Gas ulc

Gastritis
Es una enfermedad inflamatoria aguda o
crónica de la mucosa gástrica producida por
factores exógenos y endógenos, cuya
existencia se sospecha clínicamente, se
observa endoscópicamente y que requiere
confirmación histológica.

CLASIFICACIÓN DE LAS
GASTRITIS
I. Gastritis aguda
• A. AINES
• B. Otras gastritis infecciosas agudas
• 1. Bacteriana (aparte de H. pylori)
• 2. Helicobacter helmanni
• 3. Flegmonosa
• 4. Micobacterias
• 5. Sífilis
• 6. Víricas
• 7. Parasitarias
• 8. Fúngicas

II. Gastritis atrófica crónica
• A. Tipo A: autoinmunitaria, predominante en el cuerpo
• B. Tipo B: relacionada con H. pylori, predominante en el antroC.
Indeterminada

Gastritis Aguda

Inflamación que puede cursar con
hemorragia y con erosión de la
mucosa, dañando las células epiteliales
y produciendo una ulceración.

Predominio antral

Uso crónico de AINES

Gastritis Crónica
Inflamación de la parte superficial de la mucosa con infiltración
de linfocitos, neutrófilos, plasmocitos y edema; según va
evolucionando se extiende a las partes profundas de la mucosa
con distorsión y destrucción de las glándulas

GASTRITIS CRONICA
Se clasifica con base en la localización predominante.
El tipo A
 Forma principal en el cuerpo (autoinmunitaria)
Tipo B
 Forma de predominio antral (relacionada con H. pylori).

Gastritis AB para describir un cuadro mixto que afecta el antro y
el cuerpo gástricos.

GASTRITIS TIPO A
• < común de los dos tipos de gastritis
• Afecta fondo y cuerpo, respeta el antro.

• Asociada con la anemia perniciosa en presencia
de anticuerpos circulantes contra células parietales
y factor intrínseco; por tanto, se denomina
también gastritis auto inmunitaria .

Los anticuerpos contra las células parietales se
han detectado en más de 90% de los pacientes
con anemia perniciosa

GASTRITIS B
• Predominio antral

• Forma más frecuente de gastritis crónica.

• Se debe a infección por H. pylori.

• Esta forma de gastritis se incrementa con la
edad

Fisiopatología
 El sistema inmunológico es incapaz de
erradicarlo, lo que origina una inflamación
crónica. Para posteriormente evolucionar en
una atrofia de la mucosa gástrica, seguida de
una alteración en la secreción de ácido
pepsinógeno y factor intrínseco.

I FACTORES QUE DETERIORAN LA INTEGRIDAD DE LA
MUCOSA.

Toxinas y enzimas potencialmente tóxicas: Citotoxinas, ureasa,
micinasa, lipopolisacaridasa, lipasa, fosfolipasa “A2 y
hemolisinas.

Desencadenantes de inflamación: invasión mucosa, activación
de neutrofilos, monolitos y macrófagos, leucotrieno B4,
inhibición de migración de linfocitos, fosfolipasa “A”, factor
activador plaquetario, fenómenos autoinmunes, degranulación
de eosinófilos y el incremento de Ig E sérica.

II INCREMENTADORES DE LOS NIVELES DE
GASTRINA.

Zonas infectadas por Helicobacter P. existe una mayor
alcalinidad debido a la producción de amonio, lo que
genera a nivel local un falso mensaje que el organismo
interpreta como falta de secreción, dando lugar a una
mayor liberación de hormona por parte de las células
productoras de gastrina.

