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Universidad Autonoma de Baja 
California 
Campus Valle Dorado 
Dermatologia 
INFECCIONES PIOGENAS 
Rivera Lopez Maricela
Infecciones Piogenas 
 La infección piógena es una infección que 
produce la acumulación de leucocitos y 
bacterias muertas (pus). 
 Las infecciones piógenas son provocadas 
generalmente por: 
 estafilococos, meningococos, neumococos, 
gonococos de Neisser, etc.
•Epidermis, dermis, anexos y tejido conjuntivo subcutáneo. 
•Estreptococo y estafilococo son los gérmenes responsables de 
las dermatosis microbianas más frecuentes 
Inmunocompetencia 
Estado nutricional desarrollo de piodermias 
Integridad de la piel
Colonización piel Equilibrio huésped -bacteria 
Bacterias Enzimas Lisis cel. basales y espinulosas 
toxinas Acidificación medio dermoepidermico 
Permeabilidad vascular 
Trasudado de plasma 
Fibras nerviosas Vasodilatación arteriolar 
Edema 
Bullas 
eritema
INFECCIONES PIOGENAS 
1.Estafilococica: acción quimiotáctica ->PMN 
pus 
estafilococo: -pústulas foliculares 
-necrosis 
2.Estreptococica: ↑ trasudado de plasma 
bulas serosas 
•Ambos gérmenes pueden coexistir en la misma lesión
Clasificación - Superficiales – epidermis 
- dermis 
Profundas - dermis 
- tej. profundos 
CLASIFICACION 
CLINICA 
a.-Agudas - Superficiales - Impétigo TilburyFox 
- Osteofoliculitis Imp. Bockhardt 
- Profundas - Ectima 
- Foliculitis profunda 
-Forúnculo 
- Ántrax 
- Hidrosadenitis 
- linfáticos - Erisipela 
- Linfangitis 
- Adenitis 
- celulitis 
b.-Crónicas - Sycosis de la barba 
- Foliculitis queloidea
IMPETIGO
DEFINICION 
El impétigo es una infección superficial de la 
piel que afecta el área subcórnea de la 
epidermis. Se presenta principalmente en 
pieles expuestas como cara y manos.
 ETIOLOGIA: 
El impétigo es provocado por bacterias 
 - Staphilococcus coagulasa - positivos 
- Streptococcus B hemolíticos del grupo A 
- Ambos 
INCIDENCIA: 
60% causado por estafilococos 
20% causado por estreptococos 
20% causado por ambos.
FACTORES 
PREDISPONENTES 
- Lesiones: Cortaduras pequeñas 
Rasguños 
Picaduras de zancudo 
- Estados Inmunosupresión:Diabetes 
Linfoma 
SIDA 
- Falta de Higiene 
- Hacinamiento
¿A QUIÉN AFECTA? 
 Afecta a niños normales, siendo más común 
en niños de dos a cinco años. 
 Ocasionalmente afecta a adultos y cuando 
estos presentan problemas de salud. 
 Predomina en primavera y verano y en climas 
cálidos y humedos.
MODO DE TRANSMISION 
- Autocontagio (manos) 
- Por contacto con la lesión purulenta de 
otra persona
CUADRO CLINICO 
Características Generales: 
El impétigo es asintomático, afebril y con linfoadenopatías 
regionales. 
Microscópicamente se ve: 
- acumulación de neutrófilos bajo la capa córnea 
- formación de una pústula subcórnea llena de bacterias 
- alteraciones epidérmicas reactivas inespecíficas como 
la inflamación de la dermis superficial. 
- cuando las pústulas se rompen, el suero junto con restos 
celulares y macrófagos se depositan en capas formando una 
costra.
Macroscopicamente se ve: 
- pústulas sobre un fondo eritematosos 
-1° aparece una mácula o mancha eritematosa 
(roja) 
-2° aparecen múltiples pústulas pequeñas ( poseen 
pus y son de color amarillo) 
- 3° al romperse las pústulas aparecen erosiones 
poco profundas. 
-4° las erosiones se llenan de suero, el cual se 
seca dando origen a las características “costras 
melicéricas” (de color miel y cera).
Impétigo por S.pyogenes
Infecciones piogenas
DIAGNOSTICO 
Se basa en el aspecto clinico de las lesiones costrosas 
melicericas o ampollas flacidas con superficie erosiva. 
