Guia dolor cronico ancianos

buena práctica clínica
en
geriatría
Guía de
DOLOR
CRÓNICO
EN EL ANCIANODOLORCRÓNICOENELANCIANO
PLX120123
GUÍADEBUENAPRÁCTICACLÍNICAENGERIATRÍA
Patrocinado por

buena práctica clínica
en
geriatría
Guía de
DOLOR CRÓNICO
EN EL ANCIANO
Coordinador
Dr. Pedro Gil Gregorio
Presidente de la Sociedad Española de Geriatría
y Gerontología (SEGG).
Jefe de Servicio de Geriatría.
Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
Autores
Dr. Cesáreo Fernández Alonso
Médico Especialista en Geriatría. Adjunto al Servicio
de Urgencias del Hospital Clínico San Carlos. Madrid.
Dr. José Gutiérrez Rodríguez
Área de Gestión Clínica de Geriatría.
Hospital Monte Naranco. Oviedo.
Dra. Rosa López Mongil
Geriatra. Diputación de Valladolid.
Dr. José A. López Trigo
Geriatra. Ayuntamiento de Málaga.
Dra. María Aurora Viloria Jiménez
Geriatra. Unidad de Cuidados Paliativos. Servicio
de Geriatría. Hospital Clínico San Carlos. Madrid.

© Sociedad Española de Geriatría y Gerontología
Príncipe de Vergara, 57-59. 28006 Madrid
www.segg.es
Coordinación editorial:
Alberto Alcocer, 13, 1.º D. 28036 Madrid
Tel.: 91 353 33 70. Fax: 91 353 33 73
www.imc-sa.es • imc@imc-sa.es
Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser
reproducida, transmitida en ninguna forma o medio alguno, electrónico o mecánico,
incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquier sistema de recuperación de alma-
cenaje de información, sin permiso escrito del titular del copyright.
ISBN: 978-84-7867-092-5
Depósito Legal: M-20728-2012

INDICE
Prólogo 7
Prevalencia y fisiopatología
del dolor crónico en el anciano 9
• Epidemiología del dolor crónico en ancianos 9
• Fisiopatología del dolor crónico 14
Clasificación etiopatogénica
y valoración 25
• Mecanismos biológicos del dolor.
Clasificación etiopatogénica 26
• Valoración del dolor crónico 28
Manejo farmacológico
del dolor crónico 37
• Introducción 37
• Analgésicos no opioides 38
• Analgésicos adyuvantes 42
• Fármacos antiepilépticos (FAE) 45
• Otros coadyuvantes 46
• Modelos analgésicos 49
• Combinaciones analgésicas. Terapia
multimodal 50
• Conclusiones 53
Opiodes en el anciano:
mitos y realidades 57
• Introducción 57

6
ÍNDICE
• Investigación sobre dolor en ancianos.
¿Evidencia o ausencia? 58
• ¿Los ancianos experimentan el dolor
de manera diferente? ¿Son más sensibles
a los opioides? Cambios fisiológicos
y alteración en la farmacología 58
• La marginalización en pacientes
con dolor crónico. Barreras
para su correcto tratamiento 59
• Opioides y polifarmacia.
Reacciones adversas medicamentosas 61
• Conceptos importantes.
¿Mitos o realidad en el anciano? 61
• Recomendaciones prácticas en ancianos
para el uso de opioides. ¿Cómo iniciar
el tratamiento? (Furlan, 2010) 66
• Consideraciones finales 73

Prólogo
Dr. Pedro Gil Gregorio
Presidente de la SEGG. Jefe de Servicio de Geriatría
del Hospital Clínico San Carlos. Madrid
El dolor es una experiencia sensorial
y emocional compleja, multidimensio-
nal, que abarca percepciones, emo-
ciones y comportamientos. El dolor
discapacita, el dolor crónico va a ori-
ginar dependencia cognitiva, física,
social y económica.
El control del dolor es un elemento
clave de la satisfacción con la aten-
ción recibida en los servicios sanita-
ros, es decir, uno de los componen-
tes clave de la calidad de atención
percibida. La gestión del control del
dolor se ha convertido en un indica-
dor relevante de la buena práctica
clínica. Desde hace más de 10 años,
la Join Commission on Acreditation
of Health Care Organization lo inclu-
ye entre sus estándares de calidad.
De todo lo anteriormente expuesto
se puede sugerir que nunca se ha
utilizado de una forma más coheren-
te una guía de buena práctica clínica
sobre el dolor crónico.
Según los datos del estudio “Pain in
Europe”, el 11% de la población es-
pañola sufre dolor crónico. Estos
porcentajes alcanzan en población
mayor de 65 años al 70% de ese
grupo etario. Aportando algunos
datos, el dolor crónico de origen
cervical pasa del 18% en población
joven al 30% en población anciana;
datos muy similares observamos
para el dolor de origen en colum-
na lumbar. Datos procedentes del
“Acove Project” son todavía si cabe
más alarmantes, pues indican que
el 25-40% de la población anciana
que vive en la comunidad aqueja
dolor crónico; estas cifras alcanzan
el 70-80% para población institucio-
nalizada y, además, el 90% no se
encuentra satisfecho con el control
alcanzado en el dolor.
El primer acercamiento al dolor es
su valoración. Según datos del ya
mencionado “Pain in Europe” solo
el 10% de los facultativos utilizaba la
escala analógica visual de la OMS
y solo el 4% utilizaba la escala ana-
lógica visual para el diagnóstico o
para plantear alternativas terapéu-
ticas. El término valoración forma
parte de la técnica de atención ge-
riátrica, estos profesionales están
especialmente sensibilizados a ese
concepto. En este sentido, recordar
que la valoración del dolor ha sido
considerada como el quinto signo
vital.

8
PRÓLOGO
Con relación al abordaje farmacoló-
gico y según datos del IMSERSO, el
47% de la población estudiada había
tomado algún fármaco para el dolor
en las 2 últimas semanas. Esto nos
puede dar una idea de la magnitud
real del problema y de su importan-
cia también en el consumo de recur-
sos sociosanitarios.
Esta guía ha sido especialmente di-
señada para ofrecer al lector un
acercamiento fácil, conciso, pero
con el máximo rigor científico al do-
lor crónico en geriatría.
En el primer capítulo se hace un
análisis de los datos epidemiológi-
cos obtenidos de los grandes es-
tudios a nivel europeo, así como de
los mecanismos fisiopatológicos
que acontecen en la génesis del
dolor.
En el segundo capítulo se aborda el
problema de la valoración clínica, se
analizan las diferentes escalas e ins-
trumentos de amplia y obligada utili-
zación; merecen especial interés los
métodos de valoración para aquella
población con importantes proble-
mas de comunicación.
El tercer capítulo se centra en el
manejo farmacológico del dolor cró-
nico, se hace una revisión de todos
los fármacos implicados en el con-
trol de este síntoma y con especial
hincapié en aquellos especialmente
indicados en población anciana. En
geriatría, el balance riesgo-beneficio
adquiere especial importancia por la
frecuencia de efectos adversos que
pueden acontecer.
En el último capítulo se recogen los
mitos y las realidades en la utiliza-
ción de opioides en el anciano. La in-
fra o la sobreutilización de un grupo
farmacológico es un hecho con una
frecuencia mayor a la deseable y
sobre todo con algunos grupos que
han gozado de una “mala prensa”.
Solo el posicionamiento basado en
la evidencia nos ayudará en la toma
de decisiones correctas.
“Nada es más cierto y nada nos está
más predestinado que cabalmente
el dolor” (Ernst Junger, 1934).

Prevalencia y fisiopatología
del dolor crónico en el anciano
Dra. Rosa López Mongil* y Dr. José A. López Trigo**
*Geriatra. Diputación de Valladolid
**Geriatra. Ayuntamiento de Málaga
Epidemiología del dolor
crónico en ancianos
El dolor crónico es un problema uni-
versal que tiene especial importancia
y prevalencia en el anciano, ya que
se asocia a enfermedades crónicas
que aumentan con la edad. Entre un
50 y un 80% de la población mayor
de 65 años presenta dolor (1-3).
Se considera crónico el dolor que
dura mucho tiempo (más de 3 a 6
meses, o perdura más allá del pro-
ceso de curación normal), es per-
petuado por factores distintos del
factor causante original del dolor,
no es biológicamente útil, persiste
y es desproporcionado, no tiende a
la curación y en él influyen factores
psicológicos y ambientales (4).
El dolor crónico en personas mayo-
res se localiza frecuentemente en
las principales articulaciones, espal-
da, piernas y pies. Por otra parte, el
dolor se incrementa con la edad, pe-
ro no más allá de la séptima década
de vida. Hay una divergencia entre el
incremento de carga de dolor aso-
ciado a la enfermedad y la meseta
de quejas de dolor crónico en per-
sonas mayores, que probablemen-
te refleje el deterioro de la función
nociceptiva del sistema nervioso.
Sin embargo, la contribución de las
dimensiones sociales, conductuales,
cognitivas y afectivas de la experien-
cia del dolor a esta divergencia en-
tre enfermedad y dolor no ha sido
completamente evaluada (5).
Un experimento realizado mediante
técnicas de neuroimagen funcional
revela que las áreas cerebrales que
se activan durante el estrés provo-
cado por el rechazo social son las
mismas que se activan cuando pade-
cemos dolor físico. Así pues, existe
una explicación para el sentimiento
de dolor que acompaña al padeci-
miento emocional que sufrimos, por
ejemplo, ante la pérdida de un ser
querido. Este experimento supone
un paso adelante en la comprensión
de la riqueza de nuestro cerebro,
esta vez parece que apoyando la
relación entre ciencia y sentimiento,
que tradicionalmente se han coloca-
do en planos opuestos (6).

10
PREVALENCIA Y FISIOPATOLOGÍA
DEL DOLOR CRÓNICO EN EL ANCIANO
El dolor nociceptivo
Puede ser visceral o somático y a
menudo se produce por estimulación
de receptores del dolor. El dolor no-
ciceptivo puede estar producido por
la inflamación de los tejidos, defor-
midades articulares que ocasionan
dolor mecánico, lesiones intrínsecas
y destrucción de las estructuras
afectadas. Ejemplos son artritis y ar-
trosis, síndromes miofasciales y alte-
raciones isquémicas.
Los nociceptores son las neuronas
del sistema nervioso periférico res-
ponsables de la detección y la trans-
misión de los estímulos nocivos (aquel
que daña un tejido normal) (7).
En el dolor nociceptivo hay una activa-
ción normal de los nociceptores de-
bido a estímulos mecánicos, térmicos
o químicos, con un sistema nervioso
intacto y que percibe los estímulos
de manera adecuada. Es muy difícil
encontrar casos puros de dolor noci-
ceptivo, neuropático o psicógeno.
El dolor crónico de origen osteomus-
cular es más frecuente en mujeres,
aumenta conforme avanza la edad,
en personas casadas y viudas, de ni-
vel sociocultural bajo y con elevada
comorbilidad asociada.
Las enfermedades que más frecuen-
temente provocan este tipo de dolor
son la artrosis y las lumbalgias cró-
nicas. En un estudio epidemiológico
realizado en pacientes que sufren
dolor osteomuscular crónico, la ar-
trosis fue la principal causa de dolor,
siendo más frecuente en el medio
rural. La artrosis estaba presente
en el 72,6% de los mayores de 65
años. Dentro de la evolución tempo-
ral se observa cómo la mayoría de
pacientes tiene dolor crónico de más
de 24 meses de duración (78,1%) (8).
La artrosis, la osteoporosis y la ar-
tritis reumatoide son enfermedades
donde el dolor dura más de 24 me-
ses en la mayoría de los casos. Las
enfermedades que provocan dolor
crónico musculoesquelético son más
frecuentes en mujeres, tal y como
recoge la bibliografía; en concreto,
en el estudio EPIDOR, que muestra
una relación hombre/mujer similar
(aproximadamente 1:3) (9).
En un estudio inglés que analiza la
epidemiología del dolor de cadera
y/o rodilla en ancianos y su implica-
ción en el estado de salud general,
se muestra un resultado del 19,2%
para el dolor de cadera y del 32,6%
para el dolor de rodilla. El 48% de
ellos presentaba dolor unilateral. El
estado de salud general en aquellos
que no presentaban dolor de cadera
y/o rodilla era similar a la población
menor de 65 años (10).
Otro estudio realizado en Francia pa-
ra establecer la prevalencia de dolor
y dolor persistente en 741 ancianos
de la comunidad muestra que un
71,5% refiere quejas en distintas loca-
lizaciones. De ellos, un 32,9% refiere
dolor persistente, definido como do-
lor diario durante más de 6 meses,
y un 32,5% refiere quejas episódicas.

GUÍA DE BUENA PRÁCTICA CLÍNICA EN GERIATRÍA
DOLOR CRÓNICO EN EL ANCIANO 11
Las localizaciones más frecuentes
fueron las articulaciones de las ex-
tremidades y la espalda; la frecuencia
de dolor persistente se incrementaba
con la edad en ambos sexos, siendo
más alta en las mujeres. Concluyen
que el dolor persistente o crónico es
un importante problema de salud en
personas mayores (11).
Algias neuropáticas
El dolor neuropático es clásicamen-
te de intensa quemazón, irregular,
inestable, orlado, sin periodicidad
mensurable por exacerbaciones
violentísimas, a veces como el des-
garro de los tejidos, etc. Las algias
pueden acentuarse por una serie de
factores: a veces basta con que se
incorpore el paciente o que haga un
esfuerzo para que se produzca una
agravamiento considerable. El míni-
mo contacto de la piel, frotamiento,
el calor o el frío pueden producir un
efecto parecido. Es curiosa la acción
que pueden tener en la exacerbación
de las algias, las emociones o impre-
siones psíquicas o incluso la lectura
de una noticia sensacional.
El dolor neuropático es altamente
complejo, tanto en su expresión co-
mo en su manifestación clínica.
Tanto el dolor crónico como, por
ejemplo, el insomnio son experien-
cias subjetivas que están influidas
por otros factores, como la edad, el
sexo, enfermedades médicas conco-
mitantes...
Sabemos que dos tercios de los pa-
cientes con dolor crónico padecen
insomnio. En la población adulta, la
prevalencia de dolor crónico oscila
entre un 11 y un 29%. Esta prevalen-
cia aumenta en los ancianos y en las
mujeres (12).
Neuropatías diabéticas
dolorosas
Para el paciente puede ser difícil defi-
nir las características exactas de una
molestia que consiste en una nueva
experiencia sensorial, desconocida y
extraña, claramente indicativa de la
presencia de una anormalidad. Solo
un interrogatorio preciso ayudará a
traducir las expresiones del paciente
a su definición fisiopatológica con tér-
minos como parestesias, disestesias,
hiperalgesia, hiperpatía, alodinia, do-
lor urente, dolor lancinante, etc. (co-
mo dijo Babinski, “la sensibilidad no
se explora: se pregunta”). Algunas de
las alteraciones neurológicas perifé-
ricas en la diabetes están claramente
relacionadas con procesos inflama-
torios, vasculíticos o autoinmunes. En
ellos el dolor se debe también a fac-
tores nociceptivos, por excitación de
receptores del dolor, que se añaden
a los de origen neuropático, por exci-
tación anormal de los axones aferen-
tes que transportan las sensaciones
dolorosas. Otro factor que incide en
el dolor de algunas neuropatías dia-
béticas es la sensibilización central
propia de cualquier dolor crónico.

12
Tres cuartas partes de los pacientes
diabéticos que presentan neuropatía
lo hacen con la forma de polineuro-
patía de predominio axonal, simétri-
co, sensitivo: PNPASS. Produce un
trastorno sensitivo con topografía de
“guante y calcetín”. Con frecuencia
es subclínica durante largo tiempo y
se hace evidente cuando aparecen
parestesias, disestesias, sensación
de quemazón o de frío, sin que el
paciente experimente cambios en la
temperatura cutánea, entumecimien-
to o dolor continuo, y en ocasiones
crisis de dolor lancinante. Es frecuen-
te también la presencia de síntomas
nocturnos, como disestesia al tacto
de las sábanas, que mejora con la
búsqueda del frío, y tendencia a mo-
ver las piernas o caminar sin calzado
por el pasillo durante la noche para
mitigar la molestia (13).
Polineuropatías dolorosas
Su prevalencia es de un 12,8%, y se
incluyen las neuropatías metabólicas:
el hipotiroidismo y la polineuropatía
urémica (14).
Otras se asocian a paraproteinemia
como la amiloidosis sistémica prima-
ria. Es más frecuente en varones,
con una edad media de 63 años;
mieloma múltiple: la polineuropatía es
rara (menos del 5% de los pacientes),
macroglobulinemia de Waldenströn,
neuropatía asociada a gammapatía
monoclonal de significado incierto y
la crioglobulinemia.
Neuropatías nutricionales
Deficiencia de vitamina B: en la defi-
ciencia de vitamina B12
(cianocobala-
mina) el dolor y las parestesias son
frecuentes (37%).
La deficiencia de B6
(piridoxina) pre-
senta dolor sordo o urente de predo-
minio en las pantorrillas que se exa-
cerba al caminar, y la de vitamina B1
(tiamina), cuya causa más frecuente
es el alcoholismo crónico, se mani-
fiesta por parestesias dolorosas en
los pies (14).
Neuralgia posherpética
Su prevalencia varía entre los diver-
sos autores entre el 9 y el 34% (15).
Se ha constatado una clara diferencia
entre los pacientes de edad avanza-
da, considerándose que la incidencia
de neuralgia postherpética es prácti-
camente nula antes de los 50 años,
del 50% después de los 60 años y del
75% a partir de los 70 años.
Diferentes factores que acompañan
al herpes zóster se han propuesto
como factores de riesgo de aumen-
tar la persistencia de dolor tras la
fase aguda. Entre ellos los más im-
portantes son:
– La edad del paciente (quizá sea el
factor más determinante, relacio-
nada con la disminución del siste-
ma inmunológico).
– La presencia de pródromos.
– Dolor intenso y lesiones en la fase
aguda.

Dolor oncológico
en geriatría
El dolor es el síntoma principal y más
frecuente, se presenta en cerca del
70% de los pacientes oncológicos.
La OMS ha estimado que el 25% de
todos los pacientes con cáncer mue-
ren sin alivio del dolor (16, 17).
Este síntoma no se corresponde ne-
cesariamente con la situación termi-
nal de la enfermedad. La intensidad
del dolor varía y se aprecia en un
50% de los casos entre moderada y
severa y en un 30% puede definirse
como muy severa o intolerable, aun-
que en la mayoría de los casos puede
llegarse a controlar (18).
Dolor en pacientes
con Parkinson
Aunque no hay afectación nerviosa
periférica, se observan alteraciones
de la sensibilidad cinestésica y más
de la mitad de los pacientes parkin-
sonianos se quejan de dolor, referido
como sensación de entumecimiento,
parestesias o acorchamiento de bra-
zos y piernas o espalda (19).
Dolor en pacientes
con demencia
Finalmente, comentar que se ha estu-
diado el tratamiento del dolor en per-
sonas mayores con y sin demencia
en diferentes entornos: residencia
y en la comunidad. De las personas
con demencia, un 46% tomaba al me-
nos un analgésico comparado con un
25% de aquellos que no presentaban
demencia; aunque las personas con
demencia referían menos quejas de
dolor que las personas sin demencia,
la prevalencia de diagnósticos rela-
cionados con el dolor fue similar en
ambos grupos. Este estudio puede
reflejar el reciente incremento en la
concienciación del dolor en las per-
sonas con demencia, comparado
con estudios previos que muestran
un menor uso de analgésicos en pa-
cientes demenciados (20).
Cuando se analiza el dolor crónico en
el anciano con demencia en el medio
residencial, la prevalencia varía entre
un 49 y un 83% (21). Las patologías
que con mayor frecuencia lo ocasio-
nan son la osteoartrosis, las fractu-
ras residuales de cadera, la osteo-
porosis, las úlceras por presión, la
depresión, etc.
Nos parece reseñable que entre el 45
y el 80% de los mayores con dolor per-
sistente están infratratados (22, 23).
Dolor en residencias
de ancianos
En el medio residencial, nos plantea-
mos analizar la prevalencia de dolor
en dos centros de características
diferentes; en total se estudió a 310
residentes, con 60,3% de mujeres,
edad media de 83,49 años. El 28,4%
presenta dolor y el 11,9% otras quejas.
No refieren dolor el 51,6% y el 8,1% no
contesta. La presencia de dolor es
mayor en mujeres: 38%; otras quejas
un 15,5% y no contesta el 7,5%, frente

14
a un 13,8% de presencia de dolor en
hombres (24).
En el medio residencial la existencia
de dolor varía del 45 al 80%, según
Herr, así se presentarán estudios
con 321 residentes de los cuales un
79% refiere dolor y de ellos el 57%
es moderado-severo. En otras inves-
tigaciones con 2.106 residentes, el
85% presenta dolor y un 71% es dolor
no controlado.
En un estudio nacional en población
institucionalizada se encontraron pre-
valencias de un 53% en residentes
con demencia y de un 58% en los no
dementes (25).
Si se pregunta por la presencia de
dolor en residencias en los últimos 15
días, reconoce un 67,7% la presencia
del mismo y un 52% no tomaba nin-
gún fármaco analgésico. Se concluye
que el alivio del dolor constituye un
área importante de mejora en este
medio asistencial.
Dolor en el medio
hospitalario
Un reciente estudio realizado en
ocho servicios de geriatría hospitala-
rios italianos concluye que la preva-
lencia de dolor es del 67,3%. De ellos,
solo un 49% recibe tratamiento para
el mismo. De hecho el 74,5% consi-
dera que la terapia es de baja o nula
eficacia (26). La principal aportación
es que el dolor recibe poca o ninguna
consideración en las personas mayo-
res, lo que inevitablemente conduce
a un peligroso infratratamiento del
mismo.
En hospitales españoles las prevalen-
cias de dolor crónico en el anciano se
sitúan entre el 50 y el 67% (27).
Dolor en la comunidad
Se ha realizado en España un estu-
dio en Atención Primaria con partici-
pación de 1.120 pacientes, que refleja
que el dolor fue la principal razón
para acudir al médico en un 86,2%.
Las principales características fueron
dolor nociceptivo en un 80,8%, locali-
zación en extremidades inferiores en
un 43,5%, etiología degenerativa en un
71,8% y crónica en un 67,7%. Sorpren-
de que el grado de satisfacción con
el tratamiento analgésico previo fue
bueno o muy bueno solo en un 30%
de los pacientes (28).
En una muestra representativa de la
población española, el 52,7% recono-
ció tener dolor en los últimos 15 días,
mostrando una relación significativa
con respecto al sexo femenino (72%
frente al 28%); asimismo, aparece co-
rrelación del dolor con peor situación
funcional y con depresión (25).
Fisiopatología del dolor
crónico
Para conocer los mecanismos fisio-
patológicos del dolor crónico y los
procesos que conducen a él desde el
dolor agudo, debemos entender qué
mecanismos están implicados en su
inicio, transmisión y procesamiento.

