2. 1. Regulación de la composición iónica de la sangre: Na, K, Cl, Ca HPO4
2. Regulación del PH Sanguíneo: H+ y HCO3
3. Regulación de la Volemia: Eliminación o conservación de la Orina.
4. Regulación de Presión Arterial: Renina.
5. Mantiene la Osmolaridad: Agua y Solutos.
6. Producción de Hormonas: Calcitrol y Eritropoyetina.
7. Producción de Glicemia: Glucogénesis.
8. Excreción de desechos: Amonio, Urea, Bilirrubina, creatinina y acido
úrico (Fármacos)
FUNCIONES
3. 3 PILARES DE LA FISIOLOGÍA RENAL
•FILTRADO
•REABSORCIÓN
•SECRECIÓN
4. 4 PILARES DE LA FISIOLOGÍA RENAL
•FILTRADO
•REABSORCIÓN
•SECRECIÓN
•EXCRECIÓN
8. FILTRADO
GLOMERULAR
Es la formación de un
ultrafiltrado a partir del
plasma que pasa por los
capilares glomerulares realiza
cada una de los nefrones
funcionantes, por los que es el
índice mas cercano a la
evaluación global del
funcionamiento renal
Se sabe que cada riñón
posee 1 millón de nefronas
34. 1. En el Tubulo Proximal Se secreta
H+
ácidos Orgánicos y Bases
2. En el Asa de Hengle Gruesa solo
se secreta Hidrogeniones
3. En el Tubulo Distal Además de
secretarse K +
e H+
(estos últimos
contribuyen a acidificar la orina).
SECRECIÓN
38. En función del estado de hidratación
del individuo, el riñón es capaz de
eliminar orina más o menos
concentrada, es decir, la misma
cantidad de solutos en > ó < cantidad
de H2O.
La acción de la hormona antidiurética (HAD) en el
túbulo colector, hace que éste sea +/- permeable al
H2O, condicionando una > ó < reabsorción del 15% de
ésta que llega a este segmento y por tanto, una orina
+ ó menos diluida.
ANTIDIURESIS
42. Ácido: Sustancia capaz de donar un ion H+
Base: Sustancia capaz de aceptar un
hidrogenión.
Amortiguador: Sustancia capaz de unirse
de forma reversible a los iones H+.
Equilibrio acido-base: Mantiene la
concentración de hidrogeniones normal
(hay 20 veces mas HCO3 que H2CO3).
DEFINICIÓN
44. NIVELES
El pH del plasma sanguíneo se
mantiene entre unos límites
estrechos gracias a las
funciones de los pulmones y los
7.35 – 7.45 ALCALOSIS
ACIDOSIS
45. ¿Cuál es la relación entre la
concentración de un amortiguador y el
pH? Ecuación de Henderson-
Hasselbach
Base
Ácido
46. 1) Bicarbonato-Dióxido de
carbono
2) Hemoglobina
3) Proteínas plasmáticas e
intracelulares
4) Fosfato disódico-fosfato
monosódico
El sistema HCO3
-/
CO2 provee el 75% de la
capacidad amortiguadora total del
organismo
¿Cuales son los sistemas
amortiguadores en el organismo?
52. El equilibrio ácido -básico de la sangre se divide en:
COMPONENTE
RESPIRATORIO
Concentración de CO2 en
sangre pCO
2
COMPONENTE
METABÓLICO
Eliminación de H+ y
reabsorción de HCO3 HCO3
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
53. Caída de pH sanguíneo
producida por una ventilación
inadecuada o la presencia de
cantidades significativas de CO2
en el aire inspirado, que da
lugar a una elevación de la
concentración plasmática de
CO2, y por lo tanto de H2CO3.
ACIDOSIS RESPIRATORIAEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ACIDOSIS RESPIRATORIA
PaCO2 >45mmHg ↑H2CO3 pH <7.35
CO2 + H2O H2CO3
-
H+
+ HCO3
-
54. Elevación de pH sanguíneo
debido a la perdida de CO2 y
H2CO3 por hiperventilación.
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
ALCALOSIS RESPIRATORIA
PaCO2 <35mmHg ↓H2CO3 pH >7.45
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CO2 + H2O H2CO3
-
H+
+ HCO3
-
55. Caída de pH sanguíneo por aumento de
producción de ácidos “no volátiles” como ácido
láctico, ácidos grasos y cuerpos cetónicos, o
pérdida de bicarbonato sanguíneo.
