Glaucoma.pptx
- 1. Glaucoma Alicia Buendia Raul Urbina Vilma Turcios
- 2. Introducción Es una neuropatía óptica, caracterizada por un cuadro específico de lesión de la cabeza del nervio óptico y del campo visual. Es la principal causa de ceguera irreversible en el mundo La presión intraocular elevada es un factor de riesgo La mayoría de los casos de glaucoma son asintomáticos hasta que la lesión del nervio óptico avanza y se desarrolla la pérdida del campo visual
- 3. Factores de riesgo Niveles de presión intraocular elevada Antecedentes familiares positivos de glaucoma: - Edad. - Raza. - Cardiovasculares: · Locales: oclusión venosa contralateral. · Generales: diabetes mellitus, enfermedad cerebral, enfermedad cardiovascular, hipertensión e hipotensión arterial, hipercolesterolemia/hiperlipidemia, migraña, enfermedad tiroidea y fenómenos vasoespásticos. - Miopía (mayor de 4 dioptrías) e hipermetropía.
- 4. Clasificacion 1.Glaucomaprimario deánguloabiertoocrónicosimple, incluidoel detensión normal (55 % de frecuencia). 2.Glaucomadeángulo estrechoocon cierreangular (12 %). 3.Glaucoma secundario(30 %). 3.Glaucoma Congénito(3 %).
- 5. Glaucoma primario de ángulo abierto Es el más representativo de todos los tipos de glaucoma: su incidencia oscila entre el 55 y el 90 %. Es el más insidioso, pues su evolución es asintomática hasta etapas avanzadas de la enfermedad. Tiene la característica de que el ángulo que forman el iris y la córnea (iridocorneal) es abierto y sin anomalías visibles e
- 6. Drenaje inadecuado del flujo de humor acuoso a través de la malla trabecular, lo que hace que se eleve la presión intraocular y se compriman las fibras del nervio óptico Una mala perfusión de la cabeza del nervio óptico, que provoca lesión de las fibras de este nervio
- 8. Cuadro clínico Escasos síntomas; se mantiene la agudeza visual indemne, hasta fases tardías. En ocasiones, cefaleas. Evolución insidiosa y progresiva, e indolora en su inicio - Generalmente es bilateral, pero en ocasiones la lesión avanza más en un ojo que en otro y suele observarse asimetría en los parámetros a evaluar.Estos son: • Estado de la papila o disco óptico (excavación aumentada). • Tensión ocular (hipertensión). • Campo visual (defectos arciformes).
- 9. Estado de la papila El estado de la papila óptica o disco óptico o cabeza del nervio óptico, se puede estimar con el oftalmoscopio directo al realizar el fondo de ojo Los signos que aporta el fondo de ojo son: - Presencia de la excavación papilar y palidez, aumentada, sobre todo, en el diámetro vertical. Esta se expresa como una relación numérica entre el área total de la excavación sobre el área total de la papila. – - El anillo neurorretiniano que está formado por el tejido nervioso (axones de las células ganglionares), es el área que se encuentra entre la excavación y el borde del disco. Disminuye con el aumento de la excavación. En la mayoría de los sujetos normales, la relación excavación /papila (E/P) oscila desde 0; no excavación o papila plana, hasta 0,3. Relaciones mayores como 0,4 a 0,6 hacen pensar en sospecha de glaucoma; de 0,7 o más, son muy sugestivos de que ya el paciente padezca la enfermedad en estados tardíos y finales.
- 10. - Otro signo importante es el adelgazamiento del anillo neurorretiniano, sobre todo en su sector inferior y temporal- La asimetría de excavación entre ambos ojos, mayor que 0,2, es también un signo indicativo de esta lesión. Hemorragias del disco: aparecen como pequeñas manchas alargadas, “en astilla”, que con frecuencia se presentan en los sectores inferotemporales de la papila. Son más comunes en el glaucoma de tensión normal. Atrofia peripapilar: aparece como una semiluna más pálida en la zona temporal de la papila. A veces el área de la atrofia puede estar pigmentada. Desplazamiento nasal de los vasos.
