Mal de chagas en 10 slides
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El mal de Chagas fue descubierto en 1909 por Carlos Chagas, quien relacionó la presencia del parásito Trypanosoma cruzi en el intestino del triatoma con una endemia desconocida en Brasil. Actualmente hay aproximadamente 15 millones de personas infectadas en el mundo. T. cruzi es el agente etiológico y se transmite a los humanos a través de la picadura de triatomas infectados. La enfermedad puede presentarse en fases aguda o crónica, causando daño cardiaco o en el sistema digestivo.
Mal de chagas en 10 slides
- 2. Historia En 1909 Carlos Chagas, médico e investigador brasileño, relacionó la presencia del parásito Trypanosoma cruzi en el intestino del triatoma con una endemia desconocida. Creyó también que causaba bocio. La investigación del Dr. Chagas fue completada décadas después por el médico argentino Salvador Mazza, quien probó que la endemia chagásica estaba relacionada a la miseria y a los ranchos de paja, además de perfeccionar el conocimiento sobre la enfermedad. Charles Darwin fue aquejado por una enfermedad que nunca se terminó de diagnosticar, pero muchos expertos creen que se trataba de la enfermedad de Chagas
- 3. Epidemiología En el mundo hay aproximadamente 15 millones de infectados por la enfermedad.
- 4. Trypanosoma cruzi: agente etiológico Protozoo flagelado. Hemoparásito. Ciclo biológico heteroxeno.
- 5. Trypanosoma cruzi Hospedador Intermedio: Triatomas (vinchucas). Al picar a un humano enfermo adquieren al parásito en forma de tripomastigote (forma circulante). En su intestino conviven las formas amastigote y epimastigote, que se multiplican, y el tripomastigote, que pasa a las heces. Hospedador definitivo: Mamífero (Humano, perro, etc): El tripomastigote entra a través de piel o mucosas y se interioriza en macrófagos; allí se convierte en amastigotes que proliferan y salen a la sangre como tripomastigotes
- 7. FORMAS DE CONTAGIO VECTOR: TRIATOMA HUMANO-HUMANO TRANSPLACENTARIA HEMOTRANSMISION
- 9. La enfermedad se puede diagnosticar por anticuerpos específicos contra el parásito. Existen anticuerpos líticos contra el tripomastigote, que es insensible a la cascada de complemento (lo qe explica las fases de la enfermedad. Sólo una fase aguda, a pesar de reinfección. Infiltrados mononucleares en tejidos enfermos, lo que indica una patogenia esencialmente inmunológica. Reagudización de la enfermedad ante inmunodepresión. Inmunidad “El juego entre respuesta inmune y evasión determina el control de la parasitosis, evitando la muerte del hospedador y asegurando la persistencia del parásito”
- 10. Entrada del parásito Infiltrado local de leucocitos El parásito escapa del fagosoma del macrófago al citosol, se reproduce y produce la lisis PARASITEMIA Colonización de otras células (miocitos, tejido nervioso..) Fenómenos inflamatorios inespecíficos Infiltrado de mononucleares Nidos de amastigotes DAÑO, Chagas agudo Mortalidad menor de 5% Respuesta inmune adecuada Respuesta inmune exacerbada CHAGAS INDETERMINADO CHAGAS CRONICO Denervación del sistema nervioso autónomo, del miocardio y músculo esquelético. Fibrosis Virulencia de la cepa, respuesta inmune específica Asintomático (más del 50%)
- 11. Clínica Chagas agudo Chagas crónico Puerta de entrada: Chagoma de inoculación, signo de Romaña-Mazza Inflamación inespecífica: Adenopatías, fiebra, hepatomegalia, esplenomegalia. Cuadro pseudogripal. Complicaciones: miocarditis, encefalitis. Cardiacas (más común en Argentina): Bloqueos en la rama derecha del haz de His u otras ramas, arritmias, dilatacion ventricular (en especial derecha), insuficiencia cardíaca. Megacolon, megaesófago (más comunes en Brasil). Retardos en el SNP (3%) Alteraciones en el SNC (inmunodeprimidos).