteoartropatía de Charcot. La mayoría
de estos pacientes tienen además un
compromiso vascular arterial agregado.
h.Trastornos Digestivos. Vómitos. Disfa-
gia. Diarrea, etc.
Tratamiento
Lo ideal es lograr un perfecto control de
todas las alteraciones metabólicas de los
glúcidos que entraña la diabetes.
a.Complejo B en altas dosis para facilitar
los factores y cofactores del metabolis-
mo de mielina.
b.Fisioterapia adecuada suave y continua
c. Dolor. Nos ha dado bastante buen re-
sultado el uso de la amitriptilina, en otros
casos del sulfato de quinina y desde hace
tres años, luego de los trabajos de Siut
estamos usando la difenilhidantoína en
dosis de 0,30 a 0,50 g. por día.
d.Hipotensión, a veces tan molesta, con
indicaciones muy sencillas en algunos
casos hemos logrado regularla. Funda-
mentalmente dormir en camas de ca-
becera elevada, usar medias elásticas y
sobre todo instruir a los pacientes de no
realizar movimientos o cambio de decú-
bito bruscos.
AXONOPATÍAS
En estos casos se observan anormalida-
des morfológicas en los segmentos
proximales o distales de los axones. Frecuen-
temente estas anormalidades evolucionan o
se manifiestan como una degeneración
Walleriana o una disminución del número de
fibras o ambos fenómenos a la vez. También
es posible encontrar axones en regeneración.
Se han invocado diversos mecanismos
(molecular o celular) para las axonopatías,
pero últimamente Spencer ha probado la de-
ficiencia en la generación de energía oxidativa
en las mitocondrias de los axones.
Dijimos anteriormente que en las
axonopatías podíamos encontrar
axonotmesis o lesión de II Grado o bien
Neuronotmesís o lesión de III Grado.
A. Axonotmesis están caracterizadas por
una interferencia total o parcial de los axones

- 207 -CAPITULO 24
y sus vainas de mielina, pero permanecien-
do intactas las estructuras conjuntivas que
envuelven las fibras.
La degeneración del extremo distal y la re-
generación se superponen 2en el tiempo; al
inicio las prolongaciones neuronales, la vai-
na de mielina del extremo distal y los detritos
mielínicos son eliminados por las células de
Schwann o por macrófagos.
Al mismo tiempo en el interior de los tubos
endoneurales que no se han interrumpido
proliferan las células de Schwann, que for-
man así un tubo endoneuroschwanniano. De
esta forma la reparación encuentra condicio-
nes anatómicas adecuadas; paulatinamente
el cuerpo celular se recupera y empieza a
enviar flujo axoplasmático al muñón que cre-
ce y emite prolongaciones que avanzan por
este tubo endoneural, que tapizado por las
células de Schwann constituye un medio apto
para que el axón progrese rodeado de su capa
de mielina.
Esta recuperación por regeneración suele
ser completa a menos que exista una fibrosis
irreversible de las estructuras perineurales.
B. Neuronotmesis ya constituyen una in-
terferencia total y completa del nervio con
retracción y separación; generalmente com-
portan un nervio aislado y son de naturaleza
traumática por proyectil o instrumento cortan-
te.
Una lesión más grave trae aparejada una
desintegración del extremo distal del axón con
proliferación de las células de Schwann. Pos-
teriormente se recupera el flujo axoplasmático
y si los extremos están en contacto se
recanalizan y si no lo están se constituye el
Neuroma o el Schwannoma.
ETIOLOGÍAS MAS FRECUENTES
Las principales son alcohólica, diabética,
insuficiencia renal por tumores malignos -
citostáticos. Déficit de Complejo B. Tóxicos y
genéticos.
NEUROPATÍA ALCOHÓLICA
Bastante frecuente en nuestro medio, apa-
rece por lo general después de los 40 años.
Complica un alcoholismo severo y antiguo.
Su aparición está favorecida por el desequili-
brio del régimen dietético con hidrocarbonos
casi exclusivo y con ración proteica reduci-
da. Es frecuente la asociación con trastor-
nos digestivos tanto gástricos como hepáti-
cos.
Patogenia
Se trata ya dijimos de una axonopatía pre-
dominante en las fibras largas con una típica
degeneración distal retrógrada.
La responsabilidad patógena es atribuida
a una carencia de Vitamina B1 sobre todo,
aunque también hay un déficit de otros com-
plejos vitamínicos. No se debe subestimar el
daño directo provocado por el alcohol.
Clínica
Decía Seggiaro que esta neuropatía alco-
hólica realiza el cuadro más completo de las
polineuropatías sensitivo - motoras.
El comienzo es por lo general insidioso con
calambres y parestesias en miembros infe-
riores. Dolores sobre todo agudos, punzan-
tes, quemantes, espontáneos y que se pro-
vocan sobre todo a la compresión de las
masas musculares y a veces por el suave
roce en la piel. En esta etapa no suele haber
trastornos motores aunque los reflejos pro-
fundos ya empiezan a disminuirse.
Es curiosa la semiología del dolor, ya que
existe una exacerbación nocturna y
concomitantemente al hallazgo de
hipoestesias e incluso de anestesias se en-
cuentra una hipersensibilidad dolorosa al roce
y a la presión. Es lo que se denomina anes-
tesia o hipoestesia dolorosa.
En forma progresiva se presenta los tras-
tornos motores, que por lo general son
paraparesias fláccidas, simétricas con aboli-
ción de reflejos. Más tardíamente aparecen
trastornos tróficos y vegetativos.
Recordamos que ante una polincuropatía
alcohólica se debe hacer un planteo clínico
general y no solamente neurológico.
Tratamiento
- Suspender el tóxico
- Corregir los desórdenes nutricionales
- Vitaminoterapia B, con especial cuidado
con el choque tiamínico
- Fisioterapia

- 208 -
INSUFICIENCIA RENAL
Entre el 20 - 40% de los enfermos portado-
res de una Insuficiencia Renal Crónica pre-
sentan Neuropatías Periféricas; este porcen-
taje se eleva considerablemente en los so-
metidos a hemodiálisis.
La causa no es bien conocida, pese a que
la Polincuropatía Urémica fue descripta ya en
el siglo pasado.
Clínicamente es una Neuropatía sensitivo
- motora bilateral y simétrica. Es muy típico
el escozor y el prurito que suelen presentar
desde el comienzo y el síndrome de impa-
ciencia motriz. Los dolores son menos agu-
dos.
PARANFOPLÁSICAS - TUMORES MALIG-
NOS Y CITOSTÁTICOS
Las neoplasias malignas pueden afectar al
Sistema Nervioso de tres maneras: por me-
tástasis, por invasión o por toxemia.
La neuropatía carcinomatosa o
paraneoplásica es por lo general sensitivo -
motora, de carácter subagudo que comienza
y predomina en la extremidad distal de los
cuatro miembros, llamativamente se compro-
meten además la olfación y el gusto con alta
frecuencia. El carcinoma bronco - pulmonar
la genera bastante precozmente.
Su evolución es sumamente variable.
Con respecto a los citostáticos son múlti-
ples las comunicaciones, pero hay que des-
tacar especialmente la Vincristina que afecta
bastante precozmente al Sistema Nervioso
Periférico.
DÉFICIT DE COMPLEJO B
Son clásica las descripciones de las
neuropatías en el Beri Beri, muy similares a
las alcohólicas y que habitualmente se acom-
pañan de severos trastornos cardíacos.
En la pelagra, donde hay un déficit de Com-
plejo B y de la Vitamina PP, la neuropatía que
se presenta es fundamentalmente sensitiva.
También en los déficit de Vitamina B12 pue-
de encontrarse una clásica polineuropatía.
TÓXICAS
La lista aquí tendría que ser muy amplia;
nosotros destacamos algunas
medicamentosas tales como por isoniacida,
nitrofurantoina, disulfaran, mexaformo,
enterobioformo, etc. últimamente los insecti-
cidas de tipo órgano fosforados han dado
manifestaciones sobre todo en empleados
que no cumplen las medidas precautorias.
Deben ser tratados precozmente con
atropínicos y complejo B.
GENÉTICAS
Son excepcionales de ver; solo menciona-
remos la Enfermedad de Charcot - Marie Toth,
la Enfermedad de Sottas. La enfermedad de
Refsum por anomalías del ácido pitánico y
la Enfermedad de Recklinghausen;
AXONOMIELINOPATÍAS
Aquí el ataque al axón y a la mielina se
produce en forma simultánea.
HERPES
El caso típico es el del Herpes, aquí la
neuropatía periférica se produce en la etapa
postinfecciosa y las lesiones tienen el aspec-
to de una poliganglioradiculoneuritis. Hoy sa-
bemos que son provocadas por el virus de la
varicela.
Puede adoptar distintas formas clínicas:
Neurofibroma C3-4. a) Preoperatorio; b) Postoperatorio
a. b.

- 209 -CAPITULO 24
1. Radicular. Conocida entre nosotros
como «culebrilla», es un trastorno de distri-
bución de los intercostales. Fundamentalmen-
te se manifiestan en lo neurológico con un
dolor muy exquisito. La aparición de vesícu-
las son las clásicas lesiones de piel.
2. Formas Cefálicas
2.1. Zoster Oftálmico (Ganglio de Gasser)
2.2. Zoster Auricular (Intermediario de
Wrisberg)
2.3. Glosofaríngeo
3. Formas Periféricas. Neuropatías sen-
sitivas con un fuerte componente autonómi-
co sobre todo
Con respecto al tratamiento el problema
básico es el dolor:
Indicamos altas dosis de Complejo B,
acompañadas con acyclovir, sedación,
amitriptilina y radioterapia
En oportunidades hemos llegado a
opiáceos
SIDA
Ver capítulo correspondiente.
LEPRA
Las lesiones que produce la enfermedad
son atribuidas a la curiosa afinidad del bacilo
de Hansen por el Sistema Nervioso Periféri-
co.
Por lo general se inician como una
mononeuritis, sobre todo en territorio del
cubital y del ciático poplíteo externo, se acom-
pañan frecuentemente de discromías cutá-
neas que tienen zonas de anestesias e
hipoestesias.
Cuando la enfermedad progresa realiza
un cuadro generalizado sensitivo, trófico,
motor y vegetativo con franco predominio de
la afectación sensitiva y trófica.
El diagnóstico de certeza se produce con
el aislamiento del bacilo en la mucosa nasal
y de anticuerpos específicos.
Hoy el tratamiento está basado en
Sulfona y Rifampicina.
ISQUÉMICAS
Se han descrito neuropatías por periarteritis
nodosa por arteriosclerosis y otras
vasculopatías.
DISENDOCRINIAS
Aparte de la diabetes, el hipotiroidismo,
acromegalia, suprarrenales, paratiroides y
gónadas han merecido atención a las
neuropatías que provocan.
ANEXO
NEUROPATÍAS TOXICAS
1. Acrilamida
2. Hexacarbones
3. Arsénico
4. Plomo
5. Bisulfuro de Carbono
6. Cianuro
7. Dimetilaminopropionitrilo
8. Ácido Diclorofenoxiacetico
9. Óxido de Etileno
10. Bromuro de Metilo
11. Tetraclorobifenil
12. Órgano fosforados
13. Talio
14. Mercurio
15. Estirene
16. Tricloroetileno
17. Triortocresilfosfato
18. Peroxido de Azufre
19. DDT (Diclocoro Difenil
20. Tricloro Etano)
20. Anilinas
21. Apiol
22. Cielo - Dienes
23. Lindane (Organoclorado)
24. Nitrobenzol
ANEXO
NEUROPATÍAS MEDICAMENTOSAS
1. Vincristina
2. Vinblastina
ANTIMITÓTICAS 3. Vindesine
4. Cisplatino
5. Taxol
6. Procarbazina
1. Isoniazida
2. Metronidazol
ANTIBIÓTICAS 3. Nitrofurantoina
Y 4. Cloroquina
ANTIPARASITARIAS 5. Tiamfenicol
6. Clioquinol
7. Estreptomicina

- 210 -
1. Vidarabine
ANTIVIRÓSICAS 2. Análogos de los
Nuclesidos
(DDI, DDC, AZT)
1. Disulfiram
NEUROPSIQUIÁTRICAS 2. Litio
3. Antiepilépticos
(Fenitoina)
4. Antidepresivos
(Amitriptilina)
1. Sales de oro
ANTIREUMÁTICAS 2. D- Penicilamina
3. Colchicina

