SUFRIMIENTO FETAL
• Es un proceso patológico que se origina a
  consecuencia de la insuficiencia de oxigeno en
  la sangre y órganos fetales.
FISIOPATOLOGIA
1. Durante el proceso respiratorio del feto hay
   intercambios de O2 por CO2, si este proceso se
   interrumpe ya sea por nudo de
   cordón, prolapso, DPP, el feto no puede recibir O2
   ni eliminar CO2                 acumulación en
   tejidos    acidosis respiratoria sufrimiento
   fetal.
2. Durante las CU la cabeza fetal es comprimida
   provocando un déficit circulatorio hipoxia
   estimulo a los centros vagales     bradicardia
   DIPS 1.
3. El feto adquiere sus necesidades calóricas por
   el metabolismo de la glucosa en presencia
   del oxígeno.
                FASE I               FASE II
            ANAEROBIA               AEROBIA


          15.000                       300.000
         CALORIAS                     CALORIAS
Co2   O2


                   ACIDOSIS
                 RESPIRATORIA

           O2



                                Co2
                                Co2
                                Co2
                                Co2
                                Co2




                Co2
5. UNIDAD FETO
  4. EFECTO POSEIRO
                             PLACENTA

• Compresión de la    • Producción de
  aorta, cuando la      esteroides , los
  paciente esta en      precursores por las
  decúbito dorsal.      suprarrenales
                        placenta sulfatasas
                        estrógenos(estrona, est
                        radiol, estriol).
HIPOXIA
• Es el déficit de oxigenación a nivel de los
  tejidos.
• La hipoxia puede producir graves daños en el
  feto de acuerdo a su intensidad y
  prolongación.
                HIPOXIA          HIPOXIA
                LEVE: No       MODERADA:
                hay daño          Daño
                cerebral       neurologico
                               permanente
                aparente
                     HIPOXIA SEVERA
                     Y PROLONGADA:
                          produce
                    bradicardia, necro
                       sis cerebral y
                          edema.
MECANISMOS DE ADAPTACION Y
       DEFENSA DEL FETO
                         • El feto puede adaptarse a los déficit de O2
     Policitemia           aumentando el numero de los glóbulos rojos
                           y hemoglobina así puede captar mas O2 a
                           nivel de espacio intervelloso.

                         • Ante el menor aporte de O2, el feto
Distribución selectiva     reacciona oxigenando los centros vitales y
        del O2             privando de O2 los tejidos menos
                           importantes para la vitalidad fetal.

                         • Se manifiesta en el feto en la altura , donde la
Aumento del tamaño         placenta adquiere mayores dimensiones con
  de la placenta           el fin de compensar la deficiencia de O2.


                         • Consiste en la vasodilatación placentaria con
                           lo que aumenta el caudal sanguíneo a este
   Vasodilatación          nivel y por tanto una mayor oferta de
                           intercambio.
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  • 1. SUFRIMIENTO FETAL • Es un proceso patológico que se origina a consecuencia de la insuficiencia de oxigeno en la sangre y órganos fetales.
  • 2. FISIOPATOLOGIA 1. Durante el proceso respiratorio del feto hay intercambios de O2 por CO2, si este proceso se interrumpe ya sea por nudo de cordón, prolapso, DPP, el feto no puede recibir O2 ni eliminar CO2 acumulación en tejidos acidosis respiratoria sufrimiento fetal. 2. Durante las CU la cabeza fetal es comprimida provocando un déficit circulatorio hipoxia estimulo a los centros vagales bradicardia DIPS 1.
  • 3. 3. El feto adquiere sus necesidades calóricas por el metabolismo de la glucosa en presencia del oxígeno. FASE I FASE II ANAEROBIA AEROBIA 15.000 300.000 CALORIAS CALORIAS
  • 4. Co2 O2 ACIDOSIS RESPIRATORIA O2 Co2 Co2 Co2 Co2 Co2 Co2
  • 5. 5. UNIDAD FETO 4. EFECTO POSEIRO PLACENTA • Compresión de la • Producción de aorta, cuando la esteroides , los paciente esta en precursores por las decúbito dorsal. suprarrenales placenta sulfatasas estrógenos(estrona, est radiol, estriol).
  • 6. HIPOXIA • Es el déficit de oxigenación a nivel de los tejidos. • La hipoxia puede producir graves daños en el feto de acuerdo a su intensidad y prolongación. HIPOXIA HIPOXIA LEVE: No MODERADA: hay daño Daño cerebral neurologico permanente aparente HIPOXIA SEVERA Y PROLONGADA: produce bradicardia, necro sis cerebral y edema.
  • 7. MECANISMOS DE ADAPTACION Y DEFENSA DEL FETO • El feto puede adaptarse a los déficit de O2 Policitemia aumentando el numero de los glóbulos rojos y hemoglobina así puede captar mas O2 a nivel de espacio intervelloso. • Ante el menor aporte de O2, el feto Distribución selectiva reacciona oxigenando los centros vitales y del O2 privando de O2 los tejidos menos importantes para la vitalidad fetal. • Se manifiesta en el feto en la altura , donde la Aumento del tamaño placenta adquiere mayores dimensiones con de la placenta el fin de compensar la deficiencia de O2. • Consiste en la vasodilatación placentaria con lo que aumenta el caudal sanguíneo a este Vasodilatación nivel y por tanto una mayor oferta de intercambio.