Lca lcp

❙ ORIGINAL

El Ligamento cruzado anterior: morfología y función
The anterior cruciate ligament: Morphology and function
Forriol F 1, Maestro A 2, Vaquero Martín J 3
1
Hospital FREMAP Majadahonda, Madrid, 2 FREMAP Dirección Regional Cantábrica, 3 Servicio Cirugía Ortopédica y Traumatología,
Hospital Universitario Gregorio Marañón, Madrid

Resumen
La reparación del ligamento cruzado anterior (LCA) es una de las intervenciones más frecuentes en cirugía ortopédica. Conocer la anatomía original del LCA, así como su localización, disposición, orientación y biomecánica debe ayudar a comprender mejor la técnica de reparación, con auto o aloinjertos, para conseguir un
funcionamiento normal de la rodilla reparada.
Palabras clave:
Ligamento cruzado anterior, fascículo anteromedial, fascículo posteromedial, inserción - isometria.

Abstract
Anterior cruciate ligament (ACL) repair is one of the most common procedures in orthopedic surgery.
Knowledge of the original anatomy of the ACL, as well as its location, distribution, orientation and biomechanics must help to better understand the repair technique with auto- or allografts, with the purpose of restoring normal function of the repaired knee.
Key words:
Anterior cruciate ligament, anteromedial fascicle, posteromedial fascicle, insertion - isometrics.

❙ Introducción
Los ligamentos cruzados de la rodilla son los encargados
de regular la cinemática articular y los «órganos sensores»
que informan de la musculatura periarticular influyendo
sobre la posición de las superficies articulares, la dirección
y la magnitud de las fuerzas y, también, de forma indirecta,
sobre la distribución de las tensiones articulares [1-3]. Sin
embargo, la primera obligación del ligamento cruzado anterior (LCA) es impedir el desplazamiento anterior de la tibia con relación al fémur y, en menor medida, controlar en
carga la laxitud en varo, en valgo y la rotación [4,5]; de hecho es una estructura estabilizadora en la rodilla de animales con poca inestabilidad rotacional (Figura 1).
La rotura del LCA, aislada o combinada con lesiones meniscales o de los ligamentos colaterales, producen cambios

Correspondencia
F. Forriol
Hospital FREMAP Majadahonda. Área de Investigación
Ctra Pozuelo 61. 28220 Majadahonda, Madrid
francisco_forriol@fremap.es

Trauma Fund MAPFRE (2008) Vol 19 Supl 1: 7-18

radiográficos degenerativos entre el 60 y el 90% de los pacientes, entre 10 y 15 años después de la lesión [6-16] y,
aunque la falta del LCA no siempre produce una pérdida
funcional importante, está indicada su reparación (Figura
2). Especialmente en los deportistas debe repararse el ligamento roto no sólo para volver a su actividad deportiva sino, también, para prevenir el riesgo de rotura del menisco y
evitar cambios degenerativos articulares [17]. Es por esto
que las lesiones asociadas con la rotura del LCA despiertan
cada vez mayor interés pues son frecuentes las lesiones asociadas tras las roturas no reconstruidas [18], sin encontrar
una evidencia de que la estabilizacion quirúrgica del pivote
central aislado de la rodilla haga desaparecer ese riesgo futuro [19,20].

❙ Anatomía del LCA
Como señalaba Testut [21] cada uno de los ligamentos
cruzados presentan una doble oblicuidad, pues no sólo son
oblicuos entre sí, sino que también lo son con sus homólogos laterales; el LCA lo es con respecto al ligamento lateral
externo mientras que el ligamento cruzado posterior (LCP)

7

A

B

C

D

Fig. 1. Rodilla canina a) el LCA no mantiene una relación con el menisco externo, b) corte sagital del fémur mostrando la inserción del
LCA, c) rodilla porcina c) mostrando ambos ligamentos cruzados que d) mantienen una relación con los meniscos por medio de ligamentos.

A

B

Fig. 2. Rotura LCA a) vista artroscópica con ausencia de inserción
femoral, b) rotura completa y caído y «recostado» hacia el LCP.

con el lateral interno. La relación de longitud es constante
entre ambos cruzados [22] (Figura 3).
El LCA es 5/3 del LCP siendo esto una de la características esenciales de la rodilla y determinante de la función de
los cruzados y de la forma de los cóndilos. Esta disposición
permite que ambos cruzados tiren de los cóndilos femorales para que resbalen sobre las glenoides en sentido inverso

A

B

de su rodadura [22], con el clásico concepto de atornillado
o roll-back.
El LCA es un ligamento intraarticular que se inserta, distalmente, en el área prespinal de la cara superior de la extremidad proximal de la tibia para terminar, proximalmente, en la porción posterior de la superficie interna del
cóndilo femoral externo y está formado por numerosas fibras que absorben las solicitaciones de tensión durante el
arco de movimiento de la rodilla.
El LCA presenta una estructura multifibrilar [23,24] con
diferentes fascículos que mantienen tensiones distintas según el grado de flexión de la articulación de la rodilla [24].
En los últimos años, se ha insistido en la composición del
LCA formado por dos fascículos funcionalmente diferentes,
como ya señalaron los hermanos Weber [25], en 1895. Desde entonces se ha hablado del fascículo ántero-medial (AM)
y el póstero-lateral (PL) [26-39], que también se aprecian
en el desarrollo fetal [40]. La terminología de AM y PL está
en función de su inserción en la tibia y determinada por su
tensión funcional en el movimiento de flexión de la rodilla,
siendo la porción antero-medial la estabilizadora del cajón

C

Fig. 3. Rodilla humana mostrando a) el LCA y b) la inserción tibial del LCA, c) RNM de un LCA normal.

8


anterior, con la rodilla en flexión entre 0° y 90°. El fascículo
PL se tensa en extensión y el AM lo hace en flexión.Cuando
la rodilla está en flexión, la inserción femoral del LCA se
dispone más horizontal tensando el fascículo AM y relajando las fibras del PL [41,42]. La restricción de la rotación interna está controlada por el fascículo PL [42]. Con la rodilla
en extensión los fascículos AM y PL están paralelos y giran
sobre uno mismo cuando la rodilla se flexiona [43]. Es decir
que durante la flexión se produce una torsión del ligamento
de 180° pero además el LCA derecho y el LCP izquierdo giran en el sentido de las agujas del reloj, mientras que el LCA
izquierdo y el LCP derecho lo hacen en sentido contrario
(Figura 4).
Hay autores que dividen el LCA en tres porciones [44-50]
y fijándose en su inserción femoral describen fibras anteriores, para la flexión, fibras posteriores, para la extensión y
fibras medias, que actúan en un amplio rango de la flexoextensión. Por ello, fiel a su interpretación, Iwahashi et al
[51] proponen la reconstrucción de la rotura del LCA con
una triple plastia.
Tallay et al [52] señalan que la alineación de las fibras es
variada y variable y defienden que, aunque históricamente
se han identificado un fascículo AM y otro PL, esta denominación se basa en su inserción tibial y se cumple en menos de un tercio de los casos por ellos analizados. Por su
parte, Fuss [53] considera que cuando la rodilla está en extensión, las fibras que se originan anteriormente se insertan
más anteriores y las que se originan posteriores se insertan
más posteriormente.
Las mediciones anatómicas del LCA, en rodillas normales,
analizadas con RNM confirman los resultados obtenidos en

Fig. 4. El LCA derecho y el LCP izquierdo giran, durante la flexión de la rodilla, en el sentido de las agujas del reloj. El LCA izquierdo y el LCP derecho lo hacen en sentido contrario.