- 12. Presion intraocular: Estudios recientes indican que la media de la presión intraocular es de 16 mmHg. Se considera el máximo permisible de 21 mmHg. En el glaucoma crónico simple puede ser muy elevada, si el proceso lleva algún tiempo. En la mayoría de los pacientes glaucomatosos, la presión intraocular está por encima de 26 mmHg Campo visual. Se ha comprobado que cuando aparecen las alteraciones campimétricas, ya existe un deterioro de aproximadamente el 50 % de las fibras del nervio óptico
- 13. Las lesiones del campo visual siguen un patron con forme la distribución en la retina de la fibras ópticas Si no se impone tratamiento, aparecerán las lesión siguientes ● Escotomas paracentrales. ● Disminución de sensibilidad cuadrante superonasal. ● Elongación o aumento de la mancha ciega. ● Escotoma de Seide. ● Escotoma arciforme o de Bjerrum. ● Escotoma anular. ● Visión tubular. ● Laguna temporal de visión.
- 14. Diagnostico El diagnóstico precoz del glaucoma crónico simple solo se hace si pensamos en él. No debe esperarse a que el paciente acuda con síntomas y es importante tener presente los factores de riesgo. El diagnóstico se hace por fondo de ojo, tensión ocular y campo visual, que exhibe los diferentes signos que ya hemos descrito, así como la incidencia de los factores de riesgo. En casos dudosos pueden realizarse pruebas especiales como la “curva tonométrica” de 24 h, en la que se explora la presión intraocular cada 3 h, y pruebas provocativas como la de sobrecarga hídrica.
- 15. Tratamiento El tratamiento del glaucoma de ángulo abierto está encaminado a mantener la tensión ocular en niveles que no produzcan daños a las fibras del nervio óptico. El glaucoma puede ser tratado con: Tratamiento médico: Colirios. Tabletas. Laserterapia. Cirugía ocular Dentro de los principales medicamentos que se utilizan en el tratamiento médico se encuentran 5 grupos. 1. Betabloqueadores adrenérgicos. 2. Parasimpaticomiméticos. 3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: a) Sistémicos. b) Tópicos. 4. Agonistas adrenérgicos. 5. Prostaglandinas.
- 16. Glaucoma con cierra angular (glaucoma agudo) La aparición de un glaucoma agudo está provocada por uno o más de los siguientes signos o elementos básicos: Ángulo iridocorneal anatómicamente estrecho. Mecanismo de bloqueo pupilar relativo. Midriasis.
- 17. El elemento fundamental es el estrechamiento del ángulo, ya que el bloqueo pupilar y la midriasis no ocasionan, por sí mismos, el glaucoma agudo. El humor acuoso se produce en los procesos ciliares; procedente de la cámara posterior, pasa por la pupila a la cámara anterior y es drenado por la malla trabecular, al canal de Schlemm y las venas acuosas. En personas predispuestas por la estrechez de su ángulo de filtración, un estado de excitación o un dolor intenso, conducen a una midriasis, la cual, al producirse, hace que el iris se repliegue frente al trabéculo, ocluyéndolo, lo que provoca una hipertensión ocular
- 18. Factores de riesgo Conformación anatómica del ojo de aspecto mongoloide (chinos, esquimales y otras razas asiáticas). – Globo ocular pequeño (diámetro anteroposterior menor de 24 mm). Situación anterior del diafragma iris- cristalino (convexidad hacia delante). Cristalinos proporcionalmente grandes al crecer. Procesos ciliares que empujan la raíz del iris. • Córneas pequeñas. • Cámara anterior estrecha (< 2,5 mm). • Hipermetropía fuerte. • Edad: generalmente en personas mayores de 45 años. • Sexo femenino. • Antecedentes familiares de ataque agudo
- 19. Cuadro Clínico síntomas Dolor intenso, como “punzada de clavo” y súbito en el globo ocular, con irradiación trigeminal. Disminución brusca y marcada de la visión Náuseas y vómitos por reflejo vagal. Bradicardia Signos Córnea opaca (grisácea). Edema palpebral moderado. - Cámara anterior estrecha. Notable hiperemia ciliar y conjuntival. Tensión ocular muy elevada (mayor de 45 a 50 mmHg).
