Niñp atopico
- 1. Mesa Redonda: Identificación del niño atópico. Coordinador: BUSTOS Guillermo En los últimos años las enfermedades alérgicas han aumentado su prevalencia en todos los países. La condición atópica de un niño, que está genéticamente determinada, puede expresarse en enfermedades distintas, variando con la edad. Los síntomas pueden desaparecer, pueden empeorar o eventualmente ser reemplazados por otros.En los primeros años de la vida las principales manifestaciones atópicas son dermatitis atópica, problemas gastrointestinales e infección respiratoria recurrente, a veces con disnea sibilante, mientras que el asma bronquial y la rinitis alérgica adquieren mayor prevalencia en la primera y segunda infancia.El desarrollo de la enfermedad atópica también parece depender de la exposición a diversos factores ambientales, alergenos específicos y a factores adyuvantes inespecíficos.Desde hace pocos años distintos grupos de pediatras alergistas, principalmente en Suecia y en Estados Unidos, han desarrollado métodos para individualizar a los lactantes con alto riesgo de padecer enfermedades alérgicas. El próximo paso es encontrar un procedimiento seguro que prevenga tales enfermedades o al menos reduzca la severidad o postergue su aparición. Mientras tanto hay una serie de recomendaciones que el pediatra debe conocer. También en esta patología el pediatra es el encargado de predecir y prevenir.Como siempre, la intervención temprana es fundamental.El Comité de Alergia de la Sociedad Argentina de Pediatría ofrece esta Mesa Redonda en la esperanza que pueda servir a los pediatras a diagnosticar precozmente la naturaleza atópica de los niños. Diagnóstico precoz y tratamiento oportuno por parte del pediatra seguramente beneficiarán a este grupo creciente de niños atópicos Atopia: conceptos actuales y aspectos epidemiológicos - LOZANO Alejandro Consideraciones Generales Las principales enfermedades atópicas, asma - rinitis y eccema, presentan un aumento significativo en su prevalencia en todo el mundo. Estas patologías afectan esencialmente la calidad de vida, pudiendo en el caso del asma severo producir la muerte. Por otro lado, la condición de enfermedad crónica de estas patologías alérgicas, en el caso de la rinitis considerada la enfermedad respiratoria crónica más frecuente de la patología humana, genera un impacto socio económico de gran envergadura. En America Latina de acuerdo al estudio ISAAC (International Study of Asthma and Allergies in Childhood), en niños de 13 a 14 años, la prevalencia de asma es del 17% (rango 6,6 a 27%), de rinoconjuntivitis del 16,2% (rango 8,8 a 34,5%) y de eccema del 7,2% (rango 3,7 - 11,4%). Estos datos epidemiológicos se oponen a la pauta cultural de que las enfermedades alérgicas tienden a desaparecer en la adolescencia. La mayoría de estos pacientes comenzaron su sintomatología dentro de los primeros 5 años de su vida, por lo tanto establecer un diagnóstico precoz y un tratamiento oportuno probablemente sean la clave del manejo adecuado de estas enfermedades, mejorando la calidad de vida y disminuyendo el impacto socio-económico de estas patologías sobre nuestros pacientes.