A

B

Fig. 5. LCA y la inserción de los llamados fasciculos AM y PL, imposible de diferenciar en la vertiente femoral.

cadáveres por Odensten y Gillquist [54] quienes vieron que
el LCA no es un ligamento uniforme en su diámetro. La longitud del LCA [28,44,45,50] presenta valores entre 22 y 41
mm y el ancho de 7 a 12 mm. Los valores hallados por Maestro et al [55], semejantes a los aportados previamente por
Christel et al [56] fue de 37 mm para las fibras más anteriores que van disminuyendo progresivamente hasta los 24 mm
que miden las más posteriores (Figura 5).
La sección transversal del LCA se sitúa entre 28 y 57 mm2
[28,54,57-59]. Harner et al [60] midieron las áreas de sección y la forma de los ligamentos cruzados y de los ligamentos menisco-femorales, en cinco puntos distintos, en ocho
rodillas de cadáver, a 0°, 30°, 60° y 90° de flexión. El LCP
presentó un diámetro medial-lateral mayor mientras que el
LCA lo era en su eje antero-posterior. La forma del LCA era
más circular que la del LCP que, por su parte, se hace más
circular en su inserción tibial. El área de sección, también
cambia a lo largo de su longitud; el área del LCA es ligeramente superior en su porción distal mientras que el LCP lo
es en la proximal. El ángulo de flexión de la rodilla no afecta sobre el área de sección de los ligamentos pero altera su
forma. Comparando los dos ligamentos cruzados, el área de
sección del LCP es 1,5 veces mayor que la del LCA en la sección proximal y 1,2 veces mayor en la porción distal.
El origen del LCA en la cara interna del cóndilo femoral
externo es una fosa elíptica con muchos orificios vasculares.
Las inserciones suelen ser, para ambos fascículos, circulares
u ovales y muy parecidas en tamaño. El AM se origina en la
parte más anterior y proximal del fémur y se inserta en la
parte anterior de la espina tibial. Por su parte, el PL tiene un
origen más distal y ligeramente posterior en el fémur para
terminar disponiéndose en la tibia en una posición posterior
en relación al AM [61].
La huella de inserción de las fibras AM ocupa aproximadamente el 52% del área de inserción [30,35] aunque para

9

Mochizuki et al [36], llega hasta el 67% de la superficie total
mientras que las áreas de inserción femorales del LCA para
las fibras AM y PL son mayores en el hombre que en la mujer y en las rodillas izquierdas que en las derechas [31]. En 55
rodillas de cadáver se analizaron las inserciones tibiales del
LCA [62] encontrando una gran variedad de modelos utilizando el eje tibial posterior, la superficie tibial anterior y la
espina interna como puntos de referencia. La referencia más
consistente fue la superficie posterior de la espina y el centro
de los fascículos AM y PL que se encuentran a 17 mm y 10
mm respectivamente, por delante de esta referencia y a 4 mm
y 5 mm por fuera del borde interno de la espina. Analizando
la inserción femoral en 22 rodillas de cadáver [63], el fascículo AM se inserta entre las 9,30 y las 11,30 horas y el PL
entre las 8,30 y las 10 horas, con una inclinación de 37º en
relación con el eje femoral longitudinal. La inserción femoral
tiene una forma oval con el centro de las fibras AM cercano
al over-the-top y el de las fibras PL muy próximo al borde
del cartílago articular anterior e inferior.
La localización independiente de dichos fascículos en el
fémur presenta un área muy amplia, 153 mm2 para el AM y
86 mm2 para el PL [61], con una imbricación de las fibras
de Sharpey en la superficie ósea por lo que son difíciles de
individualizar. Poliacu-Prose et al [64] concluyen que las
zonas de inserción del LCA, tanto en la tibia como en el fémur, son prácticamente iguales, existiendo una relación entre ellas de 0.9. Sin embargo, la zona de inserción tibial del
LCP es más pequeña que la femoral encontrando una relación entre ambas de 0.6. Para Blauth [65], las dos áreas son
del mismo tamaño mientras que Girgis et al [28] consideran que el área correspondiente al LCP es mayor. Según Fe-

rretti et al [66] el área de inserción femoral del LCA es de
197 mm2; 120 mm2 corresponden a las fibras del AM y 77
mm2 a las del PL. En la Tabla 1, se muestran las diferencias
encontradas en las diferentes mediciones de las inserciones
del LCA por diferentes autores, que puede ser interesante
tener en cuenta para diseñar el tamaño de los túneles en
función del tamaño de la rodilla.
Según los estudios de Kriek et al [67] el LCA se inserta, radiográficamente, en la mitad posterior de los cóndilos femorales superpuestos mientras que el LCP lo hace en la mitad
anterior. En la tibia, la eminencia intercondílea se encuentra
en el tercio medio y el LCA ocuparía el tercio anterior mientras que el LCP se sitúa en el tercio posterior.
La forma de la huella de inserción de los ligamentos cruzados coinciden en la mayoría de las publicaciones [33,6871]. Petersen y Zantop [72] señalaron que la mayoría de los
LCA estudiados presentaban una inserción tibial de forma
triangular, aunque en algunos casos también podía ser oval;
una apreciación subjetiva, difícil de valorar. Tallay et al [52]
encontraron en las tres cuartas partes de sus piezas inserciones ovales frente a una cuarta parte que era triangular.
Maestro et al [61] vieron que las superficies de inserción
del LCA tiene forma piriforme, ovoidea o semitriangular,
con la parte más ancha hacia delante, con un eje mayor oblicuo de delante a atrás y de fuera a dentro, que mide 15,8
mm, y un eje menor que mide 11,6 mm. Sin embargo, la forma de la inserción no es siempre constante; la inserción femoral tiene forma semicircular en el 58% de los casos y
ovoidea en el resto (42%), aunque con importantes variaciones individuales. En la inserción tibial los dos fascículos
del LCA presentan un ensanchamiento. La parte más ante-

Tabla 1. Medidas obtenidas sobre el LCA por diferentes autores
Autor

Morgan et al
Odensten et al
Colombet et al
Girgis et al
Staubli et al
Tállay et al
Zantop et al
Petersen et al
Ferretti et al
Maestro et al

10

Longitud
inserción
(mm)

Anchura
medio-lateral
(mm)

Separación
inserción
AM y PL

Distancia de
inserción AM,
a borde anterior
tibia (mm)

Distancia de
inserción PL,
a borde anterior
tibia (mm)