Inicio del dolor
Cuando un tejido sufre una lesión se
produce la activación de los nocicep-
tores o receptores del dolor. La ca-
racterística esencial de un nocicep-
tor es su capacidad para diferenciar
entre estímulos inocuos y estímulos
nocivos, dado que son capaces de
activarse frente a estímulos de alta in-
tensidad, mientras que no responden
o responden irregularmente a estí-
mulos de intensidad baja. El umbral
de estimulación de los nociceptores
no es constante, sino que depende
del tejido donde se encuentren.
Los nociceptores son las terminacio-
nes periféricas de las fibras aferen-
tes sensoriales primarias y transmi-
ten el estímulo doloroso hacia el asta
dorsal de la médula. Una vez aquí,
harán llegar el estímulo doloroso,
vía sinapsis con segundas neuronas,
hacia estructuras supraespinales, al-
canzando la corteza cerebral, donde
realmente percibimos el dolor.
En función de su localización y de
sus distintas características, se dis-
tinguen tres grupos de nociceptores:
cutáneos, músculo-articulares y vis-
cerales (vísceras huecas, cápsulas
viscerales y vasos sanguíneos).
En la piel y, en función de la velocidad
de conducción de las fibras aferen-
tes, distinguimos dos tipos fundamen-
tales de nociceptores: tipo Aδ (fibras
mielínicas de pequeño diámetro, con
velocidad de conducción rápida, que
responden casi exclusivamente a es-
tímulos nocivos de tipo mecánico) y
tipo C (terminaciones amielínicas con
velocidad de conducción más lenta,
responden a estímulos nocivos me-
cánicos, térmicos o químicos, tam-
bién pueden activarse por sustancias
liberadas por el daño tisular, como la
bradicinina, la histamina, la acetilcoli-
na y los iones de potasio).
Las fibras nerviosas Aβ pueden jugar
un papel interesante en la transmisión
del dolor crónico. Estas fibras son mie-
linizadas y normalmente transmiten
impulsos relacionados con tacto, pre-
sión o movimientos de los músculos.
Los impulsos de las fibras Aβ activan
a las interneuronas inhibidoras de la
médula que modulan la transmisión
de los impulsos dolorosos (ver más
adelante). Participan en la sensación
de alivio que se produce cuando nos
frotamos la piel tras un traumatismo
o lesión. También se activan ante de-
terminados procedimientos, como la
aplicación de estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea (TENS) en
analgesia.
Existe un grupo particular de noci-
ceptores denominados “silenciosos”,
que solo se activan tras la lesión
tisular, y en estas condiciones res-
ponden frente a una gran variedad
de estímulos. Igualmente participan
en el desarrollo de la sensación de
alodinia.
A nivel del músculo, los nociceptores
son terminaciones de fibras Aδ (a es-
te nivel reciben el nombre de fibras

16
del grupo III) y de fibras C (llamadas
fibras del grupo IV). Las fibras del
grupo III responden a iones potasio,
bradicinina, serotonina y a contrac-
ciones sostenidas del músculo. Las
fibras del grupo IV responden a estí-
mulos tales como la presión, el calor
y la isquemia muscular.
Los nociceptores articulares están
localizados a nivel de la cápsula arti-
cular, los ligamentos, el periostio y la
grasa articular, pero no en el cartíla-
go. También en estas localizaciones
existen “nociceptores silenciosos”.
Existen dos tipos de nociceptores
viscerales (prácticamente todos son
terminaciones libres de fibras amie-
línicas): unos de elevado umbral, que
responden únicamente a estímulos
nociceptivos intensos y se encuen-
tran en el corazón, esófago, sistema
biliar, intestino delgado, colon, uréter,
vejiga urinaria y útero. El segundo
tipo de nociceptores viscerales (no
específicos) puede responder tanto a
estímulos inocuos como nocivos, y se
han descrito en el corazón, esófago,
testículos, colon y vejiga urinaria.
Cuando un receptor de dolor se activa,
además de transmitir el impulso, pue-
de liberar sustancias vasoactivas que
producen vasodilatación y extravasa-
ción que originará edema. Entre estas
sustancias están el glutamato, la sus-
tancia P, H+
, K+
, serotonina, histamina,
citocinas, prostaglandinas, bradicinina
y somatostatina, y péptido relacionado
con el gen de la calcitonina (CGRP).
Transmisión
y procesamiento
del dolor
Primer paso: primera sinapsis
Como hemos indicado anteriormente,
las fibras que contienen los nocicep-
tores llegan hasta los ganglios de la
raíz dorsal, donde están sus cuerpos
celulares, y de ahí llegan a las astas
posteriores por medio de sus termi-
naciones centrales. Estas presentan
una determinada distribución en base
a la localización del nociceptor (cutá-
nea, visceral, etc.) y del tipo de fibra
(Aδ o C) que transmite o vehiculiza el
estímulo.
A nivel de las astas posteriores estas
fibras sinapsarán con las neuronas
de segundo orden o neuronas noci-
ceptivas espinales, que pueden ser
de dos tipos:
a) Neuronas clase II o ADR: pueden
activarse por aferencias no noci-
ceptivas y nociceptivas; por este
motivo también se les denomina
multirreceptoras o de amplio ran-
go dinámico (ARD).
b) Neuronas clase III o NR: se activan
exclusivamente por aferencias no-
ciceptivas; también denominadas
nocirreceptoras (NR).
Podríamos considerar una varian-
te o tercer grupo (clase I), aquellas
que se activan solo por aferencias
de bajo umbral o no nociceptivas,
en este caso hablamos de neuro-
nas mecanorreceptoras.

Segundo paso: vías ascendentes
Las neuronas nociceptivas de la mé-
dula espinal, en su gran mayoría, en-
vían sus axones por vías cruzadas a
centros supraespinales, bulbares y ta-
lámicos (núcleo ventroposterolateral).
Las neuronas sensoriales primarias
transfieren la información nocicepti-
va desde la periferia hacia el sistema
nervioso central (SNC) mediante la
liberación de neurotransmisores a
nivel medular. Estos transmisores ex-
citatorios son de diversos tipos: ami-
noácidos, adenosina trifosfato (ATP),
péptidos, prostaglandinas y oxido
nítrico. Existen diversos aminoácidos
que se comportan como neurotrans-
misores excitadores: glutamato, as-
partato, ácido cisteico, ácido homo-
cisteico y N-acetilaspartilglutamato.
Aparentemente el que está más im-
plicado en la transmisión de informa-
ción nociceptiva por las aferencias
primarias es el L-glutamato, presente
en el 45-70% de las neuronas de los
ganglios de la raíz dorsal.
Aunque la mayor parte de esta infor-
mación asciende por vías cruzadas
(Gowers), también existen fibras que
ascienden homolateralmente.
Los fascículos mejor definidos son el
espino-talámico, el espino-reticular y
el espino-mesencefálico.
Analizaremos el papel que tiene cada
estructura anatómica al paso del es-
tímulo doloroso:
– Formación reticular: afecta a la
conciencia (dolor leve aumenta la
alerta, dolor intenso puede produ-
cir pérdida de conciencia).
– Bulbo: a este nivel el dolor estimu-
la al centro respiratorio y cardio-
vascular.
– Tálamo: distribuye las señales en
distintas zonas cerebrales.
– Hipotálamo e hipófisis: respuesta
endocrina y humoral.
– Sistema límbico: regula el umbral
del dolor y las reacciones emocio-
nales.
– Corteza: percepción del dolor.
Tercer paso: conexiones
tálamo-corteza
El dolor como sensación incluye un
componente discriminativo-sensorial
y otro afectivo.
El primero se ubica en zonas centra-
les y basales del tálamo en la corteza
somatosensorial (áreas S1 y S2) que
poseen neuronas nociceptivas simila-
res a las de la médula. El segundo
(afectivo) se localiza en los núcleos
talámicos mediales y zonas de la cor-
teza que incluyen las regiones pre-
frontales y especialmente la corteza
supraorbital.
La integración final de los dos com-
ponentes del dolor se produce tanto
en centros subcorticales como cor-
ticales, donde llega la información
por medio de neuronas específicas.
Estas áreas corticales interconectan

18
con otras, como visuales, de aprendi-
zaje y memoria.
Modulación inhibitoria:
un intento fisiológico de
control del dolor
A lo largo de su viaje por las distin-
tas estructuras nerviosas, el estímulo
doloroso es intentado ser modulado
o bloqueado a los distintos niveles
(periférico, espinal y supraespinal).
Estos intentos se basan en el intento
de disminuir la liberación de transmi-
sores excitatorios y disminuir la ex-
citabilidad de las neuronas nocicepti-
vas. Está función corre a cargo, entre
otros, de transmisores y receptores
opioides, α2-adrenérgico, colinérgico
y gabaérgico.
Cuando el estímulo doloroso alcanza
ciertos núcleos encefálicos se acti-
van mecanismos inhibidores con el
objetivo de modular o controlar el
dolor a través de vías descendentes.
Los principales transmisores que in-
tervienen son serotonina y noradre-
nalina.
Las endorfinas (sistema opioide en-
dógeno) se liberan a partir de neuro-
nas inter y supraespinales inhibitorias
en presencia de dolor. Una vez libera-
das se van a unir a receptores opioi-
des (pre y postsinápticos) e inhiben
la liberación de neurotransmisores
favorecedores del dolor y estabilizan
las membranas neuronales, lo que
favorece el bloqueo del dolor. En la
modulación de estos mecanismos
también intervienen, modulando, las
fibras Aβ.
Sensibilización
al dolor, del dolor
agudo al dolor crónico
La activación e inactivación de los no-
ciceptores se produce como conse-
cuencia de cambios en la membrana
neuronal en relación al sodio, calcio
y potasio.
Cuando se actúa sobre un nocicep-
tor pueden darse dos situaciones:
que el nociceptor no estuviera sen-
sibilizado previamente (si el estímulo
es de una intensidad suficiente, pe-
ro no claramente lesivo, aparecerá
dolor, recuperando el nociceptor al
poco tiempo su sensibilidad basal);
en la segunda situación encontramos
la estimulación en presencia de una
lesión inflamatoria que produce libe-
ración de mediadores químicos y que
es característica de procesos lesivos
más duraderos (habrá sensibilización
e hiperalgesia periférica, se modifica
la situación basal del nociceptor, alte-
rando la respuesta habitual frente a
estímulos dolorosos).
Los aspectos principales para que
un dolor agudo se establezca como
crónico son: sensibilización periférica
y central.
Cuando aparecen cambios en un te-
jido, por ejemplo, en el caso de una
situación inflamatoria, el umbral del
estímulo doloroso se reduce y pue-
den activarse los nociceptores silen-

ciosos, no activados o “dormidos”.
Estímulos no dolorosos podrían ac-
tivarlos. Igualmente, puede aparecer
actividad neuronal espontánea en
ausencia de estímulos.
Como se ha indicado, la sensibiliza-
ción es inducida por mediadores in-
flamatorios (prostaglandinas, bradici-
nina e histamina) que se liberan en
presencia de lesiones tisulares, así se
origina la denominada “inflamación
neurógena”.
Las fibras C juegan un papel impor-
tante en la sensibilización, dado que
responden a las señales nociceptivas
liberando sustancia P y otros neuro-
péptidos. Tanto la sustancia P como
el péptido relacionado con el gen de
la calcitonina (CGRP) son potentes
vasodilatadores. Además, la sustan-
cia P aumenta la permeabilidad capi-
lar, estimula a las células inmunitarias
e induce la degranulación de los mas-
tocitos (liberación de histamina). Todo
ello contribuye a la producción de la
citada “inflamación neurógena”.
Estos fenómenos son capaces de
amplificar los procesos nociceptivos,
favoreciendo o aumentando la trans-
misión del dolor en la primera neuro-
na aferente. Como consecuencia de
ello pueden aparecer procesos de
hiperalgesia y alodinia.
Cuando los estímulos dolorosos son
continuos, la actividad de las neuronas
centrales (espinales y supraespinales)
se amplifica por aumento de la trans-
misión a nociceptores y neuronas
“sensibilizadas” en el sistema nervioso
central (sensibilización central), espe-
cialmente como consecuencia de la
activación de los receptores NMDA
(fenómeno wind-up).
La activación de estos receptores y
los cambios plásticos de las neuronas
centrales (neuroplasticidad) desempe-
ñan un papel esencial en la sensibiliza-
ción central. Este fenómeno de plas-
ticidad neuronal consiste, por tanto,
en la capacidad de las neuronas para
cambiar su estructura, su función o
su perfil génico. Esto ocurre tanto a
nivel de las neuronas aferentes prima-
rias como a nivel de las neuronas del
asta posterior (neuronas de segundo
orden) y de centros superiores, pu-
diendo distinguirse tres fases distintas:
activación, modulación y modificación.
Podemos concluir que el dolor no es
un fenómeno pasivo de transferen-
Tabla 1. Neurotransmisores excitadores e inhibidores.
Grupo Neurotransmisores excitadores Neurotransmisores inhibidores
Aminoácidos Glutamato. GABA.
Neuropéptidos Sust, P, neurocicina A, CGRP (péptido
relacionado con el gen de la calcitonina.
β-endorfinas, leucoencefalina,
metaencefalina.
Monoaminas Serotonina, noradrenalina.
Tomado de Pain Management. Status of the art.

20
cia de información desde la periferia
hasta la corteza, sino un proceso ac-
tivo generado parte en la periferia y
parte en el SNC en relación a múlti-
ples cambios neuronales.
Cuando se origina una lesión peri-
férica (especialmente si ha habido
lesión nerviosa), se inducen cambios
en el procesamiento del estímulo
nociceptivo que pueden ponerse en
evidencia como una reducción en el
umbral del dolor (alodinia), una res-
puesta aumentada al estímulo nocivo
(hiperalgesia), un aumento en la du-
ración de la respuesta frente a una
estimulación breve (dolor persistente)
y una extensión del dolor y de la hipe-
ralgesia a tejidos no lesionados (dolor
referido e hiperalgesia secundaria).
Todos estos procesos patológicos
pueden persistir después de que ha-
ya desaparecido la lesión periférica.
Los mecanismos periféricos, como
la sensibilización de los nociceptores,
contribuyen en las primeras fases
del dolor patológico después de la
agresión cuando la lesión tisular y
la inflamación son prevalentes. Sin
embargo, la persistencia del dolor
después de curar la lesión tisular es
debida a cambios permanentes en la
morfología y en la función del SNC,
que están en relación con la neuro-
plasticidad.
Unas consideraciones
especiales en el anciano
Es “clásica” la creencia de que la per-
sona mayor tiene una perturbación
o una disminución en la transmisión
nociceptiva.
Sin embargo, son varios los estudios
epidemiológicos que han analizado
tanto la prevalencia como la inten-
sidad del dolor en ancianos y han
concluido que el anciano puntúa en
intensidades iguales o superiores en
la misma localización que las perso-
nas más jóvenes.
Hay quien ha llamado “presbialgia”
a las modificaciones sensoriales del
anciano frente al dolor. Pero, ¿real-
mente existen diferencias con los
más jóvenes como para constituir
una entidad propia?
No existen pruebas claras de los
cambios o diferencias por envejeci-
miento en el número de nociceptores
o aferentes nociceptivos primarios.
Aunque se han comunicado algunos
resultados contradictorios, podemos
resaltar estos hallazgos:
– Descenso de la nocicepción para
estímulos de presión y no para
estímulos térmicos, especialmente
en hombres.
– Aumento de la tolerancia al dolor
cutáneo.
– Reducción de la tolerancia al dolor
profundo.
– Tiempo de reacción más largo a
la percepción del primer dolor, no
del segundo.
Podemos inferir de estos estudios
que en el anciano hay un predominio

de fibras C sobre las Aδ, confiando
más en la utilización del segundo
dolor que en el primero, procesado
respectivamente por dichas fibras y
caracterizándolo con mayor predo-
minio como lento, sordo y profundo.
En cualquier caso, el envejecimiento
fisiológico per se no origina cambios
de relevancia en los procesos senso-
rio-perceptivos del dolor, tanto sobre
su intensidad como sobre su impac-
to. Los cambios producidos con la
edad pueden contribuir a modificar
algunas características que dificulten
el proceso diagnóstico clínico, que se
pueden agravar si existen trastornos
cognitivos propios del envejecimiento
que influyan de manera directa en su
expresión.
BIBLIOGRAFÍA
1. Lamberg L. New guidelines on managing chronic pain in older persons. JAMA 1998; 280:331.
2. Connelly P. The management of chronic pain in older persons. JAGS 1998; 46:635-51.
3. Franco ML, Seoane de Lucas A. Characteristics of chronic pain among the elderly manage-
ment. Rev Soc Esp Dolor 2001; 8:29-38.
4. Martínez-Salio A. Anamnesis del paciente con dolor neuropático. En: Serra Catafau. Tratado
de dolor neuropático. Madrid: Ed. Médica Panamericana, 2007; 157-67.
5. Helme RD, Gibson SJ. The epidemiology of pain in elderly people. Clinics in Geriatric Medicine
2001; 7:3:417.
6. Pankseep J. Feeling the pain of social loss. Science 2003; 302:237-9.
7. Castro Lópes JM. Fisiopatología del dolor neuropático. En: Serra Catafau. Tratado de dolor
neuropático. Madrid: Ed. Médica Panamericana, 2007; 115-27.
8. Noceda JJ, Moret, C. Lauzirika I. Características del dolor osteomuscular crónico en pacien-
tes de Atención Primaria. Resultados de un centro rural y otro urbano. Rev Soc Esp del Dolor
2006; 13(5):287-93.
9. Gamero F, Gabriel R, Carbonell J, et al. El dolor en las consultas de reumatología españolas:
estudio epidemiológico EPIDOR. Rev Clin Esp 2005; 205:157-63.
10. Dawson J, Linsell L, Zondervan K, Rose P, Randall T, Carr A, Fitzpatrick R. Epidemiology of
hip and knee pain and its impact on overall health status in older adults Rheumatology 2004;
43(4):497-504.
11. Brochet B, Michel P, Barbergergateau P, Dartigues JF. Population-based study of pain in
elderly people: a descriptive survey. Age and Ageing 1998; 27(3):279-84.
12. Estivill E, Pascual M. Alteraciones del sueño y de la calidad de vida en el dolor neuropático. En
Serra Catafau. Tratado de dolor neuropático. Madrid: Ed. Médica Panamericana. 2007; 193-9.
13. Montero J, Povedano M, Martínez Matos JA. Neuropatías diabéticas dolorosas. En: Serra
Catafau. Tratado de dolor neuropático. Madrid: Ed. Médica Panamericana, 2007; 339-45.
14. Pardo J, Iglesias S. Polineuropatías dolorosas. En: Serra Catafau. Tratado de dolor neuropá-
tico. Madrid: Ed. Médica Panamericana, 2007; 347-59.
15. Catalá E, Ferrándiz M. Neuralgia postherpética. En: Serra Catafau. Tratado de dolor neuro-
pático. Madrid: Ed. Médica Panamericana, 2007; 369-79.
16. Portenoy RK. Cancer pain: epidemiology and síndromes. Cancer 1989; 63:2.298-307.