DIAGNOSTICO
 Manifestaciones clínicas:
nausea, distensión
abdominal, dolor
 Hallazgos endoscópicos:
(edema, eritema, mucosa
hemorrágica, punteados
hemorrágicos, friabilidad, exud
ados, erosiones, pliegues
hiperplasicos, presencia de
signos de atrofia de la mucosa)
 Hallazgos histológicos:
(presencia o ausencia de
Helicobacter pylori)
 Exámenes de laboratorio:
(técnica de la ureasa
rápida, serología para IgG, y la
prueba del aliento del C13 o
C14 espirado

TRATAMIENTO. Medidas
terapéuticas generales
 Se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del
paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes
(café, tabaco, alcohol, ají )

TRATAMIENTO. Medidas
terapéuticas generales
 Antiácidos orales,

 Citoprotectores de la mucosa
gástrica
(sucralfato, bismuto, misoprostol
),

 Antagonistas de receptores H2,

 Inibidores de la bomba de
protones, a los que se puede
añadir gastrocineticos
(metoclopramida, domperidona,
cisaprida, mosaprida, cinitaprida)
si existe evidencias de trastornos
de motilidad gastroesofágica o
gastroduodenal.

TRATAMIENTO. Medidas de
tratamiento específico
 Gastritis por AINES:

1. Sucralfato 1gr. 4 veces por día, antes de los
alimentos y al acostarse,

2. Misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4
veces por día

3. y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 400 mg
2 veces por día) o

4. Inhibidores de la bomba de protones en una dosis
diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20
mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol 30
mg, esomeprazol 40 mg).

Tratamiento. Medidas de
tratamiento específico
 Gastritis alcohólica: Se
prescriben antagonistas de
receptores H2 o sucralfato por
2 a 4 semanas.

 Gastritis por Estres: Existe
la profilaxis farmacológica para
su prevención, con el uso
endovenoso de antagonistas
de receptores H2 o inhibidores
de la bomba de protones o
sucralfato por vía
oral, evidenciándose una
reducción de la incidencia de
sangrado digestivo hasta de
un 50%.

Úlcera
 Una úlcera es toda lesión de la piel o
membrana mucosa con forma
crateriforme (forma de un cráter, al
perderse parte del tejido) y con escasa
o nula tendencia a la cicatrización.

Úlcera péptica

Las úlceras
Una úlcera
pépticas ocurren
péptica es una
cuando los ácidos
llaga en la
que lo ayudan a
mucosa que
digerir los
recubre el
alimentos dañan
estómago o
las paredes del
duodeno
estómago

 Una úlcera gástrica es una ruptura en
el tejido normal que recubre el
estómago.

Síntomas
Dolor y molestia de abdomen:
 puede despertar a el individuo durante la noche
se puede aliviar con antiácidos se presenta de 2 a
3 horas después de una comida

 Náuseas
 Indigestión
 Vómito
 Disminución de peso involuntaria
 Fatiga

Complicaciones

Sangrado de la úlcera

Perforación (orificio) en el estómago

Obstrucción en el estómago que impide
el movimiento de los contenidos
estomacales

 es una erosión o
herida en la mucosa
en la parte superior
del intestino
delgado, llamado
duodeno (úlcera
duodenal). Las
úlceras suelen tener
un tamaño entre 0.5
y 1.5 cm de diámetro.

Síntomas

 Dolor abdominal. Es el síntoma
principal, suele ser un dolor
agudo, referido como quemazón o
ardor, localizado en epigastrio.

 Náuseas y vómitos.
 Pirosis
 Distensión abdominal

Entre los agentes agresivos

Causas los más importantes son la
secreción de ácido gástrico
que se realiza por las
células parietales , la
infección por la bacteria
Helicobacter pylori (y los
tratamientos con
La causa de la úlcera es
medicamentos (AINES)
un desequilibrio entre los
factores agresivos para
la mucosa
gastroduodenal y los Los factores protectores son la
secreción gástrica de moco y
defensivos. bicarbonato, el flujo sanguíneo
adecuado a la mucosa
gastroduodenal, los
mecanismos naturales de
reparación de la mucosa y la
secreción de prostaglandinas
que estimulan la producción de
moco y bicarbonato.

Los siguientes factores también
aumentan el riesgo de padecer
úlceras pépticas:

Tomar
Estrés demasiado
alcohol.

Alimentos Uso regular de
condimentados (AINES)

Dieta rica en
grasas

Síntomas

Dolor abdominal. Es el síntoma
principal, suele ser un dolor
agudo, referido como quemazón
o ardor, localizado en Náuseas y
epigastrio, de aparición a brotes
de 2 a 4 semanas de vómitos.
duración, suele calmar con la
ingesta o con antiácidos.