La confirmacion se realiza mediante gram cultivo del 
contenido liquido o de la superfice dela lesion
TRATAMIENTO 
Buena higiene general y recortar unas 
La eliminacion de las costras y la utilizacion de 
antisepticos topicos no ha desmostrado evidencia clinica 
en la ultima revision 
Tratamiento antimicrobiano topico (acido fusicido y 
mupirocina 2-3 dias, 7-10 dias) 
Antibioticos sistemicos
COMPLICACIONES 
Inmediatas linfadenitis 
(inflamación de ganglios regionales) 
Mediatas 
glomerulonefritis 
aguda
ERIPSELA
DEFINICIÓN 
La erisipela consiste en una inflamación cutánea aguda, 
en placas, que afecta a las capas más superficiales de la 
piel (epidermis y dermis papilar) y cuyo diagnóstico es 
fundamentalmente clínico.
PATOGENIA 
 La infección se produce a partir de puertas de entrada 
 Erosiones 
 microheridas de la piel. 
• Los pacientes diabéticos o con linfedema de las extremidades 
son más sensibles a la infección.
PATOGENIA 
 Los estreptococos piógenos penetran en la piel a través 
de pequeñas erosiones y heridas consecutivas a 
traumatismos o intervenciones quirúrgicas. 
Puede constituir una 
complicación de 
obstrucciones linfáticas 
de carácter congénito 
(enfermedad de Milroy) o 
iatrogénica en injertos de 
la vena safena.
PATOGENIA 
 Es posible que la colonización de la nasofaringe pase 
inadvertida y predisponga a la erisipela facial. 
 El estasis linfático y el edema crónico favorecen 
marcadamente los ataques y recurrencias.
PATOGENIA 
 La enfermedad se desarrolla 2 o 3 días después de su 
inoculación 
 heridas operatorias 
 fisuras en los orificios nasales 
 meato auditivo 
 bajo los lóbulos de las orejas 
 ano 
 pene 
 Espacios interdigitales de los pies o por debajo de estos, 
comúnmente en el quinto dedo
INCIDENCIA 
 Esta infección puede aparecer a cualquier edad. 
FRECUENTE 
lactantes 
Niños 
pequeños 
ancianos
síCnUtoAmDaRs Opr oCdLrÍóNmICicOos 
• malestar general 
• escalofríos 
• fiebre alta 
• cefalea 
• náuseas 
• vómitos.
CUADRO CLÍNICO 
 En el sitio afectado, la lesión es ligeramente 
elevada, con bordes bien definidos. 
 Las alteraciones cutáneas varían: 
 hiperemia transitoria 
 ligera descamación 
 inflamaciones intensas 
 posterior vesiculación o ampollas que contienen un 
líquido seropurulento. 
En los ancianos puede haber incluso áreas hemorrágicas.
CUADRO CLÍNICO 
 La erupción se inicia como una mancha eritematosa, 
se propaga por extensión periférica. 
 Las zonas más frecuentemente afectadas: la cara y 
las piernas. 
 En el curso de la infección, la obstrucción linfática da 
lugar a la típica imagen en piel de naranja y puede 
predisponer a la recidiva. 
 Los lactantes presentan a veces una erisipela 
abdominal, a partir de una infección del ombligo.
DESCRIPCIÓN CLÍNICA 
 Las lesiones aparecen con mayor 
frecuencia en las extremidades 
inferiores o en la cara. 
 Son placas eritematosas, calientes, 
dolorosas, discretamente induradas 
y relativamente bien delimitadas, con 
un borde de crecimiento palpable 
que puede mostrar vesículas y 
pústulas. 
 En el caso de las celulitis el borde es 
mucho más impreciso. 
 En algunos casos se observan 
recurrencias en la misma 
localización inicial.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS 
Historia 
clínica 
completa 
Gram, 
cultivo y 
antibiograma 
de la 
secreción 
del borde 
activo de la 
infección. 
Examen de 
aspiración 
del borde 
activo o por 
biopsia. 
Aspiración 
con aguja 
fina
TRATAMIENTO 
Medidas generales 
 Reposo y elevación de la zona afectada. 
 Hospitalización según la gravedad. (intensa y 
se acompaña de síntomas sistémicos). 
 Tratamiento de la puerta de entrada 
 Prevenir la tromboflebitis. (vendaje elástico)
TRATAMIENTO 
Tratamiento local 
 Compresas con solución salina en caso de lesiones 
ulceradas y necróticas. 