- 2. Concepto de la respuesta Inmune A pesar de que los aeroalergenos son ubicuos y están distribuidos uniformemente en el ambiente, solo un porcentaje de la población desarrollara enfermedad alérgica. Es a partir de esta observación que surgen las siguientes preguntas:¿qué mecanismos inmunológicos favorecen la sensibilización y la manifestación de la enfermedad atópica?, ¿Cuáles serían los mecanismos de control inmunológico que evitan el desarrollo de la enfermedad alérgica? ¿Qué rol juega la genética en estas enfermedades? " ¿Cuáles serían los mecanismos inmunológicos que favorecen la sensibilización y la manifestación de la enfermedad atópica? Para intentar dar respuesta, deberíamos reconocer en el recién nacido un individuo con mayor susceptibilidad a desarrollar sensibilización para alergenos, por un lado por la inmadurez propia de la edad y por otro, debido a la situación inmunológica generada por el embarazo, caracterizado por una respuesta fundamentalmente de linfocitos T helper 2 (TH2) como mecanismos de inhibición de la activación de linfocitos T helper 1 (TH1), lo que producen citoquinas tóxicas para la placenta. Las principales interleucina de la respuesta TH2, son la IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 y IL- 13, las cuales generan por un lado una desviación de los linfocitos B a producir IgE, y por otro, inducen y mantienen la inflamación alérgica. Si ha esta situación fisiológica se le agrega un medio ambiente agresivo desde la perspectiva de los alergenos e irritantes y un antecedente hereditario de atopía, se estarían conjugando los elementos necesarios para el desarrollo de las manifestaciones alérgicas futuras. " ¿Cuáles son los mecanismos de control inmunológico que evitan el desarrollo de la enfermedad alérgica? La respuesta inmune del individuo no alérgico esta menos estudiada que la respuesta inmune del individuo que desarrolla enfermedad atópica. El modelo inmunológico en el cual se basa la tolerancia a los alergenos, se fundamenta actualmente en el conocimiento de las células dendríticas (células presentadoras de antígenos), las cuales controlan la respuesta inmune a los antígenos que genera una tolerancia clínica a los alergenos. Dicho control se basa en la inducción de una respuesta caracterizada por citoquinas generadas en los linfocitos TH1 y la producción de anticuerpos IgG4 que intervendrían en la modulación la respuesta inmune. Esta situación inmunológica, es la que permite explicar la razón por la cual la mayoría de la población no padece enfermedad alérgica. La identificación de estos mecanismos de tolerancia clínica permitirían lograr avances para el tratamiento de las enfermedades alérgicas, intentando evitar su expresión clínica y disminuyendo su severidad. " ¿Qué rol juega la genética en estas enfermedades?
- 3. Evidentemente para que se origine tolerancia clínica o se desarrolle la enfermedad alérgica, se parte de sujetos genéticamente condicionados. Los estudios epidemiológicos y genéticos sugieren una multicausalidad, donde se han identificado un importante número de genes en varios cromosomas. La hipótesis de la respuesta TH2 también se explica desde un complejo genético, lo que permite el desarrollo y la regulación de este tipo de respuesta, la cual se pone de manifiesto al generar una "intolerancia clínica" a los antígenos capaz de manifestarse como asma, rinitis o eccema entre otras enfermedades atópicas. Conclusiones Podemos reconocer factores de riesgo para el desarrollo de atopia, la expresión clínica de la alergia a proteínas de la leche de vaca, la presencia de dermatitis atópica, los antecedentes familiares de enfermedad atópica, IgE elevada por encima de 15 UI/ml a los 9 meses edad, entre otros. Estos hallazgos clínicos y de laboratorio nos sugieren, qué niño esta generando una respuesta alérgica, basada en un patrón de citoquinas generadas por linfocitos TH2. Los datos epidemiológicos actuales, el avance del conocimiento de los mecanismos de control de la respuesta inmune, y por último, la adecuada valoración de la expresión clínica de las enfermedades alérgicas, permitirán un diagnóstico precoz, que favorecerá intervenciones oportunas para evitar "la Marcha Alérgica" en estos niños. Referencias Bibliográficas: 1. Mallol J et al. ISAAC Findings in children Aged 13 - 14 years - An overview. ACI International 1999; 11(5):176-177 2. Meltzer EO. Quality of live in adults and children with allergic rhinitis. J Allergy Clin Immunol 2001; 108: S54 - 63 3. Bousquet J. Allergic Rhinitis and Its Impact on Asthma (ARIA). J Allergy Clin Immunol 2001; 108: S147 - 336 4. Kjellman NIM, Nilsson L. Is allergy prevention realistic and beneficial?. PediatrAllergyImmunol 1999; 10:11-17 5. Casalaro V, Georas SN, Song Z, Ono SJ. Biology and Genetic of atopic Disease. Current Opinion in Immunology 1996;8(6):796-03 6. Romagnani S., The Role of Linfocytes in Allergic Disease. J Allergy Clin Immunol 2000; 105(6): 399 - 409 7. Busse WW, Lemanske RF. Advance in Inmunology: Asthma. N Engl J Med 2001;344(5):350-362 8. Umetsu DT, Akbari O, DeKruyff RH Regulatory T cells control the development of allergic disease and asthma J Allergy Clin Immunol 2002; 110: 1-8 9. HayGlass KT. Why Are You Not Allergic. ACI International 2003; 15(6):208-213 10. Martinez F. Allergy 1999: 54: 24-28 Estimulación microbiana como factor etiológico de la enfermedad atópica - BOZZOLA Martín