ACIDOSIS METABÓLICA
HCO3 <20 mEq/L EB <-2 pH <7.35
CO2 + H2O H2CO3
-
H+
+ HCO3
-
56. Elevación del pH sanguíneo por pérdida de
ácidos “no volátiles” como ácido láctico,
ácidos grasos y cuerpos cetónicos, o por
acumulación excesiva de HCO3 sanguíneo.
ALCALOSIS METABÓLICA
HCO3 >24 mEq/L EB >+2 pH >7.45
CO2 + H2O H2CO3
-
H+
+ HCO3
-
57. MECANISMOS COMPENSATORIOS
Cuando el equilibrio ácido-base
se ha alterado, diversos
mecanismos actúan para
normalizar el pH plasmático,
proceso denominado
compensación.
El restablecimiento completo del
equilibrio ácido-base (corrección)
requiere un tratamiento que
elimine la causa subyacente.
58. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
Hipoventilación (elevación del pCO2)
Hiperventilación (disminución de pCO2)
TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
En la acidosis y alcalosis metabólicas, los cambios de pH plasmático
se minimizan inicialmente por compensación respiratoria; a largo
plazo, se produce un ajuste más fino mediante la alteración de la
cantidad de iones H+ y HCO3 que excretan los riñones.
Rápida pero no muy sensible: el ajuste se produce en minutos, pero
los cambios en la pCO2 compensan el estímulo original.
MECANISMOS COMPENSATORIOS
59. COMPENSACIÓN RESPIRATORIA
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Acidosis
Metabólica
El↓pH estimula la respiración, pCO2.
↓
Alcalosis
Metabólica
El ↑pH deprime la respiración, pCO2.
↑
60. COMPENSACIÓN RENAL
Eliminación de H+ por la orina, por
filtración a través del glomérulo
secreción tubular.
Reabsorción de HCO3.
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
La compensación de la acidosis y la alcalosis respiratorias sólo
puede tener lugar por mecanismos renales, ya que el déficit
primario se debe a un cambio en la ventilación alveolar.
Ajuste de pH lento: requiere de horas a días.
61. COMPENSACIÓN RENAL
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Acidosis
Respiratori
a
Alcalosis
Respiratori
a
● ↑secreción de iones H+
● ↑generación y reabsorción de HCO3
● ↓ secreción de iones H+
● ↓ reabsorción de HCO3
62. EXCESO DE BASES
Mide el nivel de todos sistemas
buffer de la sangre (HCO3,
proteínas, fosfato y hemoglobina)
Se refiere a la cantidad de base
requerida para volver el pH de la
sangre de un individuo al valor
normal (pH 7.4). Usualmente el
valor es reportado en unidades de
(mEq/L). El valor normal está en
alguna parte entre -2 y +2.
El exceso de base significa alcalosis metabólica
y la disminución significa acidosis metabólica
63. ANIÓN GAP
Es la diferencia que existe entre la
concentración plasmática del catión
principal (Na) y la suma de los
aniones medidos (Cl y HCO3)
Valores normales oscila entre (10
+/- 2 mEq/L)
ANION GAP = (Na) – ( Cl + HCO3)
A Gap: 145 – (100 + 20) = 25 mEq/Lt
Principio de la electro-neutralidad:
las concentraciones de los aniones
y cationes en el plasma deben ser
iguales, al realizar la sumatoria dará
una diferencia a favor de los
64. M.D. Jesús León Residente de
segundo año de Cirugia
Pediátrica del Hospital Dr “Luis
Razetti” Edo. Barinas.
jesuseleonsardinha@gmail.com
64
66. UROANÁLISIS
Examen de sedimento
urinario
Físico Químico
I.Aspecto
II.Color
III.Olor
IV.Densidad
I. pH urinario
II. Hemoglobina
III. Glucosa
IV. Proteínas
V. Nitritos
VI. Cetonas
VII. Urobilinógeno
VIII.Bilirrubina
I. Eritrocitos
II. Leucocitos
III.Células epiteliales
IV.Cilindros
V. Cristales
68. Normal: Transparente.
Turbia:
1. Sedimentos abundantes (sangre,
células inflamatorias y proteínas)
2. Causa más frecuente de orina turbia:
Contaminación con secreción vaginal.
ASPECTO
69. 1. Normal: Amarillo ámbar.
2. Clara: Orina diluida.
3. Oscura: Orina concentrada.
4. Blanca/Turbia/Lechosa: Piuria, Quiluria (traumática, neoplasia,
embarazo).