 Compresas con solución de permanganato de potasio 
1/10 000. 
 Solución acuosa de sulfato de zinc, sulfato de cobre al 
1/1 000. 
 Cremas antibióticas: mupirocina, ácido fusídico 
 Debridamiento quirúrgico cuando es necesario.
TRATAMIENTO SISTEMICO 
 Penicilina cristalina 2 millones de unidades IV c /4h por 7 días. 
 Alternativas: 
• Cefalotina 1gr IV c/8 h por 7 días 
• Ampicilina sulbactam 1.5 gr IV c/6 h por 7 días 
 En caso de alergia a la penicilina utilizar: 
• De elección: Clindamicina 600 mg IV c/8 h por 7 días 
• Segunda opción: Vancomicina 1gr IV c/12 por 7 días 
• Tercera opción: Eritromicina 500 mg c/6h por 7 días
ECTIMA
DEFINICION 
Es una infección piogénica de la piel, 
caracterizada por la presencia de costras 
adherentes, que al ser retiradas dejan úlceras, 
esta enfermedad es muy parecida al impetigo, 
solo que las úlceras son más profundas.
PERIODO PRE-PATOGÉNICO 
Streptococcus 
pyogenes 
Picadura de insecto o 
traumatismo, 
secundaria a impétigo 
Climas tropicales, 
estratos 
socioeconómicos 
bajos, desnutridos, 
alcohólicos crónicos y 
pacientes con 
inmunodeficiencia
TOPOGRAFIA 
Generalmente aparecen en partes distales, puntas de 
los dedos, dorso de los pies tobillos, glúteos, brazos 
y antebrazos. Son lesiones unilaterales y asimétricas.
MORFOLOGIA 
Placas infiltradas con borde eritematoso y centro 
ulcerado, de fondo sucio, secretante y costroso. 
Lesiones dolorosas que dejan cicatriz
DIAGNÓSTICO 
Clínico 
Frotis y 
cultivo
TRATAMIENTO 
• Sulfato de cobre al 1/1000 
• Mupirocina 
• Fusidato de sodio 
Localizado 
Sistémico 
• Diclloxacilina 250 a 500 mg 
vía oral cada 6 h durante 5 
a 7 días 
• Amoxicilina con acido 
clavulánico 250 a 500 mg 
cada 6 h 
• Cefalexina 1 a 2 g/día
BIBLIOGRAFIA 
 Wolf Jonhson, Atlas en Color y Sinopsis de 
Dermatologia. 2011. 6ta Ed. 
 Röcken, Schaller, Sattler, Burgdorf, Wirth. 
Dermatologia Texto y Atlas. 2013 
 Magaña García, Magaña Lozano. 
Dermatologia, 2012, 2da Ed.

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Infecciones piogenas

  • 1. Universidad Autonoma de Baja California Campus Valle Dorado Dermatologia INFECCIONES PIOGENAS Rivera Lopez Maricela
  • 2. Infecciones Piogenas  La infección piógena es una infección que produce la acumulación de leucocitos y bacterias muertas (pus).  Las infecciones piógenas son provocadas generalmente por:  estafilococos, meningococos, neumococos, gonococos de Neisser, etc.
  • 3. •Epidermis, dermis, anexos y tejido conjuntivo subcutáneo. •Estreptococo y estafilococo son los gérmenes responsables de las dermatosis microbianas más frecuentes Inmunocompetencia Estado nutricional desarrollo de piodermias Integridad de la piel
  • 4. Colonización piel Equilibrio huésped -bacteria Bacterias Enzimas Lisis cel. basales y espinulosas toxinas Acidificación medio dermoepidermico Permeabilidad vascular Trasudado de plasma Fibras nerviosas Vasodilatación arteriolar Edema Bullas eritema
  • 5. INFECCIONES PIOGENAS 1.Estafilococica: acción quimiotáctica ->PMN pus estafilococo: -pústulas foliculares -necrosis 2.Estreptococica: ↑ trasudado de plasma bulas serosas •Ambos gérmenes pueden coexistir en la misma lesión
  • 6. Clasificación - Superficiales – epidermis - dermis Profundas - dermis - tej. profundos CLASIFICACION CLINICA a.-Agudas - Superficiales - Impétigo TilburyFox - Osteofoliculitis Imp. Bockhardt - Profundas - Ectima - Foliculitis profunda -Forúnculo - Ántrax - Hidrosadenitis - linfáticos - Erisipela - Linfangitis - Adenitis - celulitis b.-Crónicas - Sycosis de la barba - Foliculitis queloidea
  • 8. DEFINICION El impétigo es una infección superficial de la piel que afecta el área subcórnea de la epidermis. Se presenta principalmente en pieles expuestas como cara y manos.
