Protocolo de crisis asmática moderada

JAVIER ANTONIO MEDICINA III
MIRANDA CHIGNE FMUNT 2011

PROTOCOLO DE CRISIS ASMÁTICA MODERADA-SEVERA (J45)

I. DEFINICIÓN CONCEPTUAL

1. Crisis asmática1: son episodios agudos o subagudos caracterizados por un
aumento de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias u opresión torácica)
acompañados de disminución del flujo espiratorio (PEF o FEV1).

2. Crisis asmática moderada1,2,3: Agudización del asma bronquial que se
caracteriza por presentar dificultad respiratoria al conversar, solo puede hablar
frases, usualmente está agitado y presenta sibilancias fuertes.

3. Crisis asmática severa1,2,3: Agudización del asma bronquial que se caracteriza
por presentar dificultad respiratoria incluso en el reposo, solo puede hablar
palabras, usualmente está agitado y presenta sibilancias muy fuertes.

II. DEFINICIÓN OPERACIONAL

1. Crisis asmática moderada4: Agudización del asma bronquial que se caracteriza
por presentar el FEV1 o el PEF ≥ 40%, paciente habla con oraciones, pulso ≤
120 pul/min, SatO2 ≥ 90%.

2. Crisis asmática severa4: Agudización del asma bronquial que se caracteriza por
presentar el FEV1 o el PEF ‹ 40%, paciente habla con palabras, pulso › 120
pul/min, respiraciones › 30 resp/min, SatO2 ‹ 90%.

III. FISIOPATOLOGÍA3

El hecho fisiológico principal de la exacerbación asmática es el estrechamiento de la
vía aérea y la subsiguiente obstrucción al flujo aéreo, que de forma característica es
reversible. Se produce por contracción del músculo liso bronquial, edema e
hipersecreción mucosa.

El patrón de inflamación del asma es similar al de otras enfermedades alérgicas, con
activación de mastocitos, aumento del número de eosinófilos activados, linfocitos T
cooperadores de predominio Th2 y células natural killer. Las células estructurales de la
vía aérea juegan un papel fundamental en la patogenia, no sólo como diana, sino


como parte activa en el proceso inflamatorio y de reparación de la vía aérea. Las
interacciones celulares que hacen posible este proceso inflamatorio se realizan a
través de mediadores celulares y moléculas con funciones muy variadas.

Fuente: GEMA 2009

IV. CUADRO CLÍNICO3,5

Fuente guía ALERTA 2008

Severidad de las Exacerbaciones de Asma (GINA 2009) (5)
Parámetros Leve Moderado Grave Inminente paro
Respiratorio
Disnea Al andar Al hablar En reposo
Lactante: llanto más Lactante: deja de
suave y corto; alimentarse.
dificultades para Inclinado hacia
alimentarse. adelante
Puede estar acostado Prefiere estar sentado Inclinación hacia
adelante
Habla con Oraciones frases cortas Palabras Sueltas
Estado de Puede estar agitado Usualmente agitado Usualmente agitado Mareado o
conciencia confuso
Frecuencia Aumentada Aumentada Generalmente >
Respiratoria 30/min.
Frecuencias normales en un niño despierto:
Edad Frecuencia normal
< 2 meses < 60/min.
2-12 meses < 50/min.
1-5 años < 40/min.
6-8 años < 30/min.
Músculos Generalmente no Generalmente Generalmente Movimiento
accesorios y toracoabdominal
retracciones paradójico
supraesternales
Sibilancias Moderadas, a Fuertes Habitualmente fuertes Ausentes
menudo solo al final
de la espiración
Pulsaciones/min < 100 100-200 x’ >120 x’ Bradicardia
Guía para determinar los limites de pulso normal en niños
Lactantes 2-12 meses -Frecuencia normal <160/min.
Preescolares 1-2 años -Frecuencia normal <120/min.
Escolares 2-8 años -Frecuencia normal <110/min.
Pulso paradójico Ausente Puede estar presente Suele estar presente La ausencia sugiere
< 10 mm Hg 10-25 mm Hg >25 mmHg (adultos) fatiga de los
10-40 mmHg (niños) músculos
respiratorios
PEF después del Mas del 80% Aproximadamente < 60% del previsto
broncodilatador 60-80% o del mejor valor
inicial, % del personal (<100 l/min.
previsto o en adultos), o la
% del mejor valor respuesta dura < 2
personal hrs.
PaO2 (con aire Normal > 60 mm Hg < 60 mmHg
ambiental)† Generalmente prueba Posible cianosis
no necesaria
y/o PacO2 † <45mmhg < 45 mm Hg >45 mmHg; posible
insuficiencia
respiratoria
(ver el texto)
SaO2% (con aire > 95% 91-95% < 90%
ambiente)
En niños pequeños se desarrolla la hipercapnia ( hipo ventilación) más
fácilmente que en adultos y adolescentes
*Nota: la presencia de varios parámetros, pero no necesariamente todos, indica la clasificación general del ataque.
†Nota: también se utilizan kilo pascales internacionalmente, considerar conversión apropiada.


V. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE LA EXACERBACIÓN2,3

Su objetivo es adaptar de forma individual la pauta terapéutica e identificar a los
pacientes con mayor riesgo. La valoración de la crisis debe realizarse en dos
momentos: al inicio (evaluación estática) y tras el tratamiento (evaluación dinámica).

1. Valoración inicial (o estática): Sus objetivos son: identificar a los pacientes con
factores de riesgo, identificar los signos y síntomas de compromiso vital y
medir de forma objetiva el grado de obstrucción al flujo aéreo mediante la
determinación del FEV1 o del PEF y su repercusión en el intercambio gaseoso.
La alteración del sensorio o de la conciencia, la bradicardia, la hipotensión, la
cianosis, el tórax «silente» o la excitación psicomotriz constituyen signos que,
aunque tardíos, indican riesgo vital e inminencia de parada cardiorrespiratoria.
La presencia de tiraje alto, manifestado como depresión inspiratoria del hueco
suprasternal, puede ser un indicador confiable de obstrucción grave.



La espirometría es la prueba diagnóstica de primera elección. Los principales
parámetros que hay que determinar son la capacidad vital forzada (FVC) y el
volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1). Los valores de
referencia deben adecuarse a la edad y etnia/raza de cada paciente. La
obstrucción se define como “un cociente FEV1/FVC por debajo del límite
inferior de los valores de referencia, que arbitrariamente se sitúa en 0,7. Un
FEV1 reducido confirma la obstrucción, ayuda a establecer su gravedad e indica
un mayor riesgo de exacerbaciones.

La valoración objetiva del grado de obstrucción al flujo aéreo mediante
espirometría (FEV1) o con medidor de flujo espiratorio máximo (FEM) es
indispensable a efectos de determinar tanto la gravedad de la crisis como la
respuesta al tratamiento (excepto en los pacientes con riesgo vital). Valores
inferiores al 50% del óptimo o del mejor personal caracterizan las
agudizaciones graves.

Aunque la mayoría de los asmáticos en crisis presentan una hipoxemia entre
leve y moderada (superior al 92%), la medida al aire de la saturación de la
oxihemoglobina (SaO2) mediante saturometría de pulso es necesaria en todos
los pacientes a efectos de excluir una hipoxemia. Por el contrario, la
determinación de gases en sangre arterial sólo se requiere en contadas
ocasiones, en particular en aquellos enfermos cuya saturación no se puede
mantener por encima del 90% a pesar de la oxigenoterapia.

2. Evaluación dinámica (tras la respuesta al tratamiento): Sus objetivos son
comparar los cambios obtenidos en el grado de obstrucción al flujo aéreo
respecto a los valores iniciales y valorar la necesidad de efectuar otras
exploraciones diagnósticas.