18
17,3
17,6
29,3
15
19,5

10
11
12,7

8,4

10,3

9,3

17,2
13 – 17

25,6
20 – 25

19,8

9,6

8,5

14,1

24,3


rior de la inserción tibial se encontró 2,5 mm por detrás de
la inserción anterior del menisco externo.
Ferretti et al [66] determinan dos referencias anatómicas
en el fémur para identificar artroscópicamente las zonas de
inserción de los fascículos del LCA, una cresta vertical, de
proximal a distal, que denominan cresta intercondílea lateral y la cresta bifurcada lateral que se dispone horizontal,
de delante hacia atrás, entre los dos fascículos del LCA. La
inserción presenta dos carillas en ángulo diedro de 28º y un
radio de curvatura de 26 mm. Purnell et al [73] consideran
que el borde anterior de la inserción femoral del LCA es la
clásica «cresta del residente» [74], por su importancia como punto de referencia, mientras que la cresta entre los tubérculos intercondíleos medial y lateral, en la base de la
eminencia tibial es el margen del LCA en la tibia. Establecen numerosas referencias artroscópicas para identificar la
inserción del LCA.
Todos estos estudios tienen interés para las diferentes técnicas de reconstrucción del LCA. La longitud anteroposterior de la superficie de inserción femoral del LCA es de 1415 mm, suficiente para hacer la técnica de doble túnel,
aunque la mayoría de los estudios anatómicos sugieren que
la longitud de la inserción femoral del LCA está entre 14 y
23 mm [31,32,35,36] indicando que la reconstrucción con
un fascículo único puede ser insuficiente para ocupar toda la
huella anatómica. Se han descrito diferentes métodos para
efectuar los túneles, tanto cuando se utiliza la técnica monofascículo como con el doble fascículo [36,61,75]. Por su
parte, la eminencia intercondílea de la tibia también tiene
una función en la mecánica sobre los ligamentos cruzados;
el LCP se dobla alrededor de ella durante la extensión mientras que el LCA lo hace durante la flexión [64].
Es importante determinar una correcta colocación de los
túneles para encontrar el clásico concepto de isometria
[35,76], a pesar de que ha sido demostrado que el LCA no es
isometrico en su recorrido de la flexo-extensión ya que sufre
variaciones de longitud especialmente dependientes del grado de flexión, lo que tambien influye en los mecanismos de
freno o limitación de la laxitud anteroposterior y la función
que el fasciculo PL tiene en la estabilidad rotacional [77,78].
Por su importancia y para comprender la reparación de un
ligamento cruzado se ha estudiado la vascularización de los
ligamentos cruzados [5,79-83]. En un modelo canino, Kobayashi et al [84] vieron que el LCA está rodeado por la sinovial
con abundantes vasos. Las ramas penetran en el ligamento y
forman una red vascular en el interior del ligamento. Con el
microscopio electrónico observaron que el espacio perivascular alrededor de los vasos intrínsecos comunican a través de
las fibras ligamentosas y la membrana sinovial. Las arterias


de los ligamentos cruzados proceden de la A. genicular media
que envia cuatro ramas al LCP y una sola al LCA. En la inserción de los ligamentos, los vasos se anastomosan con la red
vascular subcortical del fémur y de la tibia, anastomosis muy
pequeñas para reparar un ligamento roto. La inserción de los
ligamentos cruzados, anterior y posterior, están libres de vasos nutriéndose de los vasos sinoviales que se anastomosan
con los vasos del periostio [85] (Figura 6).
Por su parte, Zimny et al [86-88] identificaron dos tipos
distintos de mecano-receptores en el LCA: terminaciones de
Ruffini y corpúsculos de Pacini. Los elementos nerviosos
constituyen un 1% del ligamento [89]. Además de las dos
terminaciones anteriores, también se han encontrado terminaciones libres para ofrecer una información exacta de la
posición relativa de los huesos en relación a la articulación y
a la interacción entre la articulación y los músculos [90].
Los axones, receptores especializados y las terminaciones
nerviosas libres constituyen, aproximadamente el 3% del
área del tejido sinovial y subsinovial que rodea al LCA. Este
porcentaje aumenta en pacientes afectos de gonaartrosis lo
que establece una relación desconocida entre las terminaciones nerviosas y la función mecánica del ligamento [91].

A

B
Fig. 6. Técnica de Spaltenholz para mostrar a) la vascularización
de un LCA bovino, b) detalle de la carencia de vascularización en
la inserción tibial del LCA (modelo bovino).

11

Los ligamentos de la articulación de la rodilla humana son
estructuras compuestas por colágeno distribuido de forma
no homogénea. Los fascículos anteriores de todos los ligamentos contienen más colágeno por unidad de volumen que
los fascículos posteriores y, además, en los ligamentos cruzados, la porción central contiene más colágeno que la distal o
proximal y su densidad es menor en el LCA que en el resto
de los ligamentos [92]. El contenido de colágeno tipo I es similar en ambos cruzados mientras que se han encontrado
diferencias en el contenido del colágeno Tipo III [93]. También se han encontrado diferencias ultraestructurales entre
el LCA masculino y femenino que podrían explicar la mayor frecuencia relativa de roturas en la mujer [94].
El LCA, como la mayoría de los ligamentos, presenta un
comportamiento viscoelástico que muestra la capacidad del
ligamento para atenuar las deformaciones bruscas, cuando
es solicitado y es característica su relajación de la tensión
para reducir el riesgo de lesión en el caso de una deformación prolongada [95].

❙ El LCA: su comportamiento y función
El LCA es el responsable, durante la flexión, del deslizamiento del cóndilo hacia delante mientras que durante la extensión, el LCP se encarga del deslizamiento del cóndilo hacia
atrás, impidiendo tanto la rotación axial interna como la externa, con la rodilla en extensión. La lesión del LCA no produce grandes variaciones en la rotación articular [96] ya que
los ligamentos cruzados ofrecen la estabilidad fundamentalmente en dirección antero-posterior [28,97,98].
El LCA se tensa durante el movimiento de flexo - extensión
de la articulación de la rodilla y actúa como una estructura
que limita la hiperextensión de la rodilla y previene el deslizamiento hacia atrás del fémur sobre el platillo tibial [95,98100]. Además, evita la rotación axial excesiva de la tibia sobre el fémur y mantiene la estabilidad en valgo-varo [4,100].
La relación entre la elongación y la flexión está influida
por la cinemática particular de la articulación, por la morfología de las superficies articulares, de las fuerzas musculares,
de las solicitaciones, en varo o en valgo, y por los momentos
de rotación tibial [101]. Los ligamentos cruzados están dispuestos de tal forma que en todas las posiciones hay alguna
porción de ellos en tensión.
Por su parte, Beynnon et al [102] demostraron, en sujetos
sanos, que con la rodilla entre 10° y 20° de flexión y un peso
de 5 kg colgando de la pierna, la deformación del LCA es significativamente superior que cuando se realiza el mismo movimiento activo y sin soportar peso. También durante la contracción isométrica del músculo cuádriceps, entre 15º y 30°
de flexión, la deformación del LCA es mucho mayor que