- 4. En las últimas décadas ha existido un aumento sostenido en la prevalencia de las enfermedades alérgicas. Se ha intentado darle una explicación a este fenómeno a través de los cambios sociales que acompañaron a los últimos años del siglo XX. Así, la polución y la occidentalización en el estilo de vida se postularon como hipótesis probables. La denominada "Teoría Higiénica" surgió como una explicación plausible para explicar este incremento. La "Teoría Higiénica" surge de la observación sobre la menor incidencia que presentan las personas que habitan zonas rurales en desarrollar síntomas alérgicos. Comparadas con los habitantes de zonas urbanas, la diferencia es altamente significativa, por lo que se investigaron las diferencias entre una población y otra. La condición diferencial entre una y otra población es la exposición a endotoxinas provenientes de los animales domésticos. Estas endotoxinas compuestas fundamentalmente por lipopolisacáridos. Una alta exposición a lipopolisacáridos se encuentra inversamente relacionada con la expresión de citoquinas proinflamatorias. El Allergy and EndotoxinStudyTeam considera que la exposición prolongada a las endotoxinas provoca un "down-regulation" en las citoquinas proinflamatorias y estimulan los mecanismos de presentación antigénica y la respuesta hacia antígenos bacterianos, por lo que los niños largamente expuestos y que llegan a la edad escolar presentan menos probabilidades de presentar síntomas alérgicos. Recientemente se ha visto que los habitantes rurales presentan una mayor densidad de receptores para lipopolisacáridos que los urbanos. La respuesta inflamatoria a alergenos se ve modificada luego de la estimulación con lipopolisacáridos. También se ha propuesto que la flora intestinal del lactante puede influenciar en la expresión citoquínica. Así se ha visto que las bacterias Gram (+) tienen una mejor capacidad de estimular la expresión de IL-12 y TNF-alfa que las Gram (-). Tanto la calidad de los gérmenes como la vía de contacto tienen que ver con la aparición de atopía. Matricardi et al. han demostrado que las alergias respiratorias son menos frecuentes en aquellas personas que han estado más expuestas a gérmenes incorporados a través de la comida u orofecalmente que aquellos expuestos a virus transmitidos por vía respiratoria. Sin embargo, aún cuando la "Teoría Higiénica" es seductora y se ha visto respaldada por evidencias científicas, no termina de explicar el incremento mundial que ha sucedido. En primero lugar, porque en los países subdesarrollados se ha visto el mismo incremento, aún cuando las condiciones de vida no han mejorado o aún han empeorado. En segundo lugar porque en aquellos países en los que se han eliminado estímulos TH1 como las vacuna BCG en Suecia, no representó un punto de inflexión en la aparición de síntomas atópicos. Otros estudios no han podido confirmar el efecto protector de las paperas, rubéola, sarampión o varicela. La versión pragmática de la Teoría Higiénica sería: "esté en contacto con animales, tenga infecciones, tenga muchos hermanos y consuma antibióticos para no presentar atopía". Este pragmatismo no sería aplicable por el momento. Deberían tomarse estas consideraciones con mucha prudencia. Aún los conocimientos no son lo suficientemente
- 5. relevantes para indicar una recomendación general. En el caso del tamaño de la familia, Wickens et al en un estudio realizado en Inglaterra, Gales y Nueva Zelanda, no pudieron demostrar que los cambios en el tamaño familiar que tuvieron lugar en los últimos treinta año puedan relacionarse con una mayor incidencia de asma. La relación entre la infección viral durante la lactancia y el desarrollo de asma ha sido ampliamente discutida en la literatura. Los conocimientos recientes refuerzan la idea que en personas predispuestas una infección viral puede marcar el inicio de una atopía. Se ha demostrado la inducción de producción de IL-10 por parte de los monocitos luego de la infección por VSR. Este aumento es directamente proporcional con la persistencia de síntomas asmáticos Algunos de los mecanismos antivirales, como la producción de IL-13, tienen como consecuencia un mayor daño pulmonar y el aumento de hiperreactividad Por otra parte, la inducción por el VSR en la expresión de