HTA

Es responsable de aproximadamente 7.6 millones de fallecimientos al año.
Duplica el riesgo de enfermedades cardiovasculares como:

Presión arterial aumenta en forma
gradual con el transcurso de la edad.
La posibilidad de hipertensión aumenta
con el envejecimiento en ≥60 años la
prevalencia es de 65.4% donde las
tensiones sistólicas son mayores en
mujeres
Prevalencia de hipertensión
33.5% Raza negra
28.9% Caucásicos
20.7% Latinoamericanos

Factores
ambientales y
genéticos en un 15
a 35%.
La obesidad y el
sobrepeso, donde
60% de los
hipertensos tiene
sobrepeso
Ingestion de
cloruro de sodio en
los alimentos
El consumo de
bajas cantidades de
calcio y potasio en
los alimentos
Consumo del
alcohol, los
estreses
psicosociales y la
escasa actividad
física
En la raza negra,
surge en edades
mas temprana,
suele causar
apoplejia,
hipertrofia de
ventriculo
izquierdo y
nefropatia terminal
Factores de Riesgo

Consideraciones Genéticas
Trastorno poligenico
Genes pueden causar trastornos vinculados con la
hipertensión, como la obesidad, dislipidemia y resistencia a
la insulina.
Genes que codifican componentes del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, variantes genéticas del
angiotensinogeno y variantes de la ACE intervienen en la
sensibilidad de la presión arterial al cloruro de sodio de los
alimentos.
El gen de la aducina alfa, a la mayor absorción de sodio por
túbulos renales

MECANISMOS DE LA HIPERTENSION
Factores determinantes de la presión

VOLUMEN INTRAVASCULAR
Sodio un ion extracelular y un
determinante del volumen
extracelular.
Cuando el consumo de cloruro
de sodio rebasa la capacidad
de los riñones para excretarlo,
se expande el volumen
intravascular y aumenta el
gasto cardiaco

Presion arterial-natriuresis
Se conserva el equilibrio de sodio por el
incremento de la presión arterial para
una mayor excreción por medio de:
oAumento de la filtración glomerular.
oDisminución de la capacidad de
absorción de los túbulos renales
oElementos hormonales como el factor
natriurético auricular.

La hipertensión relacionada a la falta de excreción del sodio:
Nefropatía intrínseca
Mayor producción de mineral
corticoide
Aumento en la actividad nerviosa
al riñón.
Actividad del sistema de renina-
angiotensina

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Reflejos adrenérgicos modulan la
presión arterial a breve plazo
La función adrenergica, junto a factores
hormonales y volumétricos la modulan
a largo plazo
Intervienen en la regulación
cardiovascular:
La noradrenalina, adrenalina y dopamina

Receptores adrenérgicos
Se ha dividido a los receptores
adrenérgicos en dos tipos
principales:
α (α1, α2) y β (β1 y β2) están
en el musculo liso y están en
nervios postganglionares.
Receptor
α
Son ocupados y
activados por la
noradrenalina
Receptor
α1
Desencadenan
vasoconstricción
Receptor
α2
Sintetizan
noradrenalina

Receptores adrenergicos α1 intensifican reabsorcion de
sodio en los tubulos renales.
Receptores β1 estimulan la frecuencia y la potencia
de las contracciones y aumenta el gasto cardiaco;
estimula la liberacion de renina por el rino
Receptores β2 relaja el musculo liso de los vasos y los
dilata.

Un barorreflejo arterial es sensible al
estiramiento en los senos carotideos y en
el cayado aórtico.
La velocidad de descarga de impulsos de
los barorreceptores aumenta con la
presión arterial y disminuye la presión
arterial y la frecuencia cardiaca
La actividad de los barorreceptores se
adapta a incrementos sostenidos en la
presión arterial.
La hipertensión suele acompañarse de
una mayor generación de impulsos
simpáticos.

SISTEMA DE RENINA-
ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA

La renina en la circulación es sintetizada en las arteriolas renales aferentes.
Secrecionderenina
Menor transporte de cloruro de sodio en la
región distal de la rama ascendente gruesa del
asa de Henle
Disminución de la presión o el estiramiento
dentro de la arteriola renal aferente
Estimulación de tipo simpático de las celulas
reninogenas a traves de receptores adrenérgicos
β1.

angiotensina II- vasoconstricción
aldosterona -retención de sodio.
La angiotensina II inhibe la secreción de
renina
La renina activa, desdobla el
angiotensinogeno para formar la
angiotensina I Una enzima convertidora.

Los tumores que secretan renina son
ejemplos de hipertensión que depende esa
sustancia: Hemangiopericitomas benignos del
aparato yuxtaglomerular
Carcinomas renales : tumores de Wilms.
La hipertensión renovascular.
La obstrucción de la arteria renal hace que
disminuya la presión de riego en riñones y con
ello estimula la secreción de renina.