- 211 -CAPITULO 24
DEFINICIÓN
La miastenia grave es una enfermedad
autoinmune, de etiología desconocida, que
afecta la placa neuromuscular.
Clínicamente se caracteriza por la apari-
ción de debilidad muscular progresiva tras
una actividad habitual, con tendencia a la re-
cuperación después de un período de repo-
so o con la administración de fármacos
anticolinesterásicos.
El mecanismo patogénico consiste en la
destrucción específica de los receptores
de acetilcolina de la membrana
postsináptica de la placa motora mediada
por anticuerpos.
El tratamiento inmunomodulador que se
realiza actualmente en la miastenia ha cam-
biado su pronóstico, que raramente hoy, es
grave o fatal.
Epidemiología.
La Miastenia gravis es poco frecuente,
afectando a todas las razas por igual. La in-
cidencia de nuevos casos es de 2 a 3 pa-
cientes por millón por año y su prevalencia
aproximada es de 100 enfermos por cada
millón de habitantes.
Predomina en el sexo femenino 5 a 1 y por
lo general las primeras manifestaciones ocu-
rren en el transcurso de la segunda y tercera
década de la vida
CUADRO CLÍNICO
Los pacientes con Miastenia gravis presen-
tan cansancio de los músculos estriados
craneales o de las extremidades, que es pro-
gresivo y en general empeora en las ultimas
horas de la tarde. La fuerza muscular varía
de un día a otro, incluso de un momento a
otro, siempre en relación con el ejercicio efec-
tuado. Tras el reposo, los pacientes recupe-
ran total o parcialmente la fuerza muscular,
al igual que tras la administración de fármacos
anticolinesterásicos. Las manifestaciones clí-
nicas se localizan sobre todo en la muscula-
tura ocular extrínseca, con diplopía y ptosis
palpebral, qué generalmente abren la esce-
na sintomatologica.
Hasta un 90% de pacientes presentan o
presentaran a lo largo de la enfermedad sín-
tomas oculares, especialmente ptosis
palpebral
La debilidad y fatigabilidad de los mús-
culos bulbares produce voz nasal, disartria
y disfagia. En las extremidades, se afectan
con mayor frecuencia los musculos
proximales que los dístales. Puede afectar la
musculatura respiratoria produciendo disnea
y en algunos casos insuficiencia respirato-
ria aguda.por severas alteraciones de la
mecanica de la caja toracica
La exploración clínica debe poner en evi-
dencia la debilidad muscular tras el ejercicio
y esto se realiza mediante series repetitivas
de un movimiento un número elevado de ve-
ces, como por ejemplo flexionar el cuello o
flexionar los miembros superiores e inferio-
res.
Clasificación
Según la evolución clínica y la respuesta
a los tratamientos utilizados, es importante
cuantificar los estadios clínicos en los pacien-
tes miasténicos. La escala más empleada
es la de Osserman de 1971, que clasifica a
los pacientes en cinco estadios:
Estadio 1. Miastenia ocular (20%). Duran-
te los 2 primeros años, el riesgo de desarro-
llar una miastenia generalizada es del 60%.
Estadio 2. Miastenia generalizada «leve»;
progresión lenta, sin crisis y con buena res-
puesta farmacológica (30%).
Estadio 3. Miastenia generalizada «mode-
rada» con afectación de la musculatura
bulbar, aunque sin crisis. Tratamiento
farmacológico menos eficaz (20%).
Estadio 4. Miastenia aguda de curso ful-
minante, con progresión rápida de la sinto-
matología y respuesta pobre a los fármacos.
MIASTENIA GRAVIS
Dra Alejandra Molteni
CAPITULO 25

- 212 -
Crisis de insuficiencia respiratoria y alta inci-
dencia de timoma, mayor riesgo de mortali-
dad. (11%).
Estadio 5. Miastenia grave de aparición
tardía, con comportamiento similar al esta-
dio IIII. Cierto riesgo de mortalidad.(9%).
Etiopatogenia.
Está bien demostrado que la patogenia
autoinmune de la miastenia grave está me-
diada por inmunidad humoral, específi-
camente por anticuerpos circulantes frente al
receptor de acetilcolina (anticuerpos anti-re-
ceptor de acetilcolina (AcRAch)). El valor
patogénico de estos anticuerpos, presentes
en el 80-90% de pacientes, se ha demostra-
do fehacientemente.
La pérdida de receptores nicotínicos de
acetilcolina (RAch) postsnápticos de la unión
neuromuscular es la que causa la debilidad
muscular y la fatigabilidad que presentan los
pacientes miasténicos. Una serie de experi-
mentos han demostrado que los AcRAch pro-
ducen la pérdida de los RAch mediante tres
mecanismos básicos: endocitosis, degrada-
ción por fijación de complemento y bloqueo
funcional.
La frecuente afectación de la glándula
tímica, sugiere la existencia de antígenos
compartidos por las células del timo y los re-
ceptores de acetilcolina.
Anatomía patológica.
1).- En la placa motora, En estudios con
microscopio electrónico, se observan altera-
ciones en los pliegues y en las hendiduras
sinápticas. Usando alfabungarotoxina marca-
da se comprueba una pérdida de receptores
de acetilcolina, y con técnicas inmunohisto-
químicas, existencia de IgG y complemento
en la membrana postsináptica. En el múscu-
lo esquelético en ocasiones existen infiltra-
dos perivasculares de linfocitos (linforragias).
2).-En el timo: Alrededor del 65% de los
pacientes tiene hiperplasia tímica. En el 15%
de los casos existe un timoma, por lo gene-
ral benigno y afectando a varones en un 60%
de casos. La miastenia asociada a tumor
tímico (benigno o maligno) es excepcional
antes de los 30 años.
Diagnóstico.
El diagnóstico de miastenia grave se con-
firma mediante la práctica de diferentes prue-
bas:
1.Administración de fármacos
anticolinesterásicos
2.Estudio electrofisiológico y
3.Determinación en el suero de los
AcRAch.
La prueba del edrofonio (Tensilón®
), con-
siste en la administración de 2 mg por vía
intravenosa y, en caso de que no exista reac-
ción de hipersensibilidad, 8 mg más en los
siguientes 30 seg. Debe producirse una me-
joría franca de la debilidad muscular en 0,5-1
min. , volviendo a las condiciones basales a
los 4-5 min. Antes de iniciar el test se debe
establecer el músculo en el que se va a
objetivar la mejoría ( elevador del párpado,
recto externo). En ocasiones la prueba es
falsamente negativa y, en casos excepciona-
les, falsamente positiva. Debe desconfiarse
de las mejorías «subjetivas» tras la práctica
de la prueba. En ocasiones, su práctica pue-
de ir seguida de bradicardia, náuseas, dolo-
res abdominales y vómitos, debidos todos
ellos al efecto muscarínico. Si éstos apare-
cen, puede ser necesaria la administración
de atropina.
El estudio electromiográfico es también
de ayuda en el diagnóstico de la enferme-
dad. Con la estimulación repetitiva se obser-
va una disminución progresiva en la ampli-
tud de los potenciales
Este estudio puede ser negativo cuando
la enfermedad se limita a la musculatura ocu-
lar. Utilizando la electromiografía de fibra úni-
ca, se puede detectar un aumento del inter-
valo interpotencial entre fibras musculares
que pertenecen a una misma unidad motora
(sensibilidad del 92%.
La determinación de AcRAch si es positi-
va confirma el diagnóstico de miastenia gra-
ve. El 85% de los pacientes con MG genera-
lizada y el 50 % de los pacientes con
miastenia ocular presenta positividad de di-
chos anticuerpos. La relación entre la clínica
y los títulos de AcRAch es válida de forma
individual. Así, un paciente en remisión clíni-
ca que ha negativizado los anticuerpos es
muy poco probable que presente recaída de
la enfermedad, mientras que un paciente en

- 213 -CAPITULO 25
remisión clínica pero con anticuerpos positi-
vos es probable que la presente. Aunque
globalmente no existe una estrecha correla-
ción entre los títulos de estos anticuerpos y
la gravedad de la enfermedad, a nivel indivi-
dual constituyen un buen marcador del trata-
miento ya que los títulos disminuyen con el
tratamiento inmunosupresor.
La existencia de timoma se debe descar-
tar con la Resonancia Magnética (RNM)
mediastinica, que por lo general brinda ma-
yor información que la Tomografía Axial Com-
putada (T.A.C..
Diagnóstico diferencial
Debe establecerse con los estados de fati-
ga emocional y la debilidad muscular histéri-
ca o simulada, así como con la distrofia
oculofaríngea, las miopatías mitocondriales,
las parálisis agudas motoras oculares, como
el botulismo, la polineuropatía aguda que
afecta los pares craneales y la encefalopatía
de Wernicke.
Se debe ser especialmente cuidadoso con
los síndromes miasteniformes para-
neoplásicos de los adultos y ancianos, que
presentan a veces cansancios y paresias
transitorias, pero no se recuperan fácilmente
con el reposo, son por lo general de sexo
masculino y el EMG con sus pruebas
farmacológicas son negativos.
Estos síndromes miasteniformes respon-
den, por lo general, a procesos neoplásicos
pulmonares, sobre todo el carcinoma de cé-
lulas pequeñas y habitualmente forman par-
te de todo un cortejo clínico paraneoplasico
(cansancio facil, astenia, dedos en palillos de
tambor, toxemia generalizada, disnea, tos,
etc.etc)
En el síndrome de Eaton-Lambert, por lo
general paraneoplasico, el enfermo relata
cansancio pero con el ejercicio moderado
mejora y el E.M.G.tiene patrones propios
La polimiositis puede recordar en algún
momento a la miastenia grave, aunque no
cursa con afectación ocular y el dolor es im-
portante.
TRATAMIENTO
En el tratamiento de la miastenia grave se
deben considerar dos aspectos terapéuticos
diferentes
1.El tratamiento sintomático
2.El tratamiento inmunomodulador.
El primero se refiere a las medidas
farmacológicas utilizadas para tratar los sín-
tomas del paciente, pero que no actúan so-
bre la enfermedad en sí (anticolinesterásicos),
y el segundo a la utilización de tratamiento
específico de la enfermedad (timectomía,
glucocorticoides, inmunodepresores.
La plasmaféresis o el tratamiento con
inmunoglobulinas endovenosas debe consi-
derarse como técnicas terapéuticas para si-
tuaciones transitorias, generalmente graves.
Determinados fármacos pueden agravar los
cuadros miasténicos y por lo tanto, deben
evitarse en estos pacientes. Así sucede con
algunos antimicrobianos, como aminoglucó-
sidos y eritromicina, sales de litio y de
magnesio, quinina, procainamida, bloquea-
dores beta, penicilamina y, probablemente,
con otros fármacos como las quinolonas
(ciprofloxacina).
Tratamiento médico
Los fármacos anticolinesterásicos deben
emplearse siempre, dada su gran efectividad
y escasa toxicidad. Son muy útiles para con-
trolar síntomas, pero administrados solos,
únicamente consiguen remisiones en formas
poco graves de miastenia y en las formas
oculares.
Fármacos anticolinesterásicos. Los
fármacos anticolinesterásicos más emplea-
dos son la neostigmina y la piridostigmina.
Debe emplearse uno u otro, pero no asocia-
ciones de ambos, ya que no se consiguen
mejores resultados.
Es difícil establecer las dosis óptimas, que
se deben modificar de acuerdo al control de
los síntomas. En los casos de intensidad
moderada, puede iniciarse el tratamiento con
30 mg de neostigmina o 120 mg de piri-
dostigmina 3 veces al día. Si no se consi-
guen los efectos terapéuticos deseados, pue-
de aumentarse la dosis de cada toma. Si se
utiliza la vía intramuscular, la dosis total debe
ser la décima parte de la que recibía por vía
oral, y si la administración es intravenosa,
debe reducirse 30 veces. La mayoría de los
pacientes puede estabilizarse con la utiliza-
ción adecuada de los fármacos anticolines-
terásicos e incluso existe un porcentaje, que

- 214 -
oscila entre el 15 y el 20%, que puede pre-
sentar una remisión espontánea.
Cuando la evolución del paciente con
fármacos anticolinesterásicos y timectomía
no es correcta o se trata de pacientes mayo-
res de 60 años no sometidos a timectomía y
tratados sólo con anticolinesterásicos y que
no evolucionan bien, se debe efectuar trata-
miento inmunosupresor, inicialmente con
glucocorticoides.
Crisis miasténica y crisis colinérgica Las
crisis miasténicas son raras en los enfermos
bien tratados. En caso de que se presente
una crisis miasténica es imprescindible la
administración intramuscular de neostigmina
y, en los raros casos difícilmente controlables,
la práctica de plasmaféresis. En ocasiones
puede ser necesario mantener la función res-
piratoria con intubación traqueal y ventilación
asistida.
Puede ocurrir, aunque es extremadamen-
te infrecuente que los pacientes tratados con
fármacos anticolinesterásicos presenten efec-
tos colinérgicos de tipo vómitos, sudación,
hipersalivación, lagrimeo, miosis y palidez. En
casos graves aparecen bradicardia, hipoten-
sión, confusión y coma. Para evitar estos
efectos es aconsejable la utilización conjun-
ta de atropina (0,3-0,6 mg.
Timectomía. El tratamiento quirúrgico está
indicado en los pacientes en los que se ha
podido demostrar la existencia de timoma.
Asimismo, la timectomía es la segunda me-
dida que se ha de tomar en los individuos
entre 14 y 60 años antes de emplear
corticoides o inmunosupresores. La
timectomía ofrece una mejoría clínica en al-
rededor del 70% de enfermos. La timectomía
debe ser «máxima» con un abordaje
transcervical-transesternal.
Aunque en cualquier paciente con
miastenia grave generalizada puede consi-
derarse la timectomía, no parece indicada en
las formas oculares puras, en adolescentes
o en ancianos.
La inducción anestésica no requiere cui-
dados especiales, aunque es preferible usar
relajantes musculares. Si los pacientes ade-
más recibían tratamiento con prednisona an-
tes de la intervención, deben administrarse
dosis equivalentes por vía parenteral.
Tras la intervención quirúrgica debe
reiniciarse el tratamiento con piridostigmina.
Tratamiento inmunosupresor. La
prednisona a dosis de 1 mg/kg./día es el pri-
mer fármaco inmunomodulador de elección.
A los tres meses del inicio y según la evolu-
ción del paciente, estas dosis se disminuyen
de forma progresiva hasta pasar a adminis-
trar el fármaco en días alternos. El tratamien-
to, a días alternos y en la menor dosis posi-
ble, debe ser mantenido por un período pro-
longado
Aunque no se sabe el tiempo que debe
mantenerse el tratamiento antes de conside-
rar que es un fracaso terapéutico, se acon-
seja administrarlo durante 3 meses a dosis
completas. El mecanismo de acción de la
prednisona en la miastenia grave es desco-
nocido, aunque se ha relacionado con su
efecto inmunodepresor. De hecho, se detec-
ta una disminución progresiva de los
anticuerpos anti-receptor de acetilcolina,
cuando se monitorizan los niveles
plasmáticos de los pacientes.
No se ha demostrado que los fármacos que
provocan una inmunodepresión más selecti-
va, como la ciclofosfamida, el metotrexato o
la azatioprina, logren mejores resultados que
la prednisona, como fármaco inicial. Sin em-
bargo, la azatioprina, asociada a la
prednisona o sola puede ser muy eficaz en el
control de la miastenia generalizada. La do-
sis recomendada es de 2-3 mg./Kg./día. Sus
efectos terapéuticos tardan de 3 a 6 meses,
debiendo monitorizarse la función hepática y
hematopoyética. Con ciclosporina A se han
conseguido remisiones clínicas incluso en
pacientes con fracaso terapéutico con otras
opciones. La dosis que se emplea es gene-
ralmente de 5 mg/kg./día, monitorizando su
concentración plasmática y la función renal.
Las dosis pueden aumentar o disminuir en
función de la respuesta clínica.
Se puede emplear gammaglobulina hu-
mana endovenosa a dosis elevadas en pa-
cientes con cuadros clínicos de gravedad.
Este tratamiento produce respuestas clínicas
transitorias, por lo que no debe plantearse
su utilización más que en situaciones críti-
cas. La plasmaféresis debe reservarse para
las crisis miasténicas, para los casos graves
y con falta de respuesta al tratamiento con-
vencional y, en ocasiones, como terapéutica
previa a la timectomía.

