Presentación1.pptx
- 1. Estudiantes: Bautista Jhon. Betancourt Rosa. Carpio José. Colmenares José. Díaz Erik. Figuera Rafael. Guaregua Yoleinnys. López Pablo. Noguera Yessica. Peña Carlos. Pérez Naily. Rivas José. Rugeles Oscar. Sinisterra Jessica. Yuri Yuri Genil. ALTERACIONES DEL EQULIBRIO ACIDO- BASE
- 2. DESEQUILIBRIO ACIDO- BASE Alteraciones Respiratorias Alteraciones Metabólicas Se relacionan con anomalías del sistema respiratorio en la eliminación del (CO2) por los pulmones Se relacionan con anomalías del sistema metabólico en la producción, ingestión y excreción de los iones de hidrógeno (H+).
- 3. •Es un estado caracterizado por la ganancia de un ácido fuerte o la pérdida de una base.
- 4. El aumento de H+ provoca el del H2CO3 y del CO2 por ley de acción de masas, y el incremento de este último estimula el centro respiratorio, con lo que aparece una polipnea que disminuye el CO2 por hiperventilación (mecanismo compensador). CO2 + H2O H2CO3 HCO3- + 3 H+ Esta hipocapnia tiende a llevar el pH hacia lo normal, pero sin llegar a ese nivel en los trastornos agudos.
- 5. El patrón hemogasométrico contempla: • pH disminuido • PCO2 disminuida • SB disminuido • EB negativo mientras que el electrolítico muestra: • Na+ disminuido • Cl- normal o aumentado • K+ aumentado si el ácido añadido es inorgánico. Normal o disminuido si el ácido añadido es orgánico. El diagnóstico hemogasométrico o del estado del factor compensador (PaCO2) se realiza mediante la fórmula: PaCO2 = 1,5 (HCO3 -) + 8 ± 2 Si, por ejemplo, un paciente presenta los siguientes resultados gasométricos: • pH 7,25 • PaCO2 30 mmHg • SB 10 mmol/L • EB -15
- 6. Cuadro Clínico Polipnea con respiraciones profundas. la acidosis provoca liberación de adrenalina, lo que puede ser causa de vasoconstricción e hipertensión arterial y pulmonar. Actúa como depresor de la contractilidad cardíaca cuando sus valores son inferiores a 7,20 y facilita la aparición de arritmias ventriculares. El vómito es un síntoma común, aunque de mecanismo desconocido. Es habitual la leucocitosis por movilización del “pool marginal” de leucocitos. La hipercaliemia aparece en las acidosis inorgánicas y en las orgánicas que se acompañan de deshidratación, insulinopenia o insuficiencia renal. La hipercalciuria es común en la acidosis metabólica crónica. La acidosis desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la derecha, lo que facilita la adquisición de oxígeno por los tejidos.
- 7. Diagnóstico y clasificación En todo paciente portador de una acidosis metabólica, debe calcularse la brecha aniónica (aniones restantes o aniones gap) mediante la fórmula: Brecha aniónica = Na+ - (Cl- + HCO3-) . Normal: 12 ± 2 meq/L Si la brecha aniónica es normal, significa que se ha producido pérdida de bicarbonato o ganancia de un ácido cuyo anión acompañante es el cloro (acidosis metabólica hiperclorémica). Si está aumentada, entonces ha tenido lugar la ganancia de un ácido cuyo anión acompañante no es el cloro (acidosis metabólica normoclorémica)
- 8. Composición plasmática en diversos tipos de acidosis metabólica. 1. Normal. 2. Acidosis con brecha aniónica normal. 3. Acidosis con brecha aniónica aumentada. Brecha aniónica aumentada •Insuficiencia renal •Cetoacidosis: diabética, ayuno, alcohólica •Toxica: alcohol metílico, salicilatos, formol •Acidosis láctica: Hipoxia hística, fármacos, defectos metabólicos. Brecha aniónica normal Acidosis hipocaliémica • diarrea •Acidosis poshipocápnica •Acetazolamida •Acidosis tubular renal •Desviaciones ureterales •Ingestiones de CaCl2, MgCl2, o tratamiento con colestiramida Acidosis normo o hipercaliémica •IR insipiente •Hidronefrosis •Toxicidad por azufre •Hipoaldosteronismo •Tratamiento con hidrocloruro de lisina A-12 A-12 A-27 HCO3- 25 HCO3- 10 HCO3- 10 Na+ 140 Na+ 140 Cl- 103 Cl- 103 Cl- 118 Na+ 140 1 2 3