IL-4 e IL-5 se encuentra directamente relacionada con la presencia de eosinofilia pulmonar e hiperreactividad. Por otra parte, la producción de IL-12, que se cuadruplica durante la infección por VSR, sería útil en la regulación de la respuesta y de la hiperreactividad bronquial. Influenza A, un virus con gran tropismo por la vía aérea, es capaz de modificar la capacidad del sistema inmunológico del huésped de generar tolerancia hacia aeroalergenos. Este virus es capaz de modificar la expresión de IL-4, IL-5, IL-13 y disminuir la expresión de IFN-g, ingredientes necesarios para favorecer el switchisotípico a IgE Las infecciones experimentales con virus Sendai a ratas han demostrado la capacidad de reducir la producción de IFN-g, pudiendo participar este hallazgo en la disfunción crónica de las vías aéreas. El virus del sarampión se lo ha relacionado con un aumento en la expresión de IL-4 y el switchisotípico a IgE. Posiblemente estos hallazgos estén relacionados con la génesis de procesos alérgicos. Todos los hallazgos descriptos coinciden en la posibilidad que la infección viral induzca la expresión de un perfil de citoquinas complejo, con un mal equilibrio que predispongan al sistema inmune a perder su capacidad de generar tolerancia hacia los aeroalergenos, provocar hiperreactividad e inducir la presencia de síntomas alérgicos. Parecería ser que no existiría una explicación única para justificar este incremento. La "Teoría Higiénica" es necesaria para explicar parte del incremento, pero no suficiente para hacerlo totalmente. Elementos como los cambios en los hábitos alimentarios pueden estar involucrados en los países en vías de desarrollo. Los aspectos genéticos son imprescindibles para la comprensión del problema y se ha demostrado la presencia de no menos de 20 genes involucrados en la génesis y expresión de la atopía. Referencias Bibliográficas: 1. Arthur E. Varner. The Increase in Allergic Respiratory Diseases. Survival of the Fittest? Chest 2002; 121:1308-1316. 2. J Douwes, N Pearce, D Heederik. Does environmental endotoxin exposure prevent asthma? Thorax 2002;57:86-90
- 6. 3. Charlotte Braun-Fahrländer,M.D.,Josef Riedler,M.D.,Udo Herz,Ph.D.,Waltraud Eder,M.D., Marco Waser,M.Sc.,Leticia Grize,Ph.D.,Soyoun Maisch,M.D.,David Carr,B.Sc.,Florian Gerlach, Albrecht Bufe,M.D.,Ph.D.,Roger P.Lauener,M.D.,Rudolf Schierl,Ph.D.,Harald Renz,M.D., Dennis Nowak,M.D.,And Erika Von Mutius,M.D.,For The Allergy And Endotoxin Study Team Environmental Exposure To Endotoxin And Its Relation To Asthma In School-Age Children. N Engl J Med 2002;347:869 77. 4. Tulic MK , Wale JL, Holt PG, Sly PD. Modification of the Inflammatory Response to Allergen Challenge after Exposure to Bacterial Lipopolysaccharide. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2000;22:604-612. 5. Karlsson H, Hessle C, Rudin A. Innate Immune Responses of Human Neonatal Cells to Bacteria from the Normal Gastrointestinal Flora. Infection Immunity, 2002;70:6688-6696. 6. Matricardi PM, Rosmini F, Riondino S, Fortini M, Ferrigno L, Rapicetta M, Bonini S. Exposure to foodborne and orofecal microbes versus airborne viruses in relation to atopy and allergic asthma: epidemiological study. BMJ 2000;320:412-7. 7. Bager P, Westergaard T, Rostgaard K, Hjalgrim H, Melbye M. Age at childhood infections and risk of atopy. Thorax 2002;57:379-382 8. I Sadaf Farooqi, Julian M Hopkin . Early childhood infection and atopic disorder. Thorax 1998;53:927-932 9. K Wickens, J Crane, N Pearce, R Beasley . The magnitude of the effect of smaller family sizes on the increase in the prevalence of asthma and hay fever in the United Kingdom and New Zealand. J Allergy Clin Immunol 1999;104:554-8. 10. Bont L, Heijnen Cj, Kavelaars A, Van Aalderen W, Brus F, Draaisma Jm, Geelen Sm, Kimpen Jll. Monocyte IL-10 Production during Respiratory Syncytial Virus Bronchiolitis Is Associated with Recurrent Wheezing in a One-Year Follow-up Study Am J Respir Crit Care Med 2000;161:1518-1523. Sibilancias en la infancia: trascendencia de su valoración precoz - SARANZ Ricardo J. Consideraciones generales El niño preescolar con sibilancias plantea uno de los desafíos médicos más intrigantes: saber reconocer quienes progresarán indefectiblemente al asma en edades posteriores de la vida. El médico frente al niño sibilante se encuentra frente a este dilema clínico por numerosas razones aún no definitivamente resueltas: falta de una definición precisa, conocimiento parcial de la historia natural y del rol exacto de los factores genéticos y ambientales. Resta determinar la importancia definitiva de cada uno de los factores de riesgo, el exacto momento del inicio de los procesos fisiopatológicos (hiperreactividad bronquial e inflamación de la vía aérea) y la utilidad relativa de los marcadores inflamatorios. Además, en los primeros años de la vida, solo podemos aplicar de manera acotada la metodología diagnóstica y existen limitaciones que la edad impone, para la aplicación de estrategias terapéuticas disponibles para niños mayores. Datos de la epidemiología y magnitud del problema
