intoxicacion por PARAQUAT.. Mecanismo de accion
- 2. Herbicida de rápida acción que actúa en las hojas por contacto directo Inactivan rápidamente en el suelo Forma líquida en concentraciones del 20% para uso agrícola Gran toxicidad tras ingestión y alta mortalidad Morbimortalidad tras intoxicación 50-90%
- 3. TOXICOCINÉTICA Distribuye prácticamente por todos los tejidos vascularizados (riñón, hígado, corazón y músculo estriado) No se une a la albumina ni globulina Concentración máx en las primera hora Gastrointestinal (5-10%) ↓ alimentos Mínima por piel ( no liposoluble) ABSORCION RENAL • FG – Secreción tubular activa • 70% = 48h • 20-30% = musculo, eliminándose 15-20 días. VIA BILIAR • Pequeñas fracciones. EXCRECION
- 5. ETIOLOGIA En la actualidad la etiología suicida es la más frecuente en el medio rural. Se conocen algunos casos de intoxicaciones accidentales por confusión de envases
- 6. CUADRO CLINICO SEGÚN LA VÍA DE EXPOSICIÓN: • Eritema, vesiculas o úlceras profundas en piel. • Abrasiones y úlceras corneales. • Epistaxis y tos irritativa, por inhalación. • Erosiones esofágicas y gástricas.
- 8. EXPOSICIÓN ORAL SEGUNDO Y QUINTO DÍA HEPÁTICA Daño transitorio Necrosis centrolobulillar. RENAL • Proteinuria • Hematuria • Necrosis tubular aguda. • Glomerulonefritis aguda (tres meses) depósitos de IgG y C3 CARDIACO • Miocarditis • Arritmas ventriculares • Necrosis miocárdica
- 9. EXPOSICIÓN ORAL SÉPTIMO DÍA Distrés respiratorio Fibrosis pulmonar Edema pulmonar
- 10. CARACTERÍSTICAS EN FUNCIÓN DE LA CANTIDAD INGERIDA Grado de Afectación Cantidad ingerida Clínica Leve <10ml <20 mg/kg Presentación 20% • Alteraciones gastrointestinales y alteración transitoria de las pruebas funcionales respiratorias, hepáticas o renales. Moderado 10ml – 20ml 20-40 mg/kg Presentación 20% • Gastrointestinales, falla renal, hepatica fibrosis pulmonar. • Mortalidad 30-60% Severo o fulminante >20ml >40 mg/kg Presentación 20% • Úlceras bucofaríngeas e incluso perforación esofágica, fallo multiorgánico. • Coma y convulsiones secundarias al edema cerebral. • Muerte en 48 horas. • Mortalidad 100%
- 11. ES CLÍNICO Test de Ditionita Prueba cualitativa 1g de bicarbonato de sodio + 1g de ditionito de sodio a 10 ml de orina Es positivo si la muestra toma un color verdoso – azulado Endoscopia digestiva sup. RX de tórax, EKG gases arteriales, pruebas de función renal y hepática, ionograma
- 12. TRATAMIENTO GENERALES POTENCIALMENTE LETALES Mantener vía aérea permeable Tomar dos vías periféricas Medidas de descontaminación Colocar SNG Iniciar lavado gástrico (arcilla o tierra de jardín) No detener el vomito Lavado de piel y boca con protección Control de signos vitales No colocar oxigeno Diazepam sos convulsión Identificar el toxico Tomar muestras Traslado del paciente.
- 13. TRATAMIENTO AUMENTAR LA ELIMINACIÓN. Hemodiálisis • Mayor 20 mg/l Hemoperfusión • Menor 20 mg/l Curvas de supervivencia cercanas al 50% Útil primeras 5 horas postingesta y en ausencia de lesión renal. DIURESIS FORZADA ACIDA • FUROSEMIDA O.5-1mg/kg/dosis cada 6h • Vitamina C. 50-100mg al dia.
- 14. TRATAMIENTO . PREVENIR LA FIBROSIS. CISTEINA Interfiere en la acción de los radicales libres Acetilcisteina • 100-300mg/kg c6h EV • Mucomyst Carbocisteina • Gulaper 25-40ml • Loviscol 10-15ml Metilprednisolona • 15 mg/kg en 200 ml C/24h por 2 dosis, continuando dexametasona 5 mg IV c/6h
- 15. TRATAMIENTO VITAMINA E • Previene efecto hepatotóxico y actuaría como antioxidante • 800mg por SNG c4h por 10 dias N-Acetilcisteína • precursor metabólico de glutation (captador de radicales libres causales de la peroxidación lipídica) • 100mg c8h