5. Negra o Café muy oscuro: Melanomas.
6. Verde: Pseudomonas, pigmentos biliares, pigmentos de bebidas
frías.
7. Naranja: Rifampicina.
8. Rojo: Presencia de glóbulos rojos macroscopicamente.
9. Rosada: Presencia de glóbulos rojos microscopicamente.
COLOR
71. Rango: 1,003 – 1,030
No confundir con osmolaridad (rango: 50 – 1200 mOsm/L).
DENSIDAD
Osmolaridad
No es influenciada
por tamaño, carga,
ni densidad.
Sustancias como
el Sodio la
aumentan.
Densidad
Depende del
número, peso y
tamaño de
partículas.
Proteínas,
glucosa, medios
de contraste, la
aumentan.
Densidad Osmolaridad
1,001 50
1,007 290
1,010 400
1,015 600
1,020 800
1,030 1200
Fuente: Restrepo, C (2007). Nefrología
básica. Manizales: Editorial La Patria.
73. Normal: 5,5 – 6,5 (en ayuno)
pH URINARIO
Orina Alcalina: Dieta vegetariana, vómito, Infeccion
del tracto Urinario por organismos desdobladores de
urea (Proteus, Serratia, Klebsiella, etc.)
Orina Ácida: Dieta alta en proteína, Tuberculosis de las
vías urinarias.
74. 1. Tiras reactivas que cambian de color al
detectar el grupo hem.
2. Reacciona ante hemoglobina libre.
3. pH alcalino u orinas de baja densidad dan
reacción positiva (por lisis de eritrocitos).
4. Mioglobina: útil en Dx de rabdomiólisis.
II. HEMOGLOBINA
75. III. GLUCOSA
Normalmente casi toda la glucosa es filtrada y
reabsorbida en túbulo proximal (90%).
Glucosuria: Se saturan los receptores –
transportadores de glucosa y se alcanza Umbral
Renal: 160 – 180 mg/100cc
76. 1. Aumento de la glucosa sanguínea por
encima del Umbral Renal.
2. Defectos en la reabsorción del Túbulo
Proximal.
3. Daño en la membrana Basal.
III. GLUCOSA
Glucosuria ocurre en tres situaciones:
77. IV. PROTEÍNAS
Normalmente se pierden 150mg/día
(si es mayor = Proteinuria):
• Alteraciones en la barrera de filtración glomerular.
• Daño o disfunción tubular.
• Aumento de producción de proteínas.
78. IV. PROTEÍNAS
Índice Albúmina/Creatinina (mg/g):
Muestra aislada de orina.
ALBUMINURIA
• Normal a ligeramente elevada: < 30
• Moderadamente elevada: 30-300
• Muy elevada: >300
Fuente: Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO)
CKD Work
Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation
and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl
79. V. NITRITOS
Normalmente no hay.
• Nitratos: son vegetales (80%).
Síntesis de nitritos en la orina por la nitrato reductasa
bacteriana
(Pseudomonas, Enterococcus, Proteus).
Cuando es positivo, aumenta la probabilidad diagnóstica de
encontrar elevado número de bacterias patógenas.
(más de 100.000 UFC/mm3
).
80. V. NITRITOS
Falsos positivos:
• Sustancias que tornen orina roja: fenazopiridina,
remolacha.
Falsos negativos:
• Baja ingesta de Nitratos
• Uso de diuréticos
• Bajo número de bacterias en orina
81. VI. CETONAS
Reacción de nitroprusiato con Acetona y Acetoacetato.
Bajos niveles de insulinemia:
• Estimulación de cetosis
• Diabetes Mellitus no controlada.
• Ayuno prolongado,
• Dietas altas en grasas.
• Proteínas.
Altos niveles de hormonas contrarreguladoras:
• Resistencia a la insulina.
• Ejercicio prolongado.
• Sepsis.
• Estrés.
82. VII. UROBILINÓGENO
Aumenta posibilidad de enfermedad hepática o anemia
hemolítica.
Normal: Negativo (< 1mg/dL).
Variación circadiana Valorar en primera micción.
83. VII. UROBILINÓGENO
Falsos positivos:
• Orina alcalina
Falsos negativos:
• Antibióticos que disminuyan flora intestinal.
• Procesamiento muy prologando de la muestra
84. VIII. BILIRRUBINA
Normalmente no hay.
Puede encontrarse en la forma conjugada o directa
(hidrosoluble y puede filtrarse).