- 215 -CAPITULO 25
El Sistema extrapiramidal es un conjun-
to de estructuras anátomo-funcionales que
tienen como objetivo fundamental integrar
y regular la actividad motora del individuo.
Este sistema no tiene relación directa con la
producción del movimiento que está a cargo
del sistema piramidal.
Este sistema cuenta con usinas de elabo-
ración en núcleos grises basales,
filogenéticamente muy antiguos, situados en
la base del encéfalo y parte alta del tronco
cerebral.
Para cumplir sus funciones, se halla am-
pliamente interconectado con la corteza ce-
rebral, el cerebelo y la médula espinal.
Su patología va a interferir las actividades
motoras habituales del individuo, alterando
el tono muscular, los movimientos automáti-
cos y asociados y provocando la aparición
de movimientos anormales.
Anatomía
Las estructuras extrapiramidales más im-
portantes son:
1.Tálamo óptico: estructura gris, de gran
volumen, paramediana. Posee dos nú-
cleos extrapiramidales importantes: el
ventro-lateral y el dorso-mediano.
2.Núcleo caudado: tiene forma piriforme
y su cabeza hace saliencia en la prolon-
gación frontal del ventrículo lateral.
3.Putamen: formación rectangular que
ocupa la porción más externa de los nú-
cleos basales.
4.Globus pallidum: se halla por dentro del
putamen. Dado la gran cantidad de fibras
mielínicas que lo atraviesan, su colora-
ción es blanquecina.
5.Núcleo rojo: pequeña estructura situa-
da en la porción interna del tracto óptico.
6.Sustancia nigra: ubicada en la parte alta
del pedúnculo cerebral posee células
cargadas de melanina que le dan un co-
lor oscuro.
También pueden considerarse estructuras
extrapiramidales el núcleo subtalámico de
Luys, el ansa lenticular y el campo H de Forel.
Con respecto a vías y conexiones, ya diji-
mos que todo el sistema estaba ampliamen-
te interconectado, pero dentro de sus aferen-
cias queremos destacar las provenientes de
la corteza cerebral (áreas 4, 6 y 8) del cere-
belo y del tegmento mesencefálico. De las
eferencias se destaca el haz rubro-espinal
que modula sobre la motoneurona periférica,
vías hacia la sustancia reticular y la propia
corteza cerebral
Fisiología
Las funciones fundamentales del siste-
ma extrapiramidal se hallan referidas a la
integración y regulación de la actividad
motora.
Al realizar un acto motor los sistemas pira-
midal y extrapiramidal actúan conjuntamen-
te, pero de modo distinto aunque sinérgico.
Si observamos el sencillo acto de la mar-
cha, veremos que está compuesto de un
movimiento primario, constituido por el des-
plazamiento de las piernas, que corre por
cuenta del sistema piramidal. Pero además
se produce el balanceo de los brazos y del
tronco que concurren asociadamente a faci-
litar el movimiento primario, estos movimien-
tos o actos secundarios o asociados están
regidos por el sistema motor extrapiramidal.
Pero quizás la función de mayor trascen-
dencia sea la realización de los actos o mo-
vimientos automáticos, ya que se estima que
el 80% de nuestra diaria actividad está cons-
tituida por ellos.
Al decir de Denny- Brown el sistema extra-
piramidal se comporta como una verdadera
computadora que nosotros programamos y
utilizamos a fin de dejar libres nuestros ca-
nales de funciones encefálicas superiores.
Esta computadora ejecuta actos complejos,
totalmente automáticos, inconscientes, que
nos facilitan las funciones del diario vivir. El
ejemplo de la conducción de un automóvil es
PATOLOGÍA DEL SISTEMA
EXTRAPIRAMIDAL
CAPITULO 26

- 216 -
muy claro al referirnos a los movimientos
automáticos, ya que está compuesto por una
secuencia de actos motores, que se realizan
independientemente de nuestra conciencia
pero que sin embargo, en caso de alteracio-
nes en la marcha o en el tráfico, alertan a la
corteza cerebral. para que la creación cortical
se haga cargo de una situación anormal.
A través de estas breves referencias anáto-
mo-fisiológicas del sistema extrapiramidal,
surgen los tres grandes grupos de signos que
observaremos en sus lesiones:
1.Alteraciones del tono muscular:
hipertonía en el Parkinson, hipotonía en
las Coreas y distonías en las Atetosis.
2.Pérdida de movimientos automáticos
y asociados: típico de la enfermedad de
Parkinson.
3.Aparición de movimientos anormales:
temblor, coreicos y atetósicos.
PATOLOGIA DEL SISTEMA EXTRAPIRAMI-
DAL
SAEROC
· AITAPONUMNI
mahnedySedaeroC
· AVITARENEGED-ODEREH
notgnitnuHedaeroC
SISOTETA
· -ATINEGNOCELBOD
tgoVOyCeddademrefnE
· ACITAMOTNIS
ADAÑAPMOCA
saítapolafecnE
NOSNIKRAP
· EDDADEMREFNE
NOSNIKRAP
· OCITILAFECNE-TSOP
· OCITORELCSEOIRETRA
· SAGORD
· SENOICACIXOTNI
· OCITEUL
· OCITAMUART
SARTO
· OMSILAB
· NOICARENEGED
-RALUCITNEL-OTAPEH
NOSLIW
· NOISROTEDOMSAPSE
· SILOCITROT
OCIDOMSAPSE
COREA DE SYDENHAM
Es una inmunopatía post-infecciosa que
afecta al Sistema Nervioso Central debida
habitualmente a la presencia del estreptococo
beta-hemolítico de Grupo A. Este conflicto
antígeno-anticuerpo está enmarcado en el
fenómeno reumático o enfermedad reumáti-
ca.
Se presenta en forma aguda, afecta a ni-
ños de segunda infancia, predomina en el
sexo femenino y tiene como elementos clíni-
cos fundamentales la presencia de movimien-
tos anormales e hipotonía muscular.
Etiopatogenia
En la actualidad se acepta que la Corea de
Sydenham sería ocasionada por una reac-
ción antígeno-anticuerpo a nivel del endote-
lio vascular del S.N.C, desencadenada por
la invasión del estreptococo beta-hemolítico
de Grupo A. Esta teoría es apoyada por la
clínica al mostrar en más de la mitad de los
pacientes otros signos de enfermedad reu-
mática, sobre todo daño endocárdico, tume-
facción y dolor poliarticular.
Los hallazgos histopatológicos. han mos-
trado focos inflamatorios múltiples en el S.N.C
de gran predominio perivascular y localiza-
dos fundamentalmente en los núcleos basa-
les.
Algunos autores relatan el hallazgo de
nódulos de Aschoff.
También se han comunicado cuadros
coreicos agudos en el curso de afecciones
bacterianas tales como la escarlatina y cier-
tas estafilococias.
Clínica
El cuadro neurológico es de comienzo len-
to e insidioso y está integrado fundamental-
mente por:
1. Movimientos anormales: es lo que pri-
mero llama la atención de padres y edu-
cadores, y habitualmente es el motivo de
consulta.
Se trata de movimientos amplios, brus-
cos, rápidos, de breve duración, no
repetitivos, organizados y sin finalidad
aparente.
Si bien son generalizados, predominan
en la cara y miembros superiores, de allí
que el niño gesticula constantemente, se

- 217 -CAPITULO 26
le caen o arroja los elementos que tiene
en sus manos.
Son totalmente involuntarios y ceden con
el sueño.
El paciente trata de disimularlos y es por
eso que aparece con las manos en los
bolsillos o con las extremidades entrela-
zadas.
2. Hipotonía muscular: es un elemento
básico para el diagnóstico, pero alcanza
distintas gradaciones. Las masas mus-
culares aparecen fláccidas, blandas a la
palpación, los reflejos pueden ser pen-
dulares y la extensión articular se halla
aumentada.
Esta hipotonía muscular dificulta la emi-
sión de la palabra, la deglución y en al-
gunos casos extremos llega a compro-
meter la mecánica respiratoria.
3.Trastornos emocionales: son precoces
y constantes, se caracterizan por la irri-
tabilidad, inquietud y cierta inestabilidad
emocional.
4.Otros: se producen también alteraciones
de los movimientos asociados, sialorrea
y sincinesias.
Diagnóstico
Decía Llermithe que el diagnóstico de esta
afección «es de los más seguros y menos
frágiles de toda la Neurología». Ciertamente,
la presencia de los típicos movimientos
coreicos en un niño y sobre todo con elemen-
tos de enfermedad reumática son ampliamen-
te evocadores.
Los exámenes de laboratorio nos mostra-
rán una aceleración de la eritrosedimentación,
con elevados títulos de antiestreptolisinas y
positividad de la proteína C reactiva.
Evolución y pronóstico
La Corea de Sydenham evoluciona habi-
tualmente entre 6 y 10 semanas.
Su pronóstico es favorable ya que la recu-
peración resulta satisfactoria y sin secuelas.
Se debe advertir, sin embargo, que aproxi-
madamente el 20 % de los pacientes pueden
reiterar el cuadro, e incluso Seggiaro comu-
nicó un paciente que en el curso de 6 años
presentó 4 episodios coreicos.
Tratamiento
Dado que el compromiso neurológico es un
fenómeno sectorial de una inmunopatía uni-
versal, muchas veces el tratamiento será
conjunto con el Clínico o el Cardiólogo.
Como afección post-infecciosa es impres-
cindible aseptizar al paciente lo más rápida-
mente posible utilizando inicialmente penici-
linas de acción rápida y luego las llamadas
lentas y de depósito como la penicilina
benzatinica de 2.400.000. Una ampolla men-
sual durante por lo menos 25 años.
El uso de inmunosupresores y
antinflamatorios del tipo VI de los corticoides
y ácido acetil salicílico beneficiará el estado
general, atenuando el conflicto antígeno-an-
ticuerpo.
En la esfera neurológica el objetivo será
sedar al paciente y calmar los movimientos
anormales. A tal fin se indicará reposo abso-
luto y cierto aislamiento.
Con respecto a los movimientos usamos:
1.Haloperidol (Hallopidol M.R. ) 3 -5 gotas
tres veces al día y ajustes.
2.Clorpromazina (Ampliactil M.R.) 25- 75
mg por vía oral y ajustar.
Últimamente hemos descartado al
Diazepan porque acentúa la hipotonía mus-
cular.
Son importantes los cuidados de enferme-
ría sobre todo cuando existen problemas de
la deglución y respiratorios.
Está formalmente contraindicada la
tonsilectomía en el período coreico.
COREA DE HUNTINGTON
Enfermedad heredo degenerativa caracte-
rizada por la presencia de movimientos
coreicos y demencia.
Se trata de una afección hereditaria, trans-
mitida con caracteres mendelianos dominan-
tes y que afecta por igual a ambos sexos.
Los estudios neuropatológicos revelan una
atrofia inespecífica, con reemplazo de célu-
las nobles por parte de elementos gliales;
estos fenómenos predominan en los lóbulos
frontales, putamen y núcleo caudado. No se
aprecian procesos inflamatorios.
El cuadro clínico se inicia aproximadamente
en la cuarta década de la vida y tiene un cur-
so lento y progresivo.