MECANISMOS VASCULARES
El radio interior y la distensibilidad de las
arterias de resistencia constituyen
factores determinantes de la presión
arterial.
Disminuciones pequeñas en el diámetro
interior incrementan la resistencia de la
arteria.
La remodelación por hipertrofia hace que
disminuya el calibre interior del vaso por
factores como apoptosis, inflamación
mínima y fibrosis vascular.

Los hipertensos muestran mayor
rigidez de arterias, a causa de la
arteriosclerosis y tensiones
sistólicas altas como
consecuencia de la disminución
de la distensibilidad vascular.

El transporte iónico por parte de
las células de musculo liso vascular
contribuye a las anomalías de la
hipertensión como tono y la
proliferación vasculares, funciones
moduladas por el pH intracelular.

El intercambio de Na+-H+ aumenta en la hipertensión y
produce mayor tono vascular:
1) Favorecer el incremento del calcio intracelular.
2) Intensifica la sensibilidad del calcio del aparato
contráctil y causa un incremento de la contractilidad
La función del endotelio vascular influye en el tono de
vasos; la vasodilatación que depende del endotelio
disminuye en hipertensos

CONSECUENCIAS PATOLOGICAS DE LA
HIPERTENSION
CORAZON
Las cardiopatías constituyen la causa
mas común de muerte en los
hipertensos.
Es el resultado de adaptaciones
estructurales y funcionales:
Hipertrofia de ventriculo izquierdo
Anormalidades del flujo sanguíneo por
artropatía coronaria aterosclerotica y
enfermedad micro vascular
Arritmias cardiacas.

Los sujetos con hipertrofia del
ventriculo izquierdo estan
expuestos a un mayor riesgo de:
1. CHD
2. Apoplejia
3. CHF
4. Muerte subita

CEREBRO
La apoplejia (o accidente
cerebrovascular) es la segunda causa de
muerte mas frecuente a nivel mundial
85% de las apoplejias proviene de
infarto
La incidencia de la apoplejia aumenta
conforme a las cifras de presión arterial

La hipertensión también se ha acompañado de
deficiencias en las funciones cognitivas en la población de
ancianos
En la hipertensión maligna, la encefalopatía depende de
la falla de la autorregulación del flujo sanguíneo de la
corriente cerebral con lo cual hay vasodilatación y exceso
de riego.
Los signos y síntomas de encefalopatía por hipertensión
Cefalea intensa,
Nausea y vomito (en proyectil),
Signos neurológicos focales y
Alteraciones en el estado psíquico.

RIÑON
La nefropatía primaria es la causa mas
común de hipertensión secundaria.
Mecanismos de la hipertensión de
origen renal: menor capacidad de los
riñones para excretar sodio, la
secreción excesiva de renina y la
hiperactividad del sistema nervioso
simpático.
La hipertensión es un factor de riesgo
de daño renal y nefropatía terminal.
Las lesiones vasculares ateroscleróticas
se relacionan con la hipertensión

CLINICA:
La macroalbuminuria (albumina/creatinina en una muestra de
orina obtenida al azar, >300 mg/g)
 Microalbuminuria (30 a 300 mg/g)
Constituyen factores de riesgo para el desarrollo de nefropatía y
de enfermedad cardiovascular.

ARTERIAS PERIFERICAS
En hipertensos las vasculopatías influyen
en:
Enfermedad cerebrovascular
Cardiopatias
Insuficiencia renal.
Síntomas clásicos de PAD es la
claudicación intermitente.

HIPERTENSION
Influencia continua y graduada de las presiones sistólica y diastólica en la mortalidad por CHD
que comienza en 115/75 mmHg
El riesgo de enfermedad cardiovascular se duplica por cada incremento de 20 mmHg en la
presión sistólica y de 10 mmHg en la diastólica.

Criterios clinicos
Promedio de dos o mas “lecturas”
de presion arterial (sujeto
sedente) durante dos o mas visitas
extrahospitalarias.
Promedio de presion arterial:
Sujeto consciente ≥135/85 mmHg
Sujeto dormido ≥120/75 mmHg.

Hipertensión de “bata blanca”
Puede acompañarse de un mayor riesgo
de daño en órganos efectores.
Riesgo de presentar Hipertensión
sostenida.

HIPERTENSION PRIMARIA
Tiende a ser de carácter familiar y
constituye una consecuencia de la
interacción entre factores ambientales y
genéticos.
La prevalencia de esa forma de
hipertensión aumenta con la edad
(envejecimiento)

OBESIDAD
La grasa de distribución central en el cuerpo
constituye un factor determinante en el incremento
tensional
Se supo que 60% de los adultos hipertensos tenia
sobrepeso mayor de 20%.
La resistencia a la insulina se acompaña de un
desequilibrio en la producción endotelial de
mediadores que regulan la agregación plaquetaria, la
coagulación, la fibrinólisis y el tono vascular.