12

cuando la rodilla está flexa entre 60º y 90°, sin mostrar diferencias con respecto a la movilidad con el músculo relajado.
Cada fascículo del LCA tiene una función en la estabilidad
de la articulación de la rodilla [28,103,104]. Cuando la rodilla está en extensión las fibras de los dos fascículos del LCA
están paralelas y se encuentran en tensión, pero el fascículo
PL está más tenso que el AM; esta tensión permanece alta en
el PL hasta los 45º de flexión. Cuando colocamos a la rodilla
en flexión de 90º, las fibras PL se encuentran más relajadas y
las AM se encuentran en máxima tensión. En general, el fascículo AM se tensa durante la flexión y el PL se relaja; mientras que en la extensión ocurre lo contrario [50,104,105].
También Fleming et al [106] encontraron mayor deformación de las fibras AM a 30° que a 90° de flexión.
Hay trabajos que consideran que es todo el LCA el que
está en tensión durante la extensión [8,107-110] aunque
para Benninghoff [111] y Sieglbauer [112], en esa posición,
sólo está en tensión la parte más anterior del ligamento y
durante la flexión es la parte posterior. Otros consideran
que es la porción PL del LCA la que está en tensión durante
la extensión [28,112-115] y la AM durante la flexión
[28,38,107,113,114]. En el concepto de Amis y Dawkins
[50], que dividen el LCA en tres fascículos, consideran que
durante la extensión articular son las porciones AM y PL
las que están en tensión y la parte central del LCA durante
la flexión.
Según Walker et al [116], las fibras anteriores del LCA
mantienen una longitud constante durante la flexión, por lo
que serian estas las que presentarán un comportamiento más
cercano al concepto de isometria, mientras que las fibras posteriores disminuyen un 15% su longitud. Con la rodilla en
flexión, entre 105° y 140°, disminuye la longitud del LCA un
10%, mientras que el LCP lo hace entre los 120° y los 0°,
siendo en la extensión un 80% más corto [96].
La deformación del LCA varía a lo largo de su longitud o
de su sección. La longitud máxima del LCA se encuentra en
la extensión completa, mientras que la longitud máxima del
LCP tiene lugar a los 120°de flexión [64]. Utilizando modelos experimentales, se han medido entre 3 y 6 mm la variación de longitud del LCA durante un arco completo de movimiento [26,117]. Li et al [118] realizaron mediciones de
los conjuntos de fibras sobre pacientes, viendo diferencias
de longitud durante la flexión únicamente en las fibras PL, a
60º y 90º, por lo que concluyeron que las fibras AM son isométricas durante toda la flexión articular. Iwahashi et al
[51] encontraron diferencias, además de las fibras PL, también en las AM e intermedias entre 0º y 75º. Para Amis y
Zavras [30] las fibras AM son más cortas a 30º de flexión, a
partir de los cuales se elongan y muestran la misma longitud


entre los 70º y los 0º. Por su parte, las fibras intermedias y
PL son las más cortas a 60º y a 90º respectivamente.
Sakane et al [103] estudiaron las solicitaciones que soporta el LCA y vieron que las fibras PL aguantan mayores tensiones que las AM cuando la rodilla está en flexión. Por el
contrario, las fibras AM permanecen más homogéneas, sin
cambiar con el ángulo de flexión. A 90º de flexión, las tensiones mantenidas por las fibras AM son muy superiores a
las PL. Ambos conjuntos de fibras están sometidos a tensión
o relajados con diferentes ángulos de flexión pero nunca en
el mismo sentido.
Guan et al, [119] demostraron que las fibras AM producen
el 96% de la contención del LCA durante un cajón anterior, a
flexión de 30°, por lo que no es de extrañar que Furman et al
[38] señalasen que la rotura parcial de este fascículo equivale
a la rotura completa del ligamento.
Todos estos datos rompen con el modelo clásico de la articulación de la rodilla formada por cuatro barras constituidas
por los dos ligamentos cruzados, el fémur y la tibia [22,120123] que asume que hay una fibra neutra en cada ligamento
que permanece constante en su longitud, isométrica, durante
el arco de flexión. Las fibras que estan por delante de este eje
se alargan durante la flexión, mientras que las que quedan
por detrás se acortan [124]. Además, el punto de inserción
de las fibras neutras es conocido como punto isométrico. Las
fibras que se insertan por delante de la fibra neutra en la tibia se insertan posterior en el fémur y las fibras posteriores
en la tibia se insertan por delante en el fémur [44]. Esta disposición minimiza los cambios de longitud durante la flexión
de las fibras no isométricas.

❙ Efecto del LCA en la cinemática de la rodilla
Las consecuencias de la sección del LCA sobre la cinemática articular de la rodilla ha sido también el objetivo de diferentes estudios. Sabemos que se producen alteraciones como
son aumentos significativos de las amplitudes en todas las
pruebas de laxitud articular a excepción de las rotaciones, interna y externa, a 90°. Como es lógico, el dato más significativo es la laxitud antero-posterior [125].
El efecto de la fuerza de contracción del m. cuádriceps depende del ángulo de flexión articular que, por medio del ligamento rotuliano, desplaza la tibia hacia delante en los primero 70° de flexión [96,126-128]. Cuando el LCA está roto
hay un mayor desplazamiento anterior de la tibia, a 20° de
flexión, que se atribuye a la fuerza del músculo. Clínicamente, el promedio de desplazamiento anterior de la tibia resultante de una contracción aislada del m. cuádriceps, en pacientes con lesión unilateral del LCA, es de 4,5 mm mayor en
la rodilla lesionada que en la normal [126].


En estudios clínicos efectuados por Rosenberg y Rasmussen [129] para analizar la tensión desarrollada en el LCA durante el test de Lachman y el cajón anterior, concluyeron que
la tensión desarrollada en las fibras AM del LCA, a 15° de
flexión, eran significativamente mayores que las tensiones
desarrolladas a 90° de flexión, con variaciones de longitud
mínimas lo que hizo que su técnica se denominase «isométrica». Henning et al [130], por su parte, midieron las variaciones de longitud de los ligamentos y determinaron que el test
de Lachman, sin especificar el grado articular exacto, deforma al LCA más que la prueba del cajón anterior.
Hay que tener en cuenta que la elongación y deformación
de las diferentes fibras del LCA es completamente diferente
al de una plastia de LCA analizada en el cadáver. Durante el
test de Lachman y la rotación interna a 30º, todas las fibras
aumentan su longitud y deformación comparado con una
plastia monofascicular. Durante la rotación interna, en extensión completa, las fibras anatómicas se elongan más que
una plastia monofascicular y las fibras centrales y PL se deforman más que la plastia. Por su parte, con el cajón anterior, las fibras AM y las fibras centrales demuestran una mayor elongación y las fibras AM también mayor deformación
que la plastia [131].
Los ligamentos cruzados tienen una función en las actividades diarias; Shiavi et al, [132], vieron diferencias en el estudio cinemático de la marcha entre rodillas sanas y con rotura del LCA. Se han descrito modificaciones durante la
marcha, la carrera o al subir y bajar escaleras [133,134],
atribuidas a la eliminación de las solicitaciones de cizallamiento anteriores sobre la tibia, describiéndose perfiles electromiográficos anormales en pacientes con lesión del LCA
[135,136]. Además, la rotura de uno o de los dos ligamentos
cruzados puede alterar el mecanismo extensor de la rodilla al
cambiar el patrón de contacto tibio-femoral y la eficacia del
mecanismo del músculo cuádriceps [137]. También McHugh
et al [138] observaron un aumento del 8% en la VO2max
durante la carrera en pacientes con deficiencia del LCA.
Igualmente se ha puesto de manifiesto la persistencia de un
déficit del control rotacional tras las reconstrucciones del
LCA [139] lo que ha modificado las técnicas actuales, intentando incrementar la estabilidad rotacional [140].
Morrison et al [141] calcularon las solicitaciones que actúan sobre los ligamentos cruzados durante la marcha en
llano (LCA: 169 N; LCP: 352 N); al subir (LCA: 67 N;
LCP: 641 N) o bajar escaleras (LCA: 445 N; LCP: 262 N).
Las pruebas ascendiendo (LCA: 27 N; LCP: 1215 N) y bajando una rampa de 9,5° (LCA: 93 N; LCP: 449 N). Estas
tensiones aumentan proporcionalmente con la velocidad de
la marcha. Como se puede observar, las solicitaciones sobre

13

el LCP son, generalmente, mayores que las que actúan sobre
el LCA y, sin embargo las roturas son menos frecuentes. El
LCA supera al LCP únicamente en la actividad de bajar escaleras. En el resto de las actividades estudiadas las fuerzas
que actúan sobre el LCA no superan los 20 kg lo que hace
pensar que el LCA es una estructura biológicamente adaptada y mecánicamente bien diseñada para una actividad normal, mientras que cuando aumentan las solicitaciones sobre
él, como ocurre en el deporte, o se somete a posiciones inadecuadas puede romper con mucha facilidad. No podemos
olvidar que la mayoría de las roturas de LCA se producen
por el apoyo monopodal o por frenar súbitamente en la carrera aunque las condiciones que influyen en la deformación
del LCA no se conocen [142].
El LCA es una estructura viscoelastica, con mínimas variaciones de longitud en los movimientos articulares, con
presencia de mecanorreceptores y vasos de pequeño diámetro, compuesto por dos o tres fascículos independientes
desde el punto de vista anatómico y biomecánico, por lo
que su reconstrucción debe mantener y respetar la longitud
de sus fibras, además de facilitar su reparación biológica y
de la propioceptividad. ❙

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1.