- 218 -
Los movimientos coreicos son generaliza-
dos, siendo más marcados en el rostro y
miembros superiores. Son amplios, bruscos,
rápidos y no repetitivos acompañándose de
una discreta hipotonía muscular.
Las alteraciones en la esfera psíquica son
graves; se inician con un deterioro mental y
desembocan finalmente en un cuadro
demencial con la pérdida total de las funcio-
nes encefálicas superiores.
La evolución y el pronóstico son malos,
porque la afección tiene un curso inexorable-
mente progresivo y finalmente una
intercurrencia termina con una existencia
deplorable.
El tratamiento es solamente sintomático en
base a reserpina, clorpromazina, L-D.O.P.A.
y últimamente ácido valproico.
ATETOSIS
Se aplica esta denominación a una varie-
dad de movimientos anormales e
involuntarios que traducen una lesión del sis-
tema extrapiramidal.
Los movimientos se caracterizan por ser
lentos, espasmódicos, reptantes, repetitivos,
predominan en las extremidades dístales, dan
la impresión de requerir un gran esfuerzo y
ser de amplitud reducida. Estos movimien-
tos se acompañan de una marcada hipertonía
muscular en su realización, mientras que por
el contrario en reposo se aprecia una hipoto-
nía muscular, de allí que se genera una ver-
dadera distonía muscular.
Las atetosis pueden ser debidas a una gran
variedad de etiologías y con el fin de siste-
matizar su estudio las vamos a dividir en dos
grupos:
1.Atetosis doble congénita
2.Atetosis acompañadas sintomáticas
ATETOSIS DOBLE
Afección congénita, a veces familiar, rara,
descripta por los esposos Vogt, obedece aun
estado marmóreo de los núcleos basales
extrapiramidales, debido a una anomalía de
la mielinización.
Los movimientos atetósicos aparecen ya
en los primeros meses de la vida, sobre todo
en las manos que adoptan una posición típi-
ca de «cáliz» con la palma excavada, los
dedos extendidos y el pulgar en aducción.
Progresivamente la atetosis va invadiendo
otros territorios hasta hacerse universal, aun-
que casi siempre predomina en el cuello,
manos y pies.
En esta enfermedad no hay compromiso
piramidal y las funciones intelectuales están
conservadas-
ATETOSIS ACOMPAÑADAS SINTOMÁTI-
CAS
Son las más frecuentes y traducen la agre-
sión a un cerebro inmaduro en la vida fetal,
en el parto o en los primeros meses. Las cau-
sas son múltiples, pero los traumatismos obs-
tétricos, la anoxia perinatal y las
metabolopatías de la bilirrubinemia, son las
más importantes.
Se trata de lesiones que interesan no sólo
el sistema extrapiramidal sino también otras
estructuras del S.N.C., por lo cual la atetosis
será una manifestación neurológica acompa-
ñada.
Es frecuente encontrar signos de lesión de
la vía piramidal (paraplejías, hemiplejías
espásticas), pares craneales (asimetrías fa-
ciales, hipoacusias, ambliopías), déficit inte-
lectual, crisis convulsivas, hemianopsias, etc.,
que van a traducir una secuela global.
Tratamiento
Dada la índole secuelar de las lesiones que
producen la atetosis, sólo es posible el trata-
miento sintomático, que en general obtiene
pobres resultados.
Las medidas de mayor rendimiento son la
reeducación motriz precoz y la estimulación
psicosensorial adecuada.
Se ha logrado atenuar estos movimientos
con miorelajantes como el baclofen,
clorpromazina, diazepan y L-Dopa, cuyas
dosis deben ser adaptadas individualmente.
La cirugía estereotáxica dirigida hacia el
núcleo ventro-lateral del tálamo ha tenido al-
gunos éxitos comunicados y se debe inten-
tar ante el fracaso del tratamiento médico.
PARKINSON
Se trata de un complejo sintomático que
tiene como elementos clínicos fundamenta-
les a la rigidez extrapiramidal y la aquinesia,

- 219 -CAPITULO 26
que frecuentemente presenta temblor de re-
poso, alteraciones vegetativas,” posturales»,
psíquicas y de la marcha, que responde a
variadas etiologías.
Enfermedad ligada a la neurodegeneración
y al déficit dopaminérgico.
Descripta por James Parkinson en 1817;
es la afección extrapiramidal de mayor fre-
cuencia, su incidencia ha sido estimada en 1
cada 1000 habitantes, elevándose con el
transcurso. de los años, al punto que des-
pués de los 60 años su prevalencia es de 1/
20.
Etiología
Dijimos que este complejo sintomático res-
ponde a variadas etiologías, unas conocidas
y otras no.
1.Enfermedad de Parkinson: Afecta a
personas de más de 60 años, existe cier-
ta predisposición endógena familiar y la
etiología es desconocida.
2.Post - encefálitico: Aparece como se-
cuela de una encefalitis, años después
de superado el proceso agudo. Ha sido
descripta también luego de otros proce-
sos virales.
3.Vascular: Arteriosclerótica, se acompa-
ña por lo general de otros signos que de-
nuncian la anoxia y la hipoperfusión del
S.N.C.
4.Tóxica: Aparece sobre todo en. intoxi-
caciones por monóxido de carbono y
manganeso.
5.Drogas: Sobre todo cuando es necesa-
rio el uso de altas dosis de Haloperidol,
Fenotiazinas y Reserpina, como en la te-
rapia psiquiátrica.
6.Luético: Han sido comunicados algunos
casos en los últimos años donde la etio-
logía sifilítica aparece como altamente
factible.
7.Traumático: Etiología muy discutida. En
la Cátedra de Neurología de la Facultad
Nacional de Tucumán, ha habido casos
en que la relación del TEC con la apari-
ción de la sintomatología era indudable.
Anatomía Patológica
Los hallazgos neuropatológicos guardan
relación con, la etiología involucrada. Desde
el siglo pasado se admite que las lesiones
asientan en los núcleos basales, aunque los
más comprometidos parecen ser el pallido,
núcleo caudado, putamen y sustancia negra.
En la Enfermedad de Parkinson se encuen-
tra una despoblación neuronal, gliosis, dege-
neración neurofibrilar, despigmentación de la
sustancia negra.
En los arterioscleróticos es frecuente en-
contrar múltiples reblandecimientos e inclu-
so quistes porencefálicos en los núcleos de
la base.
Fisiopatología
En los 30 últimos años se han adquirido
valiosos conocimientos debido a las investi-
gaciones sobre neurotransmisores del Siste-
ma extrapiramidal.
Ya en el siglo XXI se acepta que las
dopamina estriatal está francamente dismi-
nuida en esta enfermedad y dado que esta
sustancia es la neurotransmisora específica
del Sistema extrapiramidal, se producirá una
depresión de la actividad del sistema ante la
fuga de la dopamina.
Esta teoría tiene un fuerte apoyo en la
farmacodinámica ya que la administración de
precursores como la L-Dopa y la
bromoergocriptina poseen efectos terapéuti-
cos notorios.
Sin embargo todavía quedan interrogantes,
porque el papel de otro neurotransmisores
como la noradrenalina y la serotonina no es-
tán suficientemente aclarados.
Clínica
Al definir la afección mencionamos que se
trataba de un complejo sintomático que te-
nía como piedras angulares la rigidez extra-
piramidal y la aquinesia y que frecuentemen-
te presentaba temblor. alteraciones
vegetativas, posturales, psíquicas y de la
marcha.
Habrá llamado la atención que el temblor
haya sido omitido como piedra angular para
el diagnóstico siendo tan evidente y notorio,
es que consideramos que no se trata de un
signo precoz e incluso existen formas clíni-
cas que no lo presentan. Sin embargo la rigi-
dez y la aquinesia no faltan y generalmente
abren la escena sintomatológica.

- 220 -
Rigidez extrapiramidal
Se trata del más típico elemento de este
complejo, por lo general es inicial y de neta
predominancia en los grupos musculares
antigravitacionales.
Este predominio en los músculos del cue-
llo, masas dorso-lumbares, abdomen y
flexores proximales de los miembros, explica
la típica actitud de estos pacientes que apa-
recen encorvados, con los brazos pegados
al tronco en flexión y las rodillas y cadera en
semiflexión.
La rigidez extrapiramidal se traduce por una
resistencia a la movilización pasiva, pero ade-
más aparece un signo fundamental que es el
de la rueda dentada de Negro, evidenciable
a la movilización de los miembros superiores
donde se hacen notorios los resaltos sucesi-
vos en el juego agonista -antagonista.
El signo de Negro es de gran valor por lo
inicial y específico de esta afección.
Esta rigidez extrapiramidal se acentúa con
el esfuerzo, el frío y las emociones y por el
contrario cede totalmente con el sueño.
Aquinesia
Los términos hipokinesia, bradikinesia y
acinesia son usados indistintamente para
describir la pobreza, lentitud y retardo de los
actos motores de estos pacientes. Esta ma-
nifestación se origina en ausencia de déficit
de fuerzas musculares o trastornos de la co-
ordinación.
La sola observación de estos enfermos
pone de manifiesto esta inexpresividad cor-
poral, con economía de movimientos, retar-
do entre la orden y la acción, pérdida del len-
guaje gestual de las manos, y la mímica fa-
cial.
Es precisamente la facie una de las mani-
festaciones más típicas del Parkinson, apa-
rece como fijada, inexpresiva, hosca, sin
trasuntar emociones, a tal punto que ha sido
comparada con la del jugador de póker.
La palabra es lenta, monótona, de baja in-
tensidad y acertadamente Brisaud decía que
estos pacientes habían perdido la canción del
lenguaje.
La escritura también es lenta, con caracte-
res de micrografía, en ocasiones las prime-
ras palabras son normales y paulatinamente
se van reduciendo hasta hacerse ilegibles.
Temblor
Signo muy notorio, tiene características que
lo hace prácticamente patognomónico de la
afección; se trata de un temblor de reposo,
que se atenúa con la realización de actos
motores, que se acrecienta con el frío, las
emociones y la fatiga y que desaparece con
el sueño.
Temblor regular y rítmico, predomina en
pies, manos y extremidad cefálica. En las
manos, produce un roce del pulgar sobre los
otros dedos que remeda el acto de contar
monedas o liar cigarrillos; en los pies adopta
la figura del pedaleo, mientras que en la ex-
tremidad cefálica predomina sobre el maxilar
inferior y los labios.
Tiene una frecuencia de aproximadamen-
te 6 ciclos /seg. , con algunas variantes refe-
ridas a la etiología del proceso; más rápido y
fino en la Enfermedad de Parkinson, más len-
to y grueso en los post-encefalíticos.
Si bien es involuntario, al principio puede
ser controlado por la voluntad; en general se
inicia en las manos y progresivamente se va
extendiendo.
Insistimos que se trata de un temblor de
reposo, al contrario del cerebeloso que es
intencional y se produce al efectuar movimien-
tos voluntarios.
Alteraciones Vegetativas
Sobre todo frecuentes en las formas post-
encefálicas, la más constante es la seborrea
cérea que da al rostro una típica pátina
grasosa, brillante y permanente.
En orden de frecuencia se presenta
sialorrea, hiperhidrosis, hipersecreción nasal
y lacrimal edemas sectoriales y trastornos
vasomotores.
Alteraciones de la marcha
Muy típicas, permitieron a James Parkin-
son hacer observaciones en las calles de Lon-
dres (caso número 9) en 1815.
Se trata de una marcha lenta, a pasos cor-
tos ejecutados con la punta de los pies, me-
cánica y monótona, con los brazos pegados
al tronco, con el cuerpo y la cabeza proyec-
tados hacia delante, en búsqueda de un des-
plazado centro de gravedad.
Sin embargo, en algunas ocasiones, estos

- 221 -CAPITULO 26
pacientes cambian bruscamente de ritmo y
con gran angustia, inician una acelerada
marcha, que por lo general termina en una
caída (marcha festinante).
Alteraciones Psíquicas
Raramente mencionadas en el siglo IXX,
han ido cobrando importancia paulatinamen-
te.
Se trata de pacientes egocéntricos, ansio-
sos, muy angustiados, que frecuentemente
presentan deterioro psicomotor con alteracio-
nes de la personalidad, de la esfera mnésica,
ubicación témporo -espacial y del comporta-
miento social.
Estas alteraciones deben ser evaluadas
adecuadamente al realizar el esquema tera-
péutico y en las entrevistas familiares.
Otros síntomas y signos
Dentro de este complejo clínico es dable
observar calambres musculares, parestesias,
disfagias, blefaroespasmo, akatisia (imposi-
bilidad de tener quietas las piernas) y crisis
oculogiras.
Formas Clínicas
1.Hipocinética: Con franco predominio de
la rigidez y la aquinesia con poco tem-
blor.
2. Hiperquinética: Se destaca el temblor,
con marcha festinante y akatisia; la rigi-
dez y la aquinesia son poco notorias.
EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
Tiene un comienzo lento e insidioso, rigi-
dez y la aquinesia son los signos iniciales y
progresivamente se va completando el cua-
dro clínico.
La afección tiene un inicio localizado ya sea
un miembro o más frecuentemente en un
hemicuerpo y al cabo de 2 a 3 años ya es
bilateral.
Su evolución es lentamente progresiva,
por lo general más rápida en las formas etio-
lógicas vasculares y post-encefálicas y más
retardadas.en la enfermedad de Parkinson.
A pesar de su aspecto notorio y a veces
dramático, el temblor es mejor tolerado que
la rigidez y la aquinesia.
Lentamente, en el curso de los años, es-
tos pacientes se van incapacitando.
Merced a los progresos realizados en los
últimos 15 años, podemos afirmar que el pro-
nóstico ha mejorado pero no debemos olvi-
dar que no hay curación para esta enferme-
dad y que los tratamientos son sólo
sintomáticos.
La eficacia actual de la terapéutica se re-
fleja en que la incapacitación es mucho más
lenta y que la calidad de vida es sensible-
mente mejor.
Tratamiento
El primer intento terapéutico en esta afec-
ción corresponde al propio James Parkinson
quien en 1820 propugnaba «las sangrías de
la parte alta del cuello». Ordenstein en 1867
manifestaba que el gran Charcot «prescribía
2-3 gránulos de hiosciamina diariamente».
Desde estas indicaciones, la de Parkinson
totalmente empírica y la segunda que resulta
una genial clarividencia del maestro francés,
se ha recorrido un arduo camino, que en los
últimos lO años, merced a la investigación
de los neurotransmisores se ha concretado
en una terapéutica eficaz.
El tratamiento actual debe ser planteado
en forma amplia e integral, comprendiendo
no sólo el aspecto neurológico, sino las alte-
raciones músculo -articulares, psíquicas, la-
borales e incluso la eventualidad quirúrgica.
Una premisa básica que nunca se debe
olvidar es que el tratamiento es sólo sinto-
mático; ni las drogas, ni la fisioterapia, ni las
operaciones eliminan la causa de la enfer-
medad.
El objetivo fundamental será mejorar las
condiciones de vida, tratando de retardar la
incapacidad.
A) Medicamentoso
Al iniciarlo se debe informar al paciente que
es un tratamiento para toda la vida, que será
efectivo a condición que sea continuo y cons-
tantemente adaptado a la evolución de la
afección.
El tratamiento se basa en el uso de cuatro
grandes líneas de medicación:

- 222 -
Principios del Tratamiento Médico
1. Iniciar la terapéutica con los anticoliné-
rgicos y el amantadine, según la sintomato-
logía predominante.
2. Luego agregar L-Dopa y recién más tar-
de bromoergocriptina:
3. Las drogas se pueden asociar entre sí a
condición de que las adaptaciones sean pro-
gresivas y lentas.
4. Cada paciente tiene su propio esquema.
5. Sin duda que los medicamentos más
efectivos son los dopaminérgicos.
6. No se debe asociar vitamina B6 o
reserpina a los pacientes que están siendo
tratados con L-Dopa.
7. Ahorrar Dopa (la menor dosis posible)
1. Anticolinérgicos de síntesis
Trihexifenidil- (Artane MR) Comp.2-5 mg. Dosis: 6- 15 mg.
Biperiden- (Akineton MR) Tabletas 2 mg.
Cápsulas retard. 4 mg Dosis: 8 -12 mg
Prociclidina- (Kemadrin): MR) Comp. 5 mg. Dosis: 10- 20 mg
2. Antivirósicos
Amantadine- (Virosol MR) Comp. De 100 mg. Dosis: 200- 400 mg diarios
3. Dopaminérgicos
L-DOPA + Inhibidor (Madopar MR) Caps. De 125,250 mg
(Sinemet MR) Comp. De 250 mg
Dosis media: 750 -1500 mg
Bromoergocriptina- (Parlodel MR) Comp. 2,5 mg Dosis: 10- 30 mg
4. Ahorradores de Dopa
Seligilina
Pramipexol
Pergolide Manejo de especialistas
Lisuride
agorD zedigiR-aisenicA rolbmeT
lidinefixehirT ++ ++
nedipiriB ++ +
anidilcicorP + ++
enidatnamA ++ +
rodibihnI+apoD-L ++++ ++++
anitpircogreomorB +++ +++
Acción farmacológica
A) Fisioterapia -Terapia Ocupacional
Un plan de fisioterapia adecuado, continuo
y sobre todo entusiasta, es de gran valor. Se
lo debe realizar diariamente, sin que el pa-
ciente llegue al agotamiento y basado en ac-
tividades tendientes a:
1. Ampliar las superficies articulares: ya
que la extensión articular se reduce sensi-
blemente por las alteraciones de postura y
marcha;
2. Reducir la rigidez: puesto que esta
contractura neurogénica se transforma en

- 223 -CAPITULO 26
miogénica con acortamiento, atrofia por des-
uso y periartritis.
Debe insistirse en la laborterapia, que ayu-
da a mantener activos y sobre todo ocupa-
dos a estos pacientes; lo ideal son los talle-
res protegidos donde se trabaja en conjunto.
Ante un paciente con Parkinson avanzado
la fisioterapia es un acto inhumano e inútil.
B) Psicofármacos -Psicoterapia
Ya que estos pacientes comúnmente pre-
sentan angustia, inquietud, irritabilidad e in-
cluso depresiones será útil considerar la. ad-
ministración de diazepóxidos y antidepresivos
o la combinación de ambos.
La psicoterapia tiene un rol a considerar
sobre todo en las depresiones reactivas y en
los conflictos de adaptación a una enferme-
dad crónica.
C) Quirúrgico
Ocupó un papel muy destacado entre 1950
y 1980, hoy debe ser considerado como ex-
cepcional en los casos en que fracasa la te-
rapéutica medicamentosa y en las formas
hiperquinéticas donde alcanza el mayor ren-
dimiento.
La intervención quirúrgica consiste en la
destrucción del núcleo ventro -lateral del tá-
lamo, por medio de la estereotaxia.
Los implantes de neuronas dopaminergicas
no han superado la etapa experimental y no
pudieron sortear las pruebas clínicas. En el
inicio del siglo XXI se han clonado embrio-
nes humanos para obtener células
totipotentes en la etapa de morula, pero los
resultados han sido negativos y sobre todo
reñidos con los más elementales preceeptos
bioéticos.
OTRAS AFECCIONES EXTRAPIRAMIDA-
LES
Balismo
Entidad muy rara, obedece a una lesión del
núcleo subtalámico de Luys o de las fibras
luyso - pallidales. Afecta a personas de más
de 60 años y es en general unilateral.
Se caracteriza por presentar movimientos
involuntarios amplios, bruscos, de
circunducción o rotatorios que afectan a los
miembros, especialmente a los superiores.
Se presentan en salvas y se suelen acompa-
ñar de hipotonía muscular.
La etiología más frecuente es la determi-
nada por procesos vasculares, eventualmen-
te puede ser una complicación quirúrgica de
la estereotaxia.
Tratamiento: Biperiden -L-Dopa y
Clorpromazina
Degeneración hepato -lenticular * Enferme-
dad de Wilson
Afección genética de transmisión
autosómica recesiva, es debida a una altera-
ción metabólica del cobre.
De comienzo juvenil, afecta por igual a
ambos sexos y se caracteriza por presentar
signos neurológicos, hepáticos y oculares.
A) Neurológicos:
1.Rigidez extrapiramidal: De distribución
axial, predomina en la cara dando una
facie típica con ojos y boca abiertos. Se
exacerba con los movimientos.
2.Temblor grueso: De 2-4 c/seg. , amplio,
predomina en ambos miembros superio-
res, tomando el aspecto de aleteo de
pájaro; es tanto de reposo .como inten-
cional.
3.Deterioro Psíquico: De grado variable
puede llegar a la demencia.
4.Crisis Convulsivas: Casi en el 70 % ac-
cesos tónico -clínicos generalizados.
B) Hepáticos:
Esteatosis -Fibrosis portal -Cirrosis
macronodular -Ictericia -Ascitis.
C) Oculares:
Típico anillo de Kayser -Fleischer, debido
a la precipitación de sales de cobre en la
membrana de Descemet; aparece de color
amarillo -verdoso de aproximadamente 1 mm.
de ancho en la periferia corneana.
También, aunque más raramente, se pue-
de presentar una catarata tornasolada, tam-
bién por depósito de cobre en el cristalino.
D) Otros Signos:
Osteomalacia, anemias, disendocrinas.
La Neuropatología muestra lesiones de
núcleos basales con destrucción neuronal y
proliferación macroglial. Se ha descrito como
típico el hallazgo de las células de Opalski.
La Tomografía Axial Computada revela
en algunos casos hipodensidad de núcleos
grises.

- 224 -
Los exámenes de laboratorio informan
una disminución de cerúleoplasmina, con
hipercupruria y cifras normales de cupremia.
El tratamiento debe ser profiláctico antes
de que se produzcan lesiones del S.N.C., con
diagnóstico basado en los antecedentes fa-
miliares y los problemas hepáticos que pue-
den abrir la escena. Dicho tratamiento será
en base al uso de penicilamina que es un
agente quelante del cobre. Ya establecida las
lesiones se deben usar B.A.L. y la propia
penicilamina.
Espasmo de torsión
Se trata de otra enfermedad genética, he-
reditaria, tanto autosómica recesiva como
dominante.
La forma autosómica recesiva predomina
en la raza judía, mientras que la forma domi-
nante no tiene predominio racial.
Se inicia en la segunda infancia o adoles-
cencia y se caracteriza por espasmos
paroxísticos que provocan la torsión del eje
corporal y de la raíz de los miembros. Estas
contracciones espasmódicas de la muscula-
tura paravertebral y del cinturón escapular y
pelviano se desencadenan al intentar movi-
mientos voluntarios y llega a producir graves
alteraciones deformantes (Distonía Muscu-
lorum deformans).
La Neuropatología revela una abiotrofia
inespecífica de los núcleos basales y recien-
tes investigaciones han demostrado un défi-
cit de ácido homovainillínico y aumento de la
dopamina -hidrolasa.
El pronóstico varía según el tipo
de.herencia: En forma autosómica dominan-
te es progresiva y cursa con deterioro men-
tal, mientras que la forma autosómica rece si
va no presenta trastornos psíquicos y..tiene
una evolución lenta con remisiones comple-
tas y parciales.
El tratamiento específico es la L-Dopa,
aunque también el diazepan y la clorpromazi-
na atenúan los espasmos.
Tortícolis espasmódico
Se trata de contracciones espasmódicas
de la musculatura cervical que producen ac-
titudes de rotación y en oportunidades de
flexión de la extremidad cefálica.
Su etiopatogenia es muy controvertida, al-
gunos autores insisten en conferirle identidad
nosológica, otros como Mardsen y Harrison
piensan que se trata de espasmos de torsión
localizados al cuello, mientras que no pocos
abogan por una histeria de conversión.
Ante tan dispares apreciaciones sólo cabe
un tratamiento sintomático.

- 225 -CAPITULO 26
ANATOMO-FISIOLOGIA
La Médula Espinal integra el Sistema Ner-
vioso Central, constituyendo la prolongación
caudal del cerebro. Está conformada por una
formacion gris, central ,con forma de H ex-
presada por las astas anteriores y posterio-
res, relacionadas las primeras con la vía mo-
tora y las segundas con las sensitivas, y co-
nectadas entre sí en su porcion central por
fibras transversales,que forman el conducto
del epéndimo.-.
Rodeando esta sustancia gris, se distingue
la sustancia blanca, conformada a su vez por
cordones longitudinales, nominados como an-
teriores, laterales y posteriores. Estos cordo-
nes contienen los haces, especialmente sen-
sitivos y motores que transmiten los impul-
sos nerviosos desde y hacia el cerebro y ce-
rebelo
El cordón anterior aloja el haz piramidal
directo,que es muy pequeño
El cordón lateral, en su tercio posterior
contiene el haz piramidal cruzado y ,es la prin-
cipal vía de la transmisión de la función mo-
tora que proviene de la corteza cerebral.
El cordón lateral,en su tercio anterior, alo-
ja la via espinotalamica que lleva hacia la
corteza el mensaje sensitivo de la superficie
del cuerpo tacto protopático, (temperatura y
dolor).
El cordón lateral ,en su tercio medio inte-
gra los haces ventral y dorsal de Gowers y
Fleshing, encargados de transmitir la sensi-
bilidad profunda inconsciente al cerebelo.
Finalmente, el cordón posterior concen-
tra las fibras de los haces de Goll y de
Burdach, responsables de la sensibilidad pro-
funda consciente y táctil discriminativa.-.
Es importante remarcar que la vía sensiti-
va superficial se entrecruza de inmediato,
apenas hace su ingreso a la médula a traves
del asta gris posterior, por la comisura gris
central formando el haz espino talámico
contralateral . En cambio los haces de Goll y
Burdach, ascienden por el cordón posterior
ipsilateral, hasta la región bulbar donde se
realiza su entrecruzamiento.-
La vía motora piramidal está integrada por
dos neuronas cuya sinapsis se realiza a nivel
de las astas anteriores,la central o primera
neurona se inicia en la corteza cerebral y fi-
naliza en el asta anterior medular; la
periferica o segunda neurona nace en al asta
anterior y conjuntamente con la raiz sensiti-
va constituyen los nervios raquídeos,que al
distribuirse constituiran plexos y finalmente
nervios periféricos. (Ver Capítulo 2 Fig. 6)
La vía sensitiva ingresa a la médula por el
asta posterior. Está compuesta por tres neu-
ronas: La primera neurona se halla en el
ganglio raquídeo paravertebral, la segunda
alcanza el tálamo y la tercera finaliza su
recorrido en la corteza parietal retrorolán-
dica.
Otro aspecto muy importante a tener en
cuenta en la sistematización medular,se re-
fiere a su topografía macroscópica:
Longitudinalmente la médula espinal está
compuesta por 31 segmentos, o metámeras
medulares.
De cada segmento, nacen hacia cada lado
las raíces raquídeas, conformando los 31
pares raquídeos
· 8 cervicales (el primer par emerge entre
el occipital y el atlas),
· 12 dorsales,
· 5 lumbares,
· 5 sacros y
· 1 coccigeo
Estas raíces emigran de la estructura ver-
tebral hacia la periferia,por el agujero de
conjunción,ubicado en el tercio inferior del
cuerpo vertebral correspondiente.
A su vez, la columna vertebral, está cons-
tituida por la suma de 33 segmentos óseos,las
vértebras, conformando en su interior, el con-
ducto vertebral, por donde transcurre la mé-
dula espinal.
Las vértebras, tienen en su conformación
anatómica, distintas características de acuer-
do a su función estática y dinámica.
PATOLOGÍA VERTEBROMEDULAR
CAPITULO 27
Prof. Dr. Ricardo Auad

- 226 -
Como adaptación a su función y movilidad,
las 7 vertebras cervicales se caracterizan por
la mayor amplitud de su conducto raquídeo,
de forma triangular, debiéndose resaltar la
morfología de las dos primeras: atlas, axis.
La apófisis odontoides del axis, actúa como
cuerpo vertebral del atlas, lo que tiene espe-
cial significado en la patología de la región,
especialmente traumática.
Las 12 vértebras dorsales, que aumentan
su tamaño en sentido caudal, están reforza-
das por las articulaciones costo vertebrales,
siendo la zona de menor movilidad y el canal
raquídeo, redondeado, es comparativamen-
te de menor diámetro.
Las 5 vértebras lumbares, de mayor tama-
ño y adaptadas a su función de resistencia y
sostén, asientan sobre el sacro,que consti-
tuido por 5 vértebras fusionadas entre sí par-
ticipan en la configuración de la potente cin-
tura pelviana.
Completa la columna vertebral en su ex-
tremo caudal,el cóccix,formado por la fusión
de 3 o 4 segmentos coccígeos.
La médula espinal, deriva embriológica-
mente del surco neural, estructura de origen
ectodérmico, al igual que la estructura ósea
vertebral.
Hasta el tercer mes de vida del embrión, la
longitud de la columna vertebral y la médula
espinal es igual, pero posteriormente, el cre-
cimiento de ambas estructuras, es despro-
porcionado, siendo menor el crecimiento
medular, de suerte tal, que en el adulto ter-
mina a nivel de la primera vértebra
lumbar,determinando la formación de la lla-
mada cola de caballo(cauda equina) que ocu-
pa el conducto raquídeo en la region
lumbosacra, en función de que las raíces
correspondientes emergen por los orificios
homólogos.
Reiteramos que este concepto es muy im-
portante ante la clínica que presenta el pa-
ciente: Una determinada metámera medular,
está relacionada anatómicamente con un de-
terminado segmento vertebral,. Por ejemplo,
la cuarta metámera medular dorsal, corres-
ponde anatómicamente a la segunda o ter-
cera vértebra dorsal; la D 10 medular, a la
octava vértebra dorsal y D 12 a la novena
vértebra.
Las metámeras medulares están expresa-
das en la superficie del cuerpo humano,por
Relaciones topográficas entre los distintos secto-
res medular, radicular y vertebral.