Pirosis, es Distensión
decir, sensación abdominal y
de quemazón en cambios en el
el esófago. hábito intestinal.

En algunos casos las úlceras
En la úlcera duodenal el
son asintomáticas o dan
dolor puede aparecer
pocas molestias y se
cuando el estómago está
diagnostican tras la
vacío y mejorar tras las
aparición de una
comidas.
complicación como:

Perforación, . Se manifiesta
por la aparición del
Hemorragia digestiva.
"abdomen agudo": dolor en
Aparece en forma de
epigastrio, brusco, intenso y
hematemesis o melenas
con endurecimiento de la
pared muscular.

Estenosis pilórica, se trata
de un estrechamiento de la
zona de unión del estómago
con el duodeno.

1. Anamnesis
2. Examen físico
3. Endoscopia
4. Estudio radiológico
5. Otros exámenes

 Los datos que deben orientar a este
cuadro son:
1. Dolor abdominal con características de
síndrome ulceroso, o bien la presencia de
dolor nocturno.
2. Hemorragia digestiva con hematemesis
y/o melena.
3. Historia familiar de úlcera péptica.

 Durante la crisis ulcerosa, existe dolor
moderado o intenso, circunscrito a la
palpación epigástrica

 Es el examen de elección y el que permite
confirmar el diagnóstico.
 Permite la visión directa de la úlcera. En
ocasiones pueden observarse además cicatrices
y deformaciones del duodeno provocadas por
úlceras previas.

Es aconsejable tomar biopsias del antro
gástrico, para realizar:

1. en los ejemplares de biopsia de la mucosa
antral se puede identificar el H. Pylori
directamente de la coloración con Giemsa o
con métodos de impregnación argéntica.

 Se hace con bario
 no es útil en el estudio de la úlcera
péptica no complicada, ya que puede dar
tanto falsos positivos como falsos
negativos,
 En cambio, el examen radiológico sí es de
utilidad en los casos en que se sospecha
una úlcera duodenal complicada
(perforación o síndrome pilórico).

 INVASOR (SE NECESITA ENDOSCOPIA Y
TOMA DE MATERIAL DE BIOPSIA):
 Ureasa rápida
 Efectividad 80-95/95-100%
 Método sencillo; resultados falsos negativos si en fecha
reciente se usaron PPI, antibióticos o compuestos de bismuto
 permite detectar la ureasa producidas por el microorganismo
directamente, a partir de muestra de biopsia obtenidas por
endoscopia, gracias a un detector de pH.

Estudio histológico Cultivo
 Requiere preparación  Técnica lenta, costosa y que
histopatológica y tinción; depende de la experiencia;
aporta datos histológicos permite conocer la
susceptibilidad a los
antibióticos

Son pruebas
cuantitativas que
consisten en la
titulación de
anticuerpos, se basan
en el hecho de que
ante una infección por
un microorganismo el
cuerpo humano
responde activando la
respuesta inmunitaria.

consiste en la
administración al
paciente urea marcada
con isótopo de
carbono, en formas
oral. En los individuos
infectados, la ureasa del
patógeno transforma a
la urea en amoniaco y
CO2 marcado, que se
detecta en el aire
exhalado y se cuantifica
en una cámara
centelleo beta.

 Pruebas de detección de antígenos en materia
fecal: representa una alternativa para el test de la
urea, con una sensibilidad del 89 al 95% y una
especificidad mayor al 90%. Son apropiadas para
realizar seguimiento, siempre que se realicen con un
intervalo de ocho semanas después de realizado el
tratamiento.

 PCR o técnica de polimerasa en cadena: este
método permite identificar genes asociados a
virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión
(BabA) y genes de resistencia a antibióticos.

 El tratamiento quirúrgico está diseñado
para disminuir la secreción de ácido
gástrico.

A. Las técnicas más utilizadas son:

1) vagotomía y drenaje (mediante
piloroplastia, gastroduodenostomía o
gastroyeyunostomía)

2) vagotomía (su objetivo es disminuir la
secreción de ácido al eliminar el estímulo
colinérgico del estómago)

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