2.

3.

4.

5.
6.

7.

14

Anetzberger H, Muller-Gerbl M, Scherer MA, Metak G, Blümel G, Putz R. Veränderung der subchondralen Mineralisierung nach Rekonstruktion des vorderen Kreuzbands beim
Schaf. Unfallchirurg 1994; 97:655-60.
Bonfills N, Gómez-Barrena E, Raygoza JJ, Nuñez A. Loss of
neuromuscular control related to motion in the acutely ACLinjured knee: an experimental study. Eur J Appl Physiol 2008;
104:567-77.
Bonfim TR, Grossi DB, Paccola CA, Barela JA. Additional
sensory information reduces body sway of individuals with
anterior cruciate ligament injury. Neurosci Lett 2008;
441:257-60.
Inoue M, McGurk E, Hollis JM, Woo SLY. Treatment of the
medial collateral ligament injury. Am J Sports Med 1987;
15:15-21.
Alm A, Ekstrom H, Gillquist J. The anterior cruciate ligament. Acta Orthop Scand (suppl) 1974; 445:3-49.
Hughston JC, Andrews JR, Cross MJ, Moschi A. Classification of knee ligament instabilities. I. The medial compartment
and cruciate ligaments. J Bone Joint Surg (Am) 1976; 58A:159-72.
Karholm J, Brandsson S, Freeman MA. Tibiofemoral movement 4: changes of axial tibial rotation caused by forced rota-

15.

16.

17.
18.

19.

20.

21.

tion at the weight-bearing knee studied by RSA. J Bone Joint
Surg (Br) 2000; 82-B:1201-3.
Drez DJ, DeLee J, Holden JP, Arnoczsky S, Noyes FR, Robert TS. Anterior cruciate ligament reconstruction using bone-patellar tendon-bone allografts-a biological and biomechanical evaluation in goats. Am J Sports Med 1991;
19:256-63.
Lane JG, Irby SE, Kaufman K, Rangger C, Daniel DM. The
anterior cruciate ligament in controlling axial rotation: an
evaluation of its effect. Am J Sports Med 1994; 22:289-93.
Lukoschek M, Schaffler MB, Burr DB, Boyd RD, Radin EL.
Synovial membrane and cartilage changes in experimental osteoarthritis. J Orthop Res 1988; 6:475-92.
Marshall JL, Warren RF, Wickiewicz TL, Reider B. Reconstruction of a functioning anterior cruciate ligament. Clin Orthop Rel Res 1979; 143:97-106.
McDaniel WJ, Dameron TB. Untreated ruptures of the anterior cruciate ligament. A follow-up study. J Bone Joint Surg
(Am) 1980; 62-A:696-705.
Neyret P, Donell ST, Dejour H. Results of partial meniscectomy related to the state ofthe anterior cruciate ligament. J
Bone Joint Surg (Br) 1993; 75-B:36-40.
Noyes FR, Butler DL, Paulos LE, Grood ES. Intra-articular
cruciate reconstructions. 1: Perspectives on graft strength, vascularization and immediate motion after replacement. Clin
Orthop Rel Res 1983; 172:71-6.
Sherman MF, Warren RF, Marshall JL, Savatsky GJ. A clinical
and radiographical analysis of 127 anterior cruciate insufficient knees. Clin Orthop Rel Res 1988; 227:229-37.
Lidén M, Sernert N, Rostgard-Christensen L, Kartus C, Ejerhed L. Osteoarthritic changes after anterior cruciate ligament
reconstruction using bone-patellar tendon – bone or hamstring tendon autografts: a retrospective, 7-yeay radiographic
and clinical follow-up study. Arthroscopy 2008; 24:899-908.
Shelbourne KD, Rowden GA. ACL injury in the competitive
athlete. Sports Med 1994; 2:132-40.
Irvine GB, Glasgow MM. The natural history of the meniscus
in anterior cruciate insufficiency. Arthroscopic analysis. J Bone Joint Surg (Br) 1992; 74-B:403-5.
Bach BR Jr, Tradonsky S, Bojchuk J, Levy ME, Bush-Joseph
CA, Khan NH. Arthroscopically assisted anterior cruciate ligament reconstruction using patellar tendon autograft. Fiveto nine-year follow-up evaluation. Am J Sports Med 1998;
26:20-9.
Jacobson K. Osteoarthritis following insufficiency of the cruciate ligament in man: a clinical study. Acta Orthop Scand
1977; 48:520-6.
Testut L. Anatomía humana. Osteología, artrología, miología.
T I, Salvat edit, 7a ed, Barcelona, 1932.


22. Kapandji JA. Cuadernos de fisiología articular. Tomo II. Edit.
Toray-Masson SA, 2a ed, Barcelona, 1974.
23. Amis AA. Anterior cruciate ligament replacement. J Bone
Joint Surg (Br) 1989; 71-B:819-24.
24. Kennedy JC, Weinberg HW, Wilson AS. The anatomy and
function of the anterior cruciate ligament: as determined by
clinical and morphological studies. J Bone Joint Surg (Am)
1974; 56-A:223-5.
25. Weber W, Weber WE. Mechanik der menschlichen Gehwerkzeuge. Dieterische Buchhandlung Göttingen, 1836.
26. Dorlot JM, Christel P, Meunier A, Sedel L, Witwoet J. Analyse du role mecanique des ligaments croisés dans la laxité antero-posterieure du genou. Int Orthop 1983; 7:91-7.
27. Fuss F. The restraining function of the cruciate ligaments on
hyperextension and hyperflexion in the human knee joint.
Anat Rec 1991; 230:283-9.
28. Girgis FG, Marshall JL, Monajem A. The cruciate ligaments
of the knee joint. Anatomical, functional and experimental
analysis. Clin Orthop Rel Res 1975; 106:216-31.
29. Van Dijk R; Huiskes R; Selvik G. Roentgen stereophotogrammetric methods for the evaluation of 3-D kinematic behaviour
and cruciate ligament length patterns of the human knee joint.
J Biomech 1979; 12:727-31.
30. Amis AA, Zavras TD. Isometricity and graft placement during anterior cruciate ligament reconstruction. Knee 1995;
2:5-17.
31. Siebold R, Ellerrt T, Metz S, Metz J. Femoral insertion of the
anteromedial and posterolateral bundles of the anterior cruciate ligament: morphometry and arthroscopic orientation
models for double-bundle bone tunnel placement. A cadaver
study. Arthroscopy 2008; 24:585-92.
32. Dodds JA, Arnoczky SP. Anatomy of the anterior cruciate ligament: a blueprint for repair and reconstruction. Arthroscopy 1994; 10:132-9.
33. Duthon VB, Barea C, Abrassart S, Fasel JH, Fritschy D, Menetrey J. Anatomy of the anterior cruciate ligament. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc 2006; 14:204-13.
34. Giron F, Cuomo P, Aglietti P, Bull AMJ, Amis AA. Femoral attachment of the anterior cruciate ligament. Knee Surg Sports
Traumatol Arthrosc 2006; 14:250-6.
35. Harner CD, Baek GH, Vogrin TM, Carlin GJ, Kashiwaguchi
S, Woo SLY. Quantitative analysis of the human cruciate ligament insertions. Arthroscopy 1999; 15:741-9.
36. Mochizuki T, Muneta T, Nagase T, Shirasawa S, Akita K, Sekiya I. Cadaveric knee observation study to describing anatomic femoral tunnel placement for two-bundle anterior cruciate ligament reconstruction. Arthroscopy 2006; 22:356-61.
37. Colombet P, Robinson J, Christel P, Franceschi JP, Dijan P, Bellier G et al. Morphology of anterior cruciate ligament attach-