- 7. Se reconoce que más del 70% de los individuos que padecen asma comienzan sus síntomas antes de los 5 años y que el 55% lo hace en los dos primeros años durante la lactancia. Del universo de niños, un 50% presenta algún episodio de sibilancias antes de los 5 años. De esa cifra un 20% son sibilantes precoces transitorios ( que manifiestan sibilancias antes de los 3 años y luego pierden esa condición espontáneamente); un 15% son sibilantes tardíos (las manifiestan después de los 3 años) y un 15% son conocidos como sibilantes precoces persistentes (presentan su fenotipo sibilante antes de los tres años y persisten en edades posteriores de la vida). Características de los diferentes fenotipos sibilantes Existen ciertas características particulares (no excluyentes) para cada fenotipo sibilante: Fenotipo sibilante temprano transitorio Fenotipo sibilante temprano persistente Fenotipo sibilante tardío Función pulmonar Lactancia A los 6 años Disminuida Disminuida Normal Disminuida Normal Normal Tabaco materno Si Si No Asma materna No Si Si IgE elevada en el primer año de vida No Si No Pruebas cutáneas - ++ +/- Otras alergias - +++ + Factores de riesgo y función pulmonar Una serie de factores de riesgo incrementan la posibilidad evolutiva del asma: un mayor tiempo de evolución, sexo masculino, infecciones virales, exposición a alergenos, IgE sérica elevada, eosinofilia hemática y antecedentes hereditarios de alergia y asma, entre otros, pueden contribuir a la evolución del proceso inflamatorio y al remodelamiento consecuente propios del asma. Estudios funcionales respiratorios (Vmax FRC) realizados desde los primeros meses de vida determinan que el detrimento funcional ocurre fundamentalmente en los 6 primeros años para el fenotipo persistente. Estudios en edades posteriores sugerirían que esos cambios no ocurren después (o se producen en menor medida) por lo que la edad crítica es la preescolar, donde la intervención terapéutica tendría un significado determinante. La evolución persistente de las sibilancias hacia un fenotipo asmático definido ocurriría cuando a la existencia de factores genéticos predisponentes, se suma la exposición precoz a
- 8. alergenos que conduce al desarrollo de inflamación endobronquial, hiperreactividad bronquial y progresión a asma sintomático. El fundamento inmunológico El disbalance de citoquinas en asma juega un rol fundamental. El niño nace con un predominio Th2, dado su desarrollo en un medio intrauterino estéril, pero no exento de exposición alergénica. Con el nacimiento esto se equilibra por una activación del fenotipo Th1. Si ello no ocurre y prosigue el predominio del Th2 (IL4- IL5, IL13) con déficit relativo de su homeostático IF-gamma, junto con factores ligados al desarrollo, el niño padece el riesgo evolutivo de su síndrome sibilante hacia un fenotipo persistente. Predicción del riesgo de asma Se ha elaborado recientemente un índice predictivo del perfil de riesgo para el desarrollo de asma en niños pequeños con sibilancias frecuentes. Para ello se han determinado criterios mayores ( asma en los padres y dermatitis atópica en el niño de diagnóstico médico) y criterios menores (rinitis alérgica en el niño, sibilancias no relacionadas a resfríos comunes y eosinofilia hemática > al 4%). Se define un índice(+) cuando se reportan sibilancias recurrentes en el último año y uno de dos criterios mayores o dos menores. Mas de ¾ partes de los sibilantes con índice (+) tienen asma activo entre 6 y 13 años y el 68% de los negativos no padecen la enfermedad en la edad escolar. La valoración del fenotipo atópico es de ayuda en el contexto de factores pronósticos . El dosaje de Inmunoglobulina E (IgE) sérica total y el recuento de eosinófilos en sangre periférica son del resorte del Pediatra. Generalmente, niños con síntomas alérgicos persistentes y recurrentes severos, deberían ser testeados para alergias independientemente de la edad. Ello incluye una cuidadosa historia clínica, pruebas cutáneas con estractos alergénicos estandarizados o determinación de IgE específica en suero por métodos validados. Su realización e interpretación por el especialista contribuye a optimizar su utilidad clínica. Los fundamentos para la intervención precoz En la actualidad disponemos de parámetros aproximados para la identificación del niño con sibilancias y riesgo de asma. Disponemos de medicación aprobada para su uso en niños preescolares con asma (budesonide, montelukast). El diagnóstico e intervención tempranos pueden ser claves para prevenir la progresión y el daño irreversible de la vía aérea en edades posteriores.
