Litiasis Vía Urinaria
- 1. HOSPITAL GENERAL DE ZAPOPAN OPD SERVICIOS MÉDICOS MUNICIPALES Dr Leonardo Dávalos Guzmán MPSS LITIASIS VÍAS URINARIAS
- 3. DEFINICIÓN Masa cristalina que se forma en el aparato urinario y que tiene un tamaño suficiente para ser clínicamente detectable, debido a la aparición de síntomas o por pruebas de imagen.
- 4. ● 3ra enfermedad más común de las vías urinarias (tras infecciones y alteraciones prostáticas) ● Predominio en hombre, proporción hombre:mujer de 2:1 ● Más en la 3ra década de la vida (Máximo 30-50 años) ● 3 a 4 veces más frecuentes en raza blanca ● Alrededor de 25% tienen antecedentes familiares.
- 5. ● Son unilaterales en el 80%. ● Lugares que favorecen su formación ➢ interior de cálices y pelvis renales y la vejiga. ● Si se forman en pelvis renal ➢ pequeños, diámetro de 2 a 3 mm. ● Contorno liso o masa con espículas dentadas e irregular. ● Se detectan muchos cálculos en un riñón.
- 6. Factores extrínsecos Ingesta hídrica: Diuresis de 800-1200 ml/día disminuye el riesgo en un 86% Dieta: Dieta alta en proteínas aumenta la hipercalciuria, hiperuricosira y la hiperoxaluria. Carbohidratos refinados aumentan los niveles urinarios de calcio y oxalato. Más casos en meses calurosos, probablemente por el aumento de transpiración con mayor concentración de orina.
- 7. Factores que favorecen la litogénesis ● Sobresaturación de sales ● Alteración pH urinario: ácido (ácido úrico), básico (cristalización de fosfatos) ● Disminución de los inhibidores del crecimiento de los cristales: citrato, fitato, magnesio, etc.
- 8. Factores que favorecen la litogénesis ● Disminución de los inhibidores de la agregación de cristales: nefrocalcina, proteína de Tamm Horsfall, etc. ● Obstrucción de la vía urinaria o anomalías anatómicas como la enfermedad quística medular ● Alteraciones de los transportadores de calcio y oxalato o de los aminoglicanos del epitelio urinario
- 9. ¿De qué están hechos? Basado en Calcio No basados en calcio Oxalato de calcio monohidratado Ácido úrico Oxalato de Calcio dihidratado Urato de acido amonico Fosfato de calcio Urato de sodio Cistina Estruvita Inducios por drogas (Indinavir, ephedrine, triamterene) ● Estructura cristalinas incluidas en una matriz orgánica, formadas en las papilas renales, que al romperse pasan al sistema excretor ● 70% de calcio
- 10. Patogenia Saturación: Es necesario que la orina está sobresaturada. Los límites de solubilidad están determinados por el pH urinario, temperatura y concentración de sal. Inhibidores de la cristalización: Sustancias orgánicas o inorgánicas presentes en la orina. Inhiben o retardan la cristalización. Su déficit favorece la formación de cálculos. Disminución del volumen urinario y estasis urinaria: Aumenta la concentración de las sales, y la otra favorece el crecimiento del núcleo primitivo y retiene más tiempos los núcleos cristalinos.
- 11. Patogenia Alteración del pH urinario: pH ácido Ácido úrico pH alcalino Estruvita Los de cistina y fosfato son influenciados de menor manera, y los de oxalato de calcio no lo están en absoluto
- 12. Tipos de litiasis ● Litiasis de oxalato cálcico (monohidratado, dihidratado) ● Litiasis de fosfato amónico magnésico (estruvita o infectiva) ● Litiasis de fosfato cálcico ● Litiasis de ácido úrico ● Litiasis de cistina ● Litiasis de oxalato monohidratado + ácido úrico.