- 9. Tratamiento En esta afección hay que tratar la causa que la originó, y la administración de sustancias alcalinizantes debe tener en cuenta las condicionales clínicas, los resultados hemogasométricos y la causa. El bicarbonato de sodio (ámpulas de 20 ml al 4 y 8 % con 9,5 y 19 meq del producto, respectivamente) sigue siendo el medicamento más recomendable. Los meq que se deben administrar se calculan mediante la fórmula de Astrup– M.ellemgard: meq = EB . peso en kg . 0,3 Debe realizarse una nueva hemogasometría a los 30 min de usado el medicamento, para valorar los resultados de la terapéutica. Algunos elementos que se deben considerar en la terapéutica son: • En pacientes con acidosis láctica, la administración de HCO3- puede aumentar o perpetuar la acidosis. • Simultáneamente a la corrección de la acidosis, se puede emplear una dosis única de un agente oxidante, como es el azul de metileno y acido ascórbico. • En insuficientes renales y cardiópatas puede provocarse hipernatremia con sobrecarga hídrica y falla ventricular. • El HCO3- no atraviesa la barrera hematoencefálica y es por ello que al ser administrado se produce la llamada acidosis paradójica del LCR.
- 10. •Constituye un proceso caracterizado por la ganancia de una base fuerte, la pérdida de un ácido fuerte, o la ganancia exógena de HCO3- por los líquidos extracelulares.
- 11. Fisiopatología El HCO3- es producido en el organismo en cantidades apreciables solamente por el riñón y el estómago, mediante la reacción de hidratación del CO2, catalizada por la anhidrasa carbónica. La resorción del H+ mantiene un balance fisiológico con el HCO3, pero si el Cl- se elimina del organismo como sucede en caso de vómitos o si existe un aumento de la excreción renal de ácidos, el resultado final es el del aumento del HCO3- en la sangre. Otro mecanismo de producción de esta hiperbicarbonatemia es por medio de la administración al paciente hipovolémico de aniones poco reabsorbibles, también puede ser producida por retención renal de bicarbonato, como se observa en: hipovolémicos; aldosteronismo, aumento de mineralocorticoides, calcio, o déficit de hormona paratiroidea.
- 12. El aumento del HCO3- provoca el del H2CO3 del CO2 por ley de acción de masas, lo que constituye la compensación respiratoria. CO2 + H2O H2CO3 3 HCO3- + H+ El patrón gasométrico contempla: • pH aumentado • PCO2 aumentada • SB aumentado • EB positivo mientras que el electrolítico muestra: • Na+ normal o aumentado • Cl- disminuido • K+ disminuido. El cálculo de la brecha aniónica resulta normal o se encuentra poco ampliado. Puede asociarse una hipomagnesemia.
- 13. Cuadro clínico Este estado disminuye el calcio iónico y fomenta la liberación de acetilcolina, lo que aumenta la actividad neuromuscular y favorece la presencia de tetania y fasciculaciones (casi siempre con pH > 7,55). Hay alargamiento del intervalo QT en el ECG, aparecen ondas U y aumentan las posibilidades de intoxicación digitálica. En algunos casos aparecen arritmias espontáneas, sobre todo en momentos de tensión física, anestesia o intervenciones quirúrgicas. La alcalosis metabólica deprime la ventilación pulmonar en individuos normales y en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (que ya son hipercápnicos e hipoxémicos) y puede provocar un agravamiento de la hipercapnia y la hipoxemia. En estos pacientes con EPOC, la corrección de la alcalosis suele mejorar la ventilación y obtenerse una recuperación clínica apreciable. La alcalosis desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda durante un período de 6 a 8 horas, lo que la hace más ávida por el oxígeno y perturba su entrega a los tejidos.
- 14. ALCALOSIS METABÓLICA Y CLORUROS EN ORINA <20 meq/L >30 meq/L • Pérdida de jugo gástrico. Con hipertensión arterial: • Tratamiento diurético. • Aldosteronismo primario. • Estado poshipercapnia. • Síndrome de Cushing. • Pérdida de cloruro por • Ingestión de sustancia mine las heces fecales. ralocorticoide. • Síndrome de Bartter.* Con presión arterial normal: • Idiopática. • Síndrome de Bartter.* * Adultos jóvenes con debilidad muscular, tetania, hipocaliemia y aumento de renina y aldosterona.