  • 9.  ETIOLOGIA: El impétigo es provocado por bacterias  - Staphilococcus coagulasa - positivos - Streptococcus B hemolíticos del grupo A - Ambos INCIDENCIA: 60% causado por estafilococos 20% causado por estreptococos 20% causado por ambos.
  • 10. FACTORES PREDISPONENTES - Lesiones: Cortaduras pequeñas Rasguños Picaduras de zancudo - Estados Inmunosupresión:Diabetes Linfoma SIDA - Falta de Higiene - Hacinamiento
  • 11. ¿A QUIÉN AFECTA?  Afecta a niños normales, siendo más común en niños de dos a cinco años.  Ocasionalmente afecta a adultos y cuando estos presentan problemas de salud.  Predomina en primavera y verano y en climas cálidos y humedos.
  • 12. MODO DE TRANSMISION - Autocontagio (manos) - Por contacto con la lesión purulenta de otra persona
  • 13. CUADRO CLINICO Características Generales: El impétigo es asintomático, afebril y con linfoadenopatías regionales. Microscópicamente se ve: - acumulación de neutrófilos bajo la capa córnea - formación de una pústula subcórnea llena de bacterias - alteraciones epidérmicas reactivas inespecíficas como la inflamación de la dermis superficial. - cuando las pústulas se rompen, el suero junto con restos celulares y macrófagos se depositan en capas formando una costra.
  • 14. Macroscopicamente se ve: - pústulas sobre un fondo eritematosos -1° aparece una mácula o mancha eritematosa (roja) -2° aparecen múltiples pústulas pequeñas ( poseen pus y son de color amarillo) - 3° al romperse las pústulas aparecen erosiones poco profundas. -4° las erosiones se llenan de suero, el cual se seca dando origen a las características “costras melicéricas” (de color miel y cera).
  • 17. DIAGNOSTICO Se basa en el aspecto clinico de las lesiones costrosas melicericas o ampollas flacidas con superficie erosiva. La confirmacion se realiza mediante gram cultivo del contenido liquido o de la superfice dela lesion
  • 18. TRATAMIENTO Buena higiene general y recortar unas La eliminacion de las costras y la utilizacion de antisepticos topicos no ha desmostrado evidencia clinica en la ultima revision Tratamiento antimicrobiano topico (acido fusicido y mupirocina 2-3 dias, 7-10 dias) Antibioticos sistemicos
  • 19. COMPLICACIONES Inmediatas linfadenitis (inflamación de ganglios regionales) Mediatas glomerulonefritis aguda
  • 21. DEFINICIÓN La erisipela consiste en una inflamación cutánea aguda, en placas, que afecta a las capas más superficiales de la piel (epidermis y dermis papilar) y cuyo diagnóstico es fundamentalmente clínico.
  • 22. PATOGENIA  La infección se produce a partir de puertas de entrada  Erosiones  microheridas de la piel. • Los pacientes diabéticos o con linfedema de las extremidades son más sensibles a la infección.
  • 23. PATOGENIA  Los estreptococos piógenos penetran en la piel a través de pequeñas erosiones y heridas consecutivas a traumatismos o intervenciones quirúrgicas. Puede constituir una complicación de obstrucciones linfáticas de carácter congénito (enfermedad de Milroy) o iatrogénica en injertos de la vena safena.
  • 24. PATOGENIA  Es posible que la colonización de la nasofaringe pase inadvertida y predisponga a la erisipela facial.  El estasis linfático y el edema crónico favorecen marcadamente los ataques y recurrencias.
  • 25. PATOGENIA  La enfermedad se desarrolla 2 o 3 días después de su inoculación  heridas operatorias  fisuras en los orificios nasales  meato auditivo  bajo los lóbulos de las orejas  ano  pene  Espacios interdigitales de los pies o por debajo de estos, comúnmente en el quinto dedo
  • 26. INCIDENCIA  Esta infección puede aparecer a cualquier edad. FRECUENTE lactantes Niños pequeños ancianos
  • 27. síCnUtoAmDaRs Opr oCdLrÍóNmICicOos • malestar general • escalofríos • fiebre alta • cefalea • náuseas • vómitos.