- 13. Litiasis de calcio Más del 95% de Ca filtrado en el glomérulo se reabsorbe, y menos del 2% se excreta. Oxalato de Calcio monohidrato (Whewellita) Dihidrato (Weddellita) Fosfato de calcio Apatita Brushita Whitlockita Fosfato octacálcico
- 14. Fisiopatología Oxalato de Calcio Fosfato de Calcio
- 15. Hipercalciu ria ● 50% de los pacientes litiásico. ● Fisiopatología desconocida: ○ Factores genéticos ○ Factores nutricionales: ingesta alta de calcio, proteínas, sal y azúcares de absorción rápida. Calciuria superior a 0,1 mmol/kg/día, con un régimen alimentario libre, sin tener en cuenta el sexo de la persona 2/3 Aumento de la reabsorción ósea Empero por aporte proteico alto, restricción alimentaria de calcio. 1/3 Aumento de la absorción intestinal Beneficiado por la restricción alimentaria de calcio Muy raro Pérdida renal Varios mecanismos primarios. Normocalcemia Hipercalcemia Idiopática
- 16. Hipercalciuria con normocalcemia ● Idiopática (absortiva o renal) ● Acidosis tubular renal ● Otros procesos: ○ Espongiosis renal: Dilatación de túbulos colectores renales ○ Uso de diuréticos de asa
- 17. Hipercalciuria con normocalcemia idiopática Causa más frecuente de litiasis renal en países industrializados. Absorvativa y Renal:
- 18. Absorvativa Aumento absorción de calcio desde el intestino delgado Supresión de hormona paratiroidea, con reabsorción tubular disminuida de calcio Aumento del calcio filtrado por el glomérulo Hipercalciuria Tipo I Independiente de la dieta Tipo II Dependiente de la dieta (Menos grave) Tipo III Secundaria a pérdida renal de fosfato
- 19. Defecto tubular renal intrínseco en la excreción de calcio. Renal Excreción excesiva de calcio Disminución relativa de calcio sérico Aumento del nivel de hormona paratiroide Moviliza el calcio del hueso y aumento absorción de calcio desde el intestino delgado Concentración elevada de calcio urinario en ayunas, valor normal de calcio sérico y cifra elevada de hormona paratiroidea.
- 20. Hipercalciuria con normocalcemia acidosis tubular renal distal ● Causa de nefrocalcinosis y litiasis renal ● Incapacidad de los túbulos distales para excretar hidrogeniones (Acidosis metabólica secundaria) ● Cursa con hipocitraturia, aumento de resorción ósea y disminución de la reabsorción tubular de calcio con hipercalciuria. ● Lo anterior con un pH urinario alcalino, produce urolitiasis en el 70% de los pacientes. ● FCa
- 21. Hipercalciuria con hipercalcemia ● Componente más común es el FCA, y en menor cantidad el OxCa. ● Etiología: ○ Más frecuente es el hiperparatiroidismo primario. ○ Metástasis óseas por carcinoma ○ Mieloma múltiple ○ Linfomas ○ Leucemia ○ intoxicación por Vitamina D ○ Sarcoidosis ○ Síndrome de Cushing ○ Insuficiencia suprarrenal
- 22. Hipercalciuria con hipercalcemia en hiperparatiroidismo primario ● Presente en el 5% de todos los pacientes litiásicos ● Más frecuente en mujeres ● Cifras elevadas en sangre de calcio, hormona paratiroidea, y disminuidas del fósforo plasmático ● Cifras elevadas en orina de calcio, fósforo y problemas para acidificar la orina
- 23. Hiperoxalu ria Oxalato: ● No es metabolizado por el organismo ● Solo eliminado por excreción renal ● Proviene de producción endógena, y de la absorción intestinal excesiva a partir de los alimentos y los líquidos. Oxaluria superior a 0,45 mmol/día en la mujer y a 0,5 mmol día en el varón.
- 24. Hiperoxaluria por producción excesiva de oxalatos Hiperoxaluria primaria Déficit de vitamina B6 Aporte excesivo de precursores: Vitamina C o etilenglicol
- 25. Hiperoxaluria primaria Déficit enzimático que conlleva a un aumento en la excreción urinaria de oxalato Tipo I: Déficit de 2-oxoglutarato-glioxilato carboligasa). Además de excreción alta de ácido glicólico. En edades tempranas puede llevar a insuficiencia renal y muerte. Tipo II: Déficit de D-glicerato deshidrogenasa. Más benigna, se manifiesta por nefrolitiasis recidivante con presencia de ácido L-glicérico en orina.