La medición repetida del grado de obstrucción, bien sea mediante la
determinación del FEV1 o, en su defecto, del FEM, constituye la mejor forma
de evaluar la respuesta al tratamiento y proceder a la toma de decisiones
terapéuticas. En pacientes con obstrucción grave, se considera que la
respuesta es satisfactoria cuando el FEV1 o el FEM son superiores al 45% del
valor predicho a los 30 minutos del inicio del tratamiento y el FEM presenta un
incremento mínimo de 50 L/min sobre su valor basal.


VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL1

Se debe realizar ante un primer episodio de sibilancias y disnea: exacerbación de
EPOC, neumonía, insuficiencia cardíaca izquierda, broncoaspiración, obstrucción de la
vía aérea (tumores, cuerpos extraños, traqueomalacia, etc.), TEP e inhalación de
productos químicos y humos.

VII. EXAMENES DE LABORATORIO2,3

La realización de otras pruebas complementarias al inicio, como la radiografía de tórax
y el ECG, sólo estará indicada en aquellas situaciones en las que la presencia de
síntomas como fiebre, dolor o disnea excesiva sugiera la existencia de complicaciones
(neumotórax o infección respiratoria de las vías aéreas bajas).

Cuando la respuesta terapéutica, medida con parámetros objetivos, no sea adecuada,
estará indicado realizar otras exploraciones como la radiología torácica y la gasometría
arterial con el fin de descartar complicaciones. La monitorización de la SaO2 debe
llevarse a cabo durante todo el tratamiento.

VIII. TRATAMIENTO2,3,4

Objetivo fundamental: preservar la vida del paciente y revertir la exacerbación lo más
rápidamente posible mediante el descenso de las resistencias de las vías respiratorias
y la mejora del intercambio de gases. Por tanto, los objetivos específicos serán:
1. Corregir la hipoxemia (cuando esté presente de forma significativa) mediante
la administración de oxígeno.
2. Revertir la obstrucción de la vía aérea utilizando broncodilatadores.
3. Disminuir la inflamación a través del uso de glucocorticoides sistémicos.


- Oxigenoterapia: El oxígeno (O2) debe ser dosificado según la saturometría. Se
administrará mediante cánula nasal o máscara a efectos de mantener una SaO2
superior al 90% (superior al 95% en embarazadas o en pacientes con patología
cardiaca coexistente); esto se logra con O2 al 28-32%.

- Agonistas b2-adrenergicos de acción rápida: La inhalación de dosis altas
administradas de forma repetida a intervalos regulares constituye el tratamiento de
primera línea de la crisis asmática (recomendación +++). Ambos (dosis e intervalos)
deberán ser individualizados de acuerdo con la gravedad de la exacerbación del
paciente, la respuesta al tratamiento y el sistema de administración empleado. Los
pacientes más graves o con mala respuesta al tratamiento podrían beneficiarse de la
nebulización continua (para la que se requiere un nebulizador apropiado).

- Anticolinérgicos: La combinación de bromuro de ipratropio y salbutamol por vía
inhalada administrada en dosis repetidas en las crisis moderadas y graves produce
beneficios en términos de función pulmonar y hospitalizaciones. (evidencia A,
recomendación +++).

- Glucocorticoides sistémicos: deben ser administrados precozmente (dentro de la
primera hora del tratamiento en urgencias) en todos los pacientes con exacerbaciones
moderadas o graves o que no responden al tratamiento inicial. Estos medicamentos,
si bien aceleran la resolución de la obstrucción de la vía aérea y reducen las
hospitalizaciones (evidencia A), sin embargo requieren horas para actuar (un mínimo
de 4 a 6). La administración por vía oral resulta equivalente a la intravenosa y debería
preferirse por ser menos invasiva y costosa.
Un plan de 7-10 días de duración posterior al alta en urgencias y consistente en la
administración de prednisona reduce las recaídas, así como los requerimientos de
broncodilatadores. En caso de que la duración del tratamiento no supere los 15 días,
éste se podrá iniciar y finalizar de forma brusca, sin incrementos o decrementos
graduales de la dosis (recomendación +++), especialmente cuando los pacientes ya
hayan comenzado el tratamiento con glucocorticoides inhalados.