22
17. Kessel Sardiñas H. Dolor oncológico en Gil Gregorio P. Geriatría. GerYform. Geriatría y for-
mación. Madrid: Editores Médicos SA, 2004; 27-35.
18. Gándara del Castillo A, González Barón M. Introducción al dolor oncológico. En: Dolor y
cáncer. Madrid: Editorial Médica Panamericana SA, 2003.
19. López de Val LJ, Linazasoro Cristóbal G. Parkinson y discinesias. Madrid: Ed. Médica Pana-
mericana, 2012; 238.
20. Haasum Y, Fastbom J, Fratiglioni L, Kåreholt I, Johnell K. Pain Treatment in Elderly Persons
With and Without Dementia: A Population-Based Study of Institutionalized and Home-Dwe-
lling Elderly. Drugs Aging 2011; 28(4):283-93.
21. Bjoro K, Herr K. Assessment of pain in the no verbal or cognitive impaired older adult. Clin
Geriatr Med 2008; 24:237-62, en Geriactualidad 2011. 53th Congreso de la Sociedad Espa-
ñola de Geriatría y Gerontología, Málaga.
22. AGS Panel on persistent Pain in Older Person. The management of persistent pain in older
person. J Am Geriatr Soc 2002; 50:S205-24.
23. Marín Carmona JM. Dolor y síntomas no expresados: la otra demencia. Rev Esp Geriatr
Gerontol 2009; 44(S2):9-14.
24. De la Cruz González G, López Mongil R, Sánchez Vicente T, Redondo del Río MP, Alonso
Rodríguez L, García García M. Dolor y desacondicionamiento: problemas asociados a la
medicina geriátrica. Rev Esp Geriatr Gerontol 2007; 42(Espc Congr):64-198.
25. Gómez Pavón J. Geriactualidad 2011. 53th. Congreso de la Sociedad Española de Geriatría
y Gerontología, Málaga.
26. Gianni W, Madaio RA, Cioccio LD, D’Amico F, Policicchio D, Postacchini D, Franchi F, Ceci
M, Benincasa E, Gentili M, Zuccaro SM. Prevalence of pain in elderly hospitalized patients.
Archives of Gerontology and Geriatrics 2010; 1:3:273-6.
27. Cañellas M, Bosch F, Bassols A, Rué M, Baños JE. Prevalencia del dolor en pacientes hospi-
talizados. Med Clin (Barc) 1993; 101:51-4.
28. Gregorio PG, Moreno A, Rodríguez MJ, Zarco J. Pain management in elderly people in pri-
mary care (ADA Study). Revista Clínica Española 2007; 207(4):166-71.
BIBLIOGRAFÍA CONSULTADA
AGS Panel on Persistent Pain in Older Persons. The management of persistent pain in older
persons. J Am Geriatr Soc 2002; 50:S205-24.
British Geriatrics Society, 2007. www.bgs.org.uk/Publications/Clinical%20Guidelines/clinical_guide
lines_index.htm.
British Pain Society, 2007. www.britishpainsociety.org.
Calixto JB, Cabrini DA, Ferreira J, Campos MM. Kinins in pain and inflammation. Pain 2000,
87:1-5.
Cerveró F, Laird JMA. Fisiología del dolor. En: Aliaga L. Baños JE, Barutell C, et al. (eds.). Trata-
miento del dolor: teoría y práctica. Barcelona: MCR, 2002; 9-25.
Concise guidance to good practice series, n.o 8. The assessment of pain in older people. Lon-
don: RCP, 2007.
Fundación Grunenthal. Pain Management. Status of the art. Curso on line.
Mason P. Central mechanisms of pain modulation. Curr Opin Neurobiol 1999; 9:436-41.

Montes Pérez A. Fisiopatología del dolor crónico: de la periferia al córtex cerebral. Vías de
transmisión. Sistemas moleculares. Neurotransmisores. Neuromoduladores. Monografía. Hos-
pital Mar-Esperanza. IMAS. 2005.
Price DD. Psychological and neural mechanisms of the affective dimension of pain. Science
2000; 288:1.769-72.
Schaible HG, Grubb BD. Afferent and spinal mechanisms of joint pain. Pain 1993; 55:5-54.
Villanueva L, Nathan PW. Multiple pain pathways. En: Devor M, Rowbotham MC, Wiesenfeld-Ha-
llin Z (eds.). Progress in Pain Research and Management. Seattle: IASP Press, 2000; 16:371-86.
Woolf CJ, Salter MW. Neuronal plasticity: increasing the gain in pain. Science 2000;
288:1.765-8.
Yaksh TL. Spinal systems and pain processing: development of novel analgesic drugs with
mechanistically defined models. Trends Pharmacol Sci 1999; 20:329-37.

y valoración
Dr. José Gutiérrez Rodríguez
Área de Gestión Clínica de Geriatría. Hospital Monte Naranco (Oviedo)
El dolor crónico ha sido definido co-
mo un dolor persistente, que puede
ser continuo o recurrente y de su-
ficiente duración e intensidad como
para afectar negativamente al bien-
estar del paciente, su capacidad fun-
cional y su calidad de vida.
Si profundizamos en esta definición
podríamos llegar a asegurar que el
dolor crónico es el paradigma de los
síndromes geriátricos, puesto que
es un problema muy prevalente, cur-
sa de forma crónica, contribuye a
generar problemas de incapacidad
funcional, está condicionado por as-
pectos mentales e influenciado por
aspectos sociales del entorno, y su
diagnóstico puede pasar desaper-
cibido, perpetuándose en el tiempo,
disminuyendo la calidad de vida e in-
crementando el consumo de recur-
sos sanitarios y sociales.
Por tanto, una atención sanitaria
centrada en el paciente debe aproxi-
marse al problema del dolor cróni-
co en el anciano desde una óptica
biopsicosocial, en la que un equipo
interdisciplinar evalúe aspectos clíni-
cos, funcionales, afectivos, culturales
y sociales con el objetivo de estable-
cer un plan de intervención multidis-
ciplinar adaptado a las necesidades
individuales de cada paciente.
Existen múltiples estudios que ana-
lizan las consecuencias y los costes
del dolor crónico en el anciano, de
forma que se ha puesto en evidencia
su asociación directa con depresión,
aislamiento social, insomnio, deterio-
ro de la marcha e incremento de la
demanda de atención sanitaria. De
ahí la importancia de detectar pre-
cozmente el problema, desarrollar
protocolos y guías de actuación e
implementar indicadores de calidad
asistencial sobre este “síndrome ge-
riátrico”.
A este respecto, en la pasada déca-
da, un equipo de expertos reunidos
en el proyecto ACOVE (“Assessing
Care of Vulnerable Elders”) publicó
los “Indicadores de calidad en el ma-
nejo del dolor en el paciente anciano”,
de los que es oportuno resaltar:
– En toda primera consulta o evalua-
ción de una persona mayor debe
incluirse una valoración del dolor,
tanto cualitativa como cuantitativa,
utilizando escalas apropiadas en

26
CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA
Y VALORACIÓN
caso de presentar deterioro cog-
nitivo.
– Debe realizarse screening de dolor
crónico en todo anciano vulnerable,
al menos una vez al año.
– Si un paciente anciano hospitaliza-
do presenta un dolor de intensidad
moderada-grave, debe implemen-
tarse una medida terapéutica cuya
efectividad será reevaluada en un
periodo máximo de 4 horas.
– El dolor debe ser evaluado en toda
consulta médica a la que acudan
pacientes mayores con cáncer.
Así pues, podemos afirmar que en la
práctica clínica diaria todo paciente
que acude a consulta de geriatría
debe ser interrogado sobre la posi-
ble existencia de dolor, facilitando un
seguimiento y una reevaluación pe-
riódica adaptada a sus necesidades.
En esa misma línea, todos los pa-
cientes mayores hospitalizados de-
ben ser evaluados sobre la posible
existencia de dolor, su intensidad y
las características del mismo, regis-
trándose en la historia clínica como
la “quinta constante vital”.
Mecanismos biológicos
del dolor. Clasificación
etiopatogénica
Hace años tenía poca importancia
diferenciar entre los tipos de dolor,
ya que todos ellos se trataban de ma-
nera similar con antiinflamatorios no
esteroideos u opioides. Sin embargo,
actualmente es imprescindible hacer
una distinción entre los diferentes
mecanismos biológicos, puesto que
el enfoque terapéutico dependerá de
ello, debido a que disponemos de te-
rapias específicas para cada uno de
los tipos de dolor.
Si bien existen múltiples clasificacio-
nes, el Institute for Clinical Systems
Improvement recomienda clasificarlo
en cuatro tipos: neuropático, muscu-
lar, inflamatorio y mecánico o por
compresión.
Dolor neuropático
Es un dolor producido por daño o
disfunción del sistema nervioso cen-
tral o periférico. Algunos ejemplos
son la ciática, la neuropatía diabética,
la neuralgia del trigémino, la neural-
gia postherpética y el dolor tras un
ictus.
Los signos y síntomas que nos indu-
cen a pensar en dolor neuropático
vienen definidos por las caracterís-
ticas del mismo, en especial su des-
cripción y distribución. Así, suele ser
descrito como quemante o punzante
y seguir una distribución neurológica.
Ejemplos de dicha distribución son
la afectación del nervio mediano y el
síndrome del túnel carpiano, la dis-
tribución metamérica de la neuralgia
postherpética, el dolor facial de la
neuralgia del trigémino o la distribu-
ción en miembros afectos en el dolor
neuropático tras un ictus.

Es frecuente que este tipo de dolor
se acompañe de alodinia (dolor ante
estímulos no dolorosos) y de alte-
raciones simpáticas que producen
frialdad de la piel en el territorio del
dolor.
Actualmente, los estudios más re-
cientes sugieren que la fibromialgia
es un síndrome de dolor neuropático
central y debe ser considerada co-
mo un caso especial dentro del dolor
neuropático.
Dolor muscular
Es una causa frecuente de dolor cró-
nico en el anciano y su infradiagnós-
tico podría inducir a un fracaso en el
tratamiento, retardando la recupe-
ración e incrementando el deterioro
funcional y la cirugía innecesaria.
Suele afectar zonas como el cuello,
hombros, brazos, espalda y extre-
midades inferiores, y sus principales
síntomas y signos son: dolor, debili-
dad muscular, fatigabilidad, calam-
bres musculares, fasciculaciones,
hipotonía, atrofia y retracciones/con-
tracciones musculares.
Puede ser causado por un trauma-
tismo, una mala posición o un movi-
miento anómalo realizado de forma
repetitiva.
Dolor inflamatorio
También se ha denominado dolor
nociceptivo, ya que está mediado por
prostaglandinas que estimulan los
nervios sensitivos periféricos (noci-
ceptores periféricos). Está presente
en procesos como artritis, infeccio-
nes, lesiones de los tejidos y posope-
ratorios.
Las características clínicas incluyen
calor, rubor y tumefacción en el lugar
del dolor, junto con una historia de le-
sión o inflamación conocida.
Dolor mecánico
o por compresión
Se produce por compresión me-
cánica de estructuras anatómicas
definidas. Por ello se agrava con la
actividad física, se ve aliviado con el
reposo y tiene un componente noci-
ceptivo, debido al estímulo directo de
la presión mecánica sobre estructu-
ras neuronales.
Ejemplos de este tipo de dolor son
aquellos causados por fracturas, obs-
trucciones, luxaciones y compresio-
nes secundarias a neoplasias, quistes
o estructuras óseas.
Es preciso tener presente que con
frecuencia el dolor crónico en las
personas mayores está causado por
más de un mecanismo. En estos ca-
sos, debemos determinar la contribu-
ción relativa de cada uno de ellos a la
condición total del dolor, con el objeti-
vo de diseñar estrategias globales de
intervención.
Así, por ejemplo, una mujer mayor
puede sufrir osteoporosis con acu-
ñamientos vertebrales y coxartrosis,
que condicionan dolor crónico por
compresión y por inflamación. Estos

28
Y VALORACIÓN
problemas pueden acompañarse de
cifosis/escoliosis y alteración de la
marcha con sobrecarga muscular,
con la aparición de dolor neuropático
y muscular.
Valoración del dolor
crónico
La evaluación del dolor crónico en el
anciano debe iniciarse con una histo-
ria clínica exhaustiva y una explora-
ción física completa, documentando
su localización, intensidad, duración,
ritmo y características.
La valoración debe completarse
constatando cómo el dolor crónico
interfiere en la vida diaria del pacien-
te, su repercusión sobre la capaci-
dad funcional y la influencia de los
factores psicológicos y sociales que
rodean al mismo, haciendo especial
énfasis en la repercusión afectiva y
en la posible tendencia al abuso de
sustancias.
Al realizar la anamnesis del dolor
crónico es preciso tener en cuenta
su forma de inicio y sus posibles des-
encadenantes, las variaciones en los
ritmos a lo largo del día, la manera
de expresar el dolor por parte del
paciente y las situaciones que lo ali-
vian y las que lo empeoran.
Se debe interrogar sobre el comien-
zo y la evolución, diferenciando si ha
tenido un comienzo localizado que
se ha generalizado como un dolor
multifocal. Asimismo, es conveniente
objetivar las diferentes terapias con
las que ha sido tratado, que pueden
modificar su evolución.
Exploración
El dolor crónico suele implicar a los
sistemas musculoesquelético y ner-
vioso, de ahí la importancia de rea-
lizar una adecuada exploración de
estas áreas.
En la evaluación osteomuscular ob-
servaremos signos de deformidad es-
tructural, asimetrías o atrofia muscu-
lar, realizando una exploración tanto
de las articulaciones afectas como de
la musculatura anexa. En el caso de
afectación de las articulaciones de las
extremidades examinaremos la exis-
tencia de derrame, inestabilidad y com-
promiso de ligamentos o cartílagos
articulares.
Si el dolor se localiza en las extremi-
dades inferiores sería oportuno es-
tudiar la capacidad de bipedestación
y marcha del paciente, y si se refie-
re a nivel de la columna deberíamos
explorar asimetría de las crestas ilía-
cas, existencia de escoliosis y/o cifo-
sis, rango de movimiento y existencia
de puntos dolorosos.
En la evaluación neurológica debemos
explorar fuerza muscular, sensibili-
dad y reflejos tendinosos, así como la
presencia de alodinia o hiperalgesia.
También debemos descartar signos y
síntomas de disfunción de la neurona
motora superior que podrían inducir-
nos a sospechar una mielopatía por
estenosis del canal, así como dolor

por espasticidad en los pacientes con
hemiplejia o hemiparesia secundaria
a un ictus.
Diferentes patologías degenerativas
o vasculares del sistema nervioso
central, muy prevalentes en el an-
ciano, pueden afectar la percepción
y las manifestaciones del dolor. Por
ello, debe realizarse una valoración
de la situación cognitiva y de las al-
teraciones del lenguaje, en especial
las afasias, que pueden dificultar la
detección, tratamiento y seguimiento
del dolor.
Estudios complementarios
No hay ninguna prueba específica
para realizar el diagnóstico de dolor
crónico y la mayoría de estudios tan
solo serán útiles como complemento
al diagnóstico clínico previo.
La radiografía simple puede ser útil
para diagnosticar el dolor musculoes-
quelético, especialmente patologías
como fracturas óseas, afectación
neoplásica, artrosis o enfermedades
por depósito.
La tomografía computarizada (TC) y
la resonancia magnética (RM) se uti-
lizan con demasiada frecuencia, so-
bre todo en el dolor de espalda. Sin
embargo, tienen unas indicaciones
muy precisas y no deben aplicarse
de forma general a todo paciente
con dolor crónico.
Aunque la RM es el estudio indicado
para la evaluación de la patología
discal, no hay datos que apoyen su
utilidad en el dolor crónico de origen
musculoesquelético. Además, la de-
generación del disco y los cambios
artríticos en sí no son necesariamen-
te dolorosos y el tamaño de la pro-
trusión del disco no se correlaciona
con el nivel de dolor.
Por tanto, estos estudios de imagen
deberán limitarse a aquellos pacien-
tes que están siendo valorados para
ser sometidos a técnicas quirúrgicas.
La electromiografía y los estudios de
conducción nerviosa son de utilidad
en pacientes con sospecha de dis-
función de la neurona motora infe-
rior, del nervio, de la raíz nerviosa o
con miopatía.
Evaluación funcional
Muchos de los pacientes que presen-
tan dolor crónico ven cómo, de forma
progresiva, este problema afecta su
capacidad funcional, condicionando
un deterioro de la misma, mermando
su capacidad para realizar las activi-
dades instrumentales y básicas de la
vida diaria.
Esta pérdida significativa de capaci-
dad incrementará las situaciones de
dependencia y con ello las necesida-
des de ayuda por parte de otras per-
sonas en la realización de las activi-
dades de mantenimiento en sociedad
y de cuidado personal.
Por tanto, es básico que al realizar la
historia clínica del paciente con dolor
incluyamos una evaluación estandari-
zada de la capacidad funcional. Con

30
Y VALORACIÓN
ello proporcionaremos información
objetiva y verificable sobre la capaci-
dad y calidad de vida del paciente.
Esta información será útil para:
1. Identificar áreas de deficiencia o
discapacidad.
2. Establecer objetivos específicos
dentro de un plan de atención.
3. Medir la eficacia del plan de cuida-
dos o intervención.
Existen diversos instrumentos de
evaluación normalizados en nuestro
entorno. Con respecto a las activida-
des instrumentales y básicas de la
vida diaria, recomendamos la utiliza-
ción del índice de Lawton y Brody y
los índices de Barthel y Katz.
Esta valoración funcional básica puede
ser complementada con otros instru-
mentos de medida (tabla 1), como “Pa-
lliative Performance Scale”, “Karnofsky
Scale”, “36-items Short Form Health
Survey” (SF-36) o “Physical Functional
Ability Questionnaire” (FAQ5).
Este último consta de cinco ítems e
incluye actividades de autocuidado,
movilidad, vida social y trabajo. Se
cumplimenta en 1 o 2 minutos, tiene
un rango de puntación de 0 a 100
(donde 100 es la máxima independen-
cia) y es útil para evaluar la evolución
del paciente tras instaurar un trata-
miento individualizado.
Evaluación del dolor
Aunque el indicador más fiable de la
existencia e intensidad del dolor cróni-
co es la propia información que apor-
ta el paciente, la utilización de escalas
o instrumentos de valoración puede
ofrecer ciertas ventajas: facilitan una
valoración más estructurada y con
ello un diagnóstico más preciso, con-
tribuyen a hacer reproducibles los
resultados para el profesional per-
mitiendo un adecuado seguimiento,
aumentan la sensibilidad diagnóstica,
facilitan el intercambio de informa-
ción entre profesionales y posibilitan
la comparación y la investigación.
Los instrumentos de medida utiliza-
dos para evaluar el dolor crónico de-
ben cumplir con una serie de carac-
Tabla 1. Escalas de valoración funcional en pacientes con dolor
crónico.
Palliative Performance Scale (Karnofsky Scale). Utilizada en cuidados paliativos.
36-items Short Form Health Survey (SF-36).
American Pain Foundation Scale.
Physical Functional Ability Questionnaire (FAQ5).
Oswestry Low Back Disability Index. Utilizada para evaluar los dolores de
espalda en adultos.

terísticas que los hacen útiles, válidos
y fiables:
1. Ser apropiados para evaluar a
los pacientes independientemente
de su edad, sexo, nivel cultural, si-
tuación socioeconómica, problema
psicológico o estado emocional.
2. Ser capaces de evaluar aspectos
multidimensionales, ya que el dolor
crónico afecta a toda la persona
en su conjunto.
3. Ser útiles en la valoración de la
localización, intensidad, caracte-
rísticas, duración, gravedad y va-
riabilidad del dolor.
4. Poder utilizarse de forma precoz
en la evaluación del paciente.
5. En el grupo etario al que nos re-
ferimos existen situaciones espe-
ciales de enfermedad que afectan
la capacidad de comunicación del
paciente (demencias, afasias...) y
requieren herramientas especí-
ficas para la valoración del dolor
crónico.
En definitiva, el instrumento de valo-
ración del dolor crónico ideal sería
aquel que, siendo sencillo de aplicar
y válido para cualquier paciente in-
dependiente de sus condiciones so-
cioeconómicas, incluyera aspectos
sobre la percepción del dolor, la ca-
pacidad funcional y el estado psicoló-
gico del paciente.
Dentro de ellas (tabla 2) destacamos
por sencilla y de fácil aplicación la
Escala Analógica Visual, que mide la
intensidad del dolor mediante una lí-
nea de 10 centímetros de longitud en
cuyos extremos se señala “ausencia
de dolor” y “dolor máximo”, respec-
tivamente, de forma que el paciente
debe marcar dónde se sitúa la inten-
sidad de su dolor.
Como escala de valoración multidi-
mensional, el “Brief Pain Inventory”
(BPI) dispone de una versión con
nueve ítems que abarcan aspectos
como la localización del dolor, inten-
sidad del mismo, existencia de episo-
dios en las últimas 24 horas, fárma-
cos consumidos, actividad general,
calidad del sueño y capacidad para
caminar, trabajar y relacionarse con
otras personas.
Estas escalas tienen ciertas limitacio-
nes, entre las que podemos destacar
las dificultades de administración y
puntuación en ciertas condiciones de
salud y la escasa información clínica
que proporcionan. Todo ello ha con-
tribuido a su escasa difusión y utiliza-
ción clínica.
Asimismo, pueden presentar resul-
tados sesgados en personas muy
ancianas, pacientes con deterioro de
funciones mentales superiores, suje-
tos con patología depresiva o pacien-
tes con enfermedad grave.
Evaluación del dolor
en pacientes con demencia
Los pacientes con demencia modera-
da o grave pueden tener problemas
para reconocer y expresar el dolor,