- 26. Hiperoxaluria por exceso de aporte Hiperoxaluria entérica: Mayor absorción por patologías como diarrea crónica, enfermedad intestinal crónica, enfermedad celíaca, proliferación bacteriana o intervenciones quirúrgicas de derivación intestinal. Régimen rico en oxalatos y en proteínas Régimen pobre en calcio
- 27. Hiperuricosuria pH ácido favorece la presencia de ácido úrico no disociado, este se enuclea con cristales de OxCa gracias a su estructura muy similar. Forman cristales de calcio con presencia alta de ácido úrico en orina y pH urinario >5.5 Uricosuria mayor a 4,5 mmol/día en la mujer y a 4.8 mmol/día en el hombre
- 28. Hipocitraturia El sustrato solubiliza al calcio, inhibe el crecimiento y la agregación del FCa y OxCa, y aumenta la excreción urinaria de las proteínas de Tamm Horsfall (inhibidoras naturales de la litogénesis) Citraturia menor a 1,5 mmol/día.
- 29. Litiasis cálcica idiopática 20% de los pacientes con litiasis cálcica no muestran ninguna anomalía.
- 30. Litiasis de ácido úrico ● Hiperuricemia ● Hiperacidez urinaria permanente ● Disminución del volumen urinario ● Edad avanzada ● Consumo elevado de proteínas animales y purinas
- 31. Innatas Adquiridas Con hiperuricemia ● Síndrome de Lesh-Nyhan (hipoxantina-guanina-fosforribosil transferanza.) ● Déficit de glucosa-6-fosfatasa ● Síndromes mieloproliferativos, leucemias, linfomas y mielomas Con hipperuricosuria, sin hipericemia ● Tubulopatía proximal completa o parcial ● Medicamentos: AINES, diureticos, uricorusircas y el contraste yodado Deshidratación o hiperacidez urinaria Litiasis úrica primitiva Normouricémicos y normouricosúricos, que solo presentan orina ácida
- 32. Litiasis infecciosa ● Litiasis de fosfato amónico magnésico ● Más frecuente en mujeres ● Grandes que pueden tomar la forma de la pelvis y calices renales. ● Diagnóstico: ○ Presencia de germen ureolitico en orina ○ pH superior a 7 ○ Presencia de cristales estruvita en la orina
- 34. Litiasis de cistina Error innato del metabolismo de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina y adenosina. Afecta el transporte en la membrana celular del túbulo renal y del epitelio intestinal. Tipo I: No hay absorción por la mucosa del yeyuno. Tipo II: Se absorbe por la mucosa del yeyuno. Tipo III: Absorción variable, pero si se aumenta la concentración en plasma por administración oral de cistina
- 35. Litiasis medicamentosa 1-2% de todos los cálculos. Indinavir, sulfadiazina y el triamtereno. ● Cristalización de un medicamento o metabolito poco soluble. ● Resultantes de efectos metabólicos de los medicamentos.
- 38. Fases de la litogénesis ● Nucleación: ○ Homogénea: poco frecuente. misma estructura que el resto del cristal. Pura. Requiere altos valores de sobresaturación. ○ Heterogénea: Composición diferente al resto del cristal. ● Crecimiento cristalino: Favorecido por la disminución de inhibidores y por la sobresaturación. ● Agregación: ○ Primaria: Se adhieren sobre nuevos, formándose. ○ Secundaria: Los ya formados se unen mediante sustancias aglutinantes.
- 39. Tipos de litiasis Recoger el cálculo o los fragmentos (postlitotricia) para su análisis, en caso de una expulsión espontánea. Identificación macroscópica: La mayoría de veces se puede hacer con inspección visual, pero siempre se remite a laboratorio
- 40. Macroscopía litiasis de oxalato cálcico Monohidratado: + frecuente. Color marrón oscuro, pequeño, lisos y de gran dureza. Pequeña pediculación que era punto de anclaje en papila renal. Dihidratado: Color ámbar, de mayor tamaño que los anteriores, con espiculaciones múltiples y menor dureza.
- 41. Diagnóstico *Radiografía simple de abdomen (90% de los casos), la mayoría de los cálculos son radioopacos, excepto los de ácido úrico. Díaz S.& González L.. (2016). Manual CTO de medicina y cirugía, Urología. México: grupo CTO.
