Pancreatitis aguda
Descargar como PPTX, PDF1 recomendación2,812 vistas
Este documento describe la pancreatitis aguda, incluyendo su anatomía, fisiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, factores de riesgo, complicaciones, tratamiento y pronóstico. La pancreatitis aguda es una inflamación aguda del páncreas que puede deberse a la activación intra pancreática de enzimas digestivas y que puede comprometer otros órganos. Sus síntomas principales son dolor abdominal intenso y náuseas/vómitos.
Pancreatitis aguda
- 2. El páncreas Es un órgano retroperitoneal, se encuentra a nivel de L1 y L2. Se divide en cabeza, cuerpo y cola. Función: Endócrina: Insulina, Glucagón Exocrina: Jugo Gástrico Secreta: 1500 – 3000 ml de líquido isoosmótico alcalino (pH: >8). Proporciona las enzimas para la mayor parte de la actividad digestiva del aparato digestivo. 2
- 3. El cuerpo y la cola se encuentran posterior al estómago, con la porción de la cola en dirección retroperitoneal. 3
- 4. El páncreas esta compuesto por acinos dispuestos en lóbulos y lobulillos con un sistema ductal que conduce hacia al conducto pancreático principal 4
- 5. Secreción de Enzimas Amilolíticas • Amilasa Lipolíticas • Lipasa • Fosfolipasa A • Esterasa de colesterol Proteolíticas • Endopeptidasa: Tripsina, Quimiotripsina • Exopeptidasa: Carboxipeptidasa, Aminopeptidasa 5
- 6. Epidemiologia 5% en el ámbito hospitalario Causa numero 16 de mortalidad intrahospitalaria 0.5% de mortalidad del país SECRETARIA DE SALUD 2005 6
- 7. Definición Es un proceso inflamatorio agudo Resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula Puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. 7
- 8. Patogenia Teoría de la autodigestión: Ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas (tripsinógeno, quimotripsina, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el páncreas y no en el interior del intestino. Estas proenzimas son activadas por diversos factores como endotoxinas, exotoxinas, infecciones víricas, isquemia, anoxia y traumatismo directo. 8
- 9. Fases de la Pancreatitis Aguda Fase 1: se caracteriza por la activación intrapancreática de enzimas digestivas y por la lesión de células acinares. Fase 2: comprende la activación, quimioatracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática. Fase 3: se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado en órganos distantes. 9
- 10. Anatomía patológica Edematosa Mas frecuente Necrohemorrágica Forma de evolución grave Hemorragia intrapancreatica Se caracteriza por: Edema intersticial Exudado inflamatorio Necrosis que exceden la glándula e invaden tejidos y órganos circundantes Generan un grave cuadro peritoneal con manifestaciones sistémicas 10
- 11. 11
- 12. 12
- 13. 13
- 14. Enfermedades de las Vías Biliares que pueden causar Pancreatitis Coledococele. Tumores ampollares. Páncreas dividido. Cálculos. Estenosis y tumores del conducto pancreático. Carcinoma de páncreas (2-4%) 14
- 15. 15
- 16. 16
- 17. Cuadro clínico Dolor: Intenso Grave Postrante Transfixiante Irradiado en forma de cinturón Se extiende hacia el dorso desde la 7-12 vertebra dorsal Continuo No sede con analgésicos Duración de 24-48 hrs Puede presentarse signos de irritación peritoneal 17
- 18. Cuadro clínico Dolor (85-100%) Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol) Epigástrico, irradiada a ambos hipocondrios y a la espalda, difuso. • Náuseas y vómitos (54-92%) • Distensión abdominal (paresia intestinal) 18
- 19. Cuadro clínico Nauseas y Vómitos Taquicardia Hipotensión Fiebre Signo de Cullen Signo de Grey-Turner Ictericia Distención abdominal 19
- 20. 20
- 21. Diagnóstico Anamnesis: Características de dolor, forma, comienzo Antecedentes Condiciones previas a su presentación Signos y síntomas Diagnóstico diferencial Evaluar el tipo de vómito Antecedente de cuadro similar Examen físico 21
- 22. Laboratorio Amilasa sérica aumentada 3x por encima de lo normal. Hiperbilirrubinemia 10% (Bilirrubina sérica >4mg). Isoamilasa y lipasa elevada. Tripsina sérica elevada. Fosfatasa alcalina y AST elevadas.} DHL >500U, mal pronóstico. Albúmina sérica disminuída 10% (<3gr). Hipertrigliceridemia (1520%). Hipoxemia (PO2 arterial <60 mmHg). EKG anormal. Leucocitosis 15.000 – 20.000. Hemoconcentración (HT >44%). Hiperglucemia. Hipocalcemia 25%. 22