38.
39.
40.

41.

42.

43.

44.

45.
46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

ment for anatomic reconstruction: a cadaveric dissection and
radiographic study. Arthroscopy 2006; 22:984-92.
Furman W, Marshall JL, Girgis FG. The anterior cruciate ligament. J Bone Joint Surg (Am) 1976; 58-A:179-85.
Nielsen S; Helmig P. Instability of knees with ligament lesions.
Acta Orthop Scand 1985; 56:426-9.
Ferretti M, Levicoff EA, Macpherson TA, Moreland MS, Cohen M, Fu FH. The fetal anterior cruciate ligamento: an anatomic and histologic study. Arthroscopy 2007; 23:278-83.
Adachi N, Ochi M, Uchio Y, Iwasa J, Kuriwaka M, Ito Y. Reconstruction of the anterior cruciate ligament. Single- versus
double-bundle multistranded hamstrings tendons. J Bone
Joint Surg (Br) 2004; 86-B:515-20.
Zantop T, Petersen W, Sekiya JK, Musahl V, Fu FH. Anterior
cruciate ligamento anatomy and function relating to anatomical reconstruction. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc
2006; 14:982-92.
Steckel H, Starman JS, Baums MH, Klinger HM, Schultz W,
Fu FH. Anatomy of the anterior cruciate ligamento double
bundle structure: a macroscopic evaluation. Scand J Med Sci
Sports 2007; 17:387-92.
Norwood LA, Cross MM. Anterior cruciate ligament: functional anatomy of its bundles in rotatory instabilities. Am J
Sports Med 1979, 7:23-6.
Norwood LA, Cross MM. The intercondylar shelf and the anterior cruciate ligament. Am J Sports Med 1977; 5:171-6.
Trent PS, Walker PS, Wolf B. Ligament length patterns,
strength, and rotational axes of the knee joint. Clin Orthop
Rel Res 1976; 117:263-70.
Wang CJ, Walker PS, Wolf B. The effects of flexion and rotation on the lengths patterns of the ligaments of the knee. J.
Biomech 1973; 6:587-96.
Hefzy MS, Grood ES, Noyes FR. Factors affecting the region
of most isometric femoral attachments. Part II: the anterior
cruciate ligament. Am J Sports Med 1989; 17:208-16.
Howell SM, Clark JA, Farley TE. A rationale for predicting
anterior cruciate graft impingement by the intercondylar roof.
A MRI study. Am J Sports Med 1991; 19:276-82.
Amis AA, Dawkins PC. Functional anatomy of the anterior
cruciate ligament: fibre bundle actions related to ligament replacements and injuries. J Bone Joint Surg (Br) 1991; 73B:260-7.
Iwahashi T, Shino K, Nakata K, Nakamura N, Yamada Y,
Yoshikawa H, et al. Assessment of the “functional length” of
the three bundles of the anterior cruciate ligament. Knee Surg
Sports Traumatol Arthrosc 2008; 16:167-74.
Tállay A, Lim MH, Morris HG. Anatomical study of the human anterior cruciate ligamento stump’s tibial insertion footprints. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc 2008; 16:741-6.

15

53. Fuss FK. Optimal replacement of the cruciate ligaments from
the functional anatomical point of view. Acta Anat 1991;
140:260-8.
54. Odensten M, Gillquist J. Functional anatomy of the anterior
cruciate ligament and a rationale for reconstruction. J Bone
Joint Surg (Am) 1985; 67-A:257-62.
55. Maestro A, Álvarez A, del Valle M, Rodríguez L, García P,
Fernández Lombardía J. La reconstrucción anatómica bifascicular del LCA con único túnel tibial. Cuadernos Artroscopia
2008; 15:20-9.
56.
Christel P, Sahasrabudhe A, Basdekis G. Anatomic double-bundle anterior cruciate ligamento reconstruction with
anatomic aimers. Arthroscopy 2008; 24:1146-51.
57. Noyes FR, Butler DL, Grood ES, Zernicke RF, Hefzy MS.
Biomechanical analysis of human ligament grafts used in
knee-ligament repairs and reconstructions. J Bone Joint Surg
(Am) 1984; 66-A:344-52.
58. Rauch G, Allzeit B, Gotzen L. Biomechanische Untersuchungen zur Zugfestigkeit des vorderen Kreuzbandes unter besonderer Berucksichtigung der Altersabhangigkeit. Unfallchirurg
1988; 91:437-43.
59. Woo SLY, Vogrin T, Abramowitch S. Healing and repair of ligament injuries in the knee. J Am Acad Ortho Surg 2000;
8:364-72.
60. Harner CD, Livesay GA, Kashiwaguchi S, Fujie H, Choi NY,
Woo SLY. Comparative study of the size and shape of human
anterior and posterior cruciate ligaments. J Orthop Res 1995;
13:429-34.
61. Maestro A, Álvarez A, del Valle M, Rodríguez L, García P,
Fernández Lombardía J. Inserciones del LCA. Aplicación a la
técnica del doble fascículo con monotúnel tibial. Rev Española Traumatol (en prensa).
62. Edwards A, Bull AM, Amis AA. The attachments of the anteromedial and posterolateral fibre bundles of the anterior cruciate ligament. Part 1: tibial attachment. Knee Surg Sports
63. Edwards A, Bull AM, Amis AA. The attachments of the anteromedial and posterolateral fibre bundles of the anterior cruciate ligament. Part 2: femoral attachment. Knee Surg Sports
64. Poliacu-Prose L, Kriek HR, Schurink CAM, Lohman AHM.
The attachments and length pattem of the anterior and posterior cruciate ligaments in man. 7. Arbeitstagung der Anatomischen Gesellschaft. Würzburg, 1988.
65. Blauth W. Die zweizügelige Ersatzplastik des vorderen Kreuzbandes aus der Quadricepssehne. Unfallheilk 1984; 87:45-51.
66. Ferretti M, Ekdahl M, Shen W, Fu FH. Osseous landmarks of
the femoral attachment of the anterior cruciate ligament: an
anatomic study. Arthroscopy 2007; 23:1218-25.