SINDROME METABOLICO
Resistencia a la insulina
Obesidad abdominal
Hipertensión
Dislipidemia
El síndrome metabólico en parte es heredado
en la forma de un cuadro poli génico
La sensibilidad a la insulina aumenta y la
presión arterial disminuye en respuesta al
adelgazamiento.

ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA RENAL
Las nefropatías constituyen las causas mas
frecuentes de hipertensión secundaria.
La hipertensión aparece en >80% de
sujetos en insuficiencia renal crónica.
Los objetivos del tratamiento incluyen
controlar la presión arterial y retardar la
rapidez de evolución de la disfunción
renal.

HIPERTENSION RENOVASCULAR
Es la hipertensión causada por una
lesión oclusiva de una arteria renal.
Dos grupos de pacientes en peligro
de sufrir este trastorno son los
ancianos arterioscleróticos, y los
individuos con displasia
fibromuscular.
Clínica se presenta como soplo en el abdomen o en el flancos.

ALDOSTERONISMO PRIMARIO
La producción excesiva de aldosterona
causada por aldosteronismo primario
Retención de sodio
Hipertensión
Hipopotasemia
Hay que pensar en la presencia de
aldosteronismo primario en todo sujeto
con hipertensión resistente al tratamiento.

Intolerancia a la glucosa
Poliuria, polidipsia, parresia o debilidad
muscular.
Los pacientes de aldosteronismo primario
rara vez tienen edema.
La disfunción renal y la enfermedad
cardiovascular aumentan
Concentracion de aldosterona plasmatica >555 pmol/L (>20
ng/100 mL) Se trata de un Adenoma productor de aldosterona

Los dos orígenes mas frecuentes del aldosteronismo
primario esporádico son:
Adenoma productor de aldosterona de hiperplasia
de ambas suprarrenales
Hiperplasia cortico suprarrenal bilateral
(hiperaldosteronismo idiopatico)
Carcinoma suprarrenal o un cáncer ectópico como
el adenoblastoma ovárico.

Hiperaldosteronismo remediable con
glucocorticoides
Es un trastorno autosómico
dominante que se caracteriza por
hipertensión moderada o intensa, que
aparece a menudo desde temprana
edad.
Los pacientes suelen tener un
antecedente familiar de accidente
hemorrágico desde edad temprana.

SINDROME DE CUSHING
Proviene de la produccion excesiva de
cortisol, por la secrecion de ACTH en
exceso (por un
tumor hipofisario u otra neoplasia
ectopica) o la produccion suprarrenal de
cortisol que no depende de ACTH.
El mecanismo por el que surge la
hipertension puede depender de la
estimulacion de los receptores de
mineralocorticoides por el cortisol.

FEOCROMOCITOMA
Los tumores secretores de
catecolaminas estan situados en la
medula suprarrenal (feocromocitoma) o
en tejido paraganglionar
extrasuprarrenal (paraganglioma)
Manifestaciones clínicas: hipertension,
provienen del incremento de la
concentracion de catecolaminas
(sustancias vasoactivas).

CAUSAS DE
HIPERTENSION
Apnea hípnica obstructiva
Estrechamiento o coartación
de la aorta es la causa
cardiovascular congenita mas
frecuente
Hipercalcemia por
hiperparatiroidismo primario
Fármacos

CLINICA
ANAMNESIS
Cefalea
Mareos
Palpitaciones
Fatiga fácil
Impotencia
EXAMEN FÍSICO
Medición de presíón arterial en diferentes
posturas.
FC
Agrandamiento de glandula tiroides
Fondo de ojo (Hemorragia exudado,
Intensificación del reflejo luminoso arteriolar,
papiledema)
Soplos de A. carótida o A. Femoral, A. aorta
abdominal.

Hipertensión resistente al tratamiento
Individuos con tensiones
persistentemente >140/90
mmHg a pesar de recibir tres o
mas antihipertensores que
incluyen un diurético.
Frecuente en >60 años

URGENCIAS POR HIPERTENSION
Diferenciar las crisis de hipertensión, de las urgencias de hipertensión.

Hipertensión maligna
Síndrome donde aumenta repentinamente la presión
arterial
Incluye vasculitis necrosante difusa, trombos arteriolares y
deposito de fibrina en paredes de arteriolas.
CLINICA:
Retinopatía progresiva (espasmo arteriolar, hemorragias,
exudados y papiledema)
Deterioro de la función renal (proteinuria, anemia
hemolítica, microangiopatica y encefalopatía)

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