32
Y VALORACIÓN
condicionando un infradiagnóstico e
infratratamiento e incrementando el
riesgo de presentar alteraciones de
la conducta con agresividad, agita-
ción, gritos, vagabundeo e insomnio.
En este tipo de pacientes está indica-
do realizar una historia clínica y una
exploración física exhaustiva buscan-
do posibles patologías que pudieran
estar causando dolor crónico. El ha-
llazgo de alguno de estos problemas
sumado a situaciones especiales, co-
mo vocalizaciones, quejidos o gritos,
muecas o gestos faciales, movimien-
tos corporales anormales, alteracio-
nes de la conducta o del ciclo vigilia-
sueño o delírium, podrían indicarnos
la existencia del problema e inducir-
nos a iniciar, de forma empírica, un
tratamiento para el mismo.
Existen escalas para valorar el dolor
crónico en pacientes con demencia
en fase avanzada (tabla 2), como la
“Pain Assessment in Advanced De-
mentia” (PAINAD), que evalúa cinco
esferas del paciente (verbalizaciones,
Tabla 2. Escalas de valoración del dolor.
Valoración del dolor. Escalas unidimensionales
Escala Analógica Visual (EVA) Visual. Pobre reproductibilidad en demencia.
Numering Rating Scale (NRS) Visual y verbal. Pobre reproductibilidad en demencia.
Verbal Descriptive Scale Visual y verbal.
Faces Pain Scale (FPS) Visual. Menos afectada por la demencia.
Centrality of Pain Scale Escrita.
Valoración del dolor. Escalas multidimensionales
Brief Pain Inventory (BPI) Escrita. También evalúa calidad de vida.
Graded Chronic Pain Scale Verbal. De fácil utilización.
Multidimensional Pain Inventory
Latineen Test Incluye cantidad de analgésicos.
McGill Pain Questionaire (MPQ) Verbal. Utilizado en investigación.
Multi-dimensional Health
Assessment Questionnaire
(MDHAQ)
Verbal. Información sobre el dolor y la
repercusión funcional.
Wisconsin Brief Pain
Questionaire (BPI)
Autoadministrado. Incluye estado de ánimo.
Neuropathic Pain Scale Verbal. Específica para dolor neuropático.
Valoración del dolor en demencia avanzada
Doloplus 2 Scale
Pain Assessment in Advanced
Dementia (PAINAD)
Ítems subjetivos.

expresión facial, lenguaje corporal,
tranquilidad y respiración).
Otros aspectos a valorar
El dolor es una experiencia senso-
rial o emocional desagradable, aso-
ciado a daño tisular real o potencial.
Por tanto, es un problema subjetivo
y puede verse influido por factores
psicosociales.
A este respecto, la valoración del
dolor crónico debe incluir aspectos
psicológicos, como depresión, ansie-
dad, trastornos del sueño, trastor-
nos de la personalidad, riesgo de
abuso de sustancias, nivel cultural y
espiritualidad.
El dolor crónico se asocia con fre-
cuencia a problemas psicológicos y
patologías psiquiátricas. Por ello, la
presencia de alguno de estos pro-
blemas o enfermedades no invalida
la queja de un paciente, ya que un
problema orgánico puede estar pre-
sente y ser la causa del dolor.
Vivimos en una sociedad que consi-
dera el envejecimiento como un pro-
ceso negativo, sinónimo de enferme-
dad, incapacidad funcional, deterioro
mental, soledad, problemática social
y muerte.
Dentro de este pensamiento social,
con mucha frecuencia se minimiza
la importancia del dolor y su impacto
sobre la calidad de vida de las perso-
nas mayores.
En muchas ocasiones la interacción
“dolor-emociones” condiciona que los
familiares, cuidadores y profesiona-
les no demos suficiente importancia
al problema, contribuyendo a su in-
fradiagnóstico e infratratamiento, y lo
pongamos en relación con “llamadas
de atención” hacia su persona, pro-
blemas emocionales, situaciones de
soledad, trastornos de angustia…
Tal como reflejábamos al principio
del capítulo, el dolor es el paradig-
ma de los síndromes geriátricos, por
tanto, no debemos olvidar que: “exis-
te siempre que el paciente diga que
algo le duele”. Trabajando bajo esta
premisa contribuiremos a mejorar el
diagnóstico del dolor, a incrementar
la prescripción de analgésicos (inclui-
dos los opioides), a disminuir el de-
terioro funcional secundario y a me-
jorar la calidad de vida de nuestros
pacientes.

34
Y VALORACIÓN
Figura 1. Dolor crónico. Algoritmo de valoración.
Modificado de: Assessment and Management of Chronic Pain. Institute for Clinical Systems Improvement 2011.
Paciente con dolor
Valoración inicial:
– Historia.
– Exploración física.
– Valoración funcional.
Dolor neutopático:
– Periférico (neuropatía
diabética, neuralgia del
trigémico, neuralgia
herpética, síndrome de
compresión...).
– Central (posictus,
mielopatías, fibromialgia,
Parkinson...).
Dolor
muscular:
– Síndrome
miofascial.
Dolor
inflamatorio:
– Artritis.
– Infección.
– Posquirúrgico.
– Heridas.
Dolor
mecánico:
– Lumbalgia.
– Compresión
visceral.
Dolor crónico
Plan de cuidadosValoración psicológica y espiritual

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
Assessment and Management of Chronic Pain. Institute for Clinical Systems Improvement.
2011. Disponible en http://www.icsi.org/guidelines_and_more/gl_os_prot/musculo-skeletal/pain_
chronic_assessment_and_management_of_14399/pain__chronic__assessment_and_manage
ment_of_14400.html.
Chronic Pain. Institute for Clinical Systems Improvement. 2008. Disponible en http://www.guide
line.gov/content.aspx?id=14284search=persistent+pain.
Etzioni S, Chodosh J, Ferrell B, MacLean C. Quality Indicators for Pain Management in Vulnera-
ble Elders. Journal Geriatric American Soc 2007; 55:S403-8.
Handbook of Pain Assessment. Edited by Dennis C. Turk and Ronald Melzack, 3rd Edition. New
York: The Gilford Press, 2011.
Marín JM. Dolor y síntomas no expresados: la otra demencia. Rev Esp Ger Gerontol 2009;
44(S2):9-14.
Neira F, Ortega JL. Guías de Práctica Clínica en el Tratamiento del Dolor. Una herramienta en la
práctica clínica. Rev Soc Esp Dolor 2008; 6:399-413.
Practice Guidelines for Chronic Pain Management. American Society of Anesthesiologists and
American Society of Regional Anesthesia and Pain Medicine. Anesthesiology 2010; 112:810-33.

Manejo farmacológico
del dolor crónico
Dr. Cesáreo Fernández Alonso
Médico Especialista en Geriatria adjunto al Servicio de Urgencias
del Hospital Clínico San Carlos de Madrid
Introducción
El dolor crónico o persistente no es
un síntoma ni tiene función protecto-
ra o alarma, sino que es considerado
una enfermedad que frecuentemen-
te demanda atención médica como
motivo principal de consulta o como
comorbilidad. Es un grave problema
de salud con gran impacto en el pa-
ciente y la sociedad. El dolor crónico
afecta frecuentemente a los pacien-
tes ancianos (1), sobre todo asociado
a trastornos musculoesqueléticos,
enfermedades degenerativas, pro-
cesos oncológicos, trastornos vas-
culares y enfermedades sistémicas,
como la diabetes. Puede ser perma-
nente y episódico o irruptivo.
El manejo del dolor crónico en el
anciano es más complejo por tener
presentaciones atípicas y problemas
multifactoriales, comorbilidades, po-
lifarmacia y un mayor riesgo de in-
teracciones o efectos secundarios.
A pesar del consumo de recursos,
el tratamiento es inadecuado (2). Los
principales problemas detectados
son (1, 3):
– Dificultad en la valoración: los
ancianos son el grupo etario que
más tiende a subestimar el dolor
y cuando no lo hacen no es infre-
cuente que sus quejas sean ines-
pecíficas o se presenten como
trastornos conductuales, deterio-
ro funcional o aislamiento social.
Las herramientas de valoración
y medición del dolor no siempre
son útiles o están disponibles.
Se desconocen las necesidades,
preferencias o expectativas rea-
les de los pacientes. Por tanto,
existe fracaso en la comunicación
médico-paciente.
– Tratamiento ineficiente debido a
un desajuste entre tolerabilidad y
efectividad: el paciente entra en un
círculo vicioso que comienza con
tratamientos bien tolerados, pero
con analgesia insuficiente. Para
solucionarlo se cambia la pauta
analgésica de forma inadecuada,
apareciendo reacciones adver-
sas, principales responsables del

38
MANEJO FARMACOLÓGICO
DEL DOLOR CRÓNICO
abandono terapéutico. Se cae en
la cascada de la prescripción, al
interpretar estas reacciones co-
mo proceso clínico nuevo que re-
quiere otro tratamiento, o bien se
cierra el círculo en el inicio.
El abordaje del dolor crónico debe ser
multidimensional y llevado a cabo por
equipos interdisciplinares especialis-
tas en dolor (4) que establezcan unas
expectativas razonables de respues-
ta que alivien al paciente y le permitan
continuar con sus actividades diarias,
mejorando su calidad de vida. En el
tratamiento se deben incluir medidas
no farmacológicas, como la medicina
física y del comportamiento, neuro-
modulación, e intervencionistas y far-
macológicas: analgésicos no opioides,
opioides y coadyuvantes (5).
Antes de iniciar el tratamiento far-
macológico conviene reconocer una
serie de cambios en determinados
aspectos asociados al envejecimien-
to por su relevancia (6):
– Aspectos farmacocinéticos: se
producen cambios que afectan a
la absorción, distribución, meta-
bolismo y excreción de fármacos,
como el retraso en el vaciamiento
gástrico; aumento de masa grasa
y descenso de la magra (aumenta
el volumen de distribución y vida
media de fármacos liposolubles);
disminuye la albúmina (aumenta la
fracción libre de fármacos que se
unen a proteínas); el metabolismo
hepático es menos eficaz, afectán-
dose la oxidación y sobre todo el
citocromo, y por último, disminuye
el filtrado glomerular, aclaramien-
to de creatinina, y con ello la ex-
creción de fármacos, aumentando
el efecto de sus metabolitos.
– Aspectos farmacodinámicos: son
los más desconocidos. Existe una
mayor sensibilidad a los fármacos
de acción central, mientras que es-
ta disminuye en los sistemas adre-
nérgico y colinérgico. El deterioro
de la función del sistema nervio-
so influye en la propia respuesta
adaptativa al dolor y cambios que
aparecen sobre todo en dolor neu-
ropático.
En este capítulo se presentan los
diferentes grupos farmacológicos
y modelos analgésicos, excepto los
opioides, que se desarrollan en el ca-
pítulo siguiente.
Analgésicos
no opioides
Los analgésicos y antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) (tabla 1) son los
más utilizados para tratar el dolor
persistente. Son un grupo heterogé-
neo de fármacos que disminuyen la
síntesis de prostaglandinas mediante
la inhibición la ciclooxigenasa (COX)
(7). La COX-1 tiene funciones homeos-
táticas y se expresa de forma cons-
titucional en la mayoría de los tejidos,
sobre todo plaquetas, estómago y
riñón. La COX-2 se expresa en me-
nos tejidos en condiciones normales
(sistema nervioso central, riñón y

aparato reproductor) y es inducida
en respuesta a estímulos inflamato-
rios. Se piensa que la inhibición de la
COX-1 sería la responsable del efec-
to antiagregante y de la mayoría de
efectos adversos sobre todo gastro-
intestinales. Y la inhibición de COX-2,
del efecto analgésico y de los efectos
cardiorrenales.
El paracetamol y el metamizol son es-
tructuralmente AINE, pero en la prácti-
ca clínica no son reconocidos como tal
al carecer de efecto antiinflamatorio
significativo. Los demás se clasifican
según el grado de selectividad por las
COX, de forma que se distinguen:
– Analgésicos no opioides no antiin-
flamatorios: paracetamol o aceto-
mifeno pertenece a los paraamino
fenoles, y el metamizol o dipirona
a la familia de las pirazonolonas.
Ambos son analgésicos de acción
preferentemente central con me-
canismo aún desconocido (8).
– AINE no selectivos de la COX: fe-
nibutazona, salicilatos (AAS, ace-
tilsalicilato de lisina), propiónicos
(ibuprofeno, dexibuprofeno, keto-
profeno, dexketoprofeno, naproxe-
Tabla 1. Analgésicos no opioides recomendados en ancianos.
Analgésico
no opioide
Dosis oral (mg) Otras
vías
Comentario
Inicio Máxima
Paracetamol 325-1.000/6-8 h 4.000 IV, VR, NE – Elección para inicio y
mantenimiento.
– Vigilar hepatoxicidad, ajustar
dosis.
Metamizol 500-575/8 h 4.000 IV, IM, VR Riesgo de agranulocitosis.
Ibuprofeno 200-600/6-8 h 2.400 VR, VT AINE de elección por su balance
eficacia/seguridad y experiencia.
Dexibuprofeno 400/8-12 h 1.200 Recomendable oral en irruptivo.
Dexketoprofeno 12,5-25/8-12 h 75 (50) IM, IV, VT Parenteral en irruptivo 24 h.
Naproxeno 250-550/12 h 1.100 VR AINE con mejor perfil
cardiovascular.
Meloxicam 7,5/24 h 7,5 De 2.ª línea, oxicam menos lesivo.
Diclofenaco 50/8-12 h 150 (100) IM, VR Amplia experiencia, evitar otras
vías.
Nabumetona 1.000/24 h 1.000 AINE a valorar en anticoagulados.
Celecoxib 100/24 h 200 Alternativa si riesgo gastrointestinal
alto y cardiovascular bajo.
Etoricoxib 30/24h 60
IV: intravenoso; VR: vía rectal; NE: nutrición enteral; IM: intramuscular; VT: vía tópica.

40
DEL DOLOR CRÓNICO
no, flurbiprofeno), acéticos (aceclo-
fenaco, diclofenaco, indometacina,
ketorolaco), oxicams (lornoxicam,
meloxicam, piroxicam y tenoxicam),
mefenámico y nabumetona. El áci-
do acetilsalicílico (AAS) a dosis ba-
jas ( 300 mg) solo inhibe COX-1, y
nabumetona y meloxican prefieren
la COX-2.
– AINE altamente selectivos de la
COX-2: los “COXIB” son un grupo
más reciente y menos numerosos.
Actualmente están disponibles ce
lecoxib y etoricoxib oral y pare-
coxib parenteral en dolor agudo.
Otros han sido retirados por su
elevado riesgo cardiovascular.
Los analgésicos no opioides están
indicados en el dolor de intensidad
leve-moderado y en severo combi-
nados con opioides. Son eficaces
en dolor nociceptivo no neuropático,
con o sin componente inflamatorio,
preferentemente somático. Tienen
techo terapéutico y no desarrollan
dependencia. Las recomendaciones
actuales (3) sobre el manejo de estos
analgésicos en ancianos son:
Paracetamol (acetomifeno)
Es el fármaco de elección para el ini-
cio del tratamiento y mantenimiento
de pacientes con dolor persistente,
particularmente con dolor muscu-
loesquelético, debido a la eficacia de-
mostrada y al perfil de seguridad (alta
calidad de evidencia, recomendación
fuerte), aunque no ha demostrado
superioridad frente a los AINE en pa-
cientes con artrosis. Puede utilizarse
en insuficiencia renal o cardiaca y no
interfiere con anticoagulantes.
Está totalmente contraindicado en
pacientes con fallo hepático (alta ca-
lidad de evidencia, recomendación
fuerte) y relativamente si insuficiencia
hepática, abuso o dependencia cróni-
ca de alcohol (moderada calidad de
evidencia, recomendación fuerte).
La dosis diaria máxima recomendada
de paracetamol sigue siendo 4 g/día
(moderada calidad de evidencia, reco-
mendación fuerte) pero la Food and
Drugs Administration (FDA) ha propues-
to disminuirla hasta 3,25 g/día tras ob-
jetivarse toxicidad hepática subclínica a
dosis terapéuticas (9), y se recomienda
disminuir dosis máxima a la mitad si se
dan contraindicaciones relativas.
Metamizol (dipirona)
El metamizol no se recomienda y ha
sido retirado en numerosos países
anglosajones por sus efectos adver-
sos graves, como agranulocitosis y
shock anafiláctico (8). Existe contro-
versia sobre la incidencia real de
estos efectos y continúa utilizándose
en algunos países, como España, por
su eficacia analgésica, antipirética y
antiespasmódica.
AINE (no selectivos
o tradicionales y COXIB)
Los AINE son fármacos de segunda
línea a tener en cuenta con extrema
precaución en ancianos en los que

otros tratamientos más seguros no
alcancen el objetivo terapéutico (alta
calidad de evidencia, recomendación
fuerte) y siempre realizando una eva-
luación continua de riesgos y compli-
caciones (baja calidad de evidencia,
recomendación fuerte). Se emplean
en dolores persistentes musculares
y articulares, cefaleas o por metás-
tasis óseas. En procesos como la
artritis reumatoide alivian el dolor sin
modificar su evolución.
La eficacia de los COXIB es similar al
resto, sin clara evidencia de superio-
ridad (10). Entre los no selectivos, los
propiónicos parecen tener mayor po-
der analgésico y rapidez de acción,
mientras que los acéticos, naproxe-
no y piroxicam, mayor poder antiin-
flamatorio. No se recomiendan en
asociación (baja calidad de evidencia,
recomendación débil).
Se prefiere AINE de vida media cor-
ta (11), evitando aquellos con semivida
larga ( 24 h, oxicams o nabumetona),
con mayor riesgo de acumulación de
dosis. El tiempo de administración de-
be ser el menor posible, destacando
que se desaconsejan ciclos superio-
res a 3 meses (STOPP). Si tras varias
semanas no llega la mejoría, valorar
alternativas.
La vía de administración adecuada
obviamente es la oral, pero convie-
ne conocer vías alternativas, nece-
sarias en determinadas circuns-
tancias: ibuprofeno, naproxeno y
diclofenaco por vía rectal (absorción
errática); dexketoprofeno y diclofe-
naco por vía parenteral (para do-
lor reagudizado o irruptivo severo
durante 48 h); AAS e ibuprofeno
en suspensión compatibles para nu-
trición enteral (sonda nasogástrica
o gastrostomía percutánea). La vía
tópica (disponible para ibuprofeno,
dexketoprofeno o diclofenaco) es
controvertida, podría ser adecuada
en dolor persistente localizado no
neuropático (moderada calidad de
evidencia, recomendación débil). En
una revisión sistemática se justifica
su uso como coadyuvante en dolor
localizado articular al mostrar supe-
rioridad frente a placebo (12).
La comorbilidad del paciente y el per-
fil de riesgo del propio AINE condicio-
na la elección:
– En pacientes con riesgo gastroin-
testinal (RGI) alto (historia previa de
sangrado o toma de anticoagulan-
tes) (13) se prefiere un COXIB por
su menor riesgo. Se recomienda
gastroprotección con inhibidor de
bomba de protones (IBP), como
omeprazol, debido a que la asocia-
ción de COXIB + IBP proporciona
una protección gastrointestinal
superior a la de un COXIB solo
o AINE no selectivo + IBP o miso-
prostol (14). En el resto de ancia-
nos el riesgo puede ser medio o
bajo y se recomienda un AINE no
selectivo (preferible ibuprofeno,
aceclofenaco o diclofenaco) + IBP
o un COXIB sin gastroprotección
(salvo que además tome AAS a do-