16

67. Kriek HR, Poliacu-Prose L, Luth WJ, Lohman AHM. The attachments of the anterior and posterior cruciate ligaments in
man. An anatomical and radiological study. 7. Arbeitstagung
Anat Ges. Würzburg, 1988.
68. Reiman PR, Jackson DW. Anatomy of the anterior cruciate ligament. In: Jackson DW, Drez D (eds) The anterior cruciate
deficient knee. Mosby, St Louis, MO, pp 17-26. 1987.
69. Dienst M, Burks RT, Greis PE. Anatomy and biomechanics of
the anterior cruciate ligament. Orthop Clin North Am 2002;
33:605-20.
70. Franceschi JP, Sbihi A, Champsaur P. Arthroscopic reconstruction of the anterior cruciate ligament using double anteromedial and posterolateral bundles. Rev Chir Orthop 2002;
88: 691-7.
71. Zelle BA, Brucker PU, Feng MT, Fu FH Anatomical doublebundle anterior cruciate ligament reconstruction. Sports Med
2006; 36:99-108.
72. Petersen W, Zantop T. Anatomy of the anterior Cruciate Ligament with regard to its two bundles. Clin Orthop Rel Res
2006; 454:35-47.
73. Purnell ML, Larson AI, Clancy W. Anterior cruciate ligamento
insertions on the tibia and fémur and their relationships to critical bony landmarks using high-resolution volumen-rendering
computed tomography. Am J Sports Med 2008; 36:2083-90.
74. Clancy W. Anterior cruciate ligament functional instability.
Clin Orthop Rel Res1963; 172:102-6.
75. Tsukada H, Ishibashi Y, Tsuda E, Fukuda A, Toh S. Anatomical análisis of anterior cruciate ligamento femoral and tibial
footprints. J Orthop Sci 2008; 13:122-9.
76. Girgis FG, Marshall JL, Monajem A. The cruciate ligaments
of the knee joint. Anatomical, functional and experimental
analysis. Clin Orthop Relat Res 1975; 106:216–31.
77. Friedrich N. Anatomie fonctionnelle du pivot central du genou. In: Pathologie Ligamentaire du genou. Ph Landreau, P
Christel, P Djian (eds), Springer, Paris, 2004, pp 1-44.
78. Gabriel MT, Wong EK, Woo SL Yagi M, Debski RE. Distribution of in situ forces in the anterior cruciate ligament in response to rotatory loads. J Orthop Res 2004; 22:85-9.
79. Alm A, Stomberg B. Vascular anatomy of the patellar and cruciate ligaments. Acta Chir Scand (suppl) 1974; 445:3-49.
80. Bousquet G. Anatomie et physiologie chirurgicale du genou.
En: Cahiers d'enseignement de la SOFCOT 1: les fractures du
genou. Expansion Scientifique Française, Paris, 1975, 9-23.
81. Dejour H, Bousquet G. Ruptures ligamentaires du genou.
Encycl Med Chir 1975; 14092:1-12.
82. Pfab B. Zur Blutgefassversorgung der Menisci und der Kreuzbander. Dtsch Z Chir 1927; 205:258-64.
83. Gillquist J. Repair and reconstruction of the ACL. Is it good
enough? Arthroscopy 1993; 9:68-71.


84. Kobayashi S, Baba H, Uchida K, Negoro K, Sato M, Miyazaki T, et al. Microvascular system of anterior cruciate ligament
in dogs. J Orthop Res 2006; 24:1509-20.
85. Simank HG, Graf J, Schneider U, Fromm B, Niethard FU. Die
darstellung der Blutgefäßversorgung des menschlichen Kreuzbandes mit der Plastinationsmethode. Z Orthop 1995;
133:39-42.
86. Zimny ML, Schutte M, Dabezies E. Mechanoreceptors in the
human anterior cruciate ligament. Anat Rec 1986; 214:204-8.
87. Zimny ML, St Onge M, Schutte M. A modified gold chloride
method of the demonstration of nerve endings in frozen sections. Stain Technol 1985; 60:305-6.
88. Zimny ML. Mechanoreceptors in articular tissue. Am J Anat
1988; 182:16-32.
89. Schutte MJ, Dabezies EJ, Zimny ML, Happel LT. Neural anatomy of the human anterior cruciate ligament. J Bone Joint
Surg (Am) 1987; 69-A:243-8.
90. Halata Z, Rettig T, Schulze W. The ultrastructure of sensory
nerve endings in the humanknee jointcapsule. Anat Embryol
1985; 172:265-71.
91. Amir G, Lowe J, Finsterbush A. Histomorphometric analysis
of innervation of the anterior cruciate ligament in osteoarthritis. J Orthop Res 1995; 13:78-82.
92. Mommersteeg TJA, Kauer JMG, Huiskes R, Blankevoort L.
Method to determine collagen density distributions in fibrous
tissues. J Orthop Res 1993; 11:612-6.
93. Amiel D, Frank C, Harwood F, Fronek J, Akeson W. Tendons
and ligaments: a morphological and biochemical comparison.
J Orthop Res 1984; 1:257-65.
94. Hashemi J, Chandrashekar N, Mansouri H, Slauterbeck JR,
Hardy DM. The human anterior cruciate ligament: sex differences in ultrastructure and correlation with biomechanical
properties. J Orthop Res 2008; 26:945-50.
95. Kwan MK, Lin THC, Woo SLY. On the viscoelastic properties
of the anteromedial bundle of the anterior cruciate ligament. J
Biomech 1993; 26:447-52.
96. Grood ES, Noyes FR. Cruciate ligament prosthesis: strength,
creep, and fatigue properties. J Bone Joint Surg (Am) 1976;
58-A:1083-8.
97. Crowninshield R; Pope MH. The strength and failure characteristics of rat medial collateral ligaments. J Trauma 1976;
16:99-105.
98. Fukubayashi T, Torzilli PA, Sherman MF, Warren RF. An in
vitro biomechanical evaluation of anterior-posterior motion
of the knee. Tibial displacement, rotation and torque. J Bone
Joint Surg (Am) 1982; 64-A:258-64.
99. Galway RD, Beaupere A, MacIntosh DL. Pivot shift: a clinical
sign of symptomatic anterior cruciate insuffiiciency. J Bone
Joint Surg (Br) 1972; 54-B:763-71.