- 227 -CAPITULO 27
las llamadas metámeras cutáneas.A traves
del examen semiológico de la sensibilidad su-
perficial (especialmente tacto y dolor), se
determinaron parámetros correspondientes.
El segmento D 4 medular,está exterioriza-
do en la piel, a nivel de las tetillas;D 10
correponde al ombligo y D 12 a la región
inguinal.
Con este método semiológico,se puede
determinar con precisión,la localización de la
lesión. Ejemplo: cualquier patología de la
médula dorsal, si compromete la motilidad,
provocará clínicamente una paraparesia o
paraplejía. La localización exacta de la lesión
será proporcionada por el examen de la sen-
sibilidad superficial.
Para completar los conocimientos anáto-
mo-fisiológicos agregamos los siguientes
conceptos.
La médula espinal está cubierta en toda su
extensión por las 3 membranas durales: du-
ramadre, aracnoides y piamadre, de origen
mesenquimatoso.
La duramadre se prolonga en la región
caudal, constituyendo un cordón, el filum
terminalis, que se inserta en la parte inferior
del sacro, actuando como elemento de fija-
ción longitudinal y es de pobre irrigación.
Además envuelve en su salida el trayecto de
las raíces raquídeas.
La aracnoides, conforma el espacio suba-
racnoideo por donde circula el L.C.R.
La piamadre, ricamente vascularizada,
está íntimamente relacionada con la superfi-
cie medular y en cada segmento de la mis-
ma, lateralmente, presenta prolongaciones,
que se adhieren a la duramadre. Son los lla-
mados ligamentos dentados que contribuyen
a la fijación transversal de la médula.
A modo de protección, el espacio epidural,
que rodea el tubo dural, está ocupado por
tejido areolar y vasos especialmente veno-
sos.
Entre los ligamentos que integran la estruc-
tura vertebral, los de mayor importancia son
el ligamento longitudinal común posterior que
se extiende desde la región cervical
caudalmente, sobre la cara posterior de los
cuerpos vertebrales y con importante relación
con los discos intervertebrales y el ligamento
amarillo, ubicado entre las láminas de vérte-
bras contiguas, muy importante en la fijación
y desplazamientos vertebrales.
Requiere especial atencion, el conocimien-
to de la vascularización de la medula espi-
nal:
a.Dos ramas descendentes de ambas ar-
terias vertebrales, conforman la arteria
espinal anterior, que desciende por el
surco medio anterior, aproximadamente
Esquema anatómico mielo radículo vertebral.

- 228 -
hasta el nivel de la cuarta metámera dor-
sal y es responsable de la irrigación de
los 2/3 anteriores de la médula.-Su pato-
logía compromete las funciones motoras
y sensitivas superficiales.
b.A medida que descendemos se hace
evidente el aporte de las arterias
intercostales que irrigan el tercio poste-
rior de la medula.
c.Habitualmente la décima arteria
intercostal es una rama gruesa que toma
el nombre de arteria de Adamkiewicz,
proveniente de la aorta, que proporciona
ramas ascendentes y descendentes para
completar la irrigación medular.
Para una mejor comprensión de las afec-
ciones medulares en relación a sus signos y
síntomas, resumimos, cinco manifestacio-
nes principales:
a.Dolor: Puede ser localizado , proyectivo
radicular,o difuso urente en areas de
representación, y está relacionado ge-
neralmente, con patología radicular.
b.Anormalidades motoras Evidente
cuando hay un compromiso funcional
de las vias motoras descendentes o
de las células del asta anterior.
c.Anormalidades sensitivas de gran
importancia clínica determina el nivel
sensitivo de localización. Ofrece gran
variedad de manifestaciones, de acuer-
do a la localización de la lesión y a
la vía sensitiva afectada.
d.Anormalidades de los reflejos y tono
muscular Depende de la patología y
del modo de instalación de la lesión.
e.Anormalidades de los esfínteres: In-
continencia o retención.
SÍNDROMES MEDULARES.
Existe una serie de síndromes medulares:
1.Sección completa de la ME
2.Hemisección de la ME
3.Síndrome siringomiélico o cavitario cen-
tral medular
4.Síndrome de obstrucción de la arteria
espinal anterior.
5.Síndrome piramidal o síndrome de la 1ª
motoneurona.
6.Síndrome del cordón posterior..
7.Síndromes combinados ( Esclerosis la-
teral amiotrófica, mielosis funicular y
SIDA.)
8.Mielopatia cervical
FISIOPATOLOGÍA
Tres hechos fundamentales nos servirán
para una mejor interpretación de esta patolo-
gía:
A. Cuando ocurre un síndrome de sec-
ción medular brusco cualquiera sea la cau-
sa: traumatismo, mielitis, compresión,
etc.vamos a observar dos etapas clínicas bien
definidas:
1ª Una inicial, en la que se produce una
paraparesia o una paraplejia flácida, que
compromete también la función vesical
y anal (esfínteres externos que son
estriados). lo que produce un ano y veji-
ga neurogénicas, con incontinencia.
2ª Una tardía,meses después,donde llama-
tivamente se transforma en una
paraplejia espástica.con hipereflexia,
clonus, Babinski, reflejos de automatis-
mo medular, etc.
B. Al producirse una lesión medular cróni-
Tumor intramedular con (a) y sin (b) gadolíneo
a. b.

- 229 -CAPITULO 27
ca y lenta con paraparesia espástica progre-
siva, la vejiga reduce su capacidad
volumetrica, por la espasticidad (vejiga
espástica), lo que se traduce clínicamente en
una poliaquiuria.
Además de ser menor su capacidad, la
vejiga, es más reactiva, por consiguiente, en
vez de requerir 20 cm de H2O de presión para
provocar la sensación de necesidad de mic-
ción, con menos cantidad se produce
Al existir paresia, no se controla el esfín-
ter. Esto va progresando en etapas,
1.Inicialmente aparece la poliaquiuria,
2.Luego la urgencia miccional (porque no
puede controlar el esfínter),
3.Incontinencia, porque ya no controla el
esfínter.
C. Generalmente las secciones medulares
son episodios agudos que se caracterizan
por un compromiso motor bilateral, una
tetraplejia o una paraplejía, y un déficit sen-
sitivo bilateral, es decir, una anestesia, a to-
das las formas de sensibilidad,
Básicamente no hay transporte de infor-
mación.
Además se aprecia la altura o nivel
metamerico de la lesión; si el daño es dorsal,
se pierde sensibilidad y movimiento de pier-
nas, si es cervical, se pierde también en bra-
zos, etc. Entonces una sección medular com-
pleta incluye:
· Pérdida de todo tipo de sensibilidad y
motilidad desde el nivel de la lesión
hacia abajo
· Incontinencia vesical y anal.
· Trastornos troficos y neurovegetati-
vos.
Métodos auxiliares de diagnóstico
Hoy disponemos de excelentes medios
auxiliares de diagnóstico para la patología que
compromete la médula espinal y sus envol-
turas.
Pero sin ninguna duda que el advenimien-
to de la Resonancia Magnética Nuclear nos
ha cambiado nuestros esquemas de proce-
dimientos toda vez que es el único estudio
morfologico que nos permite «ver» en todos
sus detalles las alteraciones de la médula.
La TAC y la radiología simple son indica-
Esquema de los haces ascendentes y descendentes principales de la médula espinal.

- 230 -
das para estudiar fundamentalmente las es-
tructuras del estuche dural, oseo y
ligamentario, tanto morfológica como funcio-
nalmente.
Un estudio que indicamos frecuentemente
son los potenciales evocados somatosensi-
tivos, que nos informan de la permeabilidad
medular funcional; actualmente los hemos
incorporado al quirófano en cirugía intramedu-
lar.
Ocacionalmente hemos realizado
Ecografías intraoperatorias para deeterminar
la ubicación exacta de patología quística.
I.- Síndrome de sección medular:
La causa más frecuente, en pleno siglo XXI
son las provocadas por traumas, ya sea deri-
vada de lesiones primarias medulares (con-
tusión, laceración)y/o hemorragia medular
(hematomielia) y lesiones secundarias debi-
das generalmente a compresiones por luxo-
fracturas a distintos niveles
La otra causa frecuente de sección medu-
lar completa es la mielitis transversa, se le-
siona horizontalmente la médula, por lo que
toda la función que se asocia a esa estructu-
ra, se pierde, ya sea motor o sensitivo. La
mielitis transversa puede ser originada por
infección bacteriana, viral o a veces
autoinmune.
También se debe tener presente la enfer-
medad de los buzos, es decir, la
descompresión brusca al emerger, provoca
un burbujeo de nitrógeno, produciendo una
obstrucción venosa que trae una rémora, que
a su vez lleva a una hipoxia medular, ocasio-
nando una paraplejía. La ventaja de esta
paraplejia es que puede ser recuperada con
la compresión y descompresión lenta, lo que
permite reabsorber el nitrógeno.
Evidentemente que un tumor intramedular
dejado librado a su evolución llegara a pro-
ducir el cuadro clínico de sección.
El cuadro clínico de la sección medular,
cualquiera sea su etiología, presentara una
semiologia muy evocadora y llamativa:
· Trastornos motores desde el nivel le-
sional hacia abajo (cuadriplejia-
paraplejia)
· Anestesia para todo tipo de sensibili-
dad desde el nivel lesional hacia abajo
Halo de tracción
Metástasis. D11
Neurinoma dorsal

- 231 -CAPITULO 27
· Trastornos esfinterianos
· Trastornos neurovegetativos y troficos
por debajo de la lesión
II.- Síndrome de hemisección medular:
La hemisección se refiere a mitades izquier-
das o derechas.
Se caracteriza por pérdida motora homo-
lateral, desde el sitio de la lesión hacia aba-
jo, ya que el cordón de la vía piramidal ya se
cruzó a nivel del bulbo, por consiguiente, la
sintomatología será del mismo lado de la le-
sión, monoplejias en los niveles dorsales y
hemiplejías en los cervicales.
Con referencia a lo sensitivo, el trastorno
será una pérdida de la sensibilidad profunda
y táctil epicrítica, del mismo lado de la lesión
pero en cambio hay una pérdida de la sensi-
bilidad dolorosa, del lado opuesto, porque la
sensibilidad dolorosa se cruza en el nivel
medular en el que penetra a la medula espi-
nal.
También hay una hipoestesia suspendida
dolorosa que corresponde al nivel de la le-
sión (como una banda bilateral).
Puede o no haber compromiso de vejiga.
La mayoría de las veces la hemisección es
por un traumatismo (arma blanca o bala) y
más raramente por una lesión tumoral unila-
teral (neurinoma o meningioma).
Neurinoma Cola de Caballo
III.- Síndrome siringomiélico:
Se caracteriza por la dilatación del
epéndimo que de conducto se transforma en
cavidad.
Placa metálica fijación cervical
Se ve generalmente en dos grupos
etareos: en las primeras decadas los quistes
siringomielicos congenitos o en cuarta y
quinta decada de la vida donde se formen
quistes siringomielicos adquiridos centra-
les que obstruyen el conducto del epéndimo,
habitualmente por un tumor (ependimo-
ma.astrocitoma, glioma, etc).
Todas las fibras que entran y se cruzan,
van a estar lesionadas a nivel de la lesión,
resultando entonces una anestesia suspen-
dida; pero el contingente posterior (Goll y
Burdach) es raramente comprometido, por lo
tanto se preserva la sensibilidad profunda
táctil y propioceptiva
Pero lo más característico es el compromi-
so de la sensibilidad termoalgesica, ya que
su vía se cruza a nivel de la comisura central
De aquí que resulte una disociación, por
compromiso de la térmica y dolorosa con
conservación de la táctil propioceptiva
Generalmente las cavidades siringomié-
licas son cervicales o dorsales, y se puede
tener 2 sitios de lesión, o un sitio de lesión
más expresivo que el otro.
Cuando son cervicales, se producen la

