metabolismo de los lipidos

METABOLISMO DE LOS
LIPIDOS
Dra Katherine Tomedes
R2 Endocrinologia

• Los principales lípidos del organismo son los
triglicéridos (TG), el colesterol libre (CL), el colesterol
esterificado (CE) y los fosfolípidos (FL).
• Los triglicéridos almacenados en el tejido adiposo
constituyen la reserva energética más importante.
• El colesterol forma parte de las membranas celulares,
es el precursor de las hormonas esteroidales y de los
ácidos biliares.

LIPOPROTEINAS
•Complejos de alto peso
molecular, en su mayoría
esféricos, que transportan
lípidos a través de los
líquidos del organismo
hacia los tejidos y desde
los mismos.
Harrison Endocrinología/ Jameson, Larry. MacGraw-Hill, 2007

– Quilomicrones: Compuestos fundamentalmente por
triglicéridos. Contienen colesterol y fosfolípidos en pequeña
proporción. Se originan tras la digestión y la absorción de las
grasas.
– Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL): Contiene
concentraciones elevadas de triglicéridos y moderadas de
colesterol y fosfolípidos.
El origen es fundamentalmente endógeno, asegurando su
transporte desde el hígado hacia los tejidos mas periféricos.

–Lipoproteínas de densidad intermedia (IDL): Son lipoproteínas que se han
extraído gran parte de los triglicéridos, de forma que las concentración de
colesterol y fosfolipidos están aumentadas.
– Lipoproteínas de baja densidad (LDL): Son lipoproteínas de las que se han
extraído todos los triglicéridos, dejando una concentración elevada de
colesterol y fosfolipidos.
– Lipoproteínas de alta densidad (HDL): Contienen una alta proporción de
proteínas y menor concentración de colesterol y fosfolipidos. Depuran
parcialmente el colesterol de los tejidos periféricos, transportándolo al hígado
para su eliminación.

Clin Invest Arterioscl. 2011;23(6):278---288

APOPROTEINAS
• MEDIAN EL CATABOLISMO DE LAS
LIPOPROTEINAS ACTUANDO A NIVEL DE LAS
ENZIMAS LIPOLITICAS Y RECEPTORES
CELULARES QUE REMUEVEN LAS LIPOPROTEINAS
DEL PLASMA

• Vía exógena: Transporta los lípidos de la dieta desde
el intestino a sus diferentes destinos metabólicos en
diversos tejidos.
• Vía endógena: Representa la secreción hepática del
metabolismo de VLDL a IDL y LDL.
• Vía de transporte inverso de colesterol: permite
mediante un doble mecanismo de receptores para
LDL y HDL devolver colesterol al hígado.

• De los alimentos los TG son
hidrolizados por lipasas
pancreaticas en el intestino y
el colesterol en el enterocito
forman esteres colesterilo.
• los Quilomicrones (> TG y
apo B-48), viajan por la linfa
y circulación general y la
lipoprotein lipasa (LPL) en
tej adiposo, corazón y
musculo hidroliza sus TG.
• Ac. g libres son captados por los
miocitos o adipocitos y
almacenados en TG.
• Partíc Quilomicrones son
hidrolizadas y el colesterol y
fosfolipidos van a las HDL.
• Remanentes de Quilomicrones
son retirados de la circulación al
hígado por la unión a los
receptores LDL-R.

• El hígado secreta las VLDL
con > Colesterol y apo B-
100.
• En la circulación las VLDLs
son hidrolizadas por la LPL en
los tej, perdiendo TG y se
convierten en remanentes.
• Una proporción de ellas es
captada por el hígado y
otros tejidos.
• El resto entra en la cascada lipolítica
de las lipoproteínas plasmatica VLDL-
IDL por lipasa hepatica (LH) forma LDL;
con apo B-100 en su estructura,
ligando para el receptor de apo B/E
hepático.
• El LDL constituye casi 70% del colesterol
plasmático en la mayoría de los
individuos.
• Gran parte del LDL de la circulación
son despejadas por endocitosis
mediado por el LDL-R.

• Mediado por apo AI (HDL), utilizada en el
transporte del colesterol desde la periferia
hacia el hígado para su excreción por la bilis.
• Higado e Intestino producen HDL nacientes,
(colesterol libre y fosfolipidos), por la
aciltransferasa de lecitina y colesterol (LCAT)
forman HDL maduras.
• El colesterol unido a HDL puede ser captado
en el hepacito por receptores depuradores
BI (receptor Scanvenger BI, SR-BI).
• Alternativamente, el ester colesterilo de HDL
puede ser transferido por la proteína de
transporte de esteres colesterilo (CETP) a las
LDL y VLDL.

Enzima Localización Función
Lipoprotein Lipasa
(LPL)
Endotelio de los
capilares del tejido
muscular y adiposo
Hidrólisa triglicéridos de
Quilomicrón y VLDL
Lecitina Colesterol Acil
transferasa
(LCAT)
Higado Esterifica el colesterol
libre sobre la superficie
del HDL
Lipasa Hepática
(LH)
Higado Hidrolisa los triglicéridos
dentro de las partículas de
HDL.
Proteina transportadora
de los Esteres del
colesterol
(PTEC)
Higado Intercambia colesterol por
TG con las lipoproteinas
ricas en TG

FACTORES QUE REGULAN LOS
LIPIDOS Y LIPOPROTEINAS
• Los ac. grasos saturados de los alimentos, ↑
colesterol total y el LDL.
• El tabaco, el estrés psicológico y la actividad
física, obesidad afectan las lipoproteínas.
• La insulina, la hormona tiroidea regulan la
síntesis de LPL y la interacción de las LDL con el
receptor.
• El exceso de esteroides eleva triglicéridos y
HDL, al igual que los estrógenos.