- 42. Diagnóstico *Urografía excretora: ofrece información morfológica y funcional. Mediante esta técnica se pueden diagnosticar todo tipo de cálculos. Díaz S.& González L.. (2016). Manual CTO de medicina y cirugía, Urología. México: grupo CTO.
- 43. Diagnóstico *Ecografía: es la técnica de elección en niños y embarazadas, permite visualizar litiasis radiotransparentes, pero no se observan las ubicadas en el trayecto ureteral. Díaz S.& González L.. (2016). Manual CTO de medicina y cirugía, Urología. México: grupo CTO.
- 45. Cuadro clínico Los síntomas varían por la localización, tamaño y capacidad obstructiva del cálculo. ● Cólico nefrítico: Presentación clínica más frecuente. Tipicamente el dolor es de inicio brusco y de tipo cólico con picos de gran intensidad, se irradia a ingle y genitales, no alivia a postura, acompañada con agitación psicomotriz. náuseas y a veces vómitos y distensión abdominal. Puede estar presente un síndrome miccional (disuria, polaquiuria) ● Hematuria ● Infección urinaria: Persistentes a pesar de un tratamiento antibiótico correcto
- 46. Localización del cálculo por clínica ● Cálices renales: Asintomáticos excepto que obstruyan el infundíbulo ● Pelvis renal: Dolor en flanco o en el ángulo costovertebral al impactarse el cálculo en la unión ureteropiélica. ● Uréter superior: Dolor tipo cólico generalmente de gran intensidad que puede irradiarse a ingle y hacia testículo ipsilateral (varón) o labio mayor ipsilateral (mujer). Hematuria presente ● Uréter medio: Dolor irradiado a flanco y región abdominal. Estrechez anatómica de la vía urinaria en el cruce de los vasos ilíacos. ● Unión ureterovesical: Donde mayor de los cálculos se impactan
- 47. Diagnóstico ● Anamnesis, usualmente llegan a urgencias en el episodio de dolor agudo. ● Buena exploración física ● Análisis de orina y sangre ● Técnicas de imagen
- 48. Análisis urinario ● Hematuria en el 9-33% de los casos ● Leucocituria ● Cristales ● pH
- 49. Tratamiento ● Sintomático ● Expulsivo ● Quirúrgico
- 50. Tratamiento expulsivo Depende del tamaño , el sitio y la forma. La expulsión de los litos ureterales < 5 mm es del 68% En los litos entre 5 y 10 mm disminuye al 47% Espontánea: Uréter superior-----------25% Uréter medio--------------45% Uréter inferior------------70%
- 51. Prevé la expulsión espontánea: supositorios o comprimidos de 50 mg de diclofenaco sódico, administrados 2 veces al día durante 3 a 10 días, reducen el edema ureteral y el riesgo de dolor re currente. Litiasis ureteral < 10 mm: alfabloqueantes (alfuzosina oral 10 mg/día o tamsulosina oral 0,4 mg/día) durante 30 días (indicación off label use) (nivel de evidencia 1b recomendación A)13, asociado a los AINE recomendados, si no están contraindicados.
- 52. Tratamiento quirúrgico ● Litotricia extracorpórea por ondas de choque (LEOC) ● Nefrolitotripsia ● Tratamiento lumbo- laparoscópico
- 53. Litotricia extracorpórea por ondas de choque Destrucción del lito con ondas de choque mediante control radiográfico en tiempo real sin necesidad de invadir al paciente. Se llegan a dar miles de ondas de choque con el objetivo de fragmentar la piedra y permitir su expulsión espontánea. En ocasiones se pueden requerir varias sesiones para eliminar por completo los litos.
- 54. Nefrolitotripsia Introducción de instrumentos endoscópicos flexibles de mínima invasión por la vía urinaria. Una vez localizado el cálculo éste se destruye con un láser y los microfragmentos se extraen con ayuda de una canastilla. Dependiendo el volumen del lito, pueden requerirse varios procedimientos o bien resolverse en uno solo.
- 55. Tratamiento lumbo-laparoscópico indicada en los cálculos grandes e impactados (que son aquellos que permanecen en la misma localización por al menos 2 meses), en presencia de otras condiciones concurrentes tributarias de cirugía o cuando han fallado otros métodos de tratamiento menos invasivos