- 15. Tratamiento Debe comenzarse cuando el pH es superior a 7,50; hay que tener en cuenta los siguientes principios: 1. Alcalosis metabólica cloruro respondedora (Cl en orina < 20 meq/L). a. Cuando el pH sea menor de 7,60: • Restaurar el volumen extracelular si estádisminuido. • Tratar de suprimir el factor causal. • Corregir la hipocloremia. • Corregir la hipocaliemia (preferiblemente con cloruro de potasio). • Los pacientes alcalóticos que además presenten edema pulmonar o en los miembros inferiores, se benefician con el uso de acetazolamida. • Si las pérdidas gástricas no pueden controlarse, se utilizan bloqueadores H2 Si con estas medidas no se logran valores permisibles de pH en 24 a 36 h, se aplicarán las que a continuación se señalan, sin descontinuar las anteriores. b. Cuando el pH sea de 7,60 o más: • Cloruro de amonio (ámpulas de 20 ml con 83,5 meq). • Ac. clorhídrico 1N (100 ml en 900 ml de dextrosa al 5 % = 100 meq/L). • La hemodiálisis se ha usado para el tratamiento de alcalosis metabólicas graves, sobre todo cuando coexiste con intoxicación digitálica o hipercapnia graves.
- 16. Estas medidas también se utilizan cuando el pH es menor de 7,60 si: a) El paciente es portador de una hepatopatía avanzada o una insuficiencia respiratoria. b) Aparecen manifestaciones de irritabilidad neuromuscular con riesgo de crisis tetánica. c) Se acompaña de trastornos graves del ritmo cardíaco. d) Existe el peligro de intoxicación digitálica. 2. Alcalosis metabólica cloruro resistente (Cl en orina > 30 meq/L). Se basa en: • Administrar grandes cantidades de cloruro de potasio, evita o corrige la hipocaliemia. • Utilizar espironolactona (300 a 600 mg/día), bloquea la acción mineralocorticoide en estados hiperadrenales. • Corregir la hipomagnesemia o la hipocalcemia que pueden asociarse. • En el síndrome de Bartter utilizar indometacina (75 a 150 mg), por su acción inhibidora de las prostaglandinas. • Eliminar quirúrgicamente la fuente de mineralocorticoides (adenomectomía suprarrenal en el hiperaldosteronismo primario).
- 17. ALCALOSIS META BÓLICA. ADMINISTRACIÓN DE SOLUCIÓN SALINA Que reaccionan Que no reaccionan a la s. salina a la s. salina (Cl- en orina < 20 meq/L) (Cl- en orina > 30 meq/L) Alcalosis renal: 1. Variantes normotensivas: • Inducida por diuréticos. • Hipocaliemia grave. • Poshipercapnia. • Alcalosis de realimentación • Anión pobremente reabsorbible. • Hipercalcemia. • Dosis masiva de esteroides • Hipoparatiroidismo. Alcalosis gastrointestinal: • S. de Bartter.* • Pérdida de jugo gástrico. 2. Variantes hipertensivas: • Diarrea de cloruro. • Tratamiento con estrógenos Alcalosis por contracción. • Exceso de mineralocorticoides Alcalosis exógena. endógenos o exógenos (licorice, • Transfusiones. carbenoxolona) • Antiácidos. • HCO3- (polvo para hornear) y Alka-seltzer. • Sales de ácidos fuertes (lactato de Na, citrato de Na, etc.). • Hidróxido de Al + Kayexalate (por unión selectiva de H+). * Puede ser hipertensivo.
- 18. Proceso caracterizado por primaria del grado de ventilación pulmonar con incremento de la PaCO2 con evolución aguda o crónica.
- 19. Fisiopatología Como consecuencia de la oxidación completa el sujeto normal produce 220 mmol/kg/día de CO2 que equivale a 15 000 o 20 000 moles que deben eliminarse a diario del organismo a través de la ventilación pulmonar. El ritmo de excreción de CO2 es directamente proporcional a la ventilación alveolar, por lo que cuando esta se provoca una retención de CO2 en el organismo, por ley de acción de masas ocasiona del H2CO3 y del HCO3- como mecanismo compensador. Esta compensación metabólica está mediada por la reabsorción renal de HCO3-, mecanismo que no funciona a plena capacidad hasta 24 o 36 h después de iniciado el trastorno.