- 23. Estudios por imagen Ecografía Estudio de elección para litiasis vesicular Tomografía Axial computada Posibilita una mejor definición Detecta áreas de necrosis 23
- 24. Estudios por imagen Tórax Abdomen Derrame pleural Asa centinela Atelectasias Borramiento del psoas Distres respiratorio del adulto Íleo difuso 24
- 25. Factores de Riesgo que Afectan la Sobrevida en la Pancreatitis Aguda Edad >70 años. IMC >30. HT >44%. PCR en la hospitalización >150mg/L. Falla multiórganica. Mayor o igual de 3 criterios de Ranson. 25
- 26. Criterios de Ranson y Glasgow 26
- 27. Mortalidad vinculada con PA según la puntuación de Ranson 27
- 28. Criterios de Balthazar según la TAC 28
- 29. Balthazar grado A. Páncreas de tamaño normal Paciente con pancreatitis aguda Balthazar grado D. Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico asociado a colección líquida en cabeza y espacio pararrenal anterior izquierdo Balthazar grado C. Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo y cola Balthazar grado E. Pancreatits aguda con importante presencia de gas en cuerpo asociado a colección mal definida Nótece presenia de gas intravesicular 29
- 30. 30
- 31. 31
- 32. CRITERIOS DE GRAVEDAD 1. 2. 3. 4. COMPLICACIONES LOCALES FALLA DE ORGANOS CRITERIOS DE RANSON> 3 APACHE II >8 FALLA DE ORGANOS • PRESION SISTOLICA <90 • PaO2 <60 mm Hg • CREATININA >2 MG/DL DESPUES DE REHIDRATACIÓN • HEMORRAGIA GI >500ML/24 HRS 32
- 33. Manejo inicial Ayuno Iniciar con AINE Líquidos intravenosos mantener el volumen urinario en 0.5 ml/kg Sonda nasogastrica vómitos, nauseas, íleo prolongado Detección y corrección de la hiperglucemia Oxigeno complementario mantener la Sat 02 >95% Uso de inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores H2 33
- 34. 34
- 35. Dieta Pancreatitis leve-moderada requiere líquidos IV y ayuno. 3-6 días: dieta de líquidos claros. 5-7 días: dieta normal. Reiniciar la VO según los siguientes criterios: 1. Resolución del dolor abdominal. 2. Que el paciente tenga apetito. 3. Alivio de la disfunción de órganos. 35
- 36. Tratamiento Prevención infección INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave Principal causa de morbimortalidad. Aparición tardía ( 2-3 semanas). BGN, stafilococo, hongos. ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas. 36
- 37. Tratamiento endoscópico • Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana. • CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS • Ictericia • Colangitis • CPRE recomendado: • PA grave biliar + Fallo Multiorgánico. 37
- 38. 38
- 39. Complicaciones Locales Mayores Colecciones liquidas Distres respiraciones Seudoquiste agudo Insuficiencia renal aguda Necrosis Absceso pancreático Shock séptico CID Alteraciones metabólicas 39
- 40. Necrosis Pancreática Infectada Infección difusa de un páncreas necrótico con inflamación aguda, ocurre de 2-4 semanas después de una PA. 20-35% el páncreas necrótico contrae una infección secundaria, generalmente por bacterias Gram (-) de origen alimentario. 40
- 41. Absceso Pancreático Es una acumulación líquida de pus que evoluciona de 4-6 semanas. Predisponentes: 1. 2. 3. 4. Pancreatitis grave con 3 o más factores de riesgo. Pancreatitis postoperatoria. Restablecimiento de la VO antes de tiempo. Uso imprudente de antibióticos. 41
- 42. Seudoquiste de Páncreas Son acumulaciones de tejido, líquido, detritos, enzimas pancreáticas y sangre que se forman en 4-6 semanas después de una PA. Carecen de revestimiento epitelial y las paredes están compuestas de tejido necrótico, de granulación y tejido fibroso. Complicaciones: dolor, rotura, hemorragia y absceso. 42
- 44. Ascitis Pancreática Suele deberse a la rotura del conducto pancreático principal y se asocia a una fístula entre el conducto y la cavidad peritoneal o a un seudoquiste que deja escapar su contenido. En el diagnóstico diferencial se debe descartar carcinomatosis intraperitoneal, peritonitis tuberculosa, pericarditis constrictiva y Síndrome de Budd-Chiari. 44