- 20. Tratamiento Constituye una urgencia por el peligro de lesión del nervio (atrofia óptica), que puede ser provocada por la hipertensión severa Estrategia – - Contraer pupila para liberar ángulo. - Disminuir la producción del humor acuoso. - Extraer agua del vítreo. - Liberar el bloqueo pupilar relativo.
- 21. Tratamiento Inmediato Ingreso urgente Analgesico Potente (sistemico y topico Colocar al px en decúbito supino Pilocarpina 2% (colirio) Antiinflamatorio topico:colirio de prednisona o AINE Inhibidor sistemico de la anhidrasaa carbonica Manitol al 20% 1.5 mg7kg endovenosos en 30 min Betabloqueadores: timolol (colirio) Alfa 2 agonistas: brimodina Indentacion corneal con lente tipo Zeiss de 4 espejos Tx quirurgico no invasivo con yag laser( indotomia)
- 22. Glaucoma Secundario Es causado por enfermedades oculares que producen sinequias entre el iris y el cristalino, por oclusión pupilar o por goniosinequias. Etiologia: Uveítis. Traumatismos oculares. Tumores intraoculares. Inducido por el cristalino. Neovascularización intraocular. Posoperaciones oculares. Asociado a enfermedades degenerativas de los ojos. Tratamiento: Lo indicará el oftalmólogo, en dependencia de la causa y el cuadro clínico.
- 23. Glaucoma congénito Existen dos variantes de glaucoma congénito primario: el que aparece cercano al nacimiento y el que aparece entre los 10 y 20 años de edad (tardío). Etiología y evolución Se produce por existir dificultad al drenaje del acuoso, por la presencia de tejido mesodérmico en la zona trabecular. Al avanzar el proceso, el ojo tendrá un crecimiento exagerado hacia el polo anterior, que es el que le ofrece menor resistencia al incremento de la tensión ocular; se le denomina buftalmos u ojo de buey; también puede aparecer edema corneal por la hipertensión ocular.
- 24. Cuadro Clínico: El primero se presenta dentro de los seis primeros meses y es excepcional después del primer año de vida. Los síntomas iniciales son lagrimeo y fotofobia. Aparece un aumento del diámetro corneal. En el niño pequeño toda córnea que mida más de 11,5 mm puede indicar glaucoma o megalocórnea (aumento del diámetro corneal sin hipertensión). Tratamiento: Quirúrgico y de inmediato; aunque sea un recién nacido, no debe esperarse, pues el tiempo que se pierda conducirá a la lesión severa del nervio óptico y a la ceguera
- 25. Glaucoma congénito tardío Puede presentarse en: la aniridia congénita, en los síndromes de Löwe y Marchesani embriotoxon posterior. Su tratamiento es especializado. Diagnóstico diferencial del glaucoma Un glaucoma agudo puede confundirse con una uveítis anterior aguda, pero esta es de comienzo menos rápido; el edema corneal puede no existir; la tensión puede estar elevada, aunque lo más frecuente es la hipotonía; la cámara es de profundidad normal y la pupila normal o miótica, a veces irregular por las sinequias.
Notas del editor
- #11: se observa en sujetos normales, pero es muy frecuente en pacientes con hipotensión arterial, en los que el glaucoma de tensión baja o normal tiene mayor incidencia.
- #13: Si no se impone tratamiento, aparecerán las lesiones siguientes: - Escotomas paracentrales. - Disminución de la sensibilidad en cuadrante superonasal. - Elongación o aumento de la mancha ciega. - Escotoma de Seide. - Escotoma arciforme o de Bjerrum. - Escotoma anular. - Visión tubular. - Laguna temporal de visión.
- #15: cuenta los siguientes factores de riesgo: - Nivel de la tensión ocular. - Edad. - Antecedentes familiares de la enfermedad. - Raza. - Miopía de más de 4 dioptrías. - Migrañas, fenómenos vasoespásticos. - Diabetes mellitus. - Hipotensión arterial. - Hipercolesterolemia-hiperlipidemia. Este parámetro se explora con instrumentos llamados tonómetros. Existen diferentes tipos como el de indentación (modelo Schiotz), o los de aplanación (Goldmann, Perkins, Tonopen); estos últimos son los más modernos y confiables