- 20. CO2 + H2O H2CO3 3 HCO3- + H+ Patrón gasométrico: • pH • PCO2 • SB N o • EB N o + Electrolítico: • Na+ N o • Cl- • K+ N o Característicamente se observa del fósforo sérico. El análisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza mediante la fórmula: HCO3- = 25 + (1 ± 0,75 . PaCO2 medida - 40 ) 10 en los trastornos agudos
- 21. en los trastornos estables (+ de 24h evolución) HCO3- = 25 + (4. PaCO2 media – 40 ± 4) 10 El límite de compensación es alrededor de 30 y 45 meq/L (mmol/L) para los trastornos agudos y estables. Si el valor indicado por la fórmula es sobrepasado, debe sospecharse en una alcalosis metabólica asociada. Si el valor de la fórmula no es alcanzado, debe pensarse en una acidosis metabólica asociada o en un trastorno de corto tiempo de evolución.
- 22. Cuadro clínico Los pacientes con hipercapnia aguda toleran menos el aumento de la PaCO2 que los que tienen hipercapnia crónica, debido a la menor compensación de la primera. Los signos y síntomas que se producen son los siguientes: Sistema neuromuscular: El aumento de la PaCO2 causa vasodilatación cerebral, lo que altera la conciencia, y puede llegar al coma (narcosis por PaCO2 > 70 mmHg). En casos severos: convulsiones y signos de hipertensión intracraneal (seudotumor cerebral) con hiperreflexia, papiledema y tendencia a la midriasis, temblores musculares y mioclonias. Sistema cardiovascular: taquicardia, pulso saltón, HTA, aumento del gasto cardíaco y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, con piel caliente. La acidemia e hipoxemia acompañantes a veces modifican estas manifestaciones. En estos pacientes, un elemento que se debe considerar es la diferencia alvéolo- arterial de oxígeno, que puede ser calculada mediante la siguiente fórmula simplificada si el enfermo respira aire ambiental sin suplemento de oxígeno: P(A- a)O2 = 150 - (PaCO2 . 0,8) - PaO2
- 23. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA DIFERENCIA ALVÉOLO-ARTERIAL DE OXÍGENO P(A-a)O2 Normal Trastornos del SNC: • Sobredosis de medicamentos •Hipoventilación primaria.* • Traumatismos e infecciones. • Accidentes vasculares cerebrales. • Edema cerebral importante. • Mixedema. • Enfermedad de la médula espinal. • Neurotoxinas.** Trastornos del SNP: • Sind. Guillain-Barré-Strohl. • Esclerosis múltiple. • Esclerosis lateral amiotrófica. • Pospoliomielitis. • Miastenia. • Botulismo. Trastornos de la pared torácica: • Toracoplastia. • Espondilitis anquilosante. Trastornos de los músculos respiratorios: • Polimiositis. • Distrofia muscular. Obstrucción de la vía aérea superior: • Epiglotitis. • Estenosis traqueal. • Trastornos laríngeos. • Esclerosis lateral amiotrófica. Mal funcionamiento de los ventiladores mecánicos.
- 24. P(A-a)O2 Elevada Enfermedad pulmonar: • EPOC. • Asma bronquial. • Infecciones graves. • S. distress respiratorio agudo. Tromboembolismo pulmonar. • Enfermedad pulmonar intersticial. • Edema pulmonar intersticial. Enf. pulmonar y de la pared: • Escoliosis. CLASIFICACIÓN SEGÚN LA DIFERENCIA ALVÉOLO-ARTERIAL DE OXÍGENO
- 25. Tratamiento Tiene por objeto: Eliminar la causa precipitante. Restablecer la ventilación alveolar. Corregir en todo lo que se pueda la retención de CO2. • En los estados patológicos agudos se utilizará sin retraso la ventilación artificial (invasiva o no) si se observa un aumento progresivo de la PaCO2 o manifestaciones del sistema nervioso por hipercapnia. • En los enfermos insuficientes respiratorios crónicos agudizados (EPOC), la conducta es más conservadora, pues éstos la toleran mejor. • La administración de HCO3- está indicada solamente cuando el pH sea menor de 7,00 y no se disponga de ventilación mecánica. • El uso de estimulantes respiratorios (doxapram) no está señalado en esta afección.