- Glucocorticoides inhalados: administrados junto con broncodilatadores en forma
repetida, en intervalos no mayores a 30 minutos y durante por lo menos 90 minutos,
producen un incremento precoz (1-2 horas) de la función pulmonar, así como una
reducción de las hospitalizaciones. No sustituyen la utilización de glucocorticoides por
vía sistémica.


- Sulfato de magnesio: El uso de sulfato de magnesio (IV) no se recomienda como
tratamiento de rutina y sólo ha mostrado algún beneficio en el subgrupo de pacientes
con obstrucción muy grave (FEV1 inferior al 20%) (evidencia A). En el caso de pacientes
con crisis muy graves y mala respuesta al tratamiento se puede utilizar sulfato de
magnesio IV en dosis única de 1-2 g durante 20 minutos.

- Con respecto a otros fármacos como la aminofilina, el heliox, los antibióticos o los
antagonistas de los receptores de leucotrienos, no existen datos que respalden su uso
en el tratamiento de las exacerbaciones moderadas- graves del asma.

- Ventilación no invasiva: Se ha sugerido su uso en el tratamiento de la insuficiencia
respiratoria debida a una exacerbación grave del asma, a fin de evitar la intubación.

- Intubacion orotraqueal. La decisión de intubar al paciente se basará en el juicio
clínico. Las dos indicaciones absolutas son apnea o coma.

Criterios de hospitalización:

Las decisiones deberán ser tomadas sobre la base de la evaluación clínica y funcional
del paciente, pero no más allá de las 2-3 horas de iniciado el tratamiento. Aquellos
pacientes que han recibido un tratamiento adecuado durante dicho plazo y
permanecen sintomáticos, que requieren la administración de suplementos de O2
para mantener una SaO2 superior al 90% y que muestran una reducción persistente de
la función pulmonar (FEV1 o FEM inferiores al 40%) deberían ser hospitalizados. En
todos los casos, se recomienda observar al paciente durante 60 minutos para
confirmar la estabilidad previamente al alta.

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Rivas M. Manual de Urgencias. 2° ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana;
2010.
2. Guía ALERTA: America Latina y España: Recomendaciones para la prevención y
el Tratamiento de la exacerbación Asmática. 2008.
3. SEAIC, SEPAR SEORL-PCF, SEMERGEN, SEMG, Guía española para el manejo del
asma. España. 2009.
4. Lazarus S. Emergency Treatment of Asthma. N Engl J Med 2010;363:755-64.
5. Eric D. Bateman, MD, Jean Bousquet, MD, PhD, Mark FitzGerald, MD, Tari
Haahtela, MD, Paul O'Byrne, MD, Ken Ohta, MD, PhD. Global Strategy for
Asthma Management and Prevention (GINA). 2009.


INDICACIONES

1. Oxigeno con Ventimask con FIO2 ‹ 40%.
2. Nebulización con 20 gotas de salbutamol en 5 ml de suero fisiológico cada 20 minutos.
3. Prednisona 20 mg VO cada 12 horas.
4. Reevaluar a los 60 minutos.
5. Realizar AGA

HOJA DE CONTROL
Fecha y hora Fecha y hora Fecha y hora Fecha y hora Fecha y hora Fecha y hora
SIGNO O SÍNTOMA

disnea

habla (frases, palabras, etc)

F. respiratoria

F. cardíaca

músculos accesorios

Sibilancias

Tirajes

Conciencia

PEF

Sat O2

Pa O2

Pa CO2

Guía ALERTA 2008: Medidas utilizadas en la evaluación de la crisis asmática

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