- 9. El Pediatra deberá agudizar su ingenio diagnóstico para evitar el uso de fármacos de manera indiscriminada en este grupo etáreo valorando los riesgos y beneficios que la estrategia terapéutica implique. A pesar de las evidencias disponibles, se necesitan nuevos estudios para una exacta definición de la patogénesis, progresión y pronóstico final de las sibilancias en el niño preescolar y para precisar la real eficacia de la intervención específica en estos pacientes. ReferenciasBibliográficas: 1. Taussig LM, Wright AL, Holberg CJ, Halonen M, Morgan WJ, Martínez F. Tucson Children`s Respiratory Study: 1980 to present. J Allergy ClinImmunol 2003;111:661-675. 2. Liu AH, Szefler SJ. Advances in childhood asthma: Hygiene hypothesis, natural history and management. J Allergy ClinImmunol 2003:111:S785-92. 3. Martínez FD. Links between pediatric and adult asthma. J Allergy ClinImmunol 2001;107:S449-55. 4. Host A, Andrae S, Charkin S, Diaz-Vázquez C, Dreborg S et al. Allergy Testing in children: why, who, when and how?. Allergy 2003;58:1-11. 5. Lemanske RF. The Childood Origins of Asthma(COAST) study. Pediatr Allergy Immunol 2002;13(suppl 15)38-43. 6. Phelan PD, Robertson CF, Olinsky A. The Melbourne Asthma Study: 1964-1999. J Allergy ClinImmunol 2002;109:189-94. 7. Martínez FD. Development of wheezing disorders and asthma in preschool children. Pediatrics 2002;109:362-367. 8. Castro-Rodríguez JA, Holberg CJ, Wright AL, Martínez F. A clinical index to define risk of asthma in young children with recurrent wheezing. Am J RespirCrit Care Med 2000;162:1403-1406. 9. Klinnert MD, Nelson HS, Price MR, Adinoff AD, Leung DY, Mrazek D. Onset and persistence of childhood asthma: predictors from infancy. Pediatrics 2001;108:E69. 10. Spahn JD, Szefler SJ. Childhood asthma: New insights into management. J AllergyClinImmunol 2002;109:3-13. Estrategias preventivas en el niño atópico: ¿qué es importante para el pediatra? - CROCE Víctor Hugo. Introducción-Prevalencia : Las enfermedades atópicas afectan a millones de individuos en todo el mundo. En algunos países anglo-sajones se han presentado como verdaderas epidemias por su morbi-mortalidad creciente, con el consiguiente impacto socio-económico que este fenómeno ha generado para su control. En las últimas tres décadas, la prevalencia de las enfermedades alérgicas en la infancia - incluyendo al asma- se ha incrementado considerablemente en todo el mundo pero especialmente en los países occidentales industrializados. En importantes estudios publicados sobre valoración en la población usando idéntica metodología a intervalos de 10-15 años se detecta un incremento del asma diagnosticada por el médico del 7 - 10 % La Unión Europea ha producido una comunicación reciente llamando la atención sobre el incesante crecimiento de la prevalencia de las enfermedades alérgicas, destacando que,
- 10. especialmente en el niño, desde mediados de los ´70 hasta mediados de los ´90 esta en el orden del 200%. Se estima que, en algunos países de la Unión Europea uno de cada cuatro niños es alérgico Sensibilización Precoz y Rol del Pediatra : En los últimos años se han informado interesantes observaciones sobre la importancia que tienen los mecanismos de sensibilización precoz en niños con predisposición genética. No solo los primeros meses de la vida son determinantes para generar desequilibrios inmunológicos que generen un fenotipo fuertemente vinculado a la atopia denominado Th2, sino que la vida fetal es una etapa crítica para el desarrollo de emfermedad atópica. La identificación precoz de niños con riesgo para desarrollar enfermedad alérgica es el primer gran desafío del pediatra y está fuertemente vinculado a los dos o tres primeros años de la vida. Prevención y Rol del Pediatra : El valor de la prevención en enfermedades alérgicas ha sido recientemente revisado, y puede ser implementada con manipulación genética, farmacológica, inmunológica y de factores ambientales. 