42
DEL DOLOR CRÓNICO
sis antiagregantes) (alta calidad de
– En pacientes con riesgo cardio-
vascular (RCV) alto se prefiere
un AINE no selectivo frente a un
COXIB, el cual puede tener efec-
tos cardiovasculares graves. Pero
los AINE no selectivos no están
exentos de riesgo (15). Ambos in-
crementan la tensión arterial en
normotensos e hipertensos (16).
Los COXIB no poseen efecto an-
tiagregante al no inhibir la COX-1,
pero resulta que tampoco lo tienen
los no selectivos debido a que la
inhibición sobre la COX-1 es re-
versible y transitoria, diferente a
la del AAS, que es irreversible. In-
cluso algunos, como el ibuprofeno
o diclofenaco, interfirieron con el
efecto protector del AAS (17), de
forma que se recomienda evitar
su asociación (moderada calidad
de evidencia, recomendación dé-
bil). El naproxeno podría ser el AI-
NE con mejor perfil cardiovascular,
con acción antiagregante similar al
AAS, pero la evidencia no es sufi-
ciente (18).
– Por tanto, se recomienda iniciar
tratamiento con un AINE no selec-
tivo asociado a IBP en pacientes
donde el paracetamol a dosis ple-
nas sea insuficiente o se requiera
mayor poder antinflamatorio, re-
servando los COXIB para pacien-
tes con alto RGI o en aquellos sin
RCV significativo y que no puedan
consumir IBP.
– Los AINE están contraindicados (3)
de forma absoluta en: enfermedad
ulcerosa péptica activa (baja cali-
dad de evidencia, recomendación
fuerte), insuficiencia renal crónica
(moderada calidad de evidencia,
recomendación fuerte), insuficien-
cia cardiaca (moderado nivel de
evidencia, recomendación débil); y
de forma relativa, con precaucio-
nes si: hipertensión arterial, Helico-
bacter pylori, antecedente de úlce-
ra péptica o consumo habitual de
corticoides (moderada calidad de
Analgésicos adyuvantes
Los analgésicos adyuvantes (tabla 2),
también llamados coadyuvantes o
coanalgésicos, son un grupo hetero-
géneo de fármacos con una indica-
ción primaria diferente al tratamiento
del dolor, pero que han demostrado
tener propiedades analgésicas útiles
en determinados tipos de dolor resis-
tente, sobre todo en dolor neuropá-
tico e inicialmente descrito en onco-
lógicos, tanto en monoterapia como
asociados a los analgésicos habitua-
les (19). Se distinguen determinados
antidepresivos y antiepilépticos por
su mayor evidencia. Por otro lado, se
han ido reconociendo otros coanal-
gésicos de muy diferente índole y con
menor evidencia. Otros incluyen en
este grupo a fármacos sin acción an-
tiálgica que se administran junto a los
analgésicos para tratar sus efectos

secundarios u otros síntomas que
acompañan al dolor.
A continuación se desarrollan solo
los coadyuvantes coanalgésicos:
Antidepresivos (AD)
Inhiben de forma más o menos se-
lectiva la recaptación de monoami-
nas. Poseen actividad analgésica
independiente del efecto antidepresi-
vo, habiendo demostrado eficacia en
pacientes con dolor y no deprimidos.
Además, el efecto analgésico apare-
ce antes (1 semana) y a dosis inferio-
res a las antidepresivas. Parece que
la inhibición de recaptación de nora-
drenalina juega un papel modulador
descendente más importante que el
de la serotonina, cuyo efecto anal-
gésico no está claro (se ven efectos
inhibidores y facilitadores).
Antidepresivos
tricíclicos (ADT)
Son fármacos con múltiples dianas:
inhiben la recaptación de noradrena-
lina y serotonina, bloquean recepto-
res (alfa-adrenérgicos, colinérgicos,
histaminérgicos y NMDA) y canales
iónicos (Na, Ca, K), incluso actividad
opioide (baja afinidad por receptor
mu). Las más empleadas son la ami-
triptilina y la nortriptilina (dosis noc-
turna) y la imipramina (diurna).
Son los AD más antiguos y con ma-
yor evidencia en cefalea, neuralgia
postherpética (NPH) y del trigémino
(NT), polineuropatía diabética (PND),
dolor oncológico neuropático y sín-
drome de dolor regional complejo
(SDRC) antes conocida por distrofia
simpático-refleja. A su vez, son los
AD con actividad analgésica más
eficaz. Tienen el menor (entre 2 y 3)
Tabla 2. Coadyuvantes analgésicos recomendados en dolor
crónico.
Adyuvante
analgésico
Dosis (mg/día) Comentario
Inicio Máxima
Antidepresivos
Duloxetina 20-30/24 h
(diurna)
120 – Aprobado en dolor neuropático
periférico.
– Útil en fibromialgia, lumbalgia y
artrosis.
Venlafaxina 37,5/12-24 h
(diurna)
150 – Indicado en dolor neuropático
periférico.
– Riesgo de hipertensión, taquicardia,
hiponatremia.
Amitriptilina 10-25/24 h
(nocturna)
75 Gran eficacia en dolor neuropático
y algo en nociceptivo, pero no
recomendable por efectos
secundarios.

44
DEL DOLOR CRÓNICO
NNT (número de pacientes a tratar
para conseguir que un paciente ob-
tenga el 50% de alivio de su dolor),
pero también el menor (entre 13 y
15) NNH (número de pacientes que
hay que tratar para que un paciente
sufra un evento adverso), por lo que
son los AD con más efectos secun-
darios, destacando: anticolinérgicos
(sequedad de boca y nariz, visión bo-
Tabla 2. Coadyuvantes analgésicos recomendados
en dolor crónico (continuación).
Adyuvante
analgésico
Dosis (mg/día) Comentario
Inicio Máxima
Antiepilépticos
Pregabalina 25-75/24 h
(nocturna)
150-75/12 h Aprobado en dolor neuropático central
y periférico; buen perfil farmacológico,
euforizante.
Gabapentina 300-400/24 h
(nocturna)
600/8 h – Gran experiencia en dolor
neuropático.
– Eficaz a dosis altas con efectos
secundarios.
Carbamazepina 100/24 h
(nocturna)
200-400/
8-12 h
– De primera línea en neuralgia del
trigémino.
– ↑ Efectos secundarios (preferible
oxcarbacepina).
Otros adyuvantes
Apósito de lidocaína
al 5%
1-3 apósitos
durante 12 h
3 apósitos
(12 h)
– Dolor neuropático localizado o con
alodinia.
– Mayor evidencia en neuralgia
posherpética.
Parche de
capsaicina al 8%
1-3 parches
durante 1/2 h
3 parches
(1 h)
– Dolor neuropático no diabético.
– Poca experiencia, irritante, necesita
preanalgesia.
Prednisona 0,1-2 mg/kg
(diurna)
1 mg/kg
(1-3 dosis)
– Dolor crónico inflamatorio no
oncológico.
– Alternativa a AINE, vigilar efectos
secundarios.
Dexametasona 2-4/24 h
(diurna)
12-24/24 h – Dolor crónico inflamatorio
oncológico.
– Disponible via parenteral.
Clodronato 400 1.600/24 h Fracturas osteoporóticas o tumorales.
Clonazepam 0,5/24 h
(nocturna)
2/24 h
0,5/8 h
– Cierta utilidad en dolor neuropático.
– Relajante muscular, ansiolítico.
Baclofeno 5/8-24 h 30/24 h Espasticidad muscular de origen
cerebral.

rrosa, estreñimiento y retención uri-
naria), cardiovasculares (hipotensión
ortostática, palpitaciones, taquicardia
y alteraciones de la conducción), neu-
rológicos (mareo, sedación, insomnio,
temblor, convulsiones y cambios de
apetito con aumento de peso), altera-
ción de función hepática, disfunción
sexual y reacciones anafilácticas (20).
Están contraindicados en pacientes
cardiópatas, epilepsia o glaucoma y
desaconsejados en pacientes ma-
yores con demencia, estreñimiento,
prostatismo, retención urinaria, con-
sumo habitual de opiáceos y de anta-
gonistas del calcio (criterios STOPP)
(21). Por todo ello, se consideran co-
analgésicos de segunda línea a evitar
en ancianos, a diferencia del joven,
donde son de primera elección.
Inhibidores selectivos
de la recaptación
de serotonina
y noradrenalina (ISRSN)
A diferencia de los ADT, no tienen
efectos significativos sobre recep-
tores adrenérgicos, histaminérgicos
y colinérgicos. La eficacia es menor
que la de los ADT, pero tienen menos
efectos secundarios (22), atribuidos
sobre todo a la serotonina: náuseas,
vómitos, estreñimiento o diarrea, boca
seca, sudoración, anorexia, nerviosis-
mo y agitación. Por ello se consideran
de primera línea en dolor neuropático,
sobre todo si existe trastorno de áni-
mo asociado, guardando precaución
en cardiópatas e hipertensos por ele-
var la frecuencia cardiaca y tensión
arterial, y recomendando otras alter-
nativas si hiponatremia significativa
(STOPP).
En la actualidad, disponemos de dos
de los cuatro AD duales comerciali-
zados en EE.UU.:
– Venlafaxina: existe evidencia de uti-
lidad en dolor neuropático posmas-
tectomía y polineuropatía diabética,
donde resultó ser más eficaz y me-
jor tolerada que los ADT (23).
– Duloxetina: es más potente que
venlafaxina. Ha sido aprobada por
la FDA para el dolor neuropático
diabético y para incontinencia de
esfuerzo. También ha mostrado
utilidad en fibromialgia y reciente-
mente en dolor lumbar crónico y
artrosis (24).
El resto de AD, tanto ISRS como hete-
rocíclicos, no han demostrado efecto
analgésico significativo. Solo el citalo-
pram y la paroxetina muestran cierta
utilidad con poca evidencia.
En este grupo se podría incluir el tra-
madol y el tapentadol (ver combina-
ciones analgésicas).
Fármacos
antiepilépticos (FAE)
Los FAE inhiben la excitación neu-
ronal y estabilizan las membranas
mediante el bloqueo de canales ió-
nicos nerviosos (25). Se emplean en
el tratamiento del dolor neuropático
como fármacos de primera línea
en monoterapia o en combinación

46
DEL DOLOR CRÓNICO
con AD. Tres de los cinco fármacos
aprobados por la FDA para el dolor
neuropático son FAE (gabapentina,
pregabalina, carbamazepina) (26).
Otros, como lamotrigina o lacosami-
da, han mostrado utilidad en dolor
neuropático en ancianos, pero hasta
el momento se consideran FAE de
segunda línea.
Tanto la gabapentina como pregaba-
lina son derivados del ácido gamma-
aminobutírico (GABA) con mecanismo
de acción similar: se unen a la subu-
nidad α-2-delta de receptores del
canal del calcio voltaje-dependiente,
impiden la entrada de calcio y la li-
beración de neurotransmisores ex-
citatorios (noradrenalina, glutamato
o sustancia P). La pregabalina tiene
mayor afinidad en el sistema nervio-
so central (SNC).
– Gabapentina: es el FAE con mayor
experiencia en dolor neuropático, es-
pecialmente en PND, NPH, NT, SDRC,
medular, oncológico, posmastecto-
mía y miembro fantasma. En PND,
a dosis altas ( 900 mg/día) resultó
ser no inferior frente a amitriptili-
na ( 75 mg/día). Se recomienda un
ajuste lento de dosis. Los efectos
secundarios más frecuentes son,
por su acción a nivel del SNC: som-
nolencia, sedación, nistagmos, tem-
blor e incoordinación.
– Pregabalina: es un FAE más re-
ciente aprobado para dolor neuro-
pático tanto periférico (PND, NPH)
como central, con mejor perfil
farmacológico que gabapentina:
biodisponibilidad oral 90%, cinéti-
ca lineal, escasa unión a proteínas
plasmáticas (UPP), eliminación re-
nal, menos interacciones y efec-
tos secundarios (euforia, vértigo
y edema) y alcanzando analgesia
más precozmente (1 semana).
– Carbamazepina: bloquea canales
de sodio y calcio con mas efec-
tos secundarios (mareo, fatiga,
náuseas, arritmias, visión doble o
prurito). Se considera de primera
línea en neuralgia del trigémino y
de segunda línea en el resto. La
oxcarbazepina es mejor tolerada.
Otros coadyuvantes
Agentes tópicos
– Crema EMLA® (mezcla de lidocaína
y prilocaína al 2,5%): ha sido em-
pleada desde hace décadas como
anestésica, previo a infiltraciones,
limpieza/desbridamiento de úlceras
o cirugías superficiales ( 5 cm). En
la actualidad no se suele emplear
como coanalgésico.
– Apósito de lidocaína al 5%: es coa-
nalgésico local de reciente apari-
ción, no anestésico, con absorción
sistémica de lidocaína irrelevante.
El beneficio se consigue tanto
por el propio apósito como por
la lidocaína, que inhibe la nocicep-
ción periférica actuando sobre las
fibras nerviosas A (delta y beta
modificadas) y C, bloqueando los
canales de sodio sobreexcitados.
Está indicado tanto en dolor neu-

ropático localizado con alodinia
como en NPH, donde resulta muy
eficaz (NNT = 2) (27). En asociación
a pregabalina se consiguió mayor
alivio con menos dosis.
– La capsaicina es un alcaloide na-
tural derivado de la guindilla que
aplicado de forma tópica deplecio-
na la sustancia P de terminaciones
nerviosas periféricas o centrales.
Inicialmente apareció la crema
de capsaicina al 0,025 y 0,075%,
resultando ser irritante y mal tole-
rada. Está indicada en dolor neu-
ropático periférico y artrosis. Re-
cientemente se dispone de parche
con capsaicina al 8% (28), indicado
para dolor neuropático no diabé-
tico. Apenas existe experiencia y
sigue necesitándose preanestesia
y gel limpiador posterior.
Corticoides
Son los antiinflamatorios más po-
tentes, con propiedades euforizan-
tes, antieméticas y orexígenas. Se
emplean tanto en dolor oncológico
(visceral, como obstrucción intestinal,
óseo metastásico o primario, compre-
sión medular o radicular, linfedema,
vascular en síndrome de vena cava
superior) como no oncológico (artritis
reumatoide, arteritis de células gigan-
tes, polimialgia reumática, artritis por
microcristales y lumbociatalgia, mi-
graña y dolor regional complejo) (3).
No existe evidencia clara de cuál es el
corticoide ideal. La dexametasona es
el más usado por ser el más potente
(3 mg de dexametasona = 20 mg de
prednisona) y por carecer de efecto
mineralocorticoide, no causando re-
tención hidrosalina. Se desaconsejan
corticoides durante más de 3 meses
como monoterapia para artritis reu-
matoide o artrosis (21).
Calcitonina y bifosfonatos
Son coadyuvantes en el dolor óseo
asociado a fracturas patológicas os-
teoporóticas o tumorales. La calcito-
nina se administra por vía nasal o in-
tramuscular, asociándose náuseas y
trastornos fosfocálcicos. Los bifosfo-
natos más empleados son clodrona-
to oral y pamidronato o zolendrónico
intravenoso (22), asociándose cua-
dros pseudogripales, hipocalcemia o
uveítis.
Antagonistas de
N-metil-D-aspartato (NMDA)
Se conocen la ketamina, la meman-
tina, la amantadina, el dextrometor–
fano y la metadona. Carecen de
evidencia y no son recomendables
en ancianos por sus efectos secun-
darios. La memantina podría abrir un
nuevo horizonte en pacientes con de-
mencia y dolor neuropático.
Neurolépticos
Carecen de acción analgésica, salvo
clorpromazina, levomepromazina o
haloperidol, derivado de la meperidina.
La olanzapina muestra cierta utilidad
en pacientes con cáncer, reduciendo

48
DEL DOLOR CRÓNICO
opioides, mejorando control del dolor,
ansiedad y estado cognitivo (29).
Relajantes musculares
Tan solo clonazepam, baclofeno o
toxina botulínica en determinados
pacientes con dolor neuropático han
mostrado cierta actividad antiálgica.
Otros, como el metocarbamol o ci-
clobenzapirina, se emplean en dolor
musculoesquelético a pesar de su
pobre evidencia.
Con todo lo anterior y siguiendo re-
comendaciones de la American Ge-
riatrics Society (AGS) (3) se puede
decir:
– Son candidatos a analgésicos ad–
yuvantes pacientes los mayores
con dolor neuropático (alta calidad
de evidencia, recomendación fuer-
te), fibromialgia (moderada calidad
de evidencia, recomendación fuer-
te) o con otro tipo de dolor persis-
tente refractario (baja calidad de
evidencia, recomendación leve).
– Los fármacos pueden utilizarse
solos, pero generalmente el efecto
mejora cuando se usan en com-
binación con otros analgésicos y
estrategias no farmacológicas (mo-
derada calidad de evidencia, reco-
mendación fuerte). Habitualmente
son necesarios opioides desde el
inicio debido a la necesidad de anal-
gesia no conseguida rápidamente
con adyuvantes analgésicos.
– El tratamiento debe comenzar con
la menor dosis posible de un FAE o
un IRSN y titular la dosis de acuer-
do a la respuesta terapéutica y
los efectos adversos, conociendo
que algunos medicamentos tienen
un inicio de acción más lento y los
beneficios terapéuticos se desa-
rrollan a largo plazo (moderada
calidad de evidencia, recomenda-
ción fuerte). Además, una prueba
terapéutica adecuada debe rea-
lizarse antes de discontinuar un
tratamiento que parece inefectivo
(débil calidad de evidencia, reco-
mendación fuerte).
– Los corticoides sistémicos de ac-
ción prolongada deben reservarse
para pacientes con dolor asociado
a enfermedades inflamatorias o
dolor óseo metastásico y no en
artrosis (moderada calidad de evi-
dencia, recomendación fuerte), y
por tiempo no superior a 3 meses.
– Todos los pacientes con dolor
neuropático localizado son candi-
datos al tratamiento con lidocaí-
na tópica (moderada calidad de
evidencia, recomendación fuerte)
y capsaicina en determinadas cir-
cunstancias (moderada calidad de
evidencia, recomendación débil).
– Muchos otros fármacos para sín-
dromes de dolor específicos re-
quieren de cuidado en los ancianos
y merecen más investigación (por
ejemplo: glucosamina, condroitina,
cannabinoides, toxina botulínica,
agonistas adrenérgicos alfa 2, cal-
citonina, vitamina D, bifosfonatos,

ketamina) (baja calidad de eviden-
cia, recomendación débil).
Modelos analgésicos
Escalera analgésica
La escalera analgésica es el mode-
lo analgésico propuesto por la OMS
en la década de los 80 adoptando
conceptos aportados desde hospita-
les anglosajones (30). La estructura
básica incluye tres escalones que
se van subiendo sucesivamente tras
agotar el anterior:
– Primer escalón (dolor leve): analgé-
sicos no opioides ± coadyuvantes.
– Segundo escalón (dolor mode-
rado): analgésicos no opioides ±
opioides débiles ± coadyuvantes.
– Tercer escalón (dolor severo):
analgésicos no opioides ± opioides
mayores ± coadyuvantes.
Fue diseñada para el abordaje del
dolor en pacientes oncológicos y pa-
liativos, pero ha acabado aplicándose
para cualquier tipo de dolor, agudo o
crónico, oncológico o no, y para to-
das las edades, desde niños a muy
ancianos. Se ha evaluado y revisado
en varias ocasiones, reconociendo
sus éxitos pero también sus limitacio-
nes, proponiéndose reformas, como
eliminar el segundo escalón o crear
uno nuevo reservado para las nuevas
técnicas y tratamientos quirúrgicos.
Diversos autores cuestionan la efi-
cacia y sostenibilidad de la escalera
analgésica para determinados tipos
de dolor, como el agudo, posopera-
torio o neuropático, planteando otros
modelos de analgesia alternativos.
Analgesia según intensidad:
ascensor analgésico
La teoría del ascensor analgésico
aparece a principios del siglo xxi (31)
ante la necesidad de una mayor in-
mediatez en la respuesta analgésica
y gracias a las mejoras diagnósticas
en la evaluación y medición del do-
lor con avances tecnológicos y far-
macológicos. Proponen sustituir la
escalera por un ascensor en cuyo
suelo se encuentran los coadyuvan-
tes y disponga de cuatro botones,
que se corresponden con cada uno
de los peldaños de la escalera de la
OMS. De esta forma, se puede subir
directamente al segundo, tercero o
cuarto piso sin necesidad de agotar
los escalones anteriores. Se sigue
empleando la escalera de la OMS,
pero de una forma más flexible e
individualizada, menos dogmática y
más adaptada. La aplicación de este
modelo ha conseguido optimizar el
tratamiento del dolor crónico e irrup-
tivo intenso.
Analgesia según mecanismo
Además de optimizar la analgesia
según su intensidad y gracias a los
avances en el conocimiento fisiopa-
tológico, surge la necesidad de una
analgesia dirigida según su mecanis-