- 232 -
amiotrofia de las manos (por destrucción de
las neuronas motoras del nivel), pero lo esen-
cial de la siringomielia es esta disociación,
que hay compromiso de la sensibilidad
termoalgésica, con conservación de la sen-
sibilidad táctil y propioceptiva. La pérdida de
sensibilidad suspendida es sólo a nivel de la
lesión, de ahí para abajo está normal.
Un viejo aforismo neurológico dice: En la
disociación siringomiélica si uno toca, sien-
te, si lo pincha no siente.
IV.- Síndrome de la espinal anterior:
Afección rara de observar en la practica
neurológica Se refiere a la arteria espinal
anterior, cuyas ramas irrigan un área triangu-
lar dentro de la médula. Los bordes de la mé-
dula están vascularizados por otros sistemas,
al igual que el cordón posterior, por lo que la
arteria espinal anterior irriga el asta anterior,
la vía piramidal y parte del centro de la mé-
dula.
Se debe a la obstrucción de algunas de las
arterias espinales, porque no todas entran a
la médula, sino que se van «saltando»; algu-
nas son mas gruesas, y hay otras más del-
gadas. Por lo general los ateromas, suele
obstruir los ostiums, produciendo una isque-
mia e infarto medular, dando un síndrome de
la espinal anterior.
Las lesiones suelen ser dorsales altas y se
caracterizan por una paraplejia inicialmente
fláccida, luego se transformara en espástica
y trastornos sensitivos superficiales con ni-
vel, pero la sensibilidad profunda se halla
conservada
En oportunidades se aprecia una banda
termoalgesica suspendida por compromiso
centro medular La evolución va a depender
de los mecanismos de compensación y por
lo general se asiste a mejorías de distinta
magnitud.
V.- Síndrome piramidal:
Aquí existe compromiso de la vía pirami-
dal. con distintas expresiones clínicas depen-
dientes del nivel lesional, esencialmente, el
síndrome piramidal es un síndrome motor
puro. Puede ser crónico o agudo, aunque ha-
bitualmente cuando se dice síndrome pira-
midal, se refiere al crónico. Se caracteriza por
una hipertonía espástica, es decir, produce
espasticidad.acompañada de hiperreflexia y
el clásico signo de Babinski que es siempre
signo de compromiso de la vía motora, a cual-
quier nivel
En etapa aguda, el compromiso de la vía
motora produce una paraplejia fláccida, lo que
se llama período de shock medular, pero en
la medida en que se recupera la paraplejía,
se produce la espasticidad. Esto se ve tam-
bién en la hemisección de la médula.
Raquiestenosis Mal de Pott

- 233 -CAPITULO 27
VI.- Síndrome cordonal posterior:
Este se produce al lesionar el cordón pos-
terior, por lo que se altera la propiocepción y
la sensibilidad táctil epicrítica
El cordón. posterior, está compuesto por 2
fascículos: el de Goll que corresponde topo-
gráficamente a los miembros inferiores y el
de Burdach que vehiculiza a la información
que corresponde generalmente a tronco y
brazos.
La lesión en esas áreas, produce una pér-
dida de la sensibilidad postural y de la sensi-
bilidad táctil, que se traduce en lo que se
denomina un síndrome tabético, que se ca-
racteriza por un enfermo que no percibe el
suelo, por lo que talonea, y ocupa los ojos
para suplir la función de propiocepción «los
ojos son el bastón del tabético».
Este síndrome del cordón posterior, puede
ser de origen diabético, metabólico,
traumático por” medula anclada”, tras ciru-
gías por mielomeningoceles o luético. .
VII.- Síndromes combinados:
1.Uno es el compromiso piramidal más el
síndrome cordonal posterior. Es una
paresia o paraplejía asociada a déficit de
la sensibilidad profunda, afección muy
rara, se asocia a avitaminosis B12 y ane-
mia macrocítica, en los libros clásicos es
denominada Mielosis funicular.
2.También el SIDA produce una mielopatía
vacuolizante, que compromete las fibras
más largas (motoras), que son más vul-
nerables por su longitud. Es una etiolo-
gía de incidencia creciente en
Latinoamérica
3.Otro síndrome combinado es una enfer-
medad clásica, la Esclerosis lateral
amiotrofica (ELA), rara de ver, donde se
afecta, en forma progresiva la primera y
la segunda motoneurona. No se sabe la
causa.
Al comprometerse la vía piramidal y las
motoneuronas medulares la clínica neu-
rológica presenta una interesante mez-
cla de elementos de primera y segunda
neurona, por lo general hay espasticidad
en los miembros inferiores y amiotrofia
en los miembros superiores Las
fasciculaciones de lengua y otros mús-
culos corporales son altamente sugeren-
tes de esta afección.
Es una enfermedad sistémica, exclusi-
vamente motora, no tiene tratamiento
efectivo, aunque últimamente se han
descrito atenuaciones evolutivas con el
uso del Riluzole.
VIII. Mielopatía cervical
Se denomina mielopatia cervical al cua-
dro clínico resultante de una compresión
mielo-radicular a nivel cervical como conse-
cuencia de:
1.Procesos inflamatorios crónicos
2.Degeneraciones y protrusiones
discales
3.Hipertrofias y calcificación del liga-
mento longitudinal posterior(Mizuno)
4.Hipertrofia del ligamento amarillo uni
o bilaterales
5.Hipertrofias laminares y durales
6.Barras osteofitarias y espondiloticas
7.Estrechez congénita de canal
8.Osteofitos y sindesmofitos
Excepcionalmente actúa una sola de es-
tas causas, lo que más frecuentemente se
observa es una combinación de las mismas,
que trae aparejada una severa alteración de
la biodinámica de la columna cervical
En ultimo término todas estas causas van
a producir una estenosis del canal espinal que
tendrá como resultante la compresión mielo-
Meningocele cervical

- 234 -
radicular, eje fisiopatologico de esta frecuen-
te afección
Las posiciones defectuosas laborales, la
tensión muscular cervical mantenida y pro-
longada, el uso de cargas dorsales (mochi-
las) y deportes de contacto (rugby) han sido
factores predisponentes frecuentemente ci-
tados en la bibliografía
El cuadro clínico se expresa habitualmen-
te por:
1. Dolor cervical y radicular braquial
2.Paresias de distinto grado de miembros
superiores,
3.Parestesias de distribución radicular,
4.Déficit motor de miembros inferiores
5.Alteraciones esfinterianas
6.Signo de Lhermitte (sensación de elec-
tricidad al flexionar la nuca)
En definitivas un complejo sindromatico de
déficit e irritación de primera y segunda neu-
rona.
Primera neurona en miembros inferiores:
· Paraparesia espástica
· Hipereflexia
· Clonus y Babinski
Segunda neurona en miembros superio-
res:
· Dolor radicular irradiado
· Hipoestesia distribución radicular
· Hipo y arreflexia profunda
· Atrofia muscular
· Fasciculaciones en miembro superior
Desde hace varios años usamos en el Ser-
vicio de Neurocirugía del Hospital Padilla la
escala funcional de Nurick, para la evalua-
ción, control y el seguimiento de estos pa-
cientes:
Grado 0: Signos de afectación solo
radicular (dolor, paresias y parestesias)
Grado 1: Signos de compromiso medu-
la sin dificultad para caminar
Grado 2: Dificultad para la marcha que
no altera la actividad laboral
Grado 3: Dificultad para marcha que
afecta severamente la actividad diaria
Grado 4: Marcha solo con apoyo o ayu-
da.
Grado 5: Confinado a silla de ruedas o
cama
Los métodos auxiliares de diagnóstico mas
útiles son:
· Resonancia magnética cervical, examen
de elección
· Electro miografía de los 4 miembros
· Potenciales evocados
· Radiografías simples dinámicas
Con respecto al tratamiento, depende de
los grados y de la progresión de la afección.
En los grados 0 y 1 preferimos tratamiento
con antinflamatorios no esteroides y fisiote-
rapia para ampliar la capacidad funcional de
la columna cervical.
Ha partir de los grados 2 y 3 nos inclina-
mos por la decompresiva cervical posterior
denominada laminoplastia seguida de
artrodesis por vía anterior y/o posterior.
HNP. Cervical extruída. C6 HNP. Cervical extruída. C3-4

- 235 -CAPITULO 27
En algunos pacientes que revelan
progresividad acelerada de la sintomatolo-
gía somos mas intervencionistas por los ries-
gos de compromiso medular vascular, que por
lo general son de carácter irreversible.
Los resultados dependen de tres factores
fundamentalmente
1.Factores del paciente (edad, tiempo de
evolucion, severidad, etc.)
2.Factores vasculares: ( compromiso de
espinal ant y/o posterior, grados, etc.)
3.Factores mecánicos: (amplitud del ca-
nal, posición de osteofitos, curvatura ver-
tebral hipertrofia de lig. amarillo, hiper-
trofia dural, etc.)

- 237 -CAPITULO 27
INTRODUCCIÓN:
Él titulo del presente capitulo tiene un do-
ble sentido; en primer lugar presentar los ex-
celentes avances tecnológicos en el estudio
de la morfología y funcionalidad del
S.Nervioso. y en segundo lugar destacar es-
pecialmente que son auxiliares al diagnos-
tico clínico neurológico y general.
Nada suplantara al examen neurológico
simple, minucioso y con apropiada técnica
semiológica; hoy el ejercicio cotidiano lleva a
un apresuramiento en la solicitud de los mé-
todos auxiliares; mal podemos solicitar estu-
dios si no tenemos una orientación clínica
semiológica que nos conduzca a un diagnos-
tico presuntivo.
Para obtener una respuesta adecuada de
los métodos auxiliares debemos tener una
orientación etiológica, topográfica y/o
sindromatica sobre lo que buscamos o pre-
sumimos
No podemos obtener respuestas adecua-
das a nuestros interrogantes, sí las pregun-
tas no fueron claras y orientadas.
Somos partidarios de una Medicina basa-
da en la evidencia, pero con una adecuada y
racional correlación clínica con los distintos
exámenes auxiliares
Solo a fines didácticos los dividiremos en
proporcionadores de información Bioquímica,
Morfológica o Funcional.
BIOQUÍMICA
La investigación del LCR es uno de los exá-
menes complementarios más usados en
nuestra practica diaria
La obtención del LCR se hace habitualmen-
te a través de la punción lumbar (PL)y ex-
cepcionalmente por punción ventricular
Practicamos la PL en posición horizontal
decúbito lateral, bajo anestesia local y entre
L4 y L5, se solicitan de rutina examen físico,
celular, químico, bacteriológico e
inmunológico; en oportunidades investigación
de bandas oligoclonales de gammaglobulina
Las indicaciones fundamentales derivaran
de la sospecha clínica, pero en general po-
demos decir que estaría indicada:
· Procesos infecciosos
· Hemorragia subaracnoidea
· Guillain-Barre
· Demencias
· Patología desmielinizante
· Patología degenerativa
Existen también indicaciones diagnosticas
para incorporar al LCR isótopos radioactivos
en casos de fístulas de LCR o hidrocefalias y
/o patología de dinámica del LCR
(Cisternografia)
Finalmente en oportunidades y con fines
terapéuticos se inyectan antibióticos,
antiblasticos, morfina o relajantes muscula-
res (Baclofen)
El examen de LCR revela habitualmente
ya en su examen macroscópico importantes
hallazgos como LCR hemorrágico, purulen-
to, xantocromico, etc.
Esta formalmente contraindicado en el
síndrome de hipertensión endocraneana.
Las cifras de los componentes más impor-
tantes del LCR normal son
· Proteínas 20-40 mg %
· Glucosa: 0,5-0,6 gr %
· Células: 1-3 linfocitos o células
ependimarias
· Cloruros: 7,1 - 7,3
· Aspecto : claro límpido y transparente
Cuando se solicita electroforesis de LCR
se debe estar informado que la proporción
albumina / globulina es mayor que en la san-
gre y que el porcentaje de gammaglobulina
es inferior al 10%
MORFOLÓGICOS
Son fundamentalmente los imagenólogicos
METODOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO
CAPITULO 28
Prof. Dr. Manuel Rosino ( )
in memorian

- 238 -
TAC cerebral
Representó desde la década del 70 una
verdadera revolución en él diagnostico y por
ende el tratamiento de todas las afecciones
neurológicas
Introducido en la practica diaria en 1969
consiste en un relevamiento tomodensitome-
trico del cerebro y sus envolturas, en cortes
por lo generales axiales; en algunas oportu-
nidades se realizan series pre y post intro-
ducción del medio de contraste iodado, que
se fija donde se rompe la barrera hemato-
encefálica.
Proporciona excelente información del
parénquima cerebral y cerebeloso espacios
subdurales y subaracnoideos, ventrículos y
cubiertas óseas
Indicado fundamentalmente en patologías
neurológicas agudas especialmente TEC y
ACV, síndrome de hipertensión endocranea-
na, e hidrocefalias.
La patología ósea craneana es otra indi-
cación importante.
La rapidez y su bajo costo son muy impor-
tantes de analizar, su aporte incluso es
invalorable en el seguimiento de procesos
evolutivos, postoperatorios y control de tra-
tamientos médicos.
Contraindicada en embarazo y alergias al
yodo.
Resonancia magnética
Maravilla tecnológica introducida hacia los
90 proporciona un acabado relevamiento
de todas las estructuras del Sistema Nervio-
so central y periférico
Se basa en los distintos alineamientos elec-
trónicos inducidos por grandes magnetos y
en oportunidades se complementa con la in-
troducción de tierras paramagnéticas, como
el gadolinio que se fija en las zonas de ruptu-
ra de la barrera hematoencefalica y tejidos
con neovascularización que por lo general
son asiento de diversas patologías neuroló-
gicas
El problema fundamental es que se trata
de una investigación que requiere entre 45 y
60 minutos y un paciente colaborador, ya que
los movimientos alteran la calidad de las imá-
genes obtenidas
Indicaciones:
1.En principio toda patología neurológica
es potencialmente merecedora de ser
puesta en evidencia con la R.M.N.
2.En patología vascular crónica, para po-
ner en evidencia zonas isquemicas,
definir mejor sus limites.-No esta indica-
da en agudo por las habituales
condiciones del paciente (movimientos y
poca colaboración)
Tomografía normal