  • 28. CUADRO CLÍNICO  En el sitio afectado, la lesión es ligeramente elevada, con bordes bien definidos.  Las alteraciones cutáneas varían:  hiperemia transitoria  ligera descamación  inflamaciones intensas  posterior vesiculación o ampollas que contienen un líquido seropurulento. En los ancianos puede haber incluso áreas hemorrágicas.
  • 29. CUADRO CLÍNICO  La erupción se inicia como una mancha eritematosa, se propaga por extensión periférica.  Las zonas más frecuentemente afectadas: la cara y las piernas.  En el curso de la infección, la obstrucción linfática da lugar a la típica imagen en piel de naranja y puede predisponer a la recidiva.  Los lactantes presentan a veces una erisipela abdominal, a partir de una infección del ombligo.
  • 30. DESCRIPCIÓN CLÍNICA  Las lesiones aparecen con mayor frecuencia en las extremidades inferiores o en la cara.  Son placas eritematosas, calientes, dolorosas, discretamente induradas y relativamente bien delimitadas, con un borde de crecimiento palpable que puede mostrar vesículas y pústulas.  En el caso de las celulitis el borde es mucho más impreciso.  En algunos casos se observan recurrencias en la misma localización inicial.
  • 31. PRUEBAS DIAGNOSTICAS Historia clínica completa Gram, cultivo y antibiograma de la secreción del borde activo de la infección. Examen de aspiración del borde activo o por biopsia. Aspiración con aguja fina
  • 32. TRATAMIENTO Medidas generales  Reposo y elevación de la zona afectada.  Hospitalización según la gravedad. (intensa y se acompaña de síntomas sistémicos).  Tratamiento de la puerta de entrada  Prevenir la tromboflebitis. (vendaje elástico)
  • 33. TRATAMIENTO Tratamiento local  Compresas con solución salina en caso de lesiones ulceradas y necróticas.  Compresas con solución de permanganato de potasio 1/10 000.  Solución acuosa de sulfato de zinc, sulfato de cobre al 1/1 000.  Cremas antibióticas: mupirocina, ácido fusídico  Debridamiento quirúrgico cuando es necesario.
  • 34. TRATAMIENTO SISTEMICO  Penicilina cristalina 2 millones de unidades IV c /4h por 7 días.  Alternativas: • Cefalotina 1gr IV c/8 h por 7 días • Ampicilina sulbactam 1.5 gr IV c/6 h por 7 días  En caso de alergia a la penicilina utilizar: • De elección: Clindamicina 600 mg IV c/8 h por 7 días • Segunda opción: Vancomicina 1gr IV c/12 por 7 días • Tercera opción: Eritromicina 500 mg c/6h por 7 días
  • 36. DEFINICION Es una infección piogénica de la piel, caracterizada por la presencia de costras adherentes, que al ser retiradas dejan úlceras, esta enfermedad es muy parecida al impetigo, solo que las úlceras son más profundas.
  • 37. PERIODO PRE-PATOGÉNICO Streptococcus pyogenes Picadura de insecto o traumatismo, secundaria a impétigo Climas tropicales, estratos socioeconómicos bajos, desnutridos, alcohólicos crónicos y pacientes con inmunodeficiencia
  • 38. TOPOGRAFIA Generalmente aparecen en partes distales, puntas de los dedos, dorso de los pies tobillos, glúteos, brazos y antebrazos. Son lesiones unilaterales y asimétricas.
  • 39. MORFOLOGIA Placas infiltradas con borde eritematoso y centro ulcerado, de fondo sucio, secretante y costroso. Lesiones dolorosas que dejan cicatriz
  • 41. TRATAMIENTO • Sulfato de cobre al 1/1000 • Mupirocina • Fusidato de sodio Localizado Sistémico • Diclloxacilina 250 a 500 mg vía oral cada 6 h durante 5 a 7 días • Amoxicilina con acido clavulánico 250 a 500 mg cada 6 h • Cefalexina 1 a 2 g/día
  • 42. BIBLIOGRAFIA  Wolf Jonhson, Atlas en Color y Sinopsis de Dermatologia. 2011. 6ta Ed.  Röcken, Schaller, Sattler, Burgdorf, Wirth. Dermatologia Texto y Atlas. 2013  Magaña García, Magaña Lozano. Dermatologia, 2012, 2da Ed.