50
DEL DOLOR CRÓNICO
mo, distinguiendo pacientes con dolor
nociceptivo, neuropático o mixto (11):
– Dolor nociceptivo: musculoesque-
lético (artritris reumatoide, ar-
trosis, artropatía postraumática,
polimialgia reumática, síndrome
miosfacial), úlceras cutáneas y de
mucosas, dolor isquémico (arterio-
patía distal) y dolor visceral (cirro-
sis, pancreatitis crónica, etc.).
– Dolor neuropático: periférico (neu-
ralgia postherpética, polineuropatía
diabética, lumbalgia, neuralgia del
trigémino, dolor posamputación o
miembro fantasma) o central (Par-
kinson, esclerosis múltiple, postic-
tal, radicular, síndrome de dolor
regional complejo, fibromialgia).
– Dolor mixto: lumbalgia crónica,
dolor oncológico con infiltración
nerviosa, vasculopatías dolorosas
o cefalea crónica primaria.
Tanto la escalera como el ascensor
son buenos modelos para el dolor
nociceptivo, pero no para el neuro-
pático, por varias razones: los anal-
gésicos no opiáceos no son eficaces
para el dolor neuropático; la efica-
cia de los opioides es controvertida
y determinados coadyuvantes (AD,
FAE) se convierten en los analgé-
sicos principales. Se ha propuesto
una nueva escalera analgésica para
el dolor neuropático (32) en la cual
los no opioides se sustituyen por an-
tidepresivos y antiepilépticos en cada
uno de los escalones analgésicos.
La analgesia guiada según mecanis-
mo e intensidad aúna los modelos
analgésicos descritos.
Combinaciones
analgésicas. Terapia
multimodal
El dolor crónico rara vez es controla-
do con el uso de un solo tipo de fár-
Tabla 3. Analgesia guiada según mecanismos e intensidad
aúna los modelos analgésicos.
Analgesia por mecanismo
e intensidad
Componente nociceptivo Componente neuropático
Dolor leve Analgésicos no opioides Antidepresivos ± antiepilépticos
± coadyuvantes
Dolor moderado Analgésicos no opioides Antidepresivos ± antiepilépticos
± opioides débiles
± coadyuvantes
Dolor severo Analgésicos no opioides Antidepresivos ± antiepilépticos
± opioides fuertes
± coadyuvantes

maco analgésico, y por el contrario, a
menudo se emplea una combinación
de fármacos (33). Este proceso es
complejo y ha sido perseguido desde
la Antigüedad, como refleja la tabla
sumeria (3.000 a.C.).
La analgesia multimodal o balanceada
hace referencia a la combinación de
diferentes fármacos que actúan sobre
distintasdianas,paralograrmejoranal-
gesia con mínimos efectos adversos
(34), guardando un balance adecuado
entre efectividad y seguridad que re-
sulta primordial para conseguir un me-
jor confort. Esta estrategia analgésica
fue importada desde la anestesia y
ha demostrado claramente su utilidad
tanto en el dolor agudo posoperatorio
como en dolor crónico (35).
Existen diferentes métodos de com-
binación farmacológica:
– Combinación flexible: consiste en
asociar analgésicos con mecanis-
mos diferentes. No es la forma
más adecuada porque pueden im-
plicar riesgos de interacciones no
complementarias.
– Combinacionesfijas:dosomásfár-
macos analgésicos son coformula-
dos para facilitar la administración
y para asegurar farmacocinéticas
complementarias no competitivas.
Dichas combinaciones no solo han
conseguido resultados favorables
en eficacia y/o seguridad, sino
también en conseguir mayor ad-
herencia al tratamiento, cuestión
que no resulta baladí.
– Combinaciones analgésicas en un
solo fármaco: en ocasiones en un
solo fármaco se describen efectos
analgésicos al actuar sobre dife-
rentes dianas, centrales o perifé-
ricas.
Además de buscar combinaciones
de analgésicos cuyos efectos resul-
ten aditivos y complementarios me-
jorando la adherencia, conviene bus-
car otros beneficios más sólidos (35),
como la búsqueda de dosis mínimas
eficaces en cada fármaco y sobre
todo si son sinérgicos. La sinergia
farmacológica implica que el efecto
resultante es mayor que la simple
suma del efecto de ambos fármacos
aplicados aisladamente. La sinergia
potencia la efectividad de la mezcla,
permitiendo utilizar dosis menores
sin perder eficacia.
Combinaciones fijas
La primera combinación fija registra-
da fue la de AAS con cafeína. Poco
después fueron apareciendo para-
cetamol con codeína, cafeína, ácido
ascórbico y diversos antihistamínicos;
AAS con paracetamol a dosis que no
aumentan el efecto analgésico; AAS
o ibuprofeno con codeína y más re-
cientemente paracetamol + tramadol
o asociar arginina al ibuprofeno, mejo-
rando su perfil de seguridad. Entre to-
das, destacamos por su mejor perfil:
– Paracetamol (120-325-500-650)/
codeína (10-12-14-15-30): es la com-
binación con más experiencia.
Tiene acción analgésica central,

52
DEL DOLOR CRÓNICO
pobre periférica y nula antiinfla-
matoria. Se han comercializado a
dosis bajas con buena tolerancia
pero dudosa eficacia, pues se ha
comprobado que dicha asociación
sería efectiva a dosis más altas
(1.000 mg de paracetamol + 60
mg de codeína) apareciendo efec-
tos adversos. Por ello es la menos
recomendable.
– Ibuprofeno(400mg)/codeína(30 mg):
posee efecto analgésico periféri-
co, central y acción antiinflamato-
ria. Desde hace décadas se cono-
ce la sinergia entre ibuprofeno y
codeína, resultando tener mejor
balance entre eficacia y seguridad
la forma comercializada. Frente a
paracetamol + codeína, se consi-
gue mayor alivio y duración de
efecto analgésico, siendo mejor
preferida por los pacientes. Está
indicada en el tratamiento sinto-
mático del dolor de intensidad
leve-moderada con componente
inflamatorio.
– Paracetamol (325 mg)/tramadol
(37,5 mg): tiene acción analgésica
principalmente central, pobre pe-
riférica y nula antiinflamatoria. La
analgesia alcanzada es similar a
la del tramadol a dosis mayores y
con menos efectos adversos. Es
eficaz en dolor agudo y crónico
leve-moderado, siendo la combi-
nación idónea cuando los AINE
están contraindicados.
Se han comercializado otras combi-
naciones para disminuir efectos se-
cundarios como:
– Diclofenaco (50 mg)/misoprostol
(200 mcg): se emplea en dolor
agudo, actualmente en desuso de-
bido a que el misoprostol ha sido
sustituido en la gastroprotección
por los IBP.
– Oxicodona/naloxona (5/2,5, 10/5,
20/10, 40/20 mg): es un innovador
medicamento que permite contro-
lar el dolor crónico intenso y pre-
venir la disfunción intestinal, sobre
todo estreñimiento, inducida por
opioides al bloquear receptores
opioides intestinales (36). Pero no
se dispone de evidencia de que
esta asociación reduzca o elimine
la necesidad de laxantes.
Combinaciones en un solo
fármaco
Disponemos de dos fármacos con
acción central multimodal (opioide +
IRSN):
– Tramadol: agonista opioide puro
débil + IRSN con estructura simi-
lar a la venlafaxina con respuesta
analgésica muy variable debido a
farmacocinética compleja. Es una
forma racémica con dos enantióme-
ros: (– tramadol) con acción ISRN y
(+ tramadol) con acción ISRS, dando
un metabolito activo (O-desmetiltra-
madol (= (+)-M1) con acción opioide.
Existe una amplia experiencia de

manejo tanto en dolor crónico como
irruptivo vía parenteral.
– Tapentadol: agonista opioide puro
fuerte + IRSN sin acción serotoni-
nérgica significativa. En España se
ha comercializado recientemente
(37) la forma de liberación retar-
dada aprobada para dolor cróni-
co intenso en adultos, que solo se
puede tratar adecuadamente con
un analgésico opioide, resultando
no inferior y con menos efectos
adversos que oxicodona, mejoran-
do la función física y la vitalidad de
los pacientes mayores. Su farma-
cocinética es más adecuada que la
del tramadol, pues no es un pro-
fármaco, tiene baja UPP, metabo-
lismo por glucuronización y no por
citocromo. Además, su mecanismo
de acción es dual y sinérgico, como
demuestra una potencia analgési-
ca inferior a morfina solo entre 2 y
3 veces (5 mg oxicodona = 20 mg
de morfina = 50 mg de tapentadol),
a pesar de tener afinidad mu 50
veces inferior.
Cualquier prescripción regular de
dos fármacos de la misma clase
debe evitarse. En este caso, se re-
comienda precaución administrados
junto a antidepresivos coanalgésicos
descritos por el riesgo de síndrome
serotoninérgico.
Conclusiones
– El abordaje del dolor crónico debe
ser multidimensional, multidiscipli-
nar y adaptado al anciano, reco-
nociendo sus particularidades y
necesidades tras una valoración
adecuada.
– El paracetamol sigue siendo el
analgésico no opioide más adecua-
do en dolor crónico, reservando
los AINE para determinadas situa-
ciones. Los COXIB son una alter-
nativa a los AINE no selectivos tra-
dicionales (preferible ibuprofeno)
en circunstancias excepcionales.
– Los coadyuvantes son un grupo de
masiado heterogéneo. Los coanal-
gésicos, sobre todo antidepresivos
o antiepilépticos, deberían distin-
guirse de los coadyuvantes no
analgésicos.
– La escalera de la OMS es el mode-
lo vigente con amplia experiencia,
sobre todo en dolor oncológico y
en paliativos con limitaciones en
dolor crónico irruptivo y neuropá-
tico.
– Se han propuesto alternativas vá-
lidas a la escalera de la OMS: el
ascensor analgésico para el dolor
crónico o irruptivo severo y pro-
puesta de nueva escalera en dolor
neuropático.
– El tratamiento farmacológico de-
be estar orientado no solo por
su intensidad, sino también por su
mecanismo. Para ello, se necesita
profundizar en el conocimiento
fisiopatológico del dolor para po-
der reconocer adecuadamente el

54
DEL DOLOR CRÓNICO
1. Breivik H, Collett B, Ventafridda V, et al. Survey of chronic pain in Europe: prevalence, impact
on daily life, and treatment. Eur J Pain 2006; 10:287-333.
2. Gagliese L, Melzack R. Chronic pain elderly people. Pain 1997; 70:3-14.
3. Ferrell B, Argoff CE, Epplin J, et al. Pharmacological Management of Persistent Pain in Older
Persons. JAGS 2009; 57:1.331-46.
4. Dobscha SK, Corson K, Perrin NA, et al. Collaborative care for chronic pain in primary care:
a cluster randomized trial. JAMA 2009; 301:1.242.
5. Argoff CE, Albrecht P, Irving G, et al. Multimodal analgesia for chronic pain: rationale and
future directions. Pain Med 2009; 10(suppl. 2):S53-66.
6. Ribera Casado JM. Guía práctica para el manejo del dolor en el anciano. Madrid: Ergon, 2005.
7. McCormack K. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and spinal nociceptive processing. Pain
1994; 59:9.
8. Rezende RM, França DS, Menezes GB, et al. Different mechanisms underlie the analgesic
actions of paracetamol and dipyrone in a rat model of inflammatory pain. Br J Pharmacol
2008; 153:760-8.
9. Kuehn BM. FDA focuses on drugs and liver damage: labeling and other changes for acetami-
nophen. JAMA 2009; 302:69.
10. Roelofs PD, Deyo RA, Koes BW, et al. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs for low back pain:
an updated Cochrane review. Spine (Phila Pa 1976) 2008; 33:1.766.
11. Seoane de Lucas A, Franco ML. Características del dolor crónico en el anciano: tratamiento.
Rev Soc Esp Dolor 2001; 8(1):29-38.
12. Simon LS, Grierson LM, Naseer Z, et al. Efficacy and safety of topical diclofenac containing
dimethyl sulfoxide (DMSO) compared with those of topical placebo, DMSO vehicle and oral
diclofenac for knee osteoarthritis. Pain 2009; 143:238.
13. Lanas A, García-Rodríguez LA, Arroyo MT y cols. Risk of upper gastrointestinal ulcer bleeding
associated with selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors, traditional non-aspirin non-steroidal
anti-inflammatory drugs, aspirin and combinations. Gut 2006 Dec; 55:1.731-8.
BIBLIOGRAFÍA
componente neuropático o infla-
matorio.
– La analgesia multimodal es la ideal
para conseguir el mejor alivio y
confort, consiguiendo un balance
adecuado entre eficacia y tolera-
bilidad, priorizando siempre en se-
guridad.
– Las combinaciones analgésicas
son una herramienta muy útil,
sobre todo si se demuestran si-
nergias, porque cumplen con re-
quisitos multimodales y mejoran la
adherencia terapéutica.
– Se necesita una mayor evidencia
en el tratamiento farmacológico
del dolor crónico, para lo cual se
requieren estudios controlados y
aleatorizados con población ancia-
na habitual.

14. Targownik LE, Metge CJ, Leung S, et al. The relative efficacies of gastroprotective strategies in
chronic users of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Gastroenterology 2008; 134:937-44.
15. M Kearney P, Baigent C, Godwin J. Do selective cyclo-oxygenase-2 inhibitors and traditional
non-steroidal anti-inflammatory drugs increase the risk of atherothrombosis? Metaanalysis
of randomised trials. BMJ 2006; 332:1.302-8.
16. Armstrong EP, Malone DD. The impact of nonsteroidal anti-inflammatory drugs on blood
pressure, with an emphasis on newer agents. Clinical Therapeutics 2003; 25:1-18.
17. Bombardier C, Laine L, Reicin A, et al. VIGOR study group. Comparison of upper gastrointes-
tinal toxicity of rofecoxib and naproxeno in patients with rheumatoid arthritis. N Engl J Med
2000 Nov 23; 343(21):1.520-8.
18. Mukherjee D, Nissen SE, Topol EJ. Lack of cardioprotective effect of naproxen. Arch Intern
Med 2002; 162:2.637.
19. Lussier D, Huskey AG, Portenoy RK. Adjuvant analgesics in cancer pain management. The
Oncologist 2004; 9:571-91.
20. Pickering G, Loriot MA, Libert F, et al. Analgesic effect of acetaminophen in humans: first
evidence of a central serotonergic mechanism. Clin Pharmacol Ther 2006; 79:371-8.
21. Delgado Silveira E, Muñoz García M, Montero Errasquin B, et al. Prescripción inapropiada
de medicamentos en los pacientes mayores: los criterios STOPP/START. Rev Esp Geriatr
Gerontol 2009; 44(5):273-9.
22. Quilici S, Chancellor J, Löthgren M, et al. Meta-analysis of duloxetine vs. pregabalin and ga-
bapentin in the treatment of diabetic peripheral neuropathic pain. BMC Neurol 2009; 9:6.
23. Saarto T, Wiffen PJ. Antidepressants for neuropathic pain: a Cochrane review. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 2010; 81:1.372.
24. Duloxetine (Cymbalta) for chronic musculoskeletal pain. Med Lett Drugs Ther 2011; 53:33.
25. González-Escalada JR, Rodríguez MJ, Camba MA. Recomendaciones para el tratamiento del
dolor neuropático. Rev Soc Esp Dolor 2009; 16(8):445-67.
26. Dobecki DA, Schocket SM, Wallace MS. Update on pharmacotherapy guidelines for the
treatment of neuropathic pain. Curr Pain Headache Rep 2006; 10:185.
27. Khaliq W, Alam S, Puri N. Topical lidocaine for the treatment of postherpetic neuralgia. Co-
chrane Database Syst Rev 2007; CD004846.
28. Jones VM, Moore KA, Peterson DM. Capsaicin 8% topical patch (Qutenza)--a review of the
evidence. J Pain Palliat Care Pharmacother 2011; 25(1):32-41.
29. Khojainova N, Santiago-Palma J, Kornick C, Breitbart W, Gonzales GR. Olanzapine in the
management of cancer pain. J Pain Symptom Manage 2002 Apr; 23 (4):346-50.
30. World Health Organization. Cancer Pain Relief. Geneve. 1986. Anesthesia Analgesia 1988.
31. Torres LM, Calderon E, Pernía A, et al. De la escalera al ascensor. Rev Soc Esp Dolor 2002;
9:289-90.
32. Gálvez R, Ruiz S, Romero J. Propuesta de nueva escalera analgésica para el dolor neuropá-
tico. Rev Soc Esp Dolor 2006; 6:377-80.
33. Varrasi G, Mmuller-Schwefe G, Pergolizzi J, et al. Pharmacological tratment of chronic pain:
the need for a CHANGE. Curr Med Res Opin 2010; 26:1.231-45.

56
DEL DOLOR CRÓNICO
34. Dahl V, Raeder JC. Non-opiod postoperative analgesia. Acta Anaesthesiol Scand 2000;
44:1.191-203.
35. González-Escalada J.R. La sinergia farmacológica aplicada a la analgesia: revisión de la
combinación de ibuprofeno con codeína. Rev Soc Esp Dolor 2010; 17(1):51-60.
36. Vondrackova D, Leyendecker P, Meissner W Hopp M, Szombati I, Hermanns K, et al. Anal-
gesic efficacy and safety of oxycodone in combination with naloxone as prolonged release
tablets in patients with moderate to severe chronic pain. J Pain 2008; 9:1.144-54.
37. Torres Morera LM. Tapentadol retard en el dolor crónico intenso. Rev Soc Esp Dolor 2011;
18(5):283-90.

Opioides en el anciano:
mitos y realidades
Dra. María Aurora Viloria Jiménez
Geriatra. Unidad de Cuidados Paliativos. Servicio de Geriatría. Hospital Clínico
San Carlos. Madrid
Introducción
A pesar de la elevada prevalencia del
dolor crónico en los pacientes an-
cianos (en la comunidad: 25-50%; en
ancianos institucionalizados: 45-80%),
existe evidencia del infratratamiento
sistémico del dolor en esta población.
Estos pacientes tienden a recibir me-
nos medicación que los jóvenes y se
prescriben menos opioides, incluso
en pacientes con dolor oncológico (en
los que el 80% va a presentar dolor
en las fases avanzadas de la enfer-
medad). El infratratamiento es parti-
cularmente importante en pacientes
frágiles y con demencia, y esto puede
tener terribles consecuencias.
El infratratamiento del dolor en el
anciano es un asunto prioritario y
cualquier abordaje del mismo debe
partir de la premisa de la obligación
ética de los profesionales por tratar
dicho síntoma, que a día de hoy es
considerado como el quinto signo
vital, una enfermedad en sí misma
y un síndrome geriátrico. La Asocia-
ción Internacional para el Estudio del
Dolor (International Association for
the Study of Pain) reconoce el alivio
del dolor como un derecho humano
fundamental.
A pesar de la larga historia de los
beneficios clínicos de los opioides, el
dolor ha sido infratratado por mu-
chos motivos:
1. La principal razón, por ser con-
siderado un síntoma de la en-
fermedad primaria, focalizando
el tratamiento en la enfermedad
en vez de en el dolor asociado.
El dolor ha sido considerado una
consecuencia o un indicador de la
enfermedad subyacente.
2. Otro error de concepto lo cons-
tituye la infrautilización del trata-
miento opioide por miedo a los
posibles efectos secundarios del
mismo (Walwyn, 2010), la eficacia
a largo plazo y el potencial del
fármaco para el abuso y la adic-
ción (“opiofobia”).
En relación con el tratamiento opioi-
de, el “tercer escalón” WHO (World
Health Organization) establece que
el tratamiento con opioides es el
tratamiento de elección en pacien-

58
OPIOIDES EN EL ANCIANO: MITOS
Y REALIDADES
tes con dolor oncológico moderado-
severo. Actualmente, en relación
con el tipo e intensidad del dolor, el
concepto de “escalera” empieza a
estar en desuso, y cobra mayor im-
portancia el concepto “ascensor”, de
forma que según el tipo, mecanismo
del dolor e intensidad del mismo, se
inicie el tratamiento adecuado inde-
pendientemente del concepto previo
de “escalera analgésica”; en el caso
del dolor moderado-severo oncoló-
gico, existe evidencia sobre la indi-
cación del tratamiento opioide como
tratamiento de elección, siempre con
una cuidadosa titulación, y cada vez
existe una mayor evidencia también
en el dolor no oncológico.
Investigación sobre
dolor en ancianos.
¿Evidencia o ausencia?
En líneas generales, los datos ba-
sados en la evidencia para esta po-
blación son escasos, ya que de los
ensayos randomizados hasta la ac-
tualidad, únicamente el 3,4% incluye a
ancianos y ninguno a mayores de 85
años. Además, el 35% de los ensayos
publicados excluyeron a los ancianos
sin dar una justificación (McMurdo
ME, 2005). En la mayoría de los es-
tudios, los criterios de exclusión son
tales que únicamente individuos an-
cianos sanos son incluidos. Teniendo
en cuenta que los ancianos suelen
presentar pluripatología y polifar-
macia, la representación de dicha
población en ensayos clínicos puede
cuestionarse.
Es fundamental, como se ha objetiva-
do en el metaanálisis de Papaleontiou
(Papaleontiou, 2010), la necesidad de
valorar la eficacia y la seguridad de
los opioides en los ancianos. De los
40 estudios revisados, únicamente
seis (15%) disponían de datos en ma-
yores de 65 años. Por lo tanto, es
fundamental la inclusión de pacien-
tes ancianos en los estudios sobre
dolor.
Debido a la ausencia de revisiones
y metaanálisis, no existe un acerca-
miento basado en la evidencia para la
prescripción de opioides en este gru-
po etario. Actualmente, la práctica en
población geriátrica con respecto al
uso de estos fármacos se basa en la
experiencia clínica y en la extrapola-
ción de estudios en población más jo-
ven o en ancianos sanos. Esto puede
contribuir al aparente conservaduris-
mo e inmovilidad existente a veces en
la prescripción a ancianos.
¿Los ancianos
experimentan el dolor
de manera diferente?
¿Son más sensibles a
los opioides? Cambios
fisiológicos y alteración
en la farmacología
En cuanto a la farmacocinética, en
general, el efecto de la edad en los
fármacos absorbidos de forma pa-

siva es pequeño. Respecto a la dis-
tribución, la edad se asocia con un
aumento en la grasa corporal y una
reducción en el agua total, la combi-
nación de ambas circunstancias con-
duce a un incremento en el volumen
de distribución de los fármacos lipo-
fílicos. La reducción de la masa he-
pática y el flujo hepático, junto con la
alteración de las reacciones de fase I
metabolizadas por el citocromo P450,
resulta en una reducción del 30-40%
en la eliminación de los fármacos me-
tabolizados por el hígado, con un me-
nor aclaramiento y un aumento de la
vida media. Respecto a la alteración
de la función renal, la reducción del
filtrado glomerular puede aumentar
la vida media de los fármacos que se
eliminan por vía renal. La acumula-
ción del fármaco o metabolitos acti-
vos aumenta el riesgo de toxicidad y
de efectos adversos. Estos cambios
asociados al envejecimiento pueden
afectar la farmacología de los opioi-
des, el inicio de acción, el rango de
eliminación y la vida media de dichos
fármacos.
Los estudios sugieren que existen
ciertos cambios en la percepción de
la respuesta al dolor en el anciano.
Existen cambios estructurales, bio-
químicos y funcionales en el sistema
nervioso periférico con una dismi-
nución de la densidad de las fibras
mielínicas y amielínicas, junto con
daño neuronal. Además existe una
reducción en el turnover de los neu-
rotransmisores relacionados con la
nocicepción, y el envejecimiento pa-
rece asociarse con reducciones en
la densidad del receptor mu opioide
y aumento en la afinidad.
La respuesta al dolor leve está redu-
cida, pero son más sensibles al dolor
severo. El aumento en el umbral del
dolor puede conducir a un retraso en
el diagnóstico y pobre recuperación
y pronóstico, mientras que la toleran-
cia reducida al dolor intenso condu-
ce a problemas en el manejo. Esto
sugiere que la experiencia del dolor
puede ser cualitativamente diferente
en los ancianos.
La marginalización
en pacientes con dolor
crónico. Barreras
para su correcto
tratamiento
Muchos profesionales y pacientes
todavía presentan prejuicios y reti-
cencias respecto al uso de opioides,
prejuicios ya descritos en los años 70.
Es decir, el tratamiento con opioides
continúa sufriendo 3 décadas de iner-
cia, aunque, gracias a la evidencia de
su eficacia y seguridad, cada vez se
extiende más su uso, contribuyendo a
una mejoría en la calidad de vida de los
pacientes con dolor (Peppin, 2009).
En la siguiente tabla se reflejan las
barreras que pueden interferir en el
correcto abordaje del dolor con tra-
tamiento opioide (Sullivan MD, 2010).
(tabla 1).