- 26. Es un proceso fisiológico anormal en el cual está el grado de ventilación alveolar en relación con la producción de CO2, lo que determina un déficit de H2CO3 en la sangre. Se denomina también hipocapnia.
- 27. lesiones orgánicas del SNC directa o indirectamente estimulación de quimiorreceptores periféricos (en la hipoxemia) estimulación del reflejo de Hering-Breuer, en enf. respiratorias localizadas (neumonías) Cualquiera de los mecanismos señalados conduce a una pérdida excesiva de CO2, lo que origina una de H2CO3 en la sangre, dejando libre, por lo tanto, el Na que produce la alcalosis.
- 28. Como respuesta a esta alteración del equilibrio ácido- base actúan secundariamente dos mecanismos que tienden a aminorar el disturbio originado: 1. Mecanismo de los buffers o tampones. 2. Mecanismos compensadores. A través de ellos se disminuye la excreción de fosfato y bicarbonato por el riñón y se elimina el exceso proporcional de bases, hasta que la relación CO2 libre/CO2 combinado, vuelva a lo normal.
- 29. Fisiopatología: Hipocapnia hiperventilación alveolar. Al disminuir la PaCO2 disminuyen el H2CO3 y el HCO3-, lo que constituye la respuesta compensadora. Esta compensación metabólica está mediada por la excreción renal de HCO, mecanismo que no inicia su funcionamiento hasta 6 h después de iniciado el trastorno. CO2 + H2O= H2CO3 3 HCO3- +H+ El patrón gasométrico contempla: • pH aumentado • PCO2 disminuida • SB normal o disminuido • EB normal o negativo mientras que el electrolítico muestra: • Na+ normal o ligeramente disminuido • Cl- normal o aumentado • K+ normal o ligeramente disminuido. El análisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza mediante la fórmula: HCO;=25 – (2. 40- PaCO2media ) 10 Para los trastornos agudos, y CO3H- = 25 – (5 . 40 – PaCO2media ) 10 Para los trastornos crónicos
- 30. Etiología 1. Por estimulación directa del centro respiratorio, como se observa en la meningoencefalitis, la histeria, la intoxicación por salicilatos y en la hipertermia. 2. En el curso de las hipoxemias (grandes alturas). 3. En las enfermedades respiratorias localizadas (neumonías). 4. En el síndrome de hiperventilación, si es mantenido: a) Ansiedad. b) Afecciones del SNC: Infección, Tumor. c) Drogas y hormonas: Salicilatos, Catecolaminas, Progesterona, Sobredosis de analépticos. Exámenes complementarios Hay reserva alcalina normal o baja, pH alto (en las descompensadas). Las orinas son alcalinas. Puede haber una hipopotasemia y la pCO2, es baja. d) Fiebre. e) Sepsis por germen gramnegativo. f) Endotoxinas. g) Hipertiroidismo. h) Hipoxia. i) Respirador mecánico. j) Embarazo. k) Insuficiencia hepática. l) Edema pulmonar ligero. m) Enfermedades pulmonares.