1. Prevención Primaria : acciones destinadas a prevenir la progresión a la enfermedad antes de que se produzca la sensibilización. El factor de riesgo mayor para iniciar la sensibilización en el lactante es el contacto con aero-alergenos del ambiente doméstico. Se ha demostrado una relación dosis-respuesta entre la exposición alergénica y el grado de sensibilización. La reducción de alergenos ambientales en lactantes y niños pequeños reduce de manera significativa los síntomas alérgicos respiratorios y es una oportunidad excelente para el pediatra de comenzar a producir prevención primaria. Un ejemplo cardinal de esta actitud es la acción que el pediatra debe enfatizar para reducir la exposición pasiva del niño al humo de cigarrillo por el hábito de fumar en la familia, esencialmente en la madre. 2. Prevención secundaria: la que se debe efectuar cuando la sensibilización no pudo evitarse pero se puede intervenir para minimizar la expresión de la enfermedad alérgica. Esta etapa requiere de una adecuada estrategia global frente al paciente particularmente en el asma. La secuencia sensibilización-inflamación-remodelamiento de la vía aérea establece la necesidad de que el pediatra actúe precozmente para producir verdadera prevención y detener la progresión de la enfermedad hacia el daño tisular irreversible y a la severidad de la enfermedad en otras etapas de la vida.
- 11. En esta etapa la decisión de tratamiento farmacológico versus tratamiento inmunológico suele plantearse como una alternativa excluyente, y esto constituye un error estratégico frecuente. La medicina basada en evidencias demuestra que la intervención del especialista en el control de las enfermedades alérgicas, especialmente en asma, ha sido fundamental para la reducción de costos en salud en países desarrollados. Estudios epidemiológicos realizados en comunidades poblacionales importantes destacan que cuando estos pacientes son manejados por médicos generalistas dentro de la estrategia de la atención primaria las hospitalizaciones por episodios agudos, los gastos directos e indirectos para el control del asma se ven incrementados y el ausentismo escolar aumenta. El control específico del asma y la rinoconjuntivitis alérgica por alergenos inhalatorios se reduce a dos acciones: a. La evitación del alergeno por medio del control ambiental b. La inmunoterpia específica 3. Prevención Terciaria:accciones destinadas a suprimir la progresión de la enfermedad cuya expresión clínica ya se ha establecido. El tratamiento farmacológico constituye un soporte fundamental para el control sintomático de las enfermedades atópicas, evitar la progresión a la cronicidad y controlar el mecanismo inflamatorio capaz de alcanzar daño tisular irreversible. Ningún fármaco disponible hasta el presente ha demostrado capacidad para alterar la historia natural de la enfermedad alérgica. ReferenciasBibliográficas: 1. Magnus P, Jaakkola JKK BMJ 1997;314:1795-1799. 2. International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) EurRespir J 1998;12:315-335 3. Wickman M, Lijla G. Allergy 2003; 58:570-571 4. Bjorksten B, Kjellman NIM, Zeiger RS In: Middleton et al. Editors. Allergy: principles and practice. 5th ed. St Louis:Mosby; 1988. p816-37 5. Host A, Halken S. Allergy 2000; 55:600.608 6. Bousquet J, Lockey R, Malling HJ Ann Allergy Asthma Immunol 1998;81:401-5 7. Abramson MJ et al Cochrane Library Review. Oxford, England:Update Software; 1998