60
Y REALIDADES
En la práctica clínica, como se ha
objetivado en el artículo referido por
Peppin, cuando pacientes en trata-
miento opioide presentan un deterio-
ro en su situación funcional o cogni-
tiva, con demasiada frecuencia dicho
problema es atribuido al tratamiento
opioide, aunque haya presentado una
buena respuesta analgésica y en tra-
tamiento estable sin efectos secun-
darios previos. Aunque muchas otras
patologías y fármacos pueden cons-
tituir la etiología subyacente de dicho
cuadro clínico en el paciente geriá-
trico, con frecuencia dichos cuadros
son atribuidos al fármaco con acción
sobre el sistema nervioso central
(SNC), en este caso el tratamiento
Tabla 1. Potenciales barreras para el tratamiento efectivo
del dolor con opioides.
De los profesionales 1. Miedo a provocar adicción a opioides.
2. Obstáculos legales, receta de estupefacientes.
3. Miedo a los efectos secundarios de la medicación y reacciones
adversas.
4. Ignorancia respecto a una valoración adecuada del dolor.
5. Falta de instrumentos de valoración estandarizados o, por el
contrario, “abuso de las escalas”.
6. Falta de formación adecuada en el manejo del dolor (sobre todo
en grupo especiales, como deterioro cognitivo).
7. Creencias sobre cómo debe responder apropiadamente el
paciente (“el buen paciente”).
8. Ignorancia sobre la fisiología del dolor.
9. Fallo en identificar el dolor como una “prioridad” a tratar.
10. Fallo en el sistema de salud para mantener a los profesionales
adecuadamente formados en el alivio del dolor.
11. Costes y cobertura inadecuada de fármacos según el nivel
asistencial.
De los pacientes 1. Etiología multifactorial. Comorbilidad. Polifarmacia.
2. Dificultad en la comunicación.
3. Deterioro cognitivo, sensorial o trastorno afectivo.
4. Manifestación atípica del dolor.
5. Expectativas respecto al dolor y experiencias previas con
tratamientos.
6. Reticencias a comunicar el dolor o a tomar tratamiento.
7. Creencia por parte de los profesionales y los ancianos de que el
dolor es consecuencia de la edad.
8. Fatalismo respecto al dolor.
9. “Miedo”: signo de debilidad, progresión de enfermedad, “no” cura
o tratamiento, cercanía de muerte.

opioide. Efectivamente, debe des-
cartarse dicha posibilidad, pero no
justifica que casi como “norma” se
considere el opioide como causa del
deterioro en un importante número
de pacientes, cuando se trata de
tratamientos con una cuidadosa titu-
lación previa, dosis estables y buena
respuesta analgésica.
Opioides y polifarmacia.
Reacciones adversas
medicamentosas
La comorbilidad y la polifarmacia au-
mentan la posibilidad de interaccio-
nes y reacciones adversas (RAM). De
hecho, las reacciones adversas son
dos veces más frecuentes en los an-
cianos que en los jóvenes. Existe una
elevada asociación entre el número
de fármacos usados y la existencia
de interacciones medicamentosas y
reacciones adversas. Los antiinfla-
matorios no esteroideos (AINE) son
uno de los fármacos más implicados
en reacciones adversas en ancianos.
Según un estudio sobre RAM que
motivaron hospitalización, un 23,5%
fueron secundarias a AINE. Según la
literatura, aproximadamente el 42%
de las RAM son prevenibles (Gurwitz
JH, 2003).
La polifarmacia en los ancianos es
habitual en la práctica clínica. Los
ancianos suelen presentar pluripa-
tología que condiciona el uso de di-
ferentes fármacos para asegurar un
buen control y confort. Pero la poli-
farmacia y la medicación inapropiada
también son la consecuencia del se-
guimiento por diferentes profesiona-
les, y la ausencia de monitorización y
reevaluación de la indicación de los
mismos. Según algunos estudios, al
menos el 25% de los fármacos pau-
tados en ancianos son inadecuados.
Según Neutel (Neutel CI, 2012), es
frecuente la polifarmacia en los pa-
cientes ancianos que precisan uso
de opioides, por lo que es importan-
te una valoración geriátrica integral
y la revisión y monitorización de los
diferentes fármacos para maximizar
la seguridad.
Conceptos importantes.
¿Mitos o realidad en el
anciano?
Hay una serie de cuestiones que se
plantean y constituyen motivo de pre-
ocupación cuando se valora la posi-
bilidad de tratamiento opioide (Passik
S, 2009) (tabla 2).
En general, en el anciano el mal uso
de opioides no es intencionado, sino
más bien se encuentra en relación
con su propia comorbilidad, deterio-
ro cognitivo o limitaciones funciona-
les y carencias psicosociales.
El síndrome de abstinencia se ca-
racteriza por síntomas autonómicos:
diarrea, rinorrea, sudoración, casta-
ñeteo de dientes, flash frío-calor, in-
quietud, ansiedad, irritabilidad, insom-
nio, y está asociado con la retirada
o disminución del fármaco. Si una
persona desarrolla un síndrome de

62
Y REALIDADES
abstinencia cuando se suspende el
fármaco de forma brusca, esa per-
sona es dependiente físicamente de
dicho fármaco. La mejor manera de
evitar el síndrome de abstinencia es
una retirada progresiva. La depen-
dencia física (síndrome de abstinen-
cia), es extraordinariamente rara en
enfermos con dolor cuando se ma-
neja adecuadamente el fármaco (Ro-
senblum A, 2008).
Respecto al desarrollo de tolerancia
en el anciano, los pacientes son ca-
paces de mantener dosis estables de
opioides durante periodos largos de
tiempo, con incrementos de dosis que
reflejan los incrementos en nocicep-
ción en relación con la progresión de
la enfermedad, por lo que la toleran-
cia es rara en el paciente anciano.
Respecto a la adicción, aproximada-
mente el 3,3% de los pacientes en
tratamiento opioide son adictos al
mismo (del 3-16% de la población tie-
ne una vulnerabilidad genética para
la adicción). La adicción en el anciano
es muy rara.
El diagnóstico de la adicción puede
ser difícil, ya que los pacientes sue-
len ser reticentes a manifestar los
síntomas. Mientras que los compor-
tamientos aberrantes suelen indicar
adicción, en los ancianos muchas
veces indican dolor mal tratado, de-
terioro cognitivo y otras condiciones.
El miedo de algunos profesionales a
que los pacientes sean adictos a un
Tabla 2. Motivo de recomendación a la terapia analgésica.
Adicción Abuso de sustancia que incluye el uso compulsivo y fuera de control
de un fármaco a pesar del daño producido. Enfermedad crónica
que representa una reacción adversa idiosincrásica en individuos
biológicamente y psicosocialmente vulnerables.
Mal uso Uso inapropiado de un fármaco, deliberado o no intencionado.
Dependencia
física
Condición en que la suspensión de un fármaco puede provocar
síndrome de abstinencia. Un grupo de signos y síntomas (abstinencia)
que ocurren con la retirada brusca de un opioide (o rápida reducción o
administración de un antagonista opioide).
Pseudoadicción Se caracteriza por determinados comportamientos, como acumular
fármacos, que parecen adicción, pero que realmente están motivados
por el deseo de obtener alivio del dolor y normalmente indica un dolor
no tratado.
Automedicación Uso de un fármaco sin prescripción para aliviar estrés o enfermedades.
Abuso de
sustancia
Patrón mal adaptado de uso de sustancias que conduce a daño o
distress.
Tolerancia Disminución subjetiva y objetiva del efecto de la misma dosis de opioide
con el tiempo, que concomitantemente requiere incrementar la dosis
del fármaco para conseguir el mismo efecto. El receptor NMDA juega
un papel fundamental en el desarrollo de la tolerancia.

determinado fármaco contribuye de
una forma importante a un infratrata-
miento del dolor. Y lo que es más, no
solo el infratratamiento margina a los
pacientes con dolor, sino que incluso
puede llevar directamente a un fenó-
meno denominado pseudoadicción,
en el que el paciente puede requerir
analgésicos antes de la dosis corres-
pondiente, comprarlos o pedirlos a
conocidos y familiares; la diferencia
es que cuando se trata correctamen-
te ese dolor, estos comportamientos
desaparecen (Strassels SA, 2008).
Deterioro cognitivo
y opioides
La percepción del dolor está conser-
vada en el anciano, pero en aquellos
con deterioro cognitivo, la capacidad
de manifestar el dolor está alterada.
El deterioro cognitivo conduce a ma-
nifestaciones diferentes, como pue-
den ser trastornos de conducta. En
los pacientes con deterioro cognitivo
son preferibles los fármacos de libe-
ración retardada, y precisan de una
reducción de dosis inicial, así como
una titulación cuidadosa. Igualmente,
la presentación transdérmica puede
ser una buena opción en estos pa-
cientes para asegurar el cumplimien-
to terapéutico (buprenorfina, fentani-
lo) y en aquellos con trastorno de la
deglución.
Los opioides están contraindicados
en los pacientes ancianos con dete-
rioro cognitivo que viven solos, por
el riesgo de mal cumplimiento tera-
péutico e incremento de los efectos
secundarios, a menos que tengan
una supervisión cercana de los fár-
macos.
Perfil de seguridad
y tolerancia de los opioides.
Efectos secundarios
Los potenciales efectos adversos
pueden constituir una barrera para
el uso a largo plazo, continuación
del tratamiento y un adecuado cum-
plimiento terapéutico. Los ancianos
tienen un 10-25% más de riesgo de
desarrollar efectos adversos que
los jóvenes. Con una cuidadosa ti-
tulación, prevención e información
adecuada sobre los posibles efectos
secundarios, podemos asegurar la
adherencia al tratamiento y eficacia
del mismo en la mayoría de los casos.
La mayoría de los efectos adversos
disminuyen con el uso a largo plazo
(excepto el estreñimiento).
Es importante tener en cuenta que
los efectos secundarios de los opioi-
des son de naturaleza funcional y el
potencial para provocar daño de ór-
gano es mucho menor que en el caso
del paracetamol o AINE (Barber JB,
2009). Además, su uso continuado en
dolor crónico supone en general un
riesgo vital menor que con los AINE.
Medidas a tener en cuenta al iniciar
el tratamiento opioide para minimizar
los posibles efectos secundarios (fi-
gura 1).

64
Y REALIDADES
El manejo de los efectos secundarios
implica una o varias de las siguientes
medidas:
– Reducir dosis del opioide.
– Manejo sintomático de los efectos
secundarios.
– Rotación de opioide.
– Cambiar la ruta de administración.
1. Sistema gastrointestinal: el estre-
ñimiento es el efecto adverso más
frecuente y persistente (50-100% de
los pacientes). No existe tolerancia
para el estreñimiento, por lo tanto,
para su prevención y tratamiento,
considerar que en todo paciente
en el que se administre tratamiento
opioide se debe utilizar tratamiento
laxante concomitante (Chau, 2008).
La metilnaltrexona (antagonista opi
oide no selectivo con preferencia
por la afinidad del receptor mu) es
una opción de tratamiento. La do-
sis recomendada es de 0,15 mg/kg
(8 mg hasta 60 kg) s.c. cada 24-48
horas. Igualmente, la naloxona oral
es una opción para el estreñimiento.
Actualmente existen combinaciones
de oxicodona + naloxona (10/5 mg,
20/10 mg, 40/20 mg).
Las náuseas y vómitos son fre-
cuentes al inicio del tratamiento
opioide, pero en pocos días des-
aparecen. Se pueden utilizar co-
mo tratamiento sintomático la me-
toclopramida, la clorpromazina o
el ondansetron.
2. Toxicidad neurológica: la neuro-
toxicidad se caracteriza por de-
terioro cognitivo, alteración en el
nivel de conciencia, trastornos de
la percepción, delírium, mioclo-
nías, crisis comiciales, alodinia e
hiperalgesia. Se deben investigar
Figura 1.
Valorar riesgo/beneficio
y respuesta terapéutica
Laxante y antiemético
preventivo al inicio del
tratamiento opioide
Valorar tratamiento
concomitante
(acción sobre SNC)
Asegurar adecuada
hidratación
Asegurar el cumplimiento
terapéutico

causas concomitantes, evaluar la
terapia opioide y reducir la dosis,
tratamiento del síntoma o rotar de
opioide si es preciso.
Mioclonías: las mioclonías o es-
pasmos incontrolables de ciertos
grupos musculares son efectos
secundarios frecuentes en rela-
ción con la toxicidad neurológica
y de etiología multifactorial. Se
pueden tratar con dosis bajas de
midazolam (2,5-5 mg) o baclofeno
(comenzando con dosis de 5 mg).
Hiperalgesia y alodinia inducida por
opioides: es un estado de sensibi-
lización nociceptiva aumentada a
estímulos dolorosos (hiperalgesia)
y no dolorosos (alodinia) en aque-
llos pacientes que reciben dosis
crecientes de opioides en relación
con los metabolitos tóxicos del
opioide (M3G, H3G) y activación de
los receptores NMDA en el SNC.
3. Efectos cardiológicos: la prolonga-
ción del intervalo Q-T y las torsa-
des de pointes pueden darse en
pacientes tratados con metadona.
4. Efectos en el eje hipotalámico-
hipofisario: aumento de niveles de
prolactina y disminución de niveles
de hormonas sexuales.
5. Depresión respiratoria: es el efec-
to que ha condicionado alarmante-
mente el tratamiento del dolor, re-
trasándolo y generando el temor
y mala prensa existente sobre los
fármacos opioides.
Los pacientes con función respira-
toria alterada, apnea del sueño o
enfermedad pulmonar obstructiva
crónica presentan mayor riesgo
de desarrollar depresión respira-
toria, y deben ser monitorizados
más exhaustivamente. Cuando
ocurre la depresión respiratoria,
suele producirse en pacientes sin
tratamiento opioide previo y en los
que se inicia un tratamiento agu-
do y con titulación rápida, y que
presentan otros signos como se-
dación. Si se usa naloxona, debe
ajustarse la dosis lentamente para
revertir la depresión respiratoria
y disminuir la oportunidad de anta-
gonizar los efectos analgésicos.
De todas formas, un uso adecuado
en función del dolor, con una titu-
lación cuidadosa y monitorización
adecuada, evita el riesgo de de-
presión respiratoria en el paciente
anciano, y además, no debemos
olvidar que el propio efecto adver-
so es un efecto directamente pro-
porcional a la dosis e inversamente
proporcional al dolor, por lo tanto,
mientras haya dolor que controlar,
el propio dolor va a frenar el desa-
rrollo de depresión respiratoria.
El mejor antídoto contra la depen-
dencia y la depresión respiratoria
es el dolor.
6. Prurito: puede aparecer en el
2-10% de los pacientes que reci-
ben opioides de forma crónica,
en la mayoría de los casos no
supone una reacción alérgica. Se

66
Y REALIDADES
pueden beneficiar del tratamiento
con antihistamínicos.
7. Reacción alérgica: la alergia a los
opioides es rara, pero la dermatitis
de contacto y alguna reacción sis-
témica deben tenerse en cuenta.
8. Retención urinaria: en relación con
su acción anticolinérgica, estreñi-
miento e impactación fecal. Este
efecto adverso es más frecuente
en ancianos y pueden precisar de
sondaje vesical.
Sobredosis opioide
Cuadro caracterizado por: dismi-
nución del nivel de conciencia, dis-
minución de las respiraciones por
minuto, disminución de los ruidos
intestinales, pupilas mióticas, hipo-
tensión e hipotermia (Stolbach A,
2012). Si existen pupilas normales no
se excluye la intoxicación. El estado
mental puede variar de la euforia al
coma, pero también puede ser nor-
mal. Respecto al manejo:
– Mantener vía aérea y respiración.
– Administrar naloxona parente-
ral (i.v. o s.c.), con dosis inicial de
0,05 mg, y dosis posteriores hasta
que la ratio de respiraciones sea
de 12 por minuto o más.
– No está indicado el lavado gástrico
ni el carbón activado.
Tabla 3. Reducción del riesgo de sobredosis en el anciano.
– Avisar a los pacientes y cuidadores de buscar ayuda urgente si se objetiva algún signo de
sobredosis (sedación, labilidad emocional, habla lenta).
– Valorar con los pacientes y familias de forma precoz los signos de sedación.
– Monitorizar la función renal, sobre todo con morfina.
– Evitar opioides en pacientes con deterioro cognitivo que vivan solos, o en los que no se
identifique un cuidador responsable del manejo del fármaco.
– La dosis inicial en el anciano no debe ser mayor del 50% de la dosis inicial en jóvenes.
Recomendaciones
prácticas en ancianos
para el uso de opioides.
¿Cómo iniciar
el tratamiento?
(Furlan, 2010)
Debido a los cambios farmacociné-
ticos y farmacodinámicos, se deben
empezar a dosis más bajas, entre el
25 y el 50% de la dosis en jóvenes.
¿Cómo iniciar el
tratamiento?
– Opción A: inicio con formulación
de corta duración para un ajuste
rápido (sobre todo en dolor de in-
tensidad moderada-severa). Una
vez establecidas las necesidades
de opioide se procederá al cambio
a formulación de liberación retar-
dada o transdérmica.

En dolor de intensidad moderada-
severa se debe valorar también, si
es posible (en entorno hospitalario
o si contamos en domicilio con vía
subcutánea), el inicio de tratamien-
to vía parenteral para un control
más rápido del dolor.
– Opción B: inicio con formulación
de liberación prolongada y dosis
de rescate según precise.
Tipos de opioides
1. Tramadol: opioide sintético suave,
agonista mixto del receptor mu
que combina la afinidad por el
receptor mu con la inhibición mo-
noaminérgica. Tiene una biodispo-
nibilidad alta oral. Se metaboliza
en el hígado y el 90% se excreta
por los riñones. Menor riesgo de
sedación y estreñimiento que los
opioides fuertes. Debe evitarse en
pacientes con epilepsia, y aquellos
que toman fármacos serotoninér-
gicos. Puede ser eficaz en dolor
moderado con menos náuseas y
estreñimiento que los opioides po-
tentes y puede ser efectivo en el
dolor neuropático. Es aconsejable
el uso de laxante profiláctico (me-
nos estreñimiento que la codeína).
Dosis:empezarcondosisde25mg/
8 h, y no sobrepasar los 300-400
mg/24 h. En el anciano es preferi-
ble la liberación retardada v.o.
Vías de administración: oral (gotas,
comprimidos, cápsulas), s.c., i.v.
2. Codeína: opioide suave que se me-
taboliza a morfina por CYP2D6.
Las náuseas y el estreñimiento
son más frecuentes, debe aña-
dirse laxante y antiemético pro-
filáctico. La codeína tiene techo
analgésico, y si aumentamos dosis
no se obtendrá mayor beneficio
analgésico. Debe limitarse su uso
para fines antitusígenos y emplear
otras opciones como analgésicos.
Puede acumularse en pacientes
con insuficiencia renal.
3. Morfina: el opioide más empleado
durante décadas. Agonista puro
de todos los receptores opioides.
Se metaboliza por el hígado y el
90% se convierte en metabolitos
a M3G y M6G y normorfina. Los
tres metabolitos son activos. M6G
contribuye al efecto analgésico,
pero M3G contribuye al riesgo de
crisis comiciales. Precisa ajuste en
insuficiencia renal.
Duración de la acción: 4 horas
(liberación inmediata), 12 h (libera-
ción prolongada).
Vías de administración: oral (com-
primidos liberación prolongada, li-
beración inmediata, solución oral),
s.c., i.v.
Dosis de inicio: 5-10 mg/12 h v.o.
1,5-2,5 mg/4 h s.c. o i.v.
Titulación en dolor moderado-se-
vero: s.c., i.v. (dosis cada 4 h o en
perfusión continua).