Falsos positivos:
• Fenazopiridina
Falsos negativos:
• Clorpromazina
86. I. ERITROCITOS
• Normal: 1 – 2 xc.
• Hematuria: 3 – 5 xc en 2/3 ocasiones diferentes.
Determinar origen:
• Glomerular
• No glomerular (cálices hasta uretra)
87. I. ERITROCITOS
EVALUAR MORFOLOGÍA:
• Glomerular: más del 70% de los GR son dismórficos.
• Dudoso: 30 – 70%
• No glomerular (hematuria baja): <30%
EVALUAR VCM
(solo si hay Globulos Rojos >18.000/mm3
).
Glomerular:
VCM <70 µm3.
Relación VCM urinario/VCM sanguíneo < 1.
88. II. LEUCOCITOS
Normal: 0 – 4 por campo.
• Leucocituria + Bacteriuria:
Infección del tracto Urinario.
• Leucocituria SIN Bacteriuria:
Tuberculosis de vías urinarias, infección por anaerobios, Micoplasma,
Gardnerella, etc).
• Leucocituria + Cilindros + Eritrocitos:
Glomerulonefritis, Nefritis Intersticial Aguda.
89. III. CÉLULAS EPITELIALES
Normal: 1 por campo.
• Tubulares: Nefrona. Lesión tubular. Necrosis tubular
aguda.
• Transicionales: Pelvis renal, uréter, vejiga. Sospechar
infecciones o neoplasias del sistema colector.
• Escamosas: Introito vaginal, prepucio y uretra terminal.
Sugieren contaminación por flujo, más aún si se encuentra
moco en examen de sedimento.
90. IV. CILINDROS
Estructuras longitudinales, conformadas por matriz de
mucopolisacáridos producida por células de tubos renales
(principalmente proteína de Tamm-Horsfall).
• Matriz atrapa sustancias (células, gérmenes, etc.) y se
denominan de acuerdo a estas.
• Origen: Nefrona.
• Factores que más favorecen aparición:
Bajo volumen urinario
Proteinuria
91. IV. CILINDROS
Cilindros hialinos
Matriz no es modificada. Comunes en
situaciones de estrés, fiebre, IC, diuréticos,
etc. Son los más frecuentes.
Cilindros granulosos finos
Matriz atrapa elementos o células del
espacio urinario circundante.
Ej: Síndrome nefrótico (proteínas).
92. IV. CILINDROS
Cilindros Leucocitarios
Matriz atrapa leucocitos. Infamación aguda o
crónica del parénquima renal (GMN, Nefritis
intersticial aguda, Pielonefritis aguda)
Cilindros Hemáticos
Globulos Rojos, Vasculitis, Nefritis
Intersticial Aguda.
93. IV. CILINDROS
Cilindros de células epiteliales
Necrosis tubular aguda (células del
epitelio tubular se unen al cilindro en
formación).
Cilindros céreos o Grandes
Cilindro hialino que avanza lentamente a
través de los túbulos. Crece. IRC: Bajo
flujo tubular, túbulos atróficos y dilatados
94. V. CRISTALES
Hallazgo normal. Forma llamativa y característica.
Sin importancia clínica excepto en:
• Cristales de Cistina:
Cistinuria
• Cristales de Struvita:
Infección crónica por organismos productores de ureasa.
• Cristales de oxalato de calcio:
Asociados a Falla Renal aguda, sugieren ingestión por etilenglicol.
• Cristales de ácido úrico:
Asociados a falla renal aguda, se presentan en el síndrome de lisis
tumoral.
97. “Invasión microbiana del
tracto urinario, del
parénquima renal o de
ambos, que se
manifiesta por
bacteriuria
significativa.”
CONCEPTO
98. -Infección frecuente en
Pediatría.
-Riesgo en niñas 3% y niños 1%
-Edad promedio Pacientes:
Femeninos: en todas las edades.
Masculinos: menores de 3
meses y es mas frecuentes
que en hembras.
-Riesgo de Recurrencia aumenta
INCIDENCIA
99. DIFERENCIAS
FEMENINOS
• Uretra más corta
• Cercanía a la región anal.
• Pico a los 3 años cuando la niña
comienza a ir al baño sola.
• Las adolescentes por el inicio de las
relaciones sexuales.
MASCULIINOS
• Patología que hay en el varón y en la
hembra no.
La presencia de las valvas uretrales
posteriores.
• Paciente con una patología
anatómica de base, por ejemplo un
doble.