FACTORES QUE REGULAN LOS
LIPIDOS Y LIPOPROTEINAS
• La variabilidad de respuesta observada en los
lípidos y lipoproteínas estaría determinada
genéticamente.
• Las variantes genéticas más estudiadas están
en los genes de apo E y apo B.
• Hay muchas variantes asociadas con genes
que codifican distintos receptores y enzimas
como LPL, LH, CETP y proteína de
transferencia de triglicéridos microsomal
(MTP).

ATEROSCLEROSIS
•Sin duda “la epidemia de
nuestros días”.
•En la actualidad se define como
la respuesta celular, inflamatoria
linfoproliferativa a la lesión de la
pared arterial.

PROCESOS INVOLUCRADOS EN LA
ATEROSCLEROSIS
•DISFUNCION ENDOTELIAL
•INFLUJO DE LIPIDOS
•RESPUESTA INFLAMATORIA
•REPARACION

DISFUNCION ENDOTELIAL
• El endotelio disfuncional,
aumenta la vasocontricción,
producto de la agresión de
los factores de riesgo
crónicamente presentes y
que lesionan la pared
arterial.

INFLUJO DE LIPIDOS: OXIDACIÓN
• Perdida del poder de
barrera semiselectiva y
sumado a la agresión
crónica de los factores
de riesgo, se produce:
• El influjo de LDL hacia la
íntima arterial con el
depósito de los mismos
a este nivel de la pared
arterial.

REPUESTA INFLAMATORIA
• Adhesión y reclutamiento
de leucocitos circulantes.
• Los monocitos circulantes
pasan a macrófagos, en
la intima arterial.
• Los macrófagos fagocitan
los lípidos del endotelio y
adquieren el aspecto de
“célula espumosa”.
• Apoptosis.

REPARACIÓN
En las células espumosas ocurre la
oxidación de las LDL, provocando:
• Intensa inflamación
• Síntesis de colágeno y migración
de cel. de músculo liso de la
capa media de la pared
vascular para formar una capa
fibrosa.
• Activación del sistema inmune
(linfocitos T)
• Formación de la placa de
ateroma.

PLACA DE ATEROMA
• el núcleo lipídico
(colesterol y células
espumosas)
• la membrana fibrosa
(células de músculo
liso y colágena)

DISLIPIDEMIA ATEROGENICA
Alteración lipídica y lipoproteica asociada
a un riesgo cardiovascular elevado y
caracterizada por la asociación de:
• cHDL bajo
• triglicéridos elevados
• alta proporción de partículas LDL
pequeñas y densas («fenotipo lipoproteico
aterogénico»).
• Este riesgo cardiovascular está presente
incluso en individuos con cLDL «normal».
Curr Cardiol Rep. 2011 December ; 13(6): 544–552. do

•Es la alteración lipídica característica
del síndrome metabólico y de la
diabetes mellitus tipo 2.
•Es prevalente en pacientes con
antecedentes de episodios
cardiovasculares y representa la
principal causa de riesgo residual
elevado.

•El cHDL bajo se considera un
predictor independiente de
enfermedad cardiovascular.
•La asociación de triglicéridos
elevados y cHDL bajo tiene
una acción sinérgica en
relación con el riesgo
cardiovascular.

LIPOPROTEÍNA A: LP(A) FACTOR
DE RIESGO VASCULAR EMERGENTE
• Descubierta por el Dr. Kare Berg
(1963).
• Constituida por una asociación
entre una partícula de LDL y una
proteína denominada Apo (a) a
través de una unión por un puente
disulfuro entre la Apo (a) y la APO B
100 de la LDL.
• Sintetizada en el hígado, testículo,
cerebro.
JACC Vol. 53, No. 2, 2009 Tyldum et al. January 13, 2009

• Inhibe fibrinólisis.
• Favorece la migración y proliferación
de las células musculares lisas de la
pared arterial.
• Estimulación de la producción del
inhibidor del activador del
plasminógeno (PAI-I).
• Formación de células espumosas por
oxidación del núcleo lipídico
captado por receptores scavenger
de macrófagos.
LIPOPROTEÍNA A: LP(A) FACTOR
DE RIESGO VASCULAR EMERGENTE
JACC Vol. 53, No. 2, 2009 Tyldum et al. January 13, 2009

LIPEMIA POSPRANDIAL
•Elevación de triglicéridos tras una
ingestión de grasa.
•Procede tanto de un defecto en el
aclaramiento de las lipoproteínas
sintetizadas tras la ingesta como de
una sobreproducción de lipoproteínas
ricas en triglicéridos por el hígado.
Rev Venez Endocrinol Metab 2013;;11(2): 59-6

•La elevación de las lipoproteínas ricas en
triglicéridos como quilomicrones y VLDL, sus
remanentes, junto a un estado de estrés
oxidativo son los principales mecanismos que
podrían explicar este estado metabólico
LIPEMIA POSPRANDIAL
Endocrinol Nutr. 2011;58(10):529---535

• Los elevados valores de triglicéridos
posprandiales están relacionados con
enfermedad coronaria y/o arterial en
sujetos diabéticos y no diabéticos.
• Marcado incremento del estrés
oxidativo y el deterioro en la función
endotelial, efectos que son mayores
en pacientes con diabetes tipo 2
LIPEMIA POSPRANDIAL
Rev Venez Endocrinol Metab 2013;;11(2): 59-6

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