- 31. Cuadro clínico y clasificación: Las manifestaciones clínicas de este trastorno dependen fundamentalmente de la enfermedad de base, pero pueden observarse: Sistema neuromuscular: La disminución de la PaCO2 produce vasoconstricción cerebral, lo cual ocasiona confusión, hipodinamia, lipotimia y, en casos graves, convulsiones. Suelen existir parestesias peribucales, calambres en los miembros inferiores y espasmos carpopedálicos. La hipocapnia puede desencadenar convulsiones y, si es severa (PaCO2 < 15 mmHg), provoca hipoxia y edema cerebral. Sistema cardiovascular: Se caracteriza por taquicardia sin cambios tensionales, a menos que el paciente sea portador de un nódulo sinusal enfermo o reciba tratamiento con digitálicos o β- bloqueadores. También se presentan opresión torácica y depresión del segmento ST por espasmo coronario, así como arritmias ventriculares graves resistentes al tratamiento con antiarrítmicos, pero que mejoran al corregir la alcalemia. Sistema digestivo: La hipoxemia cerebral de la alcalosis respiratoria grave suele provocar náuseas y vómitos. Cuadro clínico Es similar al de la alcalosis metabólica, predominan la hiperpnea, la hipertonía e hiperreflexia muscular y la tetania, en los casos avanzados. La excitabilidad neuromuscular de las alcalosis está determinada porque en la relación humoral característica de: Na+K+OH– Ca++Mg++H+ hay una disminución de los hidrogeniones como consecuencia de la alcalosis, ya que esta relación de iones es la que mantiene el equilibrio de la excitabilidad o inhibición neuromuscular
- 32. P(A-a)O2 normal 1. Trastornos del SNC. 2. Hormonas y medicamentos: • Salicilatos. •Catecolaminas. • Sobredosis de analéptiticos o tiroides. • Progesterona. • Gestación. 3. Altitud 4. Anemia grave 5. Endotoxemia 6. Psicógena 7. Exposición al calor 8. Ventilación mecánica P(A-a)O2 aumentada 1. Sepsis por gramnegativos. 2. Endotoxemia. 3. Insuficiencia hepática aguda o crónica. 4. Enfermedad pulmonar intersticial. 5. Edema pulmonar. 6. Tromboembolismo pulmonar. 7. Asma 8. Neumonía CLASIFICACIÓN SEGÚN LA DIFERENCIA ALVÉOLO-ARTERIAL DE OXÍGENO
- 33. Tratamiento Por lo general el grado de alcalemia producido por esta afección no es peligroso, pero cuando el pH está por encima de 7,60, la PaCO2 por debajo de 20 mmHg, o existen arritmias o manifestaciones graves de hipocapnia del sistema nervioso, se debe comenzar el tratamiento específico, que consiste en lo siguiente: 1. Corregir la causa que la provoca si es posible. 2. Corregir la hipoxemia. 3. Si es necesario el tratamiento específico, se coloca al paciente un cartucho de nylon que cubra su cabeza lo más herméticamente posible y se le suministra oxígeno, previa abertura de pequeños agujeros que impidan la sobredistensión excesiva del cartucho. Esto provoca un aumento del espacio muerto, disminuye la ventilación alveolar y aumenta la PaCO2. Se realizan controles hemogasométricos seriados cada 30 min y de no obtener resultados satisfactorios en 2 o 3 h, se debe intubar y ventilar al enfermo. Este método sólo debe utilizarse en pacientes conscientes que no tengan manifestaciones clínicas graves. •Existen dispositivos tales como la “cámara cefálica” y las máscaras de re-respiración, que sustituyen el cartucho mencionado. •La administración de CO2 no está indicada, pues perpetúa la hiperventilación, al igual que puede ocurrir con los dispositivos anteriormente señalados. 4. Cuando existan manifestaciones clínicas graves o el cuadro se acompañe de hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con modalidad controlada, volumen corriente (tidal) de 3 a 6 ml/kg de peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min. Se utilizará la FiO2 (fracción inspiratoria de oxígeno) necesaria para corregir la hipoxemia y se controlarán los resultados por medio de hemogasometrías. •Si por alguna razón no son convenientes los bajos volúmenes corrientes (volet costal) o no se soluciona el disturbio en 3 h con las medidas mencionadas, se puede aumentar el espacio muerto mecánico colocando una manguera de 8 a 10 cm de largo y de 1 o 2 cm de diámetro entre el tubo endotraqueal y la “Y” del ventilador.
- 34. •Estos trastornos no son más que la coexistencia simultánea de dos o más de las alteraciones acidobásicas simples. •En general, tienden a ser mal interpretados y se les considera muchas veces como compensatorios de uno simple.
- 35. Para su comprensión y diagnóstico es imprescindible realizar un detallado análisis clínico del paciente y de las fórmulas de límites de compensación que han sido señaladas en cada uno de los trastornos simples. Para su valoración se necesita lo siguiente: 1. Una historia clínica detallada (anamnesis y examen físico). 2. Un ionograma con los siguientes datos: Cl-. Bicarbonato (reserva alcalina). Na+. K+. Realizar el cálculo de la brecha aniónica. 3. Una hemogasometría arterial. 4. El cálculo de los límites de compensación según el trastorno acidobásico que se considere presente. 5. Cálculo de los delta (Δ) de Cl-, brecha aniónica y bicarbonato.