• Varones no circuncidados.
100. CULTIVO
Es el GOLD estándar:
NO OLVIDAR.
• Aspiración suprapúbica: cualquier crecimiento
• Por Cateterismo: 1000 col/cc
• Por Chorro del medio: 100.000 col/cc
• Presencia de más de 1 germen es igual a
CONTAMINACIÓN.
103. FACTORES DE
VIRULENCIA
El antígeno (O) que es una toxina y destruye tejido.
El antígeno K que inhibe la fagocitosis,
Las fimbrias confieren esa adhesividad por el tracto
urinario al uroepitelio.
Pueden ser de tipo I o de tipo II.
Grupo Lewis, Grupo P, Grupo Duffy Y el Grupo P
104. FACTORES PROTECTORES
• El pH urinario bajo (ácido).
• La inmunidad local básicamente por Ig A.
• El flujo ureteral es de 1 - 2 cc/min en el día con una ingesta líquida
normal y 0,25 cc/min en la noche.
• El volumen residual no debe ser mayor de 1cc en niños.
(Estasis Urinaria).
105. FACTORES DE RIESGO
Modificables
• Varón no circuncidado.
• Enfermedades sistémicas.
• Ph urinario bajo.
• Inmunidad humoral y local.
• Flujo ureteral 1cc/min 0,25cc/min.
• Volumen residual 1cc e intervalos miccionales.
No Modificables
• Sexo femenino
• Raza Blanca
• Factores protectores
106. FACTORES DE RIESGO
Anatomicos
Reflujo Vesico Ureteral.
Obstrucción o relajación del tracto
urinario.
Valvas.
Estenosis.
Divertículos vesicales.
Cálculos.
Uretra corta.
Fímosis.
Funcionales
Vegija neurogénica.
Hábito retenedor.
Encopresis
Factores inmunológicos (Ig A secretoria)
109. DIAGNÓSTICO PARACLINICO
UROANALISIS
• Ph 4,5-8
• Densidad Urinaria: 1015-1025
• Leucocituria: mayor de 5 por
campo
• Recuento minutado es una
centrífuga mayor de 2000 por
minuto es diagnóstico,
• Hematuria 10%
• Cilindros leucocitarios
• Cristales.
• NITRITOS (E:99,5% S:70%)
• ESTERASA LEUCOCITARIA
(E:99% S:93%)
UROCULTIVO Y ANTIBIOGRAMA
GRAM FRESCO NO
CENTRIFUGADO
VSG Y PCR
UREA Y CREATININA
111. DIAGNÓSTICO PARACLINICO
PROTOCOLO
• ECOSONOGRAMA ABDOMINAL CON ENFÁSIS RENAL
Condiciones: Se realiza a todos los pacientes (SIN EXEPCIÓN)
• CISTOGRAFÍA MICCIONAL O URETROCISTOGRAFÍA.
Condiciones: Se realiza a la 5ta semana de vida y con Urocultivo Negativo
• UROGRAFÍA DE ELIMINACIÓN.
Condiciones: Se realiza si hay alteración en el estudio anterior.
• GAMMAGRAFÍA RENAL.
Condiciones: Se realiza en pacientes con antecedentes de Infección del
tracto urinario alto a los 6 meses luego del proceso.
112. TRATAMIENTO INFECCIÓN
URINARIA
EDAD menor 1
MES
ETIOLOGÍA
Enterococcus
Enterobacterias
TRATAMIENT
O Ampicilina +
Cefo 3era
EDAD 1-3 MES
ETIOLOGÍA
Enterococcus
Enterobacterias
TRATAMIENTO
Ampicilina +
Cefo 3era
EDAD mayor 3
MES
ETIOLOGÍA
Enterobacterias
TRATAMIEN
TO Cefo 3era
114. • Pacientes MAYORES de 3
meses
• Con vías urinarias
normales
• No Sepsis
INFECCIÓN
URINARIA NO
COMPLICADA
115. BIBLIOGRAFÍA
• VÉLEZ, Hernan A., et al. FUNDAMENTOS DE MEDICINA: Nefrología.
Medellín: Corporación para Investigaciones Biológicas. CIB, 2012. ISBN: 978-
958-9076-66-8. pp 27-38.
• RESTREPO, Cesar A. Nefrología básica. Manizales: Editorial La Patria. 2007.
ISBN: 978-958-441-146-4. pp 16-28.
• Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group.
KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of
chronic kidney disease. Kidney Int Suppl 2013;3:1-150