100. Piziali RL, Seering WP, Nagel DA, Shurman DJ. The function
of the primary ligament of the knee in anterior-posterior and
medial-lateral motion. J Biomech 1980; 13:777-84.
101. Durselen L, Claes L, Kiefer H. The influence of muscle forces
and extemal loads on cruciate ligament strain. Am J Sports
Med 1995; 23:129-36.
102. Beynnon BD, Fleming BC. Anterior cruciate ligament
strain in-vivo: areview of previous work. J Biomech 1998;
31:519-25.
103. Sakane M, Fox RJ, Woo SLY, Livesay GA, Li G, Fu FH. In situ force of anterior cruciate ligament and its bundle in response to anterior tibial loads. J Orthop Res 1997; 15:285-93.
104. Bach BR, Adalen KJ, Dennis MG, Carreira DS, Bojchuk J,
Heyden JK, et al. Primary anterior cruciate ligament reconstruction using fresh-frozen, nonirradiated patellar tendon
allograft. Am J Sports Med 2005; 33:284-92.
105. Kurosawa H, Yamakoshi K, Yasuda K, Sasaki, T. Simultaneous measurements of changes in length of the cruciate ligaments during knee motion. Clin Orthop Rel Res 1991,
265:233-40.
106. Fleming BC, Beynnon BD, Nichols CE, Johnson RJ, Pope
MH. An in vivo comparison of anterior tibial trasnslation and
strain in the anteromedial band of the anterior cruciate ligament. J Biomech 1993; 26:51-8.
107. Abbott LC, Saunders JB, Bost FC, Anderson CE. Injuries to
the ligaments of the knee joint. J Bone Joint Surg (Am) 1944;
26-A:503-21.
108. Brantigan OC; Vorshell AF. The mechanics of the ligaments
and menisci of the knee joint. J Bone Joint Surg (Am) 1941;
23-A:44-66.
109. Hertel P. Verletzung und Spannung von Kniebander. Unfallheilk 1980; 142:1-91.
110. Last RJ. Some anatomical details of the knee joint. J Bone
Joint Surg (Br) 1948; 30-B:683-8.
111. Benninghoff A. Makroskopische und mikroskopische Anatomie des Menschen. Bd I, Urban-Schwarzenberg, Munich,
1985.
112. Sieglbauer F. Lehrbuch der normalen Anatomie des Menschen, 2a ed., Urban&Schwarzenberg, Berlin, 1930.
113. Horwitz MT. An investigation of the surgical anatomy of the
ligaments of the knee joint. Surg Gynecol Obstet 1938;
67:287-92.
114. Lembo R, Girgis FG, Marshall JL, Bartel DL. The antero-medial band (AMB) of the anterior cruciate ligament (ACL) a linear and mathematical analysis. Anat Rec 1975; 181:409-11.
115. Fung YC. Stress-strain history relations of soft tissues in
simple elongation. En: Biomechanics: its foundations and
objectives. YC Fung (ed) Prentice-Hall, Nueva Jersey,
1972:181-208.

17

116. Walker PS, Rovick JS, Robertson DD. The effects of knee brace hinge design and placement on joint mechanics. J Biomechanics 21: 965-74.
117. Schutzer SF, Christen S, Jakob RP. Further observations on the
isometricity of the anterior cruciate ligament. Clin Orthop Rel
Res 1991; 242:245-55.
118. Li G, Zayontz S, Most E, DeFrate LE, Suggs JF, Rubash HE.
In-situ force of the anterior and posterior cruciate ligaments in
high knee flexion: an in vitro investigation. J Orthop Res
2004; 22:293-7.
119. Butler DL, Guan Y, Kay MD, Cummings JF, Feder SM, Levy
MS. Location-dependent variations in the material properties
of the anterior cruciate ligament. J Biomech 1992; 25:511-8.
120. Goodfellow J, O'Connor J. Kinematics of the knee and prosthesis design. Rev Ortop Traum 1979; 5P:59-68.
121. Huson A. Biomechanische Probleme des Kniegelenks. Orthopäde 1974; 3:119-26.
122. Müller W. The knee. Form, function and ligament reconstruction. Springer Verlag, Würzburg, 1983.
123. Steindler A. Kinesiology of the human body under normal
and pathological conditions. Springfield, Ch C Thomas,
1955.
124. Bradley J, Fitzpatrick D, Daniel D, Shercliff T, O'Connor J.
Orientation of the cruciate ligament in the sagittal plane. J Bone Joint Surg (Br) 1988; 70-B:94-9.
125. Good L, Askew MJ, Boom A, Melby A. Kinematic in-vitro
comparison between the normal knee and two techniques for
reconstruction of the anterior cruciate ligament. Clin Biomech
1993; 8:243-9.
126. Daniel DM, Stone ML, Barnett P, Sachs R. KT-1000 anteriorposterior displacement measurements. En: Daniel DM, Akeson WH, O'Connor JJ (editores): Knee ligaments: structure,
function, injury and repair. New York, Raven Press, 1990,
427-47.
127. Nisell R. Mechanics of the knee. A study of joint and muscle
load with clinical applications. Acta orthop scand, suppl
1985; 56:1-80.
128. Smidt GL. Biomechanical analysis of flexion and extension. J
Biomech 1973; 6:79-83.
129. Rosenberg TD, Rasmussen GL. The function of the anterior
cruciate ligament during anterior drawer and Lachman's testing. Am J Sports Med 1984; 12: 318-22.
130. Henning CE, Lynch MA, Glick KR. An in vivo strain gage
study of the anterior cruciate ligament. Am J Sports Med
1985; 13:22-6.
131. Brophy RH, Voos JE, Shannon FJ, Granchi CC, Wickiewicz
TL, Warren RF, Pearle AD. Changes in the length of virtual
anterior cruciate ligament fibers during stability testing. A
comparison of conventional single-bundle reconstruction and

18

native anterior cruciate ligament. Am J Sports Med 2008;
36:2196-203.
132. Shiavi R, Limbird T, Frazer M, Stivers K, Strauss A, Abramovitz J. Helical motion analysis of the knee. II Kinematics of
uninjured and injured knees during walking and pivoting. J
Biomech 1987; 20:653-65.
133. Andriacchi TP, Dirby CO. Interactions between kinematics
and loading during walking for the normal and ACL deficiente knee. J Biomech 2005; 38:293-8.
134. Andriacchi TP, Birac D. Functional testing in the anterior cruciate ligament-deficient knee. Clin Orthop Rel Res 1993;
288:40-7.
135. Kalund S, Sinkjaer T, Arendt-Nielsen L, Simonsen 0. Altered
timing of hamstring muscle action in anterior cruciate ligament deficient patients. Am J Sport Med 1990; 8:245-8.
136. Limbird TJ, Shiavi R, Frazer M, Borra H. EMG profiles of
knee joint musculature during walking: changes induced by
anterior cruciate ligament deficiency. J Orthop Res 1988;
6:630-8.
137. Draganich LF, Vahey JW. An in vitro study of anterior cruciate ligament strain induced by quadriceps and hamstrings forces. J Orthop Res1990; 8:57-63.
138. McHugh MP, Spitz AL, Lorei MP, Nicholas SJ, Hershmann
EB, Gleim GW. Effect of anterior cruciate ligament deficiency
on economy of walking and jogging. J Orthop Res 1994;
12:592-7.
139. Ristanis S, Stergiou N, Patras K, Tsepis E, Moraiti C, Georgoulis AD. Follow-up evaluation 2 years after ACL reconstruction with bone-patellar tendon-bone graft shows that excessive tibial rotation persists. Clin J Sport Med 2006;
16:111-6.
140. Woo SL, Kanamori A, Zeminski J, Yagi M, Papageorgiou C,
Fu FH. The effectiveness of reconstruction of the anterior cruciate ligament with hamstrings and patellar tendon. A cadaveric study comparing anterior tibial and rotational loads. J Bone Joint Surg (Am) 2002; 84-A:907-14.
141. Morrison JB. The mechanics of the knee in relation to normal
walking. J Biomech 1970; 3:51-61.
142. Shin CS, Chaudhari AM, Andriacchi TP. The influence of deceleration forces on ACL strain during single-leg landing: a simulation study. J Biomech 2007; 40:1145-52.

Conflicto de intereses
Los autores no hemos recibido ayuda económica alguna para la realización de
este trabajo. Tampoco hemos firmado ningún acuerdo por el que vayamos a
recibir beneficios u honorarios por parte de alguna entidad comercial.
Ninguna entidad comercial ha pagado, ni pagará, a fundaciones, instituciones
educativas u otras organizaciones sin ánimo de lucro a las que estamos afiliados.


Lca lcp

Más contenido relacionado

La actualidad más candente (20)

Destacado (7)

Similar a Lca lcp (20)

Último (20)

Lca lcp