- 239 -CAPITULO 28
3.En T.E.C.agudo solamente ante T.A.C.
normal con deterioro de conciencia im-
portante a fin de evidenciar lesiones por
cizallamiento o en la disfunción axonal
difusa
4.Tumores cerebrales.especialmente de
fosa posterior, donde la TAC tiene difi-
cultades por artefactos
5.Patología medular de todo tipo
6.Screening para la detección de aneuris-
mas usando la angioresonancia
7.Afecciones desmielinizantes tales como
la esclerosis múltiple (spin eco)
Comportamiento de sustancias elementa-
les en T1 y T2
Negras en T1 (TR largo):
Agua libre
Agua ligada
Calcio
Fibras colágenas
Blancas en T1 (TR corto)
Grasa
Líquidos con alta concentración proteica
Meta Hb (hemorragias entre 2 y 14 días)
Cationes paramagnéticos (Fe, Cu, Mn)
Melanina intratumoral
Gadolinio
Negras en T2 (TE largo)
Desoxi Hb (hemorragias entre 24-48 horas)
Hemosiderina o transferrina (hemorragias
mas 14 días)
Calcificaciones
Melanina
Colágeno
Blancas en T2 (TE corto)
Liquido cefalo raquídeo
Agua libre y ligada
Grasa
Contraindicaciones:
1.Marcapasos cardiacos
2.Clips de aneurismas cerebrales
ferromagnéticos
3.Neuroestimuladores
4.Cuerpos extraños intraoculares
5.Prótesis placas y tornillos ferromagné-
ticos
Resonancia magnética normal

- 240 -
Radiografías simples
Cada vez se usa menos porque la infor-
mación que proporciona es superada amplia-
mente por los dos métodos citados anterior-
mente.
Sin embargo en patología ósea aguda, tan-
to craneal como vertebral resulta un método
que conserva algunas indicaciones.
En hundimientos craneales pequeños un
buen estudio con incidencias tangenciales es
de una gran utilidad y no puede ser realizado
en un tomógrafo computado.
Patología traumática de la columna verte-
bral en oportunidad solo es puesta en evi-
dencia a través de estudios funcionales de
flexión o extensión; en ocasiones cobran sin-
gular valor al decidir sobre la estabilidad o no
de un segmento vertebral.
Angiografía cerebral
Estudio cruento que se realiza habitualmen-
te por cateterismo y nos permite obtener imá-
genes del árbol vascular cerebral.
Hoy con el advenimiento de la angiografía
digital con sustracción ósea se obtiene un
relevamiento de lesiones de hasta 1 mm y
puede ser estudiada dinámicamente y en to-
das las posiciones necesarias a fin de preci-
sar la morfología de una malformación.
Como es lógico su indicación relevante es
la patología vascular cerebral tanto isquemica
como hemorrágica.
La cirugía de exclusión de un aneurisma o
una malformación arterio-venosa requiere un
preciso estudio angiografico ya sea que se
intervenga a cielo abierto (micro neurocirugía)
y / o endovascular con colocación de mate-
rial intrasacular o embolizaciones y relleno de
los nidos vasculares.
Además en los controles post-quirúrgicos
juega un papel imprescindible, para objetivar
la exclusión o para controlar malformaciones
con tratamientos incompletos.
Eco-dopler vasos de cuello
En nuestro medio se utiliza con fines mor-
fológicos, para obtener imágenes de la pa-
red arterial carotidea y vertebral y con fines
funcionales registrando la velocidad y carac-
terísticas del flujo sanguíneo
Su información es sumamente útil en todo
lo que concierne a patología vascular cere-
bral, se debe hacer hincapié en el estudio
detallado de la bifurcación carotidea que es
el sitio que mayores porcentajes de lesiones
presenta
Casi el 40% de los pacientes portadores
de lesiones vasculares de expresión neuro-
lógica, muestran evidentes lesiones en los va-
sos del cuello
Como dice Sarranz la principal ventaja es
su inocuidad, rapidez y fidelidad y la más im-
portante desventaja es su dependencia con
el entrenamiento y la habilidad del operador.
Ecografía cerebral
Es una exploración muy usada en
Neonatología y durante el primer año de vida
aprovechando que las fontanelas se hallan
abiertas. Brinda muy buenas imágenes de
los ventrículos y parénquima cerebral.
Se pueden detectar hemorragias, calcifica-
ciones, dilataciones ventriculares, quistes,
malformaciones, etc.
Es un examen inocuo, rapido, de bajo cos-
to que puede ser repetido en el tiempo obte-
niendo una muy buena correlación con la
evolución neurológica normal o patológica.
Ecografía intraoperatoria
En algunas oportunidades la ecografía a
cielo abierto nos ha permitido localizar exac-
tamente procesos quísticos, cerebrales y
medulares.
Usamos el transductor más pequeño dis-
ponible.
Angioresonancia normal

- 241 -CAPITULO 28
Doppler transcraneal
Es una técnica moderna que combina el
uso de ultrasonido pulsado y una señal
Doppler.
Permite investigar la circulación del polí-
gono de Willis y segmentos proximales de las
arterias cerebral anterior y media
Se podrían detectar estenosis, vasoespas-
mo, disminución o aumento de flujo en la cir-
culación basal, de gran importancia en ciru-
gía de aneurismas
Biopsia cerebral
Su uso en nuestro medio es escaso; pero
la Literatura mundial es creciente en desta-
car su utilidad en lesiones focales de in-
cierta etiología.
En nuestra practica neuroquirurgica usa-
mos la puncion estereotaxica sin marco, su
indicación es importante y su información muy
útil (Dr.Luis Aiquel).
Biopsia de nervio periférico
Si bien la mayoría de las Neuropatías
periféricas son de diagnostico clínico con
comprobación electrofisiológica (EMG) exis-
ten algunas excepciones.
Por lo general se obtiene de un nervio sen-
sitivo (sural externo) exige una técnica muy
engorrosa para la extracción, conservación y
transporte de la muestra.
Su indicación esta restringida a
Neuropatías crónicas cuya etiología no que-
da aclarada luego de estudios de Laborato-
rio y electroclinico.
Es excepcional.
Biopsia muscular
Si bien es posible biopsiar casi cualquier
músculo de la economía es necesario selec-
cionar cuidadosamente el sitio asegurándo-
se que el sector este comprometido
clínicamente, que no haya sido manipulado
durante la EMG y que no sea el mas lesiona-
do.
Prácticamente la indicamos en patología
muscular de todo tipo especialmente cuando
es muy aguda o cuando pasa a la cronicidad.
(Ver figura)
EXPLORACIONES FUNCIONALES
Por su intermedio obtenemos información
del funcionamiento del Sistema Nervioso,
central y/o periférico
Electroencefalografía
Posiblemente el más antiguo, data de
1924,y consiste en el registro de la actividad
bioeléctrica cerebral, informando sobre el fun-
cionamiento eléctrico de poblaciones
neuronales yuxtapuestas en el seno de la
corteza cerebral y sobre los mecanismos
subcorticales que someten al conjunto de las
neuronas a una regulación común
Hoy sus principales indicaciones son:
1.Epilepsia y afecciones agudas con alte-
ración de conciencia
2.Patología de sueño
3.Determinación de muerte cerebral o en-
cefálica
Epilepsia
Contribuye al diagnostico (lo confirma pero
difícilmente lo elimina).
Configura la forma electroclinica de la cri-
sis.
Colabora con el diagnostico etiológico.
Importante en la evaluación de la evolución
y el tratamiento
En el estado intercritico se podrán encon-
trar grafoelementos muy evocadores de esta
patología tales como puntas electronegativas

- 242 -
aisladas, polipuntas, punta-onda, polipuntas-
onda, puntas lentas, etc. en oportunidades
es necesario recurrir a activaciones tales
como la hiperpnea y la estimulación lumino-
sa intermitente
Durante la crisis propiamente dicha regis-
traremos verdaderas tormentas electricas,
habitualmente de alto voltaje
En los comas de origen no precisado por-
que nos indica el sitio asiento de la patología
y nos define si es cortical,subcortical o troncal
Patología del sueño
Es una indicación reciente y consiste en
un monitoreo de la actividad cerebral en pa-
cientes en que sospechamos apnea del sue-
ño; conjuntamente sé podrá monitorizar otros
parámetros con videos sincronizados
Determinación de muerte cerebral
En todas partes del Mundo es un elemento
objetivo que se tiene en cuenta, el “silencio
eléctrico”; debe ser obtenido con el máximo
de sensibilidad del equipo
La Legislación Argentina exige la presen-
cia de un EEG plano, isoelectrico para la de-
terminación de muerte encefálica
Potenciales evocados
Los potenciales evocados (P.E.) son el re-
gistro de respuestas obtenidas en el SNC tras
estímulos sensitivos, acústicos o visuales
Es decir, que la estimulación periférica evo-
ca una reacción en áreas receptoras cortica-
les y también en diversas estaciones de rele-
vo (Adams)
Examen incruento de mucha utilidad pero
que requiere operadores hábiles y con expe-
riencia
Los más importantes son:
· Potenciales evocados visuales (PEV)
Aquí los electrodos se colocan en la región
occipital y el estimulo visual es proporciona-
do por un damero, tipo tablero de ajedrez que
se prende y apaga alternativamente
Es útil para detectar lesiones de la vía óp-
tica, ya sean desmielinizantes como en
la Esclerosis Múltiple, toxicas por alcohol o
tabaco, compresivas por tumores sellares o
retrosellares o degenerativas
Habitualmente se complementan con el
electrorretinograma que al registrar la activi-
dad de las células ganglionares permite el
diagnostico diferencial con patología del ner-
vio óptico
· Potenciales evocados somatosensiti-
vos (PES) Se obtienen a lo largo de la vía
sensitiva, cordón posterior medular, tronco ce-
rebral y corteza parietal. El estimulo se reali-
za en nervios periféricos
Son muy usados para detectar lesio-
nes medulares y en tronco encefálico en
pacientes inconscientes. Los estamos usan-
do intraoperatoriamente en cirugía medular
para detectar sufrimiento medular
· Potenciales evocados auditivos (PEA)
aquí se investiga la vía auditiva sin la cola-
boración del paciente (niños, alt.de concien-
cia, psquiatria, etc.) se efectúan estímulos
auditivos a través de auriculares y se reco-
gen respuestas a nivel cortical y estaciones
intermedias
Se analiza de esta manera respuestas a
nivel nervio coclear, tronco encefálico y cor-
teza temporal
Los enlentecimientos son muy útiles para
detectar patología subclínica
Electromiografia
Consiste en el estudio bioeléctrico de la
actividad muscular a través de la colocación
de un electrodo-aguja. Dado que el músculo
es el efector final y común de todo el arco
motor, indirectamente, estamos estudiando
la moto neurona anterior medular, raices,
plexos.nervio periférico y músculo propiamen-
te dicho
Es el examen principal ha emplear en pa-
tologías del sistema nervioso periférico y
muscular; habitualmente se solicita medir
velocidad de conducción en caso de
mielinopatias y pruebas farmacológicas cuan-
do estamos en presencia de alteraciones de
la placa neuromuscular
En los respectivos capítulos ampliaremos
la información que nos proporciona este
examen neurofisiológico
Medicina Nuclear
Utiliza la detección de radiación gamma del
Tecnesio 99m para evaluar la perfusión de la
sustancia gris; es útil para detectar alteracio-
nes focales del flujo cerebral, focos irritativos
epilépticos, fístulas arterio-venosas, tumores,

- 243 -CAPITULO 28
etc., es decir procesos patológicos que rom-
pan o alteren la barrera hematoencefálica.
También usamos el radiotrazador MIBI-Tc
o Talio para evaluar actividad tumoral y en
procesos infecciosos.
Utilizamos ECD en patología vascular y
Talio 201 y MIBI en tumores.
Finalmente usamos FDG para cuantificar y
valorar el metabolismo cerebral de la gluco-
sa en tumores y enfermedades metabólicas.
Monitoreo de presión intracraneana (PIC)
Es una técnica de uso habitual en la Uni-
dades de cuidados intensivos neurológicos;
consiste en registrar la presión intracraneal a
través de sensores ubicados en los ventrícu-
los, parénquima o espacios yuxtadurales.
Es una técnica minimamente invasiva pero
de enormes beneficios para él diagnostico
oportuno de complicaciones sobre todo en
TEC y hemorragias intracraneales
Permite incluso, cuando se coloca en ven-
trículo, monitorizar la presión intraventricular,
extraer LCR para su examen y a la vez eva-
cuar LCR para disminuir la PIC
Nosotros preferimos el método de Camino
que es mediado por fibra de vidrio, por ser
muy fiel y fácil de colocar.
Es muy importante para hacer medicación
por demanda en los Síndromes de hiperten-
sión endocraneana.
En caso de hidrocefalia es útil el monitoreo
para observar presión y variación de ondas
pulsátiles.

- 245 -CAPITULO 28
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