- 36. 1. Acidosis respiratoria + acidosis metabólica. a. PCR. b. Edema pulmonar grave. c. EPOC e hipoxemia. d. Intoxicaciones exógenas graves. e. Acidosis metabólica con hipocaliemia grave (<2 meq/L). 2. Acidosis respiratoria + alcalosis metabólica. Neumopatías obstructivas crónicas en pacientes con aspiración gástrica, vómitos o tratamiento con diuréticos. 3. Alcalosis respiratoria + alcalosis metabólica. a. Insuficiencia hepática con aspiración gástrica/vómitos o terapéutica con diuréticos. b. Pacientes ventilados, con aspiración gástrica, tratamiento diurético o ambos. c. EPOC hiperventilado. 4. Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica. a. Shock séptico. b. Tromboembolismo pulmonar en bajo gasto. c. Insuficiencia renal con sepsis grave. d. Intoxicación por salicilatos. e. Cirrosis hepática. 5. Acidosis metabólica + alcalosis metabólica. a. Insuficiencia renal crónica y vómitos. b. Vómitos y diarreas incoercibles. c. Hipovolemia con vómitos o utilización de diuréticos. 6. Acidosis metabólica mixta a. Acidosis metabólica hiperclorémica + acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada. • Diarrea o acidosis renal tubular + acidosis láctica. • Cetoacidosis diabética en resolución. • Diarrea + acidosis con brecha aniónica aumentada. b. Acidosis metabólica hiperclorémica mixta. • Hiperalimentación y diarrea. • Bloqueador de anhidrasa carbónica + enfermedad renal o digestiva. c. Acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada mixta. • Cetoacidosis + acidosis láctica. • Intoxicación por metanol o salicilatos + acidosis láctica. • Uremia + acidosis con brecha aniónica aumentada.
- 37. Los elementos que permiten sospechar y diagnosticar el trastorno mixto son: 1. La existencia de causas primarias para más de un trastorno simple. 2. Que los límites de compensación sobrepasa en LÍMITES DE COMPENSACIÓN DE LOS TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES 3. Que el valor del aumento de la brecha aniónica sea mayor que la disminución del HCO3- (cada meq/L de ácido añadido debe disminuir en la misma cantidad el HCO3-. Equivale a Δ BA> Δ HCO3-. (Brecha aniónica - 12) > (26 - HCO3-medido) 4. Que el valor del aumento del Cl- sea mayor que el del HCO3- (Δ Cl- > Δ HCO3-). (Cl- medido - 100) > (26 - HCO3-) Trastorno primario Alcalosis metabólica Acidosis metabólica Acidosis respiratoria • Aguda • Crónica Alcalosis respiratoria • Aguda • Crónica Elemento compensador PaCO2 PaCO2 HCO3-. HCO3-. HCO3-. HCO3 Valor límite del elemento Compensador. 55 - 60 mmHg 25 mmHg 30 mmol/L 45 mmol/L 18 mmol/L 12 - 15 mmol/L
- 38. Tratamiento Se basa en 2 principios fundamentales: 1. Debe tratarse de normalizar el pH; de ahí que los trastornos mixtos (acidosis respiratoria y metabólica, alcalosis respiratoria y metabólica) sean los más graves, pues desvían el pH de forma importante hacia la acidez o la alcalinidad. 2. Debe evitarse que el tratamiento de un disturbio agrave el del otro. Esto no es fácil de lograr en la práctica, pero ambos deben tratarse simultáneamente y hay que ser más enérgico con el que provoque manifestaciones clínicas más graves o con el que predomine, según el valor del pH. •Se utilizan los mismos principios terapéuticos esbozados en los trastornos simples, aunque el seguimiento gasométrico debe realizarse con mayor periodicidad para poder valorar las modificaciones que la corrección de un disturbio le ocasiona al otro. •Se han descrito asociaciones triples, pero son raras y de difícil diagnóstico. •Usualmente se realiza el diagnóstico de un trastorno metabólico (acidosis/alcalosis) y al calcular la PaCO2 se aprecia uno respiratorio sobreañadido. Si a esto se adiciona que el delta del Cl- o de la brecha aniónica resulta distinto al del bicarbonato, entonces se diagnostica un trastorno triple.