68
Y REALIDADES
4. Oxicodona: agonista semisintético
(receptores mu y kappa). Hidro-
soluble. Elevada biodisponibilidad
(60%). Dos veces más potente
que la morfina. Se metaboliza en
el hígado como noroxicodona, oxi-
morfona, y se elimina por riñón. Se
puede acumular en la presencia
de insuficiencia renal y fallo hepá-
tico. Ha demostrado su eficacia en
dolor neuropático.
Dosis de inicio: 5-10 mg/12 h v.o.
Vías de administración: oral (com-
primidos liberación retardada), ex-
tras (cápsulas, solución oral/4 h).
Recientemente vía parenteral (1,5:1).
Precisa ajuste en insuficiencia re-
nal e insuficiencia hepática.
Actualmente existen formas com-
binadas: oxicodona + naloxona (pa-
ra reducir estreñimiento).
5. Hidromorfona: opioide semisinté-
tico (agonista puro de los recep-
tores μ). Cinco veces más potente
que la morfina, 3-4 horas de dura-
ción de acción.
No se metaboliza por el citocromo
P450, lo que reduce el riesgo de
interacciones medicamentosas; se
excreta por los riñones, pudién-
dose acumular en los pacientes
con insuficiencia renal, aunque
en menor medida que la morfina,
ya que no produce el metabolito
6-glucurónido.
Dado que se trata de una dosis
única, puede aumentar la adhe-
rencia al tratamiento.
Dosis de inicio: 4-8 mg/una vez al
día.
Vía de administración: oral, com-
primidos (4, 8, 16, 32 mg).
6. Fentanilo: opioide sintético y poten-
te agonista del receptor mu. Muy
lipofílico. Se puede administrar
transdérmico, nasal, transmucoso
bucal y sublingual.
Debe utilizarse con precaución en
pacientes con fallo renal.
Duración de acción: inicio del efec-
to (parche transdérmico): 12 h, du-
ración: 48-72 h.
Dosis de inicio: en dolor no onco-
lógico en ancianos 12 mcg/h, en
dolor oncológico 25 mcg/h.
Modo de administración: transdér-
mico, 12, 25, 50, 75 y 100 mcg/h/10
cm2
(cada 72 h); transmucosa (bu-
cal y sublingual) y nasal (50-1.600
mcg). Estas formas de administra-
ción constituyen la mejor alternati-
va para el dolor irruptivo dada su
rapidez de acción en comparación
con otros opioides de liberación
inmediata.
7. Buprenorfina: agonista parcial del
receptor mu (agonista completo
respecto a la antinocicepción, pe-
ro agonista parcial respecto a la
depresión respiratoria). Elevada

potencia analgésica (25-40 veces
más potente que morfina).
Se metaboliza en el hígado a me-
tabolitos activos débiles que se ex-
cretan por el sistema biliar. Puede
emplearse en pacientes con insu-
ficiencia renal.
Ha demostrado su eficacia en do-
lor neuropático.
Vías de administración: oral sublin-
gual (comprimidos 0,2 mg); trans
dérmico: buprenorfina (TTS) par-
ches. Duración: 96 h (cambios 2
días fijos en semana, p. ej.: lunes,
jueves).
8. Metadona: antagonista del recep-
tor NMDA, inhibidor de la recapta-
ción de serotonina y norepinefrina
y afinidad por el receptor δ. Po-
tencia similar o ligeramente supe-
rior a la morfina. Alternativa a do-
lor refractario a morfina u otros
opioides.
Vías de administración: oral, pa-
renteral (i.v., s.c.).
En relación con las variaciones
interindividuales, larga y varia-
ble vida media (15-120 horas), las
alteraciones en el intervalo QT y
la tendencia a acumularse, debe
usarse con mucha precaución en
el anciano, solamente en casos
cuidadosamente seleccionados y
siendo siempre iniciada y titulada
por profesionales entrenados en
su uso y riesgo.
9. Meperidina: no se recomienda en
el paciente anciano debido a su
corta duración de acción, pobre
disponibilidad oral, efectos antico-
linérgicos e incremento del riesgo
de neurotoxicidad debido a la acu-
mulación de su metabolito tóxico
(normeperidina) y en pacientes
con fallo renal. Es útil en dolor
agudo posoperatorio, no en el do-
lor crónico.
10. Tapentadol: mecanismo de acción
dual, siendo agonista del receptor
mu e inhibidor de la recaptación
de noradrenalina, por lo que pre-
senta un buen perfil de acción en
dolor nociceptivo y en relación con
el segundo mecanismo de acción
en dolor neuropático. La sinergia
entre los dos mecanismos supone
un efecto “ahorrador mu opioide”,
eficacia similar a los opioides clá-
sicos, pero mejor perfil de efectos
secundarios.
Dosis de inicio: 50 mg/12 h v.o.
(comprimidos 50, 100, 150, 200,
250 mg). Se puede emplear cual-
quier opioide de liberación inme-
diata como dosis de rescate.
Tiene menor riesgo de interac-
ciones farmacológicas, ya que se
metaboliza principalmente por glu-
curonización y el sistema del cito-
cromo P450 tiene un papel secun-
dario. No necesita ajuste de dosis
en insuficiencia renal o hepática
leve.

70
Y REALIDADES
Selección de la vía
de administración
La vía oral es la vía de elección.
La vía transdérmica es útil para el
dolor estable, cuando ya se ha titula-
do según las necesidades, o de inicio
en dolor leve-moderado, en aquellos
con disfagia y cuando existen dudas
del cumplimiento terapéutico. Ade-
más, en algunos pacientes y cuida-
dores evita el estigma que todavía
persiste respecto a la “morfina”, no
identificando el parche transdérmico
con dichas connotaciones negativas.
Como desventajas: no sirve para ha-
cer una titulación rápida en dolor se-
vero y puede presentar reacciones
tópicas.
La vía parenteral (s.c. o i.v.) (perfusión
continua o a intervalos de 4 horas) es
útil en la titulación del dolor modera-
do-severo.
Titulación y escalada
opioide
En líneas generales, parece que los
ancianos necesitan dosis menores
de opioides que pacientes más jóve-
nes para conseguir un buen control
del dolor. Una cuidadosa titulación
basada en la respuesta individual es
útil y segura independientemente de
la edad (Mercadante S, 2006).
Normalmente la titulación se realiza
cada 24-48 h en función de las do-
sis de rescate precisadas y de forma
individualizada. Se suele incrementar
la dosis en un 30%. Para los pacien-
tes con dolor severo se necesita una
escalada rápida, cada 24 h se debe
reevaluar en función de las dosis ex-
tras necesitadas.
En general no hay techo analgésico.
La dosis está determinada por el
control analgésico, tolerancia o apa-
rición de efectos secundarios. Pode-
mos considerar que la dosis óptima
se ha alcanzado cuando se obtiene
un balance entre estos tres factores:
el opioide es efectivo (mejoría funcio-
nal o reducción al menos de un 30%
de la intensidad del dolor), la efectivi-
dad es estable y no se han producido
mayores efectos adversos ni compli-
caciones.
En ocasiones la analgesia total en
el dolor crónico es difícil, pero de-
bemos conseguir al menos aquella
que el paciente considere adecuada
y sobre todo ajustar las expectativas
del paciente respecto a la posible
respuesta.
Tolerancia y rotación
opioide
La mayoría de los pacientes a los que
se prescribe un determinado opioide
son “respondedores”, pero aproxi-
madamente hasta un 30% puede no
responder a la primera elección de
diferentes formas: buena analgesia,
pero efectos secundarios intolera-
bles; no analgesia adecuada debido
a efectos secundarios que limitan la
dosis, o pacientes que no consiguen
analgesia adecuada, pero no pre-
sentan efectos secundarios a pesar

de la escalada progresiva. Estos pa-
cientes se benefician de la rotación
opioide, que utilizada correctamente
es un instrumento terapéutico para
el manejo del dolor.
¿Qué hacer si fracasa
la rotación opioide?
Se deben tener en cuenta varios fac-
tores:
– Se debe intentar otro cambio de
opioide (a veces se necesita más
de uno).
– Puede tratarse de un dolor re-
sistente a opioides. Existen varios
tipos de dolor en los que los opioi-
des son poco o escasamente efec-
tivos, como el dolor secundario al
aumento de presión intracraneal,
el dolor por compresión nerviosa,
en el caso de distensión gástrica,
el tenesmo rectal, los espasmos
musculares y vesicales.
– Valorar otra vía de administración
(incluso epidural o intratecal).
– Valorar otros factores que pueden
estar contribuyendo a los efectos
secundarios experimentados (daño
renal, medicación concomitante...).
Dosis equianalgésica
Aunque existen ratios de dosis equi
analgésicas, estas son simplemente
guías sobre las potencias relativas
de los opioides. Es importante saber
que, aunque se puede desarrollar to-
lerancia a un opioide en uso, no quie-
re decir que se desarrolle tolerancia
tan marcada a otros opioides. Esta
“tolerancia incompleta cruzada” es
debida a pequeñas diferencias en la
estructura molecular de cada opioide
o el modo en que interacciona con
los receptores opioides del paciente.
Consecuentemente, cuando se cam-
bia de opioide, pueden existir diferen-
cias entre las dosis de equianalgesia
y el rango efectivo administrado a un
paciente. Se recomienda una reduc-
ción inicial de la dosis equianalgésica
del 25-50% con una cuidadosa titula-
ción individual.
Respecto a las dosis equianalgésicas,
hay que tener en cuenta los siguien-
tes aspectos:
– No hay datos específicos para pa-
cientes ancianos.
– Hay una variación interindividual en
el metabolismo y en la farmacodi-
námica, con lo que puede haber
diferentes respuestas a diferentes
fármacos.
– La tolerancia a los efectos adver-
sos durante el tratamiento a largo
plazo no ocurre a otros fármacos,
lo que significa que un nuevo fár-
maco puede tener efectos inespe-
radamente severos.
– Debido a las variaciones en la ab-
sorción de los fármacos, la reduc-
ción de dosis puede ser necesaria
cuando se proceda a la rotación.

72
Y REALIDADES
Dolor irruptivo. Rutas
alternativas para el dolor
irruptivo
El dolor irruptivo es definido como
una exacerbación transitoria del do-
lor que ocurre espontáneamente o
en relación con un estímulo “gatillo”,
a pesar de un control estable y ade-
cuado del dolor de base. Tiene una
prevalencia del 51-89%.
Respecto al dolor irruptivo, debemos
tener en cuenta los siguientes puntos:
1. En todo paciente con dolor se de-
be interrogar sobre su existencia.
2. El dolor irruptivo alcanza una in-
tensidad elevada en minutos.
3. Los opioides son el tratamiento de
rescate de elección.
4. La dosis de opioide en los episo-
dios se debe titular cuidadosamen-
te (15-20% de las dosis diarias).
5. Los pacientes con dolor irruptivo
deben ser continuamente reeva-
luados.
6. Debemos prevenir y anticiparnos al
dolor irruptivo y tratar adecuada-
mente dichos episodios (Davies A,
2009).
En la última década han aparecido
nuevas formulaciones (comprimidos
chupables, comprimidos bucales,
submucosos, sprays nasales). En
relación con la vía transmucosa, el
inicio de acción de los fármacos es
Tabla 4. Dosis equianalgésicas.
Morfina oral: morfina s.c. 2:1
Morfina oral: morfina i.v.
Morfina oral: morfina s.c. 3:1
2:1
Morfina-fentanilo 2:1
Morfina-oxicodona 2:1
Morfina-buprenorfina 30-60 mg: 35/90 mg: 52,5/120 mg: 70
Morfina-hidromorfona 5:1
Morfina-metadona Dosis morfina 30 mg/24 h-3:1,
30-90 mg/24 h-4:1,
90-300 mg/24 h-8:1,
300 mg/24 h-12:1
Metadona oral (2:1) s.c.
Metadona oral (3:1) i.v.
Tramadol oral-morfina oral 5:1
Morfina-tapentadol 40 mg: 100 mg/80 mg: 200 mg
120 mg: 300 mg/160 mg: 400 mg

más rápido (y mayor en drogas lipo-
fílicas, como fentanilo, buprenorfina).
Igualmente ocurre con las formula-
ciones sublinguales e intranasales
del fentanilo para el dolor irruptivo.
Dichas propiedades las convierten en
las formulaciones de elección para el
tratamiento del dolor irruptivo.
Tabla 5. Guías de la American Geriatric Society sobre el uso
de opioides en el dolor crónico en el anciano.
AGS Panel on Persistent Pain in Older Persons (JAGS 2009)
VII Todos aquellos pacientes con dolor moderado-severo, deterioro funcional secundario
o con afectación de su calidad de vida en relación con el dolor deben ser considerados
candidatos para terapia con opioides (low quality of evidence; strong recommendation).
VIII Los pacientes con dolor frecuente o continuo de base deben seguir tratamiento con
pauta fija para conseguir dosis estables de opioide (low quality of evidence, strong
recommendation).
IX Los profesionales debemos anticiparnos, valorar e identificar potenciales efectos
adversos asociados al tratamiento con opioides (moderate quality of evidence, strong
recommendation).
X Las dosis máximas de paracetamol o AINE no deben excederse cuando se combinan
a dosis fijas con opioides como parte del régimen analgésico (moderate quality of
evidence, strong recommendation).
XI Cuando se prescriben fórmulas de liberación retardada, debemos anticiparnos al dolor
incidental, valorarlo, prevenirlo o tratarlo empleando opioides de liberación inmediata
(moderate quality of evidence, strong recommendation).
XII La metadona debe ser utilizada y titulada con cautela solo por profesionales
entrenados en su uso y riesgos (moderate quality of evidence, strong recommendation).
XIII Pacientes en tratamiento con opioides deben ser periódicamente valorados en relación
con la efectividad del fármaco, efectos adversos, seguridad y cumplimiento terapéutico
(moderate quality of evidence, strong recommendation).
Consideraciones
finales
Es fundamental la concienciación de
los profesionales y la sociedad res-
pecto al problema que constituye el
dolor crónico. Se debe dejar a un la-
do el estigma que supone vivir con
dolor crónico o el uso a largo plazo
de opioides, ya que a veces el em-
pleo de dicha terapia continúa tenien-
do unas connotaciones negativas. Es
prioritario modificar la idea de que
el dolor es simplemente un síntoma
y que los pacientes que sufren sín-
dromes dolorosos complejos son pa-
cientes problemáticos que abusan de
fármacos o fingen enfermedades. Se
debe legitimar el dolor crónico como
una enfermedad y como un síndro-
me geriátrico (MacGee SJ, 2011).
Debemos tener en cuenta como
principio básico que los pacientes no
deben ser privados del beneficio del
tratamiento opioide solamente por el

74
Y REALIDADES
mero hecho de ser ancianos, dada
la efectividad demostrada de dichos
fármacos en el control del dolor on-
cológico y no oncológico (Becker WC,
2010).
Y finalmente recordar que el trata-
miento eficaz del dolor:
“Es un derecho de la persona, un de-
ber del profesional y una negligencia
no aliviarlo para asegurar la mejor
calidad de vida posible”.
Puntos clave
1. Los opioides en manos expertas
no presentan más dificultades de
manejo que otros fármacos.
2. El conocimiento del fármaco, in-
dicaciones, farmacocinética, vía
de administración adecuada a
cada situación y paciente, efectos
secundarios y su tratamiento, ha-
cen que sea un fármaco seguro
y eficaz y uno más del arsenal
terapéutico para el dolor y otros
síntomas.
3. A dosis correctas y con una titula-
ción adecuada sus efectos secun-
darios no suelen limitar el trata-
miento.
4. El empleo de opioides no debería
depender de la patología causan-
te, sino del tipo de dolor y de la
intensidad del mismo.
5. En pacientes ancianos con dolor
oncológico moderado-severo y en
gran parte de los pacientes con
dolor no oncológico moderado-
severo, no hay razón para retra-
sar el inicio de tratamiento opioi-
de siempre que se haga con una
cuidadosa titulación (Pergolizzi J,
2008).
Auret K, Schug SA. Underutilisation of opioids in elderly patients with chronic pain. Drugs Aging
2005; 22(8):641-54.
Barber JB, Gibson SJ. Treatment of chronic non-malignant pain in the elderly. Safety conside-
rations. Drug Safety 2009; 32(6):457-74.
Becker WC, O’Connor PG. The safety of Opioid Analgesics in the Elderly. Arch Intern Med 2010;
170(22):1.986-8.
Chau DL, Walke V, Pai L, Cho LM. Opiates and elderly: Use and side effects. Clinical Interven-
tions in Aging 2008; 3(2):273-8.
Davies AN, Dickman A, Reid C, Stevens AM, Zeppetella G. The management of cancer-related
breakthrough pain: Recommendations of a task group of the Science Committee of the As-
sociation for Palliative Medicine of Great Britain and Ireland. European Journal of Pain 2009;
13:331-8.
Franceschi M, Scarcelli C, Niro V. Prevalence, clinical features and avoidability of adverse drug
reactions as cause of admission to a geriatric unit: A prospective study of 1756 patients. Drug
Saf 2008; 31:545-56.
BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA

Furlan AD, Reardon R, Weppler C, for the National Opioid Use Guideline Group. Opioids for
chronic noncancer pain: a new Canadian practice guideline. CMAJ 2010; 182(9):923-30.
Gurwitz JH, Field TS, Harrold LR. Incidence and preventability of adverse drug events among
older persons in the ambulatory setting. JAMA 2003; 298:1.107-16.
McGee SJ, Kaylor BD, Emmott H, Christopher. Brief Research Report Defining Chronic Pain
Ethics. M J. Pain Medicine 2011; 12:1.376-84.
McMurdo ME. Including older people in clinical research: benefits shown in trials on younger
people may not apply to older people. BMJ 2005; 331:1.036-7.
Mercadante S, Ferrera P, Villari P, Casuccio A. Opioid escalation in patients with cancer pain:
The effect of age. Journal of Pain and Symptom Management 2006; 32(5):413-9.
Neutel CI, Skurtveit S, Berg C. Polypharmacy of potentially addictive medication in the older
persons-quantifying usage. Pharmacoepidemiology and drug safety 2012; 21:199-206.
Papaleontiou M, Henderson CR, Turner BJ, Moore A, Olkhovskaya Y, Amanfo L, Carrington M.
Outcomes associated with opioid use in the treatment of chronic noncancer pain in older adults:
A systematic Review and Meta-Analysis. JAGS 2010; 58:1.353-69.
Passik SD. Issues in long-term opioid theraphy: unmet needs, risks and solutions. Mayo Clin Proc
2009; 84(7):593-601.
Pepin JF. The marginalization of Chronic Patients on Chronic Opioid Therapy. Pain Physician
2009; 12:493-8.
Pergolizzi J, Boger RH, Budd K, Dahan A, Erdine S, Hans G, Kress H, Langford R, Likar R, Raffa
R, Sacerdote P. Opioids and the management of chronic severe pain in the elderly: Consensus
Statement of an International Expert Panel with focus on the six clinically most often used world
health organization step III opioids (buprenorphine, fentanyl, hydromorphone, methadone, mor-
phine, oxycodone). Pain Practice 2008; 8(4):287-313.
Pharmacological Management of Persistent Pain in Older Persons. American Geriatrics Society
Panel on the Pharmacological Management of Persistent Pain in Older Persons. JAGS 2009;
57:1.331-46.
Ripamonti C, Bandieri E. Pain theraphy. Critical Reviews in Oncology/Hematology 2009; 70:145-59.
Rosenblum A, Marsch LA, Joseph H, Portenoy RK. Opioids and the treatment of chronic pain: Con-
troversies, current status and future directions. Exp Clin Psychopharmacol 2008; 16(5):405-16.
Stolbach A, Hoffman RS. Opioid intoxication in adults. Up to Date 2012.
Strassels SA, McNicol E, Suleman R. Pharmacotherapy of Pain in Older Adults. Clin Geriatr Med
2008; 24:275-98.
Sullivan MD, Von Korff M, Banta-Green C, Merrill JO, Saunders K. Problems and concerns of
patients receiving chronic opioid therapy for chronic non-cancer pain. Pain 2010; 149:345-53.
Walwyn WM, Miotto KA, Evans CJ. Opioid pharmaceuticals and addiction: The issues, and re-
search directions seeking solutions. Drug Alcohol Depend 2010; 108(3):156-65.

Guia dolor cronico ancianos

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Similar a Guia dolor cronico ancianos (20)

Más de Orlando guillermo Moreno (17)

Último (20